Socul Septic

Socul septic

Socul-definitie

●Definitie– Stare in care exista o reducere importanta si

generala a perfuziei tisulare, reducere care daca se prelungeste, risca sa antreneze o afectare severa a functiilor celulare

● NB.– Socul se asociaza cu o scadere a TA– La hipertensivi, socul poate evolua cu TA

normala– HipoTA poate surveni in afara starii de soc

Socul - Clasificare

● Hipovolemic = pierdere de volum– Hemoragii GI– Extravazare de plasma– Chirurgie majora– Traumatisme– Arsuri

● Clinic: tahicardie, extremitati reci, hipoTA, tegumente si mucoarse uscate, turgor scazut

Socul - Clasificare

● Obstructiv = impiedicarea circulatiei printr-un obstacol intrinsec sau extrinsec– Tromboembolism pulmonar– Tamponada cardiaca

Socul - Clasificare

● Distributiv = scaderea rezistentei sau cresterea capacitatii venoase printr-o disfunctie vasomotorie– Sepsis

● Clinic: debit cardiac crescut, hipoTA, TA diastolica redusa, presiunea pulsului crescuta, extremitati calde

Socul - Clasificare

● Cardiogen = disfunctie miocardica cu imposibilitatea inimii de a asigura functia de pompa

● Clinic: extremitati reci, tahicardie, scaderea presiunii pulsului, scaderea debitului urinar

Socul septic – definitia termenilor

● Sepsis– Infectie– Raspuns inflamator sistemic

– Alterari la nivelul endoteliului capilar (fara definitie actuala)


● Sindromul de raspuns inflamator sistemic (SRIS)– Febra >38C sau <36C– Tahicardie (>90b/min)– Tahipnee (>20 resp/min) sau PCO2< 32mmHg– Leucocitoza >12 000, sau leucopenie < 4000 sau

10% celule tinere

● NB: SRIS poate lipsi in sepsis sau soc sau invers poate apare in alte situatii



● Sepsis (cel putin una din manifestarile de suferinta de organ)

– Alterari ale statusului mental– Hipoxemia (in afara unei suferinte pulmonare

manifeste)– Cresterea nivelelor de lactat– Oliguria (<30ml sau 0,5ml/kg pentru cel putin 1 ora)


● Sepsis sever = sepsis complicat cu suferinta de organ:

– Alterarea starii mentale– Un episod de hipoTA– Cresterea creatininei– Evidenta de CID


● Bacteriemia = prezenta de bacterii viabile in una din componentele lichide ale sangelui

– Primara – fara un focar de infectie identificabil– Secundara – in prezenta unui focar de infectie

● NB: numai in 30-50% din cazurile de soc septic bacteriemia este prezenta


● Sindromul de disfunctie multipla de organ (MODS) = alterarea functiei de organ la un pacient acut sau la care homeostazia nu poate fi mentinuta in afara interventiei.


● Injuria pulmonara acuta (ALI):– Anomalii de oxigenare (PaO2/FiO2 <300)– Opacitati bilaterale compatibile cu edemul pulmonar– Presiunea de ocluzie in artera pulmonara <18mmHg

sau absenta semnelor de hipertensiune in atriul stang

● Sindromul de detresa respiratorie acuta (ARDS) = mai sever ca ALI cu PaO2/FiO2 <200

Socul - fiziopatologie

●Scaderea TA diminua stimularea baroceptorilor

●Stimulare simpatica (vasoconstrictie, tahicardie, cresterea inotropismului)

– Secretie medulo-suprarenala– ADH– ACTH CresteTA– Renina– Aldosteron


● Infectia localizata mecanisme de aparare– Monocite si neutrofile activate– Eliberarea de mediatori de inflamatie– Vasodilatatie locala– Cresterea permeabilitatii endoteliale– Activarea coagularii

In soc aceste mecanisme sunt generalizate.


Injuria celulara indusa de mediatori● Mediatori celulari – activarea macrofagelor,

neutrofilelor, trombocitelor si endoteliului– Lipopolizaharide– Peptidoglicani– Superantigene– Endotoxine– Acid lipoteichoic


● Mediatori umorali– Citochine, TNF-alfa si IL-1β puternic efect

proinflamator – IL-8 – factor chemotactic neutrofil– IL-6 – pirogen, stimuleaza proliferarea limfocitelor T si

B, inhiba productia de citochine, induce imunosupresie– IL-10 – activeaza si degranuleaza neutrofilele– Factor de inhibare macrofagica (MIF) – citotoxic, creste

permeabilitatea vasculara, contribuie la aparitia socului


– Factor de stimulare a colonizarii granulocitelor (G-FSC) – implicat in alterarile hemodinamice din socul septic

– Complement – stimuleaza neutrofilele si macrofagele, activarea plachetara, chemotaxia si alte efecte proinflamatorii

– Oxidul nitric - vasodilatatie– Mediatorii lipidici – cresc permeabilitatea vasculara si

contribuie la injuria pulmonara– Factorul de activare plachetara (PAF)


