Sklera
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAMRUMAH SAKIT DUSTIRA/FAK. KEDOKTERAN UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANICIMAHI
Nama penderita: Ruangan: No Cat. Med: Jenis kelamin : Umur:Agama: Jabatan/pekerjaan: Bangsa: Alamat keluarga:
Dikirim oleh:Tgl dirawat: Jam:Tgl. Diperiksa (Co-ass) : Tgl. Keluar:
Diagnosa/diagnosa kerja: Dokter : Co-ass:
KELUHAN UTAMA:
ANAMNESA KHUSUS: (Autoanamnesa dan Heteroanamnesa)
Lanjutan Anamnesa Khusus
STATUS PASIEN
I. KESAN UMUM
a. Keadaan umum
Kesan sakitnya:
Kesadarannya:
Pergerakannya :
Keadaan gizi:
Tinggi badan :
Gizi kulit:
Tidur:
Watak :
Umur yang ditaksir :
Bentuk badan :
Berat badan :
Gizi otot:
Kulit :
Keadaan sirkulasi
Suhu : Tekanan darah:Nadi KaNadi Ki: :
Keringat dingin: Sianose :
Keadaan pernapasan
Tipe :
Frekuensi :
Corak :
Hawa/bau nafas :
Bunyi nafas :
II. PEMERIKSAAN KHUSUS
1. Kepala
Inspeksi :
Palpasi :
2. Muka :
Inpeksi:
Palpasi :
3. Mata :
Letak :
Kelopak mata :
Kornea :
Pupil :
Reaksi konvergensi:
Reflaks kornea :
Sklera :Pergerakaan:Konjungtiva:Iris :Reaksi cahaya:Visus:Funduskopi:4. TelingaInspeksi:Palpasi:Pendengaran:5. HidungInspeksi:Sumbatan:Bentuk:6. BibirSianosis :Kheilitis :Stomatisis angularis:Rhagaden:
765432112345678765432112345678Perleche:7. Gigi dan gusi
8. Lidah Sianosis: Besar: Pergerakan: Bentuk: Permukaan: 9. Rongga mulutSelaput lendirHiperemis: Lichen: Aphtea: Bercak:
10. Rongga leherSelaput lendir:Dinding belakang pharinx :Tonsil :b. Leher Inspeksi Gld. Tiroid: Pembesaran vena: Pulsasi vena leher: Tekanan vena: Palpasi Trachea: Gld. Tiroid: Otot leher: Kel. getah bening: Tumor: Kaku kuduk: c. Ketiak Isnpeksi Rambut ketiak: Tumor: Palpasi Kel. Getah bening: Tumor: d. Pemeriksaan ThoraxThorax depanInspeksi:Bentuk umum: Sela iga: Sudut epigastrium:Diameter ftontal dan sagigal: Pergerakan: Muskulatur: Kulit: Tumor: Ictus cordis: Pulsasi lain: Pelebaran vena: PalpasiKulit: Muskulatur: Mammae: Sela iga: Thorax dan parukanankiri- Pergerakan: simetrisparu kanan= paru kiri- Vokal fremitus: normalkanan= kiriIktus cordis Lokalisasi: Intensitas: Pelebaran: Thrill : Perkusi: Paru-paruBatas paru hepar:Peranjakan: Suara perkusi: Jantung:Batas atas: Batas kanan:Batas kiri: Auskultasi:Paru-paru:Paru kananparu kiriSuara pernafasan pokok: vesikulerkanan = kiriSuara tambahan: Vokal resonasi: normal kanan = kiriJantung: Irama:Bunyi jantung pokok: M1 > M2; P1 < P2T1 > T2A2 > P2A1 < A2Bunyi jantung tambahan: Bising jantung:Bising gesek jantung: Thorax belakangInspeksiBentuk: Muskulatur: Simetris :Kulit :PalpasiMuskulatur: Sela iga: Vocal fremitus: paru kanan: paru kiriparu kanan:Paru Kiri
PerkusiBatas bawah: Peranjakan: Auskultasi:Suara pernafasan:Suara tambahan: Vokal resonasi: Bunyi gesek pleural:
e. AbdomenInspeksiBentuk: Kulit: Otot dinding perut: Pergerakan waktu nafas: Pergerakan usus: Pulsasi: PalpasiDinding: Nyeri tekan local: Nyeri tekan difus: Nyeri lepas: Difance muskuler: HeparTeraba/tidak teraba: Besar: Konsistensi: Permukaan: Tepi: Nyeri tekan: LienPerbesaran: Konsistensi: Permukaan: Insisura: Nyeri tekan: Tumor/massa: Ginjal: Pembesaran: Nyeri tekan: Perkusi: Suara perkusi: Dullness: Ascites- shifting dullness:- shuid wave:AuskultasiBising usus:Bruit:Lain-lain:f. CVA (Costo-vertebra angel) : nyeri ketok CVA g. Lipat paha:Inspeksi : Tumor:Pembesaran kelenjar:Hernia:Palpasi: Tumor:Perbesaran kelenjar:Pulsasi A. femoralis:Hernia:Auskultasi: A. femoralis:
h. Genitalia:i. Sakrum:j. Rectum & Anus:k. Kaki & TanganInspeksi:Kulit:Pergerakan:Bentuk:Clubbing finger:Otot-otot:Palmar eritema:Udema:Rasa sakit:Palpasi:Nyeri tekan:Tumor:Pitting edema:Lain-lain:l. Sendi-sendiInspeksi:Kelainan bentuk:Tanda radang:Kulit:Otot sendi:Palpasi:bentuk:Cairan dalam sendi:Nyeri tekan:
m. Neurologik:Reflek fisiologik - KPR: - APR:Refleks patologik:Rangsangan meningen:
III.PEMERIKSAAN LABORATORIUMDARAHURINEFAECES
HbLeukositEritrositHitung jenisBasoEosStaffSegmenLimfeMono:::: ::::::WarnaKekeruhanBanB.JReaksiAlbuminReduksiUro bilinogenBil: kuning : jernih: amoniak: 1,015: asam: tidak dilakukan : (-): (+): (-)WarnaBauKonsistensiLendirDarahParasitEritresicLekositTelur cacingSisa makanan::::::::::
Sediment leukosit = LPBeritrosit = LPBepitel = LPB
L.E.D I : mmHgII: mmHg
IV. DIAGNOSA BANDING
V. DIAGNOSA KERJA
VI. USUL PEMERIKSAAN
VII. TERAPI
VIII. PROGNOSA
PEMBAHASANPENDAHULUANDiabetes mellitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes mellitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala-gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya.Terkadang pula gambaran klinisnya tidak jelas, asimtomatik dan diabetes baru ditemukan pada saat pemeriksaan penyaring atau pemeriksaan untuk penyakit lain. Dapat pula gejala diabetes melitusnya lebih nyata dan timbul mendadak serta dramatis sekali. Gejala dan tanda-tanda diabetes melitus dijumpai lengkap beserta tanda-tanda ketoasidosisnya. Ketoasidosis tersering dicetuskan oleh adanya infeksi dan terkadang oleh stres lain, seperti tindakan pembedahan.DEFINISIDiabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang ditandai dengan hiperlikemia, gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, protein yang berkaitan dengan berkurangnya Insulin baik secara absolute maupun relative. Absolute : Terjadi apabila sel beta pancreas tidak dapat menghasilkan insulin dalam jumlah yang sesuai dengan kebutuhan sehingga penderita membutuhkan suntikan insulin. Relatif :Sel beta pancreas masih mampu memproduksi insulin yang dibutuhkan tetapi hormon yang dihasilkan tersebut dapat bekerja secara optimal.DIAGNOSISDiagnosis diabetes mellitus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah dan tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menentukan diagnosis diabetes mellitus harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosa diabetes mellitus pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.Keluhan khas diabetes mellitus : Poliuria. Polidipsia. Polifagia. Berat badan menurun cepat.
Keluhan tidak khas diabetes mellitus : Kesemutan. Gatal di daerah genital. Keputihan. Infeksi sulit sembuh. Bisul yang hilang sembuh. Penglihatan terganggu. Cepat lelah. Mudah mengantuk, dll.
Faktor resiko diabetes mellitus : Usia > 45 tahun. Kegemukan (BBR>110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2). Hipertensi (TD > 140/90 mmHg). Riwayat DM dalam garis keturunan. Riwayat melahirkan bayi dengan BB > 4000 gram, melahirkan bayi cacat atau abortus berulang. Kolesterol HDL < 35 mg/dl dan atau trigliserida > 250 mg/dl
Catatan :Untuk kelompok resiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negative, pemeriksaan ulangan dilakukan tiap tahun, sedangkan bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa faktor resiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.
Kadar Glukosa darah sewaktu puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl).Bukan DMBelum pasti DMDM
Kadar Glukosa darah sewaktu (mg/dl)PlasmaVena < 110110 199> 200
DarahKapiler< 9090 199> 200
Kadar Glukosa darah puasa (mg/dl)PlasmaVena < 110110 125> 125
DarahKapiler < 9090 109> 110
Klasifikasi Etiologis Diabetes Melitus :Tipe 1 : Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke definisi insulin absolute. Autoimun. Idiopatik.Tipe 2 : Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai definisi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin.Tipe lain : Defek genetic fungsi sel beta.Defek genetic kerja insulin.Penyakit eksokrin pancreas.Endokrinopati.Karena obat atau zat kimia.Infeksi.Sebab imunologi yang jarang.Sindrom genetic lain yang berkaitan dengan DM.Diabetes mellitus gestational.
