Top Banner
Speciální patofyziologie Speciální patofyziologie ledvin ledvin Akutní selhání ledvin Akutní selhání ledvin Chronické selhání ledvin Chronické selhání ledvin 29. 3. 2007 29. 3. 2007
64

Speciální patofyziologie ledvin

Jan 20, 2016

Download

Documents

tehya

Speciální patofyziologie ledvin. Akutní selhání ledvin Chronické selhání ledvin 29. 3. 2007. Renální nedostatečnost. Selhání ledvin. = patofyziologický stav, kdy ledviny nejsou schopny a) vylučovat odpadové produkty dusíkatého metabolismu - PowerPoint PPT Presentation
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: Speciální patofyziologie ledvin

Speciální patofyziologie ledvinSpeciální patofyziologie ledvin

Akutní selhání ledvinAkutní selhání ledvin

Chronické selhání ledvinChronické selhání ledvin

29. 3. 200729. 3. 2007

Page 2: Speciální patofyziologie ledvin

Selhání ledvinSelhání ledvin

= = patofyziologický stav, kdy patofyziologický stav, kdy ledviny ledviny nejsou schopnynejsou schopny

a) vylučovat odpadové produkty a) vylučovat odpadové produkty dusíkatého metabolismudusíkatého metabolismu

b) udržovat rovnováhu vody a b) udržovat rovnováhu vody a elektrolytů a acidobazickou elektrolytů a acidobazickou rovnováhurovnováhu

ani za bazálních podmínekani za bazálních podmínek a a to při příjmu biolog. minima to při příjmu biolog. minima bílkovin (0.5g/kg/den) a bílkovin (0.5g/kg/den) a dostatečném energet. příjmudostatečném energet. příjmu

Renální Renální nedostatečnostnedostatečnost

- stav, kdy ledvinystav, kdy ledviny jsou jsou schopnyschopny udržovat udržovat normální složení normální složení vnitřního prostředívnitřního prostředí při při běžném životěběžném životě, avšak ne , avšak ne za mimořádných za mimořádných podmínek:podmínek:

infekceinfekce

operaceoperace

nadměrný přívod nadměrný přívod bílkovin, vody či bílkovin, vody či elektrolytůelektrolytů

Page 3: Speciální patofyziologie ledvin

Selhání ledvin se může vyvinout:Selhání ledvin se může vyvinout:

Náhle u člověka, jehož funkce ledvin Náhle u člověka, jehož funkce ledvin byla předtím normální byla předtím normální

- - akutní selháníakutní selhání

je důsledkem chronického renálního je důsledkem chronického renálního onemocnění, kdy docházelo k onemocnění, kdy docházelo k postupnému poklesu renálních postupnému poklesu renálních funkcí funkcí

- - chronické selháníchronické selhání

Page 4: Speciální patofyziologie ledvin

Akutní selhání ledvinAkutní selhání ledvin

Způsobeno významným Způsobeno významným poklesem glomerulární filtrace a poklesem glomerulární filtrace a exkrečních funkcí obou ledvinexkrečních funkcí obou ledvin

náhle vzniklá neschopnost náhle vzniklá neschopnost ledvin přiměřeně regulovat ledvin přiměřeně regulovat solnou a vodní rovnováhu a solnou a vodní rovnováhu a vylučovat metabolické odpadyvylučovat metabolické odpady

k odhadu závažnostik odhadu závažnosti plazmatické koncentrace urey a plazmatické koncentrace urey a

kreatininukreatininu

Fernando Liaño

Page 5: Speciální patofyziologie ledvin

Fáze a rizika akutního selhání ledvinFáze a rizika akutního selhání ledvin

většinou náhlý pokles exkrece močivětšinou náhlý pokles exkrece moči

< 500 ml/den < 500 ml/den oligurieoligurie

< 100 ml/den < 100 ml/den anurieanurie

někdy 1-2 l moči/den někdy 1-2 l moči/den nonoligurické ASLnonoligurické ASL

(poškození tubulů)(poškození tubulů)