– Fosfolipaza A2 – creste interactiunea neutrofile-endoteliu, regleaza migrarea si adeziunea leucocitelor, joaca un rol in patogeneza sepsisului

– Eicosanoidele– Acidul arahidonic si metabolitii sai– Moleculele de adeziune– Selectinele– Integrinele leucocitare


● IL-6 se coreleaza cu evolutia● Nivelele mari de IL-6 se asociaza cu cresterea

mortalitatii● IL-8 contribuie la injuria pulmonara dar si la

disfunctia altor organe● Citochinele activeaza coagularea microtrombi si

ischemie de organ


Anomalii de coagulare si fibrinoliza● CID si tromboze microvasculare prin imbalanta

coagulare fibrinoliza suferinta de organ si moarte● Determinate de disfunctia endoteliala● Disfunctia microvasculara apare inainte de

modificarea parametrilor globali hemodinamici (TA)


Anomalii circulatorii● Vasodilatatie patologica● Suntarea circulatiei de la organele vitale catre

tesuturi non-vitale (piele, muschi, tesut adipos) ● Hipoxie tisulara cu hipooxigenare de tesuturi vitale● Activare mitocondriala cu alterarea utilizarii

oxigenului


● Vasodilatatia arteriala– Activarea canalelor de K ADP sensibile din musculatura

neteda prin acidoza lactica– Activarea NO sintetazei– NO poate activa canalele de K care inhiba influxul de Ca

si dau vasodilatatie– Vasodilatatia poate fi rezistenta la amine presoare


● Bacteriile Gram negative– Lipidul A– Lipopolizaharide

● Bacteriile Gram pozitive– Elibereaza citochine prin acid lipoteichoic– Superantigene cu productie masiva de citochine

● NO – rol major in manifestarile hemodinamice din sepsis (hipotensiune)


● Vasodilatatia face TA dependenta de debitul cardiac● Precoce, in socul septic, cresterea de debit este

limitata de hipovolemie si scaderea presarcinii● Daca volumul este crescut, debitul cardiac creste

(faza hiperdinamica)● Chiar daca debitul creste, performanta cardiaca este

scazuta


● Scaderea performantei cardiace este data de:– Substante depresante cardiace– Anomalii de flux coronarian– Hipertensiune pulmonara– Citokine– NO– Down regulation de beta-receptori


● Disparitate intre preluare si necesitate de oxigen care poate fi diferita in diferite teritorii

● Sepsisul duce la redistributie de flux in defavoarea organelor vitale

● Cresterea permeabilitatii vasculare duce la edeme in diverse organe, mai ales in circulatia pulmonara si la aparitia de detresa respiratorie


● Maldistributie de flux● Modificari de microcirculatie● Sunt periferic de oxigen

● Extractie scazuta de oxigen● Dependenta patologica de oxigen● Acidoza lactica


Mecanismele disfunctiei de organ– Hipoxia hipoxica – injuria microcirculatiei face ca

eritrocitele sa nu ajunga in microcirculatia septica– Citotoxicitate directa prin THF-alpha, endotoxine si NO

– inabilitatea utilizarii oxigenului – anoxie histotoxica– Apoptoza – poate fi favorizata de citochinele

inflamatorii– Imunosupresia – imbalanta intre factorii pro si anti

inflamatorii– Coagulopatia – deficiente de proteine coagulante

(proteina C, antitrombina III, inhibitorii de TF)


Disfunctia cardiovasculara

● Vasodilatatie si cresterea permeabilitatii microvasculare la sediul infectiei (NO si scaderea vasopresinei)

● Scad performantele sistolice si diastolice in sepsis

● Sepsisul duce la distributie anormala de flux

● Microcirculatia este punctul tinta pentru disfunctia de organ

● HipoTA – prin arteriodilatatie, reducerea intoarcerii venoase si depresie miocardica


Disfunctia pulmonara● Injuria de celule endoteliale si epiteliale pulmonare

duce la edem pulmonar● Injuria pneumocitelor tip II scade productia de

surfactant care este si inctivat de proteinele plasmatice – microatelectazii

● Sechestrarea de neutrofile in microcirculatie initiaza detresa respiratorie


● ALI (acute lung injury) – 40% dintre bolnavii cu sepsis sever

● ALI:– Distrugere endoteliala– Depozite de leucocite si plachete– Distrugere de pneumocite de tip I– Hiperplazie de pneumocite de tip II– Migrare de neutrofile si macrofage in interstitiu cu

producere de mediatori


● In faze precoce, ALI reversibila● In multe cazuri progreseaza spre detresa,

insuficienta respiratorie si fibroza (proliferare de pneumocite II)

● Detresa este data de injuria unitatii alveolo-capilare● Parenchimul evolueaza spre DAD (diffuse alveolar

dead) care evolueaza in trei faze:– Edem si hemoragie alveolara– Faza proliferativa– Faza fibrotica