PatofisiologiTubuh manusia membutuhkan energi agar dapat berfungsi dengan baik. Energi tersebut diperoleh dari hasil pengolahan makanan melalui proses pencernaan di usus. Di dalam saluran pencernaan itu, makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan tersebut. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi menjadi asam amino, dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan tersebut akan diserap oleh usus kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan akan diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan sebagai bahan bakar. Dalam proses metabolisme, insulin memegang peranan sangat penting yaitu memasukan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya digunakan sebagai bahan baker. Pengeluaran insulin tergantung pada kadar glukosa dalam darah. Kadar glukosa darah sebesar > 70 mg/dl akan menstimulasi sintesa insulin. Insulin yang diterima oleh reseptor pada sel target, akan mengativasi tyrosin kinase dimana akan terjadi aktivasi sintesa protein, glikogen, lipogenesis dan meningkatkan transport glukosa ke dalam otot skelet dan jaringan adipose dengan bantuan transporeter glukosa (GLUT 4).
Patofisiologi DM tipe 1Pada saat diabetes mellitus tergantung insulin muncul, sebagian sel beta pancreas sudah rusak. Proses perusakan ini hampir pasti karena proses autoimun, meski rinciannya masih samar. Pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini. Kedua, keadaan lingkungan biasanya memulai proses ini pada individu dengan kerentanan genetik. Infeksi virus diyakini merupakan satu mekanisme pemicu tetapi agen non infeksius juga dapat terlibat. Ketiga, dalam rangakaian respon peradangan pankreas, disebut insulitis. Sel yang mengifiltrasi sel beta adalah monosit atau makrofag dan limfosit T teraktivasi. Ke empat, adalah perubahan atau transformasi sel beta sehingga tidak dikenali sebagai sel sendiri, tetapi dilihat oleh sistem imun sebagai sel. Ke lima, perkembangan respon imun karena dianggap sel asing terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja bersama-sama dengan mekanisme imun seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes.
Patofisiologi DM tipe 2Pasien Diabetes Mellitus tipe 2 mempunyai dua efek fisiologis. Sekresi insulin abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran. Ada tiga fase normalitas. Pertama glukosa plasma tetap normal meskipun terlihat resistensi urin karena kadar insulin meningkat. Kedua, resistensi insulin cenderung menurun sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa bentuk hiperglikemia. Puasa dan diabetes yang nyata.Pada diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin normal, malah mungkin banyak, tetapi jumlah reseptor pada permukaan sel yang kurang. Dengan demikian, pada DM tipe 2 selain kadar glukosa yang tinggi, terdapat kadar insulin yang tinggi atau normal. Keadaan ini disebut sebagai resistensi insulin. Penyebab resistensi insulin sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor berikut ini turut berperan : Obesitas terutama sentral. Diet tinggi lemak rendah karbohidrat. Tubuh yang kurang aktivitas. Factor keturunan.Baik pada DM tipe 1 atau 2, jika kadar glukosa dalam darah melebihi ambang batas ginjal, maka glukosa itu akan keluar melalui urine.
DM tipe 1 Mudah terjadi ketoasidosis. Pengobatan harus dengan insulin. Onset akut. Biasanya kurus. Biasanya pada umur muda. Berhubungan dengan HLA DR3 dan HLA DR4. Didapatkan islet cell antibody (ICA). Riwayat keluarga diabetes (+) pada 10%. 30 50 % kembar identik terkena.
DM tipe 2 Tidak mudah terjadi ketoasidosis. Tidak harus dengan insulin. Onset lambat. Gemuk atau tidak gemuk. Biasanya > 45 tahun. Tidak berhubungan dengan HLA. Tidak ada ICA. Riwayat keluarga (+) pada 30 %. pada 100% kembar identik terkena.
Komplikasi Diabetes Mellitus1. Komplikasi akut : Ketoadosis Diabetik. Hiperosmolar Non ketotik. Hipoglikemia.HipoglikemiaHipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa darah. Gejala ini dapat ringan berupa gelisah sampai berat berupa koma dengan kejang. Penyebab tersering hipoglikemia adalah obat-obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea, khususnya glibenklamid. Meskipun hipoglikemia sering pula terjadi pada pengobatan dengan insulin, tetapi biasanya ringan. Kejadian ini sering timbul karena pasien tidak memperhatikan atau belum mengetahui pengaruh beberapa perubahan pada tubuhnya.Penyebab hipoglikemia1. Makan kurang dari aturan yang ditentukan.2. Berat badan turun.3. Sesudah olahraga.4. Sesudah melahirkan.5. Sembuh dari sakit.6. Makan obat yang mempunyai sifat serupa.Tanda hipoglikemia mulai timbul bila glukosa darah kurang dari 50 mg/dl, meskipun reaksi hipoglikemia bisa didapatkan pada kadar glukosa darah yang lebih tinggi. Tanda klinis dari hipoglikemia sangat bervariasi dan berbeda pada orang seorang.Tanda-tanda hipoglikemia1. Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah turun.2. Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung sederhana.3. Stadium simpatik : keringat dingin pada muka terutama di hidung, bibir atau tangan, berdebar-debar.4. Stadium gangguan otak berat : koma (tidak sadar) dengan atau tanpa kejang.