Page 6: Speciální patofyziologie ledvin

Časový průběh změn diurézy u selhání ledvinČasový průběh změn diurézy u selhání ledvin

1. Iniciální fáze1. Iniciální fáze

2. Oliguricko-anurická fáze2. Oliguricko-anurická fáze

3. Diuretická fáze3. Diuretická fáze

4. Zotavovací fáze4. Zotavovací fáze

Page 7: Speciální patofyziologie ledvin

Etiologie a patogenezeEtiologie a patogeneze

u 70% pacientů s akutním u 70% pacientů s akutním renálním selhánímrenálním selháním

akutní tubulárníakutní tubulární

nekrózanekróza

Rozdělení:Rozdělení:

1) prerenální azotemie1) prerenální azotemie

2) renální azotemie2) renální azotemie

3) postrenální azotemie3) postrenální azotemie

Page 8: Speciální patofyziologie ledvin

Obecně mají společné to, že Obecně mají společné to, že působí pokles glomerulární působí pokles glomerulární filtracefiltrace, ke kterému dojde , ke kterému dojde náhlenáhle

Příčinou:Příčinou:

- snížený průtok krve glomeruly- snížený průtok krve glomeruly

- zvýšení tlaku v ledvinových tubulech a v- zvýšení tlaku v ledvinových tubulech a v Bowmanově pouzdřeBowmanově pouzdře

Page 9: Speciální patofyziologie ledvin

Prerenální azotemiePrerenální azotemie

způsobena způsobena poklesem TKpoklesem TK s následným s následným snížením snížením perfúze jinak normálníchperfúze jinak normálních ledvin ledvin

sníží-li se TK pod pásmo autoregulace sníží-li se TK pod pásmo autoregulace

(8-11kPa)(8-11kPa)

sníží se GFRsníží se GFR

reverzibilní, jestliže je vyvolávající příčina reverzibilní, jestliže je vyvolávající příčina korigovánakorigována

Page 10: Speciální patofyziologie ledvin

Prerenální azotemiePrerenální azotemie

1) selhání srdce jako čerpadla1) selhání srdce jako čerpadlaAkutní IMAkutní IMarytmie s nízkým minutovým výdejemarytmie s nízkým minutovým výdejemtamponáda perikardutamponáda perikardu

2) hypovolemie2) hypovolemieztráta celé krve (hemoragie)ztráta celé krve (hemoragie)ztráta plazmy - renálníztráta plazmy - renální

- extrarenální- extrarenální

3) pokles odporu v systémové cirkulaci3) pokles odporu v systémové cirkulacisepsesepseantihypertenzní terapieantihypertenzní terapie

Page 11: Speciální patofyziologie ledvin

Snížení průtoku krve Snížení průtoku krve ledvinami nejenom snižuje ledvinami nejenom snižuje množství glomerulárního množství glomerulárního filtrátu, alefiltrátu, ale

může způsobit poškození může způsobit poškození ledvin z ledvin z nutričních důvodůnutričních důvodů

především následkem především následkem

nedostatečného přívodu nedostatečného přívodu kyslíkukyslíku

akutní tubulární nekrózaakutní tubulární nekróza

Page 12: Speciální patofyziologie ledvin

Postrenální azotemiePostrenální azotemie

- - způsobena způsobena obstrukcí vývodných cestobstrukcí vývodných cest močových močových

močové kamenymočové kameny

benigní hypertrofie prostatybenigní hypertrofie prostaty

tumory prostaty, měchýře, střeva, ovaria…tumory prostaty, měchýře, střeva, ovaria…

retroperitoneální fibrózaretroperitoneální fibróza

neurogenní dysfunkceneurogenní dysfunkce

Page 13: Speciální patofyziologie ledvin

Renální azotemieRenální azotemie

primární onemocněníprimární onemocnění ledvin ledvin

extrarenální extrarenální nemocinemoci

- postižena určitá strukturní součást ledviny- postižena určitá strukturní součást ledviny