Disfunctia gastrointestinala● Bacteriile din tractul superior GI pot fi aspirate si

pot duce la pneumonie nosocomiala● Bariera intestinala este afectata si endotoxinele si

bacteriile pot ajunge in circulatia generala● Socul septic induce ileus


Disfunctia hepatica● Sistemul reticuloendotelial hepatic care este prima

linie in eliminarea bacteriilor si produsilor lor este afectat

Disfuncia renala● IRA prin necroza tubulara este prezenta in sepsis

– hipoTA– Vasoconstrictie renala– Citokine


Disfunctia SNC● Encefalopatie● Neuropatie periferica● Patogeneza este prost definita

Etiologie

● Cei mai multi pacienti au o conditie predispozanta– Malignitate– Diabet– Boli cronice de ficat– Boala renala cronica– Imunosupresie terapeutica– Interventii chirurgicale mari– Catetere sau alte device-uri

Etiologie

● La cei mai multi pacienti cu soc septic sursa de infectie poate fi detectata

● Exceptie fac pacientii imunodeprimati cu neutropenie

● Sedii multiple de infectie sunt prezente la 6-15% din pacienti

Etiologie - microorganisme

● Inainte de antibiotice, germenii Gram pozitivi produceau sepsis

● Mai recent, germenii Gram negativi sunt responsabili

● Anaerobii sunt in scadere● Fungii produc sepsis in 0,8-10,2% din cazuri● Infectiile respiratorii si urinare sunt cele mai

importante cauze de sepsis urmate de abdomen si tesuturi moi

Factori de risc

● Extremele de varsta (<10 si >70 ani)

● Boala primara (malignitate, diabet, etc)

● Imunosupresia (chimio, cortizon, abuz de droguri IV, etc)

● Chirurgie majora, traume, arsuri

● Proceduri invazive (catetere, proteze, device-uri, hemodializa, etc)

● Tratament anterior cu antibiotice

● Spitalizare prelungita

● Nastere, avort, malnutritie

Epidemiologie

● Creste numarul de cazuri prin:– Imbatranirea populatiei– Recunoasterea bolii– Utilizarea de proceduri invazive– Utilizarea de tratamente imunosupresoare– Cresterea frecventei bolilor cronice de ficat si rinichi– SIDA

Epidemiologie

● Studiu olandez – Frecventa sindromului septic 13,6%– Frecventa socului septic 4,6%

● Frecventa mai mare la– Varstnici– Barbati– Populatie de culoare

Prognostic

● Mortalitate in sepsis sever si soc septic 20-50%

● Tendinta de scadere

● Factori de prognostic sever:

– Raspuns anormal la infectie– Sediul si tipul de infectie– Timpul si tipul de antibiotic– Tipul de microb– Aparitia socului– Boala de baza– Conditia pacientului si locatia sa la momentul socului

Prognostic

Imbunatatesc prognosticul:● Folosirea de antibiotice cu spectru larg initial

(antibiotic potrivit pentru germenul incriminat)● Utilizarea pe termen lung a statinelor

Diagnostic

● Pozitiv – asocierea unui focar septic cunoscut sau suspicionat cu o stare de soc

● Important – recunoasterea precoce a semnelor de sindrom septic la un bolnav la care infectia nu este cunoscuta

Diagnostic

● Explorari complementare– Examene pentru confirmarea infectiei si a focarului

● Hemoculturi● Prelevari bacteriologice uzuale: uroculturi, punctii lombare, etc● Explorari radiologice

– Examene pentru aprecierea gravitatii sepsisului● Ionograma, creatinina● Gaze sanguine, lactacidemie● Hemograma, hemostaza● Bilirubina, fosfataza alcalina,TGO, TGP

Tratament

● Obiective– Asigurarea suportului hemodinamic si metabolic– Combaterea suferintei de organ– Masuri de eradicare a focarului septic

Tratament

● Suport hemodinamic– Administrare de lichide si medicatie inotropa– Optimizarea concentratiei de Hb si mentinerea saturatiei

de oxigen peste 95%

● Corectarea tulburarilor metabolice– Solutii alcaline pentru corectarea acidozei lactice– Insulina pentru corectarea hiperglicemiei– Tratarea CID cu plasma proaspata congelata, concentrat

plasmocitar, heparina

Tratament

● Suport nutritiv● Corticoizi● Anticorpi monoclonali antimediatori● Tratamentul insuficientei de organ

– Ventilatie mecanica cu PEEP– Hemostaza HDS– Hemodiafiltrare pentru IRA– Tratamentul CID

Tratament

● Tratament etiologic– Antibiotic tintit (examen bacteriologic, antibiograma)– Infectia cu anaerobi putin probabila – cefalosporina de

generatia III + aminoglicozid (cefotaxima 2g x 4/zi + gentamicina sau tobramicina 2mg/kcorp/zi)

– Suspiciune de anaerobi (intraabdominal) – imipemen unic – 0,5g la 8 ore

– Exclus colectie abdominala dar suspect anaerobi –aminoglicozid sau cefalosporina + clindamicina (doza initiala 600mg)

Socul Septic

Documents