Keempat stadium hipoglikemia ini dapat ditemukan pada pemakaian obat oral ataupun suntikan. Ada beberapa catatan perbedaan antara keduanya :1. Obat oral memberikan tanda hipoglikemia lebih berat.2. Obat oral tidak dapat dipastikan waktu serangannya, sedangkan insulin bisa diperkirakan pada puncak kerjanya, misalnya :Insulin reguler : 2 4 jam setelah suntikInsulin NPH : 8 10 setelah suntikP.Z.I. : 18 jam setelah suntik3. Obat oral sedikit memberikan gejala saraf otonom (parasimpatik dan simpatik), sedang akibat insulin sangat menonjol.
Pencegahan hipoglikemiaUntuk pasien yang menggunakan insulin :1. Sudahkah tepat dosis Insulin.2. Jangan menyuntik terlalu dalam, ingat hanya di bawah kulit, cubit kulit anda, suntik sejajar bagian dasarnya.3. Kurangi dosis insulin bila ada perubahan seperti makan agak kurang, olah raga, sesudah operasi, melahirkan.
Pengobatan HipoglikemiaPada keadaan apapun pengobatan yang paling baik adalah pencegahan. Penyandang DM dan dokter bekerja sama sebaik-baiknya. Dokter dapat memberikan penerangan tentang obat, pengaruh terhadap glukosa darah dan hubungan dengan makanan. Makan tepat waktunya dan tepat jumlah kalori adalah pokok utama pencegahan. Bila hipoglikemia telah terjadi maka pengobatan harus segera dilaksanakan terutama gangguan terhadap otak, organ yang paling sensitif terhadap penurunan glukosa darah.a) Stadium permulaan (sadar) :Pemberian gula murni 30 g (2 sendok makan) atau sirop, permen dan makanan yang mengandung hidrat arang.Stop obat hipoglikemia sementara, periksa glukosa darah sewaktu.b) Stadium lanjut (koma hipoglikemia) :Penanganan harus cepat. Berikan larutan glukosa 40% sebanyak 2 flakon, melalui vena setiap 10 20 menit hingga pasien sadar disertai pemberian cairan dextrose 10% per infus 6 jam per kolf, untuk mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal atau diatas normal. Bila belum teratasi dapat diberikan antagonis insulin seperti : adrenalin, kortison dosis tinggi atau glukagon 1 mg intravena.Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada Skema Penatalaksanaan Hipoglikemia.Pada setiap pasien DM dengan keadaan menurun kemungkinan hipoglikemia harus selalu dipikirkan dan diantisipasi. Perbaikan kesadaran pada DM usia lanjut sering lebih lamban. Semua pasien DM yang mendapat obat hipoglikemik oral atau insulin harus mendapat penyuluhan yang memadai mengenai gejala hipoglikemia dan cara mengatasinya. Demikian pula keluarganya.
2. Komplikasi menahun : Makroangiopati : Pembuluh darah jantung. Pembuluh darah tepi. Pembuluh darah otak. Mikroangiopati : Pembuluh darah kapiler retina mata. Pembuluh darah kapiler ginjal. Neuropati Contoh komplikasi dengan mekanisme gabungan : Kardiopati : penyakit jantung koroner dan kardiomiopati. Rentan infeksi, misalnya tuberculosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran kemih. Kaki diabetik. Disfungsi ereksi.
PILAR PENGELOLAAN DIABETES MELITUS- Edukasi.- Perencanaan.- Latihan Jasmani.- Intervensi Farmakologis.
1. Edukasi.Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan kokoh. Keberhasilan pengelolaan diabetes mandiri membutuhkan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan harus mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif, pengembangan keterampilan dan motivasi.Edukasi tersebut meliputi pemahaman tentang :- Penyakit DM.- Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM.- Komplikasi DM.- Intervensi farmokologi dan non-farmakologis.- Hipoglikemia.- Masalah khusus yang dihadapi.- Cara mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan keterampilan.- Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.
2. Perencanaan makanan.Perencanaan makanan merupakan salah satu pilar pengelolaan diabetes mellitus, meski sampai saat ini tidak ada perencanaan makan yang sesuai untuk semua pasien.