1)1) nemoci cévnemoci cév

2) glomerulární nemoci2) glomerulární nemoci

3) tubulární nemoci3) tubulární nemoci

4) nemoci intersticia4) nemoci intersticia

Page 14: Speciální patofyziologie ledvin

1. Vaskulární nemoci1. Vaskulární nemoci

A: obstrukce A: obstrukce ledvinných cévledvinných cév

embolie do renální embolie do renální arteriearterie

bilaterální stenosa či bilaterální stenosa či trombóza ren. arterietrombóza ren. arterie

trombóza renálních véntrombóza renálních vén

B: změněný odpor B: změněný odpor ledvinných cévledvinných cév

postglomeruláního postglomeruláního odporu (inhibitory ACE)odporu (inhibitory ACE)

preglomerulární odpor preglomerulární odpor (antiflogistika…)(antiflogistika…)

neznámý mechanismus? neznámý mechanismus? (reakce na RTG kontrastní (reakce na RTG kontrastní látky…)látky…)

Page 15: Speciální patofyziologie ledvin

2. Glomerulární nemoci2. Glomerulární nemoci

jakákoliv jakákoliv nemoc nefritického typu nemoc nefritického typu

(jakákoliv forma glomerulonefritidy)(jakákoliv forma glomerulonefritidy)

Page 16: Speciální patofyziologie ledvin

3. Tubulární nemoci3. Tubulární nemoci

A: Akutní tubulárníA: Akutní tubulární

nekrózanekróza

ischemieischemie

toxiny - ATB..toxiny - ATB..

masívní hemolýza, masívní hemolýza, rabdomyolýzarabdomyolýza

B: Ucpání tubulůB: Ucpání tubulů

myelomovými myelomovými

proteinyproteiny

Page 17: Speciální patofyziologie ledvin

4. Intersticiální nemoci4. Intersticiální nemoci

A: alergické reakce A: alergické reakce

na lékyna léky

diuretikadiuretika

analoga PNCanaloga PNC

B: idiopatické nemociB: idiopatické nemoci intersticiaintersticia

Page 18: Speciální patofyziologie ledvin
Page 19: Speciální patofyziologie ledvin

Michael S. Goligorsky & Wilfred Lieberthal

Page 20: Speciální patofyziologie ledvin

Nefrotoxické ARS

Rick G. Schnellmann & Katrina J. Kelly

Page 21: Speciální patofyziologie ledvin
Page 22: Speciální patofyziologie ledvin

Diagnostika a léčbaDiagnostika a léčba

Analýza krve:Analýza krve:

plazm. koncentrace urey a kreatininuplazm. koncentrace urey a kreatininu

plazm. koncentrace K+ (oligur. fáze)plazm. koncentrace K+ (oligur. fáze)

plazm. koncentrace K+ (polyur. fáze)plazm. koncentrace K+ (polyur. fáze)

- konc. Na+ : N, - konc. Na+ : N, ,,- metabol. acidóza- metabol. acidóza

Page 23: Speciální patofyziologie ledvin

Nebezpečí akutního stadiaNebezpečí akutního stadia

hyperkalemiehyperkalemie

hypoosmolární hypoosmolární hyperhydratacehyperhydratace

isoosmolárníisoosmolární hyperhydratacehyperhydratace

Page 24: Speciální patofyziologie ledvin

HyperkalémieHyperkalémie

Poruchy bilance:Poruchy bilance:

snížené vylučování při snížené vylučování při insuficienci ledvininsuficienci ledvin

Poruchy distribuce mezi intra- Poruchy distribuce mezi intra- a extracelulárním prostorem:a extracelulárním prostorem:

zánik buněk/ hemolýzazánik buněk/ hemolýza

hyperosmolaritahyperosmolarita

acidózaacidóza

Fredrick V. Osorio and Stuart L. Linus

Page 25: Speciální patofyziologie ledvin

Hyperkalémie (K+ v séru Hyperkalémie (K+ v séru >>5.5 mmol/l)5.5 mmol/l)

