Srn def jimena abilés gilda 2010

Síndrome de Renutrición

Glucogenolisis, gluconeogénesis, catabolismo proteico

Malnutrición- ayuno

Depleción de proteínas, grasas, minerales, oligoelementos y vitaminas

Secreción de insulina

Realimentación

Líquido, nutrientes (carbohidratos como principal fuente energética)

Aumenta la síntesis de proteína y glucógeno

Entrada de glucosa

Aumenta la utilización de tiamina.

Entrada de K, Mg y P

Hipofosforemia

Hipopotasemia

Hipomagnesemia

Deficiencia de tiamina

Reyención hidrosalina-edema

Síndrome de renutrición

Síndrome de renutrición

• El SRN fue descrito por 1º vez en aquellos pacientes liberados de los campos de concentración de la 2º guerra mundial (1950).

• Con la introducción de la nutrición artificial se observó el mismo tipo de complicaciones en pacientes desnutridos

Epidemiología

• Fenómeno común en pacientes desnutridos:

80%Flesher et.al. (2005)

48%Hernandez Aranda et.al. (1997)

34%Marik. (1996)

25%González et.al.(1996)

Prevalencia de SRN

Entidad clínica poco conocida e infradiagnosticada

Fisiopatología

Fisiopatología

Fisiopatología

P

K

mg

Tiamina

Fisiopatología del Síndrome de Renutrición

Ayuno/ malnutrición

Gluconeogénesis

Proteólisis

Balance nitrogenado negativo

Lipólisis

Cambios hormonales

Descenso de masa celular

Aumento de agua extracelular

Deficiencia de vitaminas y minerales

RealimentaciónHiperinsulinemia

Aumento de la captación de glucosa

Aumento de la síntesis proteica (anabolismo)

Internalización celular de fósfato, potasio y magnesio

Obtención de energía

Descenso de insulina

Aumento de glucagón

Aumento de GH

Retención de agua y sodio

P

Mg

K

Hipofosforemia

• Fosfato: principal anión intracelular.• Depósitos de aproximadamente 700g.• 80% absorbido en yeyuno por transporte

pasivo y menor % por transporte activo dependiente de vit. D.

• El 90% se excreta por vía urinaria.

• Niveles normales: 2,5 a 4,5 mg/dl.• Regulación a corto plazo: flujo

transcelular, dependiente de la ingesta de nutrientes y de las modificaciones en el equilibrio ácido-base.

• Reservorios endógenos: músculo esquelético y hueso

Hipofosforemia

• Fosfato, esencial para el funcionamiento celular:– Papel estructural: fosfolípidos, nucleoproteínas

y ácidos nucleicos.– Rutas metabólicas: glucólisis y fosforilación

oxidativa.

Hipofosforemia

• Cofactor de la gliceraldheido 3 fosfato deshidrogenasa.

• En hipofosforemia dismunuye la 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG) y ATP.

• El 2,3-DPG supone el 80% del fosfato orgánico de los eritrocitos.

Hipofosforemia

Sistema cardiovascular

• Complicaciones (1º semana tras renutrición):– Ayuno prolongado: atrofia y depleción de

ATP, alteración de la contractilidad.

– Puede aparecer: hipotensión, derrame pericardico, shock, arritmias y muerte súbita.

– Causa directa de arritmias ventriculares (20%)

La reposición con líquidos junto a retención de sodio y aguaSobrecarga de volumen- insuficiencia cardíaca

Sistema hematológico

• Descenso de 2,3-GFG intraeritrocitario.• Aumenta la afinidad de la hb por el

oxígeno, desplazando la curva de disociación a la izquierda.

• Empeora la hipoxia tisular, anemia hemolítica.

• Altera la función plaquetaria: trombocitopenia y trastornos de la agregación plaquetaria y hemorragias

Aparato respiratorio

• Disfunción respiratoria (descenso de glucólisis y caída en valores de ATP en músculos respiratorios).

• Alteración de la contractilidad diafragmática.• Descenso de la capacidad vital, fallo

respiratorio o dificultad para desconexión.

Sistema nervioso

• Por hipoxia tisular y aumento de afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.

• Alteraciones neurológicas: parálisis de pares craneales, parestesias, cansancio, tetania, alucinaciones, delirio, convulsiones, letargia y coma, considerar encefalopatía de Wernicke.

Hipopotasemia

• Principal catión intracelular.• 98% en espacio intracelular.• Se excreta por riñón en un 80%.• Funciones fisiológicas y participa en el

mantenimiento del potencial de membrana.

• Regula la síntesis de glucógeno y proteínas.

• Aparecen síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, estreñimiento.

• En casos severos aparece disfunción neuromuscular (parálisis, arreflexia, parestesias, rabdomiolisis, necrosis muscular, etc.) y trastornos de la contractilidad miocárdica y la conducción de señales.

Hipopotasemia

Hipomagnesemia

• Segundo catión intracelular mas abundante.

• 99% (intracelular) se localiza en hueso y músculo.

• Solo el 30% del mg ingerido se absorbe en intestino delgado.

Hipomagnesemia

• Actúa como cofactor de enzimas, regula reacciones bioquímicas.

• Manifestaciones clínicas: disfunción neuromuscular (temblor, parestesia, tetania, hiperreflexia, convulsiones, ataxia, nistagmo, vértigo, debilidad muscular, depresión, irritabilidad,etc.), cambios electrocardiográficos, arritmias cardíacas.