Prinsip Pembagian Porsi Makanan Sehari-hariDisesuaikan dengan kebiasaan makan pasien dan diusahakan porsi tersebar sepanjang hari. Disarankan porsi terbagi (3 besar dan 3 kecil) :1. Makan pagi- Makan selingan pagi.2. Makan siang- Makan selingan siang.3. Makan malam- Makan selingan malam.Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi :- Karbohidrat60 70 %- Protein10 15 %- Lemak20 25 %Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, ada tidaknya stress akut, dan kegiatan jasmani.Untuk penentuan status gizi, dapat dipakai indeks masa tubuh (IMT) dan rumus Broca. Indeks massa tubuh dapat dihitung dengan rumus IMT = BB (kg)/TB (m).Klasifikasi IMT- BB kurang < 18,5- BB normal18,5 22,9- BB lebih> 23,0 Dengan resiko23,0 24,9 Obes I25,0 29,9 Obes II> 30Klasifiksi Asia PasificUntuk menghitung kebutuhan kalori, dapat dipakai rumus Broca, yaitu :Berat Badan Idaman (BBI) = (TB 100) 10 %
Status gizi : BB actual x 100 % / TB (cm) 100- BB kurang bilaBB, 90% BBI- BB normal bilaBB 90 110 % BBI- BB lebih bilaBB 110 120 % BBI- Gemuk bilaBB > 120 % BBI
3. Latihan Jasmani.Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani teratur (3-4 kali seminggu selam kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan diabetes tipe 2. Latihan jasmani dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitifitas terhadap insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dimaksud adalah jalan, bersepeda santai, jogging, berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan ke pasar, menggunakan tenaga, berkebun tetap dilakukan. Batasi atau jangan terlalu lama kegiatan yang kurang gerak seperti menonton televisi.4. Intevensi Farmakologis. Obat Hipoglikemik Orai (OHO)Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 3 golongan :- Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) : sulfononil urea dan glinid.-Penambah sensitivitas terhadap insulin : metformin, tiazolidindion.-Penghambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase alfa. InsulinInsulin diperlukan pada keadaan :-Penurunan berat badan yang cepat.-Hiperglikemia berat yang disertai ketosis.-Ketiasidosis metabolic.-Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik.-Hiperglikemia dengan asidosis laktat.-Gagal dengan kombinasi OHO dosis hamper maksimal.-Stres berat (infeksi sistematik, operasi besar, IMA, stroke).-Kehamilan dengan DM/diabetes mellitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makanan.-Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.-Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO.InsulinInsulinMulai Bekerja(jam)Kerja Maksimum(jam)Lamanya Bekerja(jam)
Short acting
Regular0,25 12 64 12
Semilente0,5 13 68 16
Intermediate acting
NPH1,5 46 1612 24
Lente1 46 1612 28
Long acting
PZI3 814 2424 48
Ultralente3 814 2424 48
Penggunaan insulin dalam jangka waktu lama bisa menyebabkan beberapa efek samping seperti alergi lokal, lipodistropi di tempat suntikan, resistensi terhadap insulin.
- Terapi kombinasiPemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Kalau dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, perlu kombinasi dua kelompok obat hipoglikemik oral yang berbeda mekanisme kerjanya. Untuk memulai kombinasi tidak perlu dosis maksimal dan dapat pula diberikan kombinasi ketiga kelompok OHO.Kalau dengan OHO dosis hampir maksimal, baik sendiri-sendiri atau kombinasi, sasaran glukosa darah belum tercapai, dipikirkan adanya kegagalan pemakaian OHO. Pada keadaan demikian dapat dipakai kombinasi OHO dan insulin.
PEMBAHASAN STATUS
Diskusi Keterangan Umum : Penderita adalah seorang pria berusia 53 tahun Diabetes melitus dapat terjadi pada setiap golongan, dan tidak ada perbedaan insidensi yang mencolok pada pria atau wanita. Sesudah menopouse, insidensi penyakit cardiovaskuler sebagai komplikasi DM pada pria dan wanita kurang lebih sama. Sedangkan batas usia 50-60 tahun merupakan batas umur yang sering mengalami serangan mendadak penyakit pembuuh darah baik pada otak maupun jantung. Usia penderita juga dapat kita gunakan untuk menentukan tipe diabetes melitus terutama untuk tipe 1 dan tipe 2. Onset usia untuk diabetes melitus tipe 1 < 30 tahun, sedangkan tipe 2 > 40 tahun. Dilihat dari usia penderita, kemungkinan penderita termasuk ke dalam diabetes melitus tipe 2.