Při zvýšení koncentrace K+ v ECT Při zvýšení koncentrace K+ v ECT

klesá negativita membránového potenciáluklesá negativita membránového potenciáluakční potenciál dráždivých buněk se zmenšujeakční potenciál dráždivých buněk se zmenšuje

- postižena je zejména příčně pruhovaná a hladká postižena je zejména příčně pruhovaná a hladká svalovina a myokardsvalovina a myokard

na periferiina periferii – parestezie, hyporeflexie, obrny a – parestezie, hyporeflexie, obrny a

zácpazácpa

Page 26: Speciální patofyziologie ledvin

EKG změny:EKG změny:

HyperkalémieHyperkalémie

hrotnaté T vlnyhrotnaté T vlny

rozšíření QRSrozšíření QRS

Prodloužení PR intervaluProdloužení PR intervalu

oploštění P vlnoploštění P vln

„„sinusoidální kmit“sinusoidální kmit“

Page 27: Speciální patofyziologie ledvin

Fredrick V. Osorio and Stuart L. Linus

Page 28: Speciální patofyziologie ledvin

Významné faktory ovlivňující distribuci Významné faktory ovlivňující distribuci draslíku mezi ECT A ICT prostoremdraslíku mezi ECT A ICT prostorem

Page 29: Speciální patofyziologie ledvin

Další příznaky

závisí na etiologii:

- příznaky selhávání srdeční pumpy- pocity plnosti, bolesti v zádech, dysurie- vyrážky, horečky, artritidy, pyelonefritis...

- nakonec obraz urémie

Page 30: Speciální patofyziologie ledvin

Analýza močiAnalýza moči

Brian G. Dwinnell & Robert J. Anderson

Page 31: Speciální patofyziologie ledvin

Funkční vyšetřeníFunkční vyšetření

Koncentrace Na+ v močiKoncentrace Na+ v moči::

při při prerenální azotemii, akutní GN či změněném cévním odporuprerenální azotemii, akutní GN či změněném cévním odporu - tubuly fungují dobře účinně odstraňují Na+ ze sníženého - tubuly fungují dobře účinně odstraňují Na+ ze sníženého množství filtrátumnožství filtrátu

(Na+ v moči < 20 mmol/l)(Na+ v moči < 20 mmol/l)

u u postrenální azotemiepostrenální azotemie: :

(Na+ v moči > 40 mmol/l)(Na+ v moči > 40 mmol/l)

Page 32: Speciální patofyziologie ledvin

Zvýšení poměru (Purea/Pkreat)Zvýšení poměru (Purea/Pkreat)

Normálně: < 20:1Normálně: < 20:1

- vysoká koncentrace ADH u prerenální azotemie a - vysoká koncentrace ADH u prerenální azotemie a hepatorenálního syndromuhepatorenálního syndromu

tvorba koncentrované močitvorba koncentrované moči

Zvýšená reabsorpce vody zpomaluje tok moči v tubulu - to Zvýšená reabsorpce vody zpomaluje tok moči v tubulu - to umožňuje umožňuje reabsorpci urey reabsorpci urey

a tíma tím Purea/Pkreat Purea/Pkreat

Page 33: Speciální patofyziologie ledvin

Osmotická koncentrace močiOsmotická koncentrace moči

při prerenální azotemii:při prerenální azotemii:

> 500 mOsm/kg> 500 mOsm/kg

při poškození tubulů:při poškození tubulů:

< 350 mOsm/kg< 350 mOsm/kg

Page 34: Speciální patofyziologie ledvin

Další dg. prostředkyDalší dg. prostředky

Serologické testySerologické testy

ASLOASLO

anti-DNAanti-DNA

složky komplementusložky komplementu

Zobrazovací technikaZobrazovací technika

ultrazvukultrazvuk

radioizotopové vyšetření...radioizotopové vyšetření...