Hipocalcemia e hipopotasemia

Deficiencia de Tiamina

• Vitamina hidrosoluble necesaria en el metabolismo de los glúcidos.

• Su déficit provoca aumento de piruvato en sangre, que se transforma en lactato (acidosis láctica)

• 80% se absorbe en porción proximal del intestino delgado.

• Depósitos corporales de 30mg (deplecíon rápida por desnutrición)

• Su deficiencia conduce a: insuficiencia cardíaca, encefalopatá de Wernicke y sindrome de Korsakov.

• Los HdC aumentan su necesidad.

Deficiencia de Tiamina

Prevención

Alto riesgo de desarrollar problemas de realinutrición siPresenta uno o más de estos criterios:• IMC menor a 16 Kg/m• Perdida de peso involuntaria de más del 15% del peso

en los últimos tres a seis meses.• Poca o ninguna ingesta por mas de 10 días• Bajos niveles de potasio, fosfato o magnesio antes de la

alimentaciónDos o más de los siguientes criterios:• IMC menor a 18,5 Kg/m• Pérdida de peso involuntaria de más del 10% del peso

en los últimos tres a seis meses.• Poca o ninguna ingesta por mas de 5 días• Historia de abuso de alcohol o drogas, incluyendo

insulina, quimioterapia, antiácidos o diuréticos.

• La prescripción para los pacientes que tienen un alto riesgo de desarrollar problemas de realimentación será:– Comenzar el soporte nutricional con un máximo de 10

kcal/kg/día, incrementando levemente el nivel hasta alcanzar las necesidades en un plazo de 4 a 7 días.

– Usar solo 5 kcal/kg/día en casos extremos– Recuperar el volumen circulatorio y monitorizar el balance y el

estado clínico general cuidadosamente.– Proporcionar inmediatamente antes y durante los 10 primeros

días de alimentación: tiamina oral 200-300 mg diarios, vitamina del complejo B, 1 o 2 tabletas tres veces al día (o una dosis i.v. de un complejo de vitamina B) y un suplemento balanceado de vitaminas y elementos traza diariamente.

– Proporcionar suplementos oral, enteral o i.v. de potasio (según requerimiento 4-4,5 mmol/kg/d), fosfato (0.3-0.6 mmol/kg/d) y magnesio (0.2 mmol/kg/d i.v o 0.4mmol kg/d oral) a menos que los niveles plasmático previos a la alimentación estén altos. La corrección de los niveles plasmáticos bajos antes de la alimentación es innecesaria.

• Monitorización• Revisar las indicaciones, los riesgos y los beneficios del

soporte nutricional cada cuatro días.

Prevención

Tratamiento

• Suspender el soporte nutricional.• Medidas de apoyo: tto. de

manifestaciónes cardiovasculares y respiratorias, etc.)

• Corrección de anomalías electrolíticas.• Cuando el paciente este asintomático y

estable se reinicia el soporte nutricional: 50% del ritmo previo, progresión en 4-5 días.

• Los pacientes con alteraciones leves o moderadas, asintomáticos y con tracto gastrointestinal funcionante, podrían tratarse vía oral.

• Aquellos con déficit severo, sintomáticos o en los que no pueda utilizarse el tracto gastrointestinal, recibirán suplementación i.v.

• Las dosis recomendadas son empíricas.

Tratamiento

Tratamiento empírico de la hipofosfatemia

0,08-0,16

0,16-0,32

0,32-0,64

2,3-2,7

1,5-2,2

< 1,5

Leve

Moderada

Severa

Dosis IV de fósforo (mmol/kg)

Concentración sérica de fósforo (mg/dl)

Gravedad

*Velocidad máxima de infusión: 7 mmol de fósforo por hora

*Es preferible utilizar fosfato postásico, en lugar de sódico, excepto si la concentración de potasio es > 4 mEq/l.

Tratamiento empírico de la hipopotasemia

20-40

40-80

2,5-3,4

< 2,5

Leve

Severa

Dosis IV de potasio (mEq)

Concentración sérica de potasio (mEq/l)

Gravedad

*Velocidad de infusión IV: 10-20 mEq/l; máxima velocidad de infusión: 40 mEq/h

*Se recomienda monitorización cardíaca continua por catéter central para velocidades de infusión superiores a 10 mEq por hora. Potasio máximo= 80mEq/l infundidos por vena periférica; hasta 120 mEq/l por vena central.

Tratamiento empírico de la hipomagnesemia

8-32 mEq (1-4 g) sulfato magnesico, hasta 1,0 mEq/kg.

32-64 mEq (4-8 g) sulfato de

magnesio, hasta 1,5 mEq/kg.

1-1,5

< 1

Leve

Severa

Dosis IV de magnesio (mEq)

Concentración sérica de magnesio (mg/dl)

Gravedad

*Velocidad máxima de infusión: 8 mEq de sulfato magnesico por hora.

*Hasta 100 mEq de sulfato magnésico durante 12 hs, si esta asintomático.

*Hasta 32 mEq se sulfato magnésico en 4-5 min. Si hipomagnesemia sintomática grave.

Conclusiones

• El SRN es un cuadro clínico potencialmente grave.

• Su prevención requiere detección de pacientes en riesgo así como realización del soporte nutricional de forma cuidadosa y con monitorización adecuada.

• Una vez diagnosticado el paciente de SRN habrá de suspenderse el soporte nutricional de forma inmediata, instaurar las medidas de apoyo necesarias y corregir anomalías subyacentes

Muchas Gracias