Diskusi Keluhan Utama: Penderita datang ke RS Dustira dengan keluhan utama lemah badanPada kasus Diabetes Melitus, keluhan utama yang dapat menjadi alasan penderita datang ke dokter atau RS adalah akibat komplikasi yang timbul baik akut maupun kronis yaitu :Komplikasi Akut : Hipoglikemi ( penurunan kesadaran ) Hiperglikemi ( penurunan kesadaran ) Infeksi ( luka yang tidak sembuh-sembuh )Komplikasi Kronik : Neuropati ( kesemutan, baal-baal ) Retinopati ( penglihatan berangsur-angsur menurun ) Atherosklerosis ( nyeri dada, tanda-tanda decompensatio cordis ) Nefropati ( bengkak pada kelopak mata, kedua tungkai ).Diskusi Anamnesa:Dari anamnesa didapatkan Pada enam jam sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh badannya terasa amat lelah, walaupun diakui penderita tidak melakukan aktivitas yang berat sekalipun akhir-akhir ini..Penyebab hipoglikemia1. Makan kurang dari aturan yang ditentukan.2. Berat badan turun.3. Sesudah olahraga.4. Sesudah melahirkan.5. Sembuh dari sakit.6. Makan obat hipoglikemik oral.
Tanda-tanda hipoglikemia1. Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah turun.2. Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung sederhana.3. Stadium simpatik : keringat dingin pada muka terutama di hidung, bibir atau tangan, berdebar-debar.4. Stadium gangguan otak berat : koma (tidak sadar) dengan atau tanpa kejang.Keempat stadium hipoglikemia ini dapat ditemukan pada pemakaian obat oral ataupun suntikan. Ada beberapa catatan perbedaan antara keduanya :1. Obat oral memberikan tanda hipoglikemia lebih berat.2. Obat oral tidak dapat dipastikan waktu serangannya, sedangkan insulin bisa diperkirakan pada puncak kerjanya, misalnya :Insulin reguler : 2 4 jam setelah suntikInsulin NPH : 8 10 setelah suntikP.Z.I. : 18 jam setelah suntik3. Obat oral sedikit memberikan gejala saraf otonom (parasimpatik dan simpatik), sedang akibat insulin sangat menonjol.
Keluhan badan yang terasa amat lelah tersebut didahului oleh rasa cepat lapar yang amat sangat dirasakan oleh penderita, dimana dalam satu hari penderita dapat menkonsumsi makanan jauh lebih banyak daripada biasanya, ditambah dengan makanan ringan. Namun walaupun mengkonsumsi banyak makanan, berat badan penderita dinilai turun dari 52 kg menjadi 40 kg dalam waktu 1,5 bulan.Keluhan badan yang terasa amat lelah disertai rasa ingin kencing yang amat sering, dimana dalam satu malam penderita dapat kencing sebanyak 12-15 kali, sehingga dirasakan sangat menggangu aktivitas tidurnya.Keluhan diiringi oleh rasa cepat haus, dalam satu hari penderita dapat menghabiskan enam gelas kopi manis yang masing-masing berukuran 200 ml., dan lebih dari dua teko air putih, yang masing-masing berisi 2 L..Keluhan-keluhan diatas menunjang untuk diagnosa Diabetes Melitus dimana terdapat keluhan Khas yaitu adanya poliuri, polifagia, polidipsi, berat badan menurun dan adanya kesemutan sebagai komplikasi neuropati diabetik.
Dalam waktu satu tahun terakhir ini, penderita mengeluhkan kondisi indera penglihatannya yang dirasakan semakin hari semakin sulit untuk melihat. Penglihatannya menjadi buram dan terlihat samar.. Hal tersebut untuk menunjukkan adanya komplikasi dari Diabetes Melitus kearah retinopati diabetic yang merupakan komplikasi kronis mikrovaskuler.
Dalam waktu beberapa minggu terakhir, keluhan-keluhan penderita diperberat dengan timbulnya rasa nyeri pada daerah sekitar perunya. Keluhan nyeri perut dirasakan panas pada daerah sekitar ulu hati yang kemudian menyebar ke kiri dan kanannya. Keluhan nyeri perut membuat penderita merasa mual tanpa disertai adanya muntah.Keluhan tersebut menunjukkan adanya gejala-gejala kea rah sindroma dyspepsia, dimana timbulnya rasa tidak nyaman pada perut bagian atas berupa mual, yang kadang-kadang disertai dengan muntah, rasa panas di dada dan perut, lekas kenyang, anoreksia, kembung, dan banyaj megeluarkan gas asam dari mulut. Keluhan juga tidak disertai adanya bengkak pada kedua kelopak mata terutama pada pagi hari yang kemudian bertambah pada seluruh wajah, tangan, kaki serta perut.Hal tersebut untuk menyingkirkan adanya komplikasi kearah nefropati diabetic. Nefropati diabetic dapat menunjukkan gambaran gagal ginjal kronik seperti lemas, mual, pucat sampai keluhan sesak nafas akibat penimbunan cairan serta adanya edema. Nefropati diabetic merupakan komplikasi mikrovaskuler.