Page 35: Speciální patofyziologie ledvin

AkutAkutnní renální selhání:í renální selhání: prevenprevencece

RRozpoznání rizikových pacientůozpoznání rizikových pacientů (po (pooperační staoperační stavvy, y, operace srdce, septický šoperace srdce, septický šookk))

Zabránění pZabránění progresrogresee prerenálního ASL do renální formyprerenálního ASL do renální formy

Udržení renálnUdržení renálníí perfúz perfúzee– iizolovémiezolovémie, , srdeční výdejsrdeční výdej, norm, normálnální í TKTK

– vyvarování se podání nefrotoxinůvyvarování se podání nefrotoxinů (aminogly (aminoglykkoosidysidy, NSAIDS, , NSAIDS, amamfoterifotericcinin))

Page 36: Speciální patofyziologie ledvin

Terapie ASLTerapie ASL

1.1. Terapie základního Terapie základního onemocněníonemocnění

2. Úprava hypotenze a 2. Úprava hypotenze a hypovolemie (zábrana hypovolemie (zábrana přechodu prerenální přechodu prerenální azotemie k ATN)azotemie k ATN)

3. Léčba hyperkalémie:3. Léčba hyperkalémie:

Ca-glukonicumCa-glukonicumNaHCO3, 20% glukóza + insulínNaHCO3, 20% glukóza + insulíniontoměničeiontoměniče

Page 37: Speciální patofyziologie ledvin

4. Léčba metabolické acidózy4. Léčba metabolické acidózy

5. Th. selhávání srdce, hypertenze5. Th. selhávání srdce, hypertenze

6. Léčba infekčních komplikací6. Léčba infekčních komplikací

7. Dialyzační léčba - hemodialýza7. Dialyzační léčba - hemodialýza - (peritoneální dialýza) - (peritoneální dialýza) - hemoperfúze - hemoperfúze

Page 38: Speciální patofyziologie ledvin

Chronické selhání ledvinChronické selhání ledvin

- je konečným stadiem chronických renálních onemocněníje konečným stadiem chronických renálních onemocnění

a)a) asymtopatické stadiumasymtopatické stadium - s postupným zhoršováním - s postupným zhoršováním renálních funkcírenálních funkcí

b)b) konečné stadiumkonečné stadium - s uremickou symptomatologií - s uremickou symptomatologií

Page 39: Speciální patofyziologie ledvin

EtiologieEtiologie

- - různá, takřka všechny nemoci ledvinrůzná, takřka všechny nemoci ledvin

50% - některá forma GN50% - některá forma GN

20% - diabetická nefropatie20% - diabetická nefropatie

30% - ostatní (intersticiální nefritis,30% - ostatní (intersticiální nefritis,

nefroskleróza, ireverzibilní nefroskleróza, ireverzibilní ASL…)ASL…)

Konečným stavem Konečným stavem konečné konečné stadium ledvinné chorobystadium ledvinné choroby

((ESRD „end-stage renal diseaseESRD „end-stage renal disease))

Page 40: Speciální patofyziologie ledvin

PatogenezePatogeneze

- - jde o jde o počet fungujících nefronů počet fungujících nefronů

příznaky:příznaky: až po zániku > 50% nefronů až po zániku > 50% nefronů

primárním primárním účinkem účinkem - - renální vylučování s renální vylučování s

nahromaděním odpadních láteknahromaděním odpadních látek

Page 41: Speciální patofyziologie ledvin

PředpokladPředpoklad

Kompenzační hyperperfúze Kompenzační hyperperfúze aa

hyperfiltrace vede ke hyperfiltrace vede ke sníženésnížené GFRGFR

pronikání albuminu do pronikání albuminu do

mesangiálních oblastí mesangiálních oblastí

postupná postupná glomerulosklerotizace glomerulosklerotizace

a renální selhánía renální selhání

Page 42: Speciální patofyziologie ledvin

Stadia CHSLStadia CHSL

1.1. Stadium- Stadium- mírné CHSLmírné CHSL::

Pkreat: do 220 umol/lPkreat: do 220 umol/lGFR: 50-79 ml/minGFR: 50-79 ml/minexkreční a regulační funkce zachoványexkreční a regulační funkce zachovány

2.2. stadium- stadium- středního stupně-mírná azotemiestředního stupně-mírná azotemie::

Pkreat: 230-530 umol/lPkreat: 230-530 umol/lGFR: 20-49 ml/minGFR: 20-49 ml/min

neschopnostneschopnost koncentrovat moč, nokturiekoncentrovat moč, nokturie

mírná anémiemírná anémie

Page 43: Speciální patofyziologie ledvin

3.3. Stadium- Stadium- vážné CHSLvážné CHSL::

Pkreat: 540-880 umol/lPkreat: 540-880 umol/l

GFR: 10-19 ml/minGFR: 10-19 ml/min

pokročilá anémiepokročilá anémie

hypokalcémie, hyperfosfatémiehypokalcémie, hyperfosfatémie

metabolická acidózametabolická acidóza

izostenurie a nokturieizostenurie a nokturie

4.4. stadium- stadium- urémie (> 90% nefronů zničeno)urémie (> 90% nefronů zničeno)::

Pkreat: > 880 umol/lPkreat: > 880 umol/l

GFR: < 10 ml/minGFR: < 10 ml/min

poruchy mnoha systémůporuchy mnoha systémů

Page 44: Speciální patofyziologie ledvin

Exkreční funkceExkreční funkce

„„zátěž“ - látky, které se dostaly zátěž“ - látky, které se dostaly

do tělado těla

nutno vyloučit (nezměněné x nutno vyloučit (nezměněné x

odpadní produkty)odpadní produkty)

Při ztrátě GFR Při ztrátě GFR přizpůsobení přizpůsobení

zbylých nefronů k udrženízbylých nefronů k udržení

exkrece odpadůexkrece odpadů

Page 45: Speciální patofyziologie ledvin

-kompenzační hypertrofie a hyperperfúzekompenzační hypertrofie a hyperperfúze

- vzrůst plazmatické koncentrace látek: - vzrůst plazmatické koncentrace látek:

kreatininkreatinin: Ukreat * V = konst.=Pkreat * GFR: Ukreat * V = konst.=Pkreat * GFR

močovinamočovina: Purea stoupá méně příkře (osmotická : Purea stoupá méně příkře (osmotická diuréza) diuréza)

kyselina močovákyselina močová

uremické toxiny ? uremické toxiny ?

Page 46: Speciální patofyziologie ledvin

Regulační funkceRegulační funkce

a) tubulární reabsorpce sodíku a vodya) tubulární reabsorpce sodíku a vody

Norma: přes glomeruly se filtrují kvanta Norma: přes glomeruly se filtrují kvanta Na a vody Na a vody reabsorpce až 99% reabsorpce až 99%

Při Při GFR GFR musí se musí se reabsorpce reabsorpce musí se musí se frakce z filtrovaného objemu frakce z filtrovaného objemu

mechanismus ???mechanismus ??? (ANF, prostaglandiny) (ANF, prostaglandiny)

Page 47: Speciální patofyziologie ledvin

b) snížená tubulární reabsorpce fosfátub) snížená tubulární reabsorpce fosfátu

Norma: renální exkrece Norma: renální exkrece fosfátů je 10-20% fosfátů je 10-20% filtrovaného množstvífiltrovaného množství

Při Při GFR GFR exkrece fostátů exkrece fostátů se se na 40% (100%) na 40% (100%)