Keluhan juga tidak disertai adanya sesak nafas, jantung berdebar, nyeri dada yang menjalar ke tubuh lain. Hal ini untuk menyingkirkan adanya komplikasi DM ke kelainan makrovskuler yang dapat menyerang cardiovaskuler seperti infark jantung, decompensatio cordis
Karena keluhan tersebut penderita dibawa ke UGD RS.Dustira oleh keluarganya dan oleh dokter dianjurkan untuk dirawat.Pada pasien ini terdapat indikasi rawat dimana penderita mengalami hipoglikemia. Adapaun indikasi rawat pada penderita Diabetes Melitus antara lain 1. DM dengan stres berat : infeksi, operasi besar2. DM dengan kecenderungan hiperglikemik ketoasidosis3. DM dengan decompensatio cordis4. DM dengan hperosmolar nonketotik5. Penderita hipoglikemik6. DM dengan asisdosis laktat7. DM dengan berat badan yang menurun cepat8. DM dengan kehamilan9. DM dengan gangguan fungsi ginjal yang berat10. DM yang harus diberikan insulin.
Penderita mengetahui bahwa dirinya menderita kencing manis sejak tahun 2002, namun penderita tidak minum obat dan control secara teratur.Hal ini menunjukkan penderita telah lama memiliki penyakit DM namun pengobatan tidak teratur sehingga keluhan timbul kembali dan timbul keluhan yang baru. Hal ini bisa terjadi dikarenakan kurangnya pengetahuan penderita tentang penyakit Diabetes Melitus.
Riwayat kencing manis pada keluarga tidak diketahui. Hal ini ditujukkan untuk mencari etiologi DM yaitu genetic. Meskipun DM tergantung insulin banyak dijumpai dalam keluarga, mekanisme pewarisan menurut hukum Mendel belum jelas. Penurunan ini diperkirakan autosomal dominant, resesif dan campuran tetapi tidak ada satupun yang sudah terbukti. Kecenderungan genetic mungkin dapat diterima tetapi bukan merupakan penyebab
Diskusi Pemeriksaan Fisik Diskusi Keadaan Umum:Keadaan umum penderita composmentis yang berarti pasien sadar sepenuhnya dan memberi respon yang adekuat terhadap stimulus yang diberikan. Penderita tampak sakit sedang yang berarti penderita terganggu aktivitasnya dan memerlukan bantuan orang lain untuk melaksanakan kegiatannya.
Diskusi Tanda vital :Pada pasien ini didapatkan : Suhu 36,6C Tekanan darah 120/70 mmHg kanan = kiri Nadi 68 x/menit kanan = kiri, regular, equal, isi cukup Respirasi 20 x/menit tipe AbdominothorakalDari tanda vital didapatkan tekanan darah normal menurut JNC VII.Klasifikasi Tekanan darahTekanan darah Sistolic(mmHg)Tekanan darah Diastolic(mmHg)
Normal< 120< 80
Prehipertensi120 - 13980 -89
Hipertensi Stage I140 - 15990 - 99
Hipertensi Stage II> 160>100
Diskusi Pemeriksaan Khusus :Pada pemeriksaan mulut dicari adanya foetor uremicum dan pada mata dicari adanya edema palpebra ditujukan untuk mencari tanda-tanda dari komplikasi kearah nefropati diabetikum. Pada penderita ini tidak didapatkan foetor uremikum ataupun edema palpebra. Pemeriksaan fisik yang lain dalam batas normal.Pada pasien ini didapatkan pemeriksaan neurologis seperti refleks fisiologik KPR, APR Sensorik pada ekstremitas bawah sinistra menurun. Hal ini menunjukkan adanya neuropati perifer dimana keluhan disertai kesemutan, rasa lemah dan baal.
Diskusi Pemeriksaan Laboratorium :.Pada pemeriksaan urin didapatkan hasil reduksi ++ dengan cara pemeriksaan glukosa dengan metode benedict. Pemeriksaan ini dilakukan dengan mengambil sampel urine. Cara kerja pemeriksaan ini dengan mencampurkan 5 ml reagen benedict dengan 8 tetes urine kemudian dikocok dan dipanaskan dalam 100 C penangas air selama 5 menit dan interpretasi hasilnya sebagai berikut :SimbolWarnaKadar Glukosa (mg%)
-Biru jernih0,0 0,1
+Hijau, endapan kuning0,5 1,0
+ +Kuning1,0 1,5
+ + +Orange1,5 2,5
+ + + +Merah bata>2,5
Pada penderita ini didapatkan nilai reduksi ++ yang dapat untuk menentukan dosis pemberian obat.