- nestačí-li - nestačí-li hyperfosfatémiehyperfosfatémie

Page 48: Speciální patofyziologie ledvin

Hypotéza kompromisu

Page 49: Speciální patofyziologie ledvin
Page 50: Speciální patofyziologie ledvin

c) zvýšená sekrecec) zvýšená sekrece

- - mechanismus udržující homeostázu K+ až do nízkých hodnot mechanismus udržující homeostázu K+ až do nízkých hodnot GFRGFR

hyperkalémie až při extrémním snížení ledvinných funkcíhyperkalémie až při extrémním snížení ledvinných funkcí

- lze i - lze i sekrece mimoledvinnými cestami sekrece mimoledvinnými cestami

Page 51: Speciální patofyziologie ledvin

Hormonální funkceHormonální funkce

Snížení ledvinných funkcí vede ke:Snížení ledvinných funkcí vede ke:

tvorbětvorbě: 1, 25-dihydroxycholekalciferolu: 1, 25-dihydroxycholekalciferolu

erytropoetinuerytropoetinu

prostaglandinůprostaglandinů

sekrecisekreci: angiotensinogenu: angiotensinogenu

parathormonuparathormonu

odbouráváníodbourávání: insulinu : insulinu

somatotropinu somatotropinu

Poruchy metabolismu hormonů Poruchy metabolismu hormonů ovlivnění řady systémů ovlivnění řady systémů

Page 52: Speciální patofyziologie ledvin

Symptomy urémieSymptomy urémie

nervový systémnervový systém: neuropatie, : neuropatie, zmatenost, křeče, mozk. edém zmatenost, křeče, mozk. edém gastrointestinální traktgastrointestinální trakt: : nevolnost, vředynevolnost, vředykrevkrev : : anémieanémie, acidosa, , acidosa, hemolýzahemolýzakrevní oběhkrevní oběh : edémy, : edémy, hypertenze hypertenze kostikosti: renální osteodystrofie, : renální osteodystrofie, pseudodnapseudodnaplíceplíce: plicní edém, pleuritida: plicní edém, pleuritidaostatníostatní: náchylnost k infekcím, : náchylnost k infekcím, parotitis, svědění kůže …..parotitis, svědění kůže …..

Page 53: Speciální patofyziologie ledvin

Terapie chronického selháníTerapie chronického selhání

1) konzervativní:1) konzervativní:úprava příjmu tekutinúprava příjmu tekutin

příjem Na+, K+příjem Na+, K+

příjem bílkovinpříjem bílkovin

léčba komplikací (kostních, hypertenze, infekcí…)léčba komplikací (kostních, hypertenze, infekcí…)

úprava dávkování lékůúprava dávkování léků

2) dialyzační léčba2) dialyzační léčba

3) transplantace ledviny3) transplantace ledviny

Page 54: Speciální patofyziologie ledvin

HemodialýzaHemodialýza

První „umělou ledvinu“ použil Kolff v roce 1943 v Holandsku, První „umělou ledvinu“ použil Kolff v roce 1943 v Holandsku, u nás 1955u nás 1955

2 hlavní fyzikální principy -2 hlavní fyzikální principy - difúzedifúze aa ultrafiltraceultrafiltrace přes přes semipermeabilní membránu semipermeabilní membránu

- celulózová (kuprofan)- celulózová (kuprofan)

- syntetická (polysulfon, - syntetická (polysulfon,

polyamid)polyamid)

Page 55: Speciální patofyziologie ledvin

DialyzátorDialyzátor

Page 56: Speciální patofyziologie ledvin

HemodialýzaHemodialýza

Page 57: Speciální patofyziologie ledvin

Cévní přístupyCévní přístupy

DočasnýDočasný - pro omezený počet - pro omezený počet výkonůvýkonů

dvojcestný katetrdvojcestný katetr

v. subclavia, v. jugularis, v. v. subclavia, v. jugularis, v. femoralisfemoralis

Rizika: krvácení, trombóza, Rizika: krvácení, trombóza, stenóza, infekcestenóza, infekce

Page 58: Speciální patofyziologie ledvin

Trvalý cévní přístupTrvalý cévní přístup

U nemocných v pravidelném U nemocných v pravidelném dialyzačním programudialyzačním programu

arteriovenózní podkožní píštělarteriovenózní podkožní píštěl (fistule)(fistule)

- mezi a. radialis a v. - mezi a. radialis a v. cephalicacephalica

příp. žilní štěpy, umělé cévní příp. žilní štěpy, umělé cévní protézy...protézy...

Page 59: Speciální patofyziologie ledvin

Peritoneální dialýzaPeritoneální dialýza

Page 60: Speciální patofyziologie ledvin

Transplantace ledvinyTransplantace ledviny

Nutnost Nutnost „získání“ náhradní ledviny„získání“ náhradní ledviny

kadaverózní od žijícího dárcekadaverózní od žijícího dárce

Imunologická kompatibilita Imunologická kompatibilita rejekce rejekce

Imunosupresívní terapie Imunosupresívní terapie

akutní chronickáakutní chronická

hyperakutní hyperakutní

Page 61: Speciální patofyziologie ledvin

Hepatorenální syndromHepatorenální syndrom

Rozvoj ASL u pacientů s pokročilým onemocněním jaterního Rozvoj ASL u pacientů s pokročilým onemocněním jaterního parenchymu bez klinických, laboratorních nebo anatomickým nálezů parenchymu bez klinických, laboratorních nebo anatomickým nálezů postižení ledvinpostižení ledvin

Význam mají: * Význam mají: * snížení průtoku krve ledvinamisnížení průtoku krve ledvinami při celkově při celkově hyperkinetické cirkulaci (typické pro jaterní selhání) – hyperkinetické cirkulaci (typické pro jaterní selhání) – díky poklesu TK v důsledku periferní vazodilatacedíky poklesu TK v důsledku periferní vazodilatace * * aferentní konstrikceaferentní konstrikce ledvinných cév s následnou ledvinných cév s následnou ischemií kůry ledvin důsledkem aktivace sympatikuischemií kůry ledvin důsledkem aktivace sympatikuMechanizmy:Mechanizmy:- aktivace sympatiku aktivace sympatiku produkce - prostacyklinu produkce - prostacyklinu- aktivace RAS - bradykininu - aktivace RAS - bradykininu - endotoxinémie (např. endotelin) - látky Pendotoxinémie (např. endotelin) - látky P tvorba kalikreinu (útlum aferentní vazodil) - NOtvorba kalikreinu (útlum aferentní vazodil) - NO- aktivace ET-1 - endotelinu - 3aktivace ET-1 - endotelinu - 3- „„hepatorenáln reflex“ (serotonin)hepatorenáln reflex“ (serotonin)

Odlišit „Odlišit „pseudohepatorenální syndromypseudohepatorenální syndromy“ (infekce, autoimunitní onemocnění, “ (infekce, autoimunitní onemocnění, amyloidózy….)amyloidózy….)

Page 62: Speciální patofyziologie ledvin
Page 63: Speciální patofyziologie ledvin
Page 64: Speciální patofyziologie ledvin

Hemolytickouremický syndromHemolytickouremický syndrom

Stav způsobený Stav způsobený poškozením endotelií ledvinových arteriol poškozením endotelií ledvinových arteriol toxinemtoxinem (např. verotoxinem E. coli) při některých GIT infekcích (např. verotoxinem E. coli) při některých GIT infekcích

Současně bývá Současně bývá hemolytická anémiehemolytická anémie zdroj hemoglobinuriezdroj hemoglobinurie

také trombocytopenie – krvácivé projevytaké trombocytopenie – krvácivé projevy

Syndrom kombinující projevy ASL s projevy hemolýzySyndrom kombinující projevy ASL s projevy hemolýzy erytrocytů a krvácivými projevyerytrocytů a krvácivými projevy

Etiologie : často ??Etiologie : často ??