Diskusi Diagnosa Banding :Pada penderita ini kami hanya mendiagnosa Diabetes Melitus Type 2 + Sindroma Dispepsia
Diskusi Diagnosa Kerja :Dasar diagnosa kami adalah :1. Dari anamnesis didapatkan : Poliuri Polifagia Polidipsi Badan terasa lemah Penurunan berat badan Kesemutan2. Dari pemerikssan fisik : Tanda vital tekanan darah 110/70 mmHg3. Pemeriksaan Laboratorium : Reduksi urine ++
Diskusi Usul Pemeriksaan : Pemeriksaan Gula darah Puasa dan Sewaktu untuk menegakkan diagnosa. Pemeriksaan Dag Curve untuk menentukan dosis terapi insulin untuk mengontrol kadar gula darah. Pemeriksaan HDL, LDL, Kolesterol total, dan Trigliserida untuk mencari factor resiko yang mempermudah terjadinya komplikasi mikro dan makrovaskular. Konsul Neurologi untuk mengetahui apakah terdapat komplikasi neuropati pada penderita ini. Konsul Gizi untuk mengatur pola diet yang tepa dan efektif bagi penderita diabetes mellitus
Diskusi Terapi : Istirahat Edukasi tentang penyakit Diabetes Melitus. Edukasi ini meliputi pemahaman tentang penyakit DM, makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM, penyulit DM, intervensi farmakologis dan non-farmakologis, hipoglikemia, masalah khusus yang dihadapi, cara mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan keterampilan, cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan. Diet DM 2100 kalori rendah lemak dan rendah garam (terlampir) Pemberian sulfonilurea, karena obat ini dapat menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan ambang insulin, dan meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. Dan juga merupakan obat pilihan untuk orang dengan berat badan normal dan kurang. Pemberian dimulai dengan dosis yang rendah dengan tujuan untuk menhindari kemungkinan hipoglikemik.Diskusi Prognosis : Quo ad vitam ad bonam karena pada pasien ini didapatkan tanda vital yang masih dalam batas normal. Quo ad functionam dubia ad bonam karena penyakit DM merupakan penyakit kronik yang hanya bisa terkontrol gula darahnya jika teratur dalam pengobatannya. Prognosis bisa semakin buruk jika ditemukan komplikasi mikro dan makrovaskuler pada berbagai organ.
DAFTAR PUSTAKA
Konsesus Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia. PERKENI. Semarang 2002.
Powers, Alvin C. Diabetes Mellitus dalam Harrisons Principles of Internal Medicine 16th edition volume II. Kasper, dkk. United States of America. 2005. 2152-2180.
Suyono, Slamet dkk. I Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi ke-3 jilid I. Suyono, dkk. Balai Penerbit FKUI Jakarta. 2001.571-705.
Suyono, Slamet dkk., Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Suyono, dkk. Balai Penerbit FKUI Jakarta. 2005.
Bahan-bahan kuliah Ilmu Penyakit Dalam yang menunjang Fakultas Kedokteran UNJANI.
www.medicastore.com/hormon/diabetes melitus.htm
Lampiran KEBUTUHAN KALORINama : Tn. Elan Prawira (P) 53 tahun
DATA KLIENTB: 160 cmBB ideal = 90% (TB 100)kgBB aktual: 40 kg = 90% (160 100) kgJenis : Laki-laki= 54 kg .......................(a)Kalori Basal = 30 x 54 kg= 1620 kal................................................................................(b)Aktivitas: ringan sedang ( 20%)Umur : 53 tahun
PERHITUNGAN KALORIKalori Basal........................................................................................ = 1620 kaloriKoreksi :-. Umur > 40 tahun (-5% x Kalori basal) -5% x 1620 = 81 kalori-. Aktivitas ringan ( +20% x kalori basal) 20% x 1620 = 324 kalori-. Berat badan kurus (+20% x Kalori basal ) 20% x 1620 = 324 kaloriTotal kebutuhan ................................................................................ = 2187 kalori Contoh MenuWaktuMakanan PenukarKebutuhan BahanContoh menu
PagiNasiTelur ayamTahu1 gelas (150g)1 butir (50 g)1 buah besar (110 g)NasiTelur rebusTahu goreng
10.00Pisang1 buah (50g)Pisang
SiangNasiIkan segarTempeKangkungJeruk2 gelas (250 g)1 potong (40g)2 potong sedang (50g)100 g2 buah (110 g)NasiIkan gorengTempe gorengCah kangkungJeruk manis
16.00Pepaya1 potong besar (190 g)Pepaya
MalamNasiAyamKacang merahSawiMinyakPisang2 gelas (250 g)1 potong2 sdm (15 g)100 g sdm1 buah (50g)NasiSop ayam + kacang merah
Tumis sawi
Pisang
DIABETES MELITUS TIPE-2 + SINDROMA DISPEPSIA
Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas KepaniteraanDi Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Di susun oleh :Sony Lestianto(41.051.0 )Helmi R. Gunadi (41.051.099)
Pembimbing :dr. Lukman Tobing, Sp. PD
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANICIMAHI2006
