S.Nervioso S.Endocrino S.Respiratorio S.Cardiovasc. S.Digestivo S.Renal TEJIDOS S.O.M.A. S.Reproductor Barreras mecánicas e inmunológicas
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S.Nervioso S.Endocrino
S.Respiratorio
S.Cardiovasc.S.Digestivo S.Renal
TEJIDOS
S.O.M.A. S.Reproductor
Barreras mecánicas e inmunológicas
Regular el equilibrio ácido - básico
Eliminar residuos del organismo
Elaborar sustancias de secreción interna
Regular el agua del organismo
Regular el equilibrio osmótico y el balance
iónico ( del L.E.C. directamente y de los demás
compartimentos indirectamente)
globulos rojos
Eritropoyetina
Médula ósea
sensores a la
hipoxia
productos de la
hemólisis
Angiotensina I
Angiotensina II
presorreceptores
osmorreceptores
acción
vasoconstrictora
secreción de
aldosterona
Angiotensinógeno
hipotálamo
(osmolaridad)
hipotálamo
(volumen)
Mácula densa
Renina
Sed Secreción de
A.C.T.H.
Enzima convertidora (pulmón).
1. Inmunológicas
Autoanticuerpos
anti-tejido renal
Depósitos de
inmunocomplejos
Autoanticuerpos
anti MBT
Autoanticuerpos
anti MBG
2. Coagulopatías
3. Tóxicos
Alteración de la macro
y microcirculación
Toxicidad celular
directa
Depósito intersticial
e inflamación
Depósito intraluminal
de cristales
4. Neoplasias
Acción indirecta
Acción directa
5. Infecciones
Acción directa de
microorganismos
Inflamación crónica
y abscesos
Enzimas proteolíticas
leucocitarias
Isquémia renal
crónica
Litiasis
Obstrucciones
cicatrizales
6. Congénitas
Alt. Estructurales
Alt. bioqímicas o
metabólicas
7. Vasculares
Agudas
(necrosis tisular)
Crónicas
(atrofia isquémica)
Patogenia:
Inflamatoria
Degenerativa
Obstructiva
Coagulopatías
Infecciones
Inmunológicas
Tóxicos
Neoplasias
Vasculares
Congénitas
SINDROME
función renal
conservada
función renal
alterada
cura c/
secuela
Óbito
Agudo
cura s/
secuela
Crónico
Secuelas
Sindrome nefrítico
Concepto: Síndrome caracterizado por un
cuadro inflamatorio de la membrana
filtrante
Etiología: Depósito de inmunocomplejos
Anticuerpos contra la MBG
Anatomía Patológica: Inflamación de la membrana
filtrante con edema y gran
acumulación de elementos
celulares.
Sindrome nefrítico
Inflamación
glomerular
H.T.A.
volemia
EDEMA
Retención de
agua y sodio
PROTEINURIA
HEMATURIA
Pasaje de G.R.
y proteínas
OLIGURIA
Edema
instersticial
Lesión capilar
glomerular
Compresión y
anoxia
Sistema renina-
angiotensina
filtrado
glomerular
Sindrome Nefrótico:
Etiologia: Idiopático
Secundario a cuadros infecciosos
Secundario a medicamentos y/o tóxicos
Secundario a cuadros de alergia
Asociado a cuadros neoplásicos
Asociado a enfermedades multisistémicas(diabe-
tes, lupus eritematoso, etc.)
Otros (hipertensión arterial, transplante renal, etc.)
Concepto: Sindrome caracterizado por una proteinuria de mas
de 3 gr. en 24 hs., hipoalbuminemia de menos de
3 gr. %, lipiduria, hiperlipidemia y edema.
Anatomía Patológica: Lesión de la membrana filtrante que por tal
motivo aumenta su permeabilidad. *
Lesión de la Membrana Basal Glomerular:
• Desestructuración de la MBG con aumento
del tamaño de los poros
• Lesión amplia de la MBG
Sindrome Nefrótico:
Sindrome Nefrótico
Lesión de la membrana filtrante
Proteinuria
Hipoproteinemia
presión
oncótica
Edemaretensión de
agua y sales
Hipovolemia
Hiperlipidemia
Lipiduria
síntesis de
lipoproteínas
Insuficiencia Renal Aguda
Concepto: Pérdida brusca de la función renal con
aumento en sangre de productos de desecho del
metabolismo nitrogenado
Etiología: Pre-renal
Renal
Post-renal *
I.R.A
Fase oligúrica Fase poliúrica
Obito Restitución
“ad integrum”Secuelas
Lesión renal aguda
Coheficiente
de filtración
Flujo
Sanguíneo renal
Alteraciones vasomotoras
Disminuye el Flujo Sanguíneo Renal
Disminuye el Filtrado Glomerular
En fase inicial
Restauramos el Flujo Sanguíneo Renal
Se restaura el Filtrado Glomerular
Luego de 24-48 hs.
Restauramos el Flujo Sanguíneo Renal
No mejora el Filtrado Glomerular
Perdida de la capacidad de autorregulación de la circulación renal
con aumento del flujo en la zona medular y disminución en la zona
cortical
Disminución del flujo sanguíneo renal
Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras
Disminución del coheficiente de filtración
Resistencia de la arteriola
postglomerular
Resistencia de la
arteriola preglomerular
Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras
Lesión renal aguda
Obstrucción
tubular
Retrodifusión del
Filtrado tubular
Coheficiente
de filtración
Flujo
Sanguíneo renal
Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA)
Oliguria
Insuficiencia Renal Aguda
Daño celular:
•Caida de los niveles tisulares de ATP y ADP
•Edema intracelular
•Ingreso exagerado de Ca++
•Alteraciones metabólicas varias *
I.R.A.
Fase oligúrica
Retención de tóxicosRetención de agua Alteración electrolítica Retención de H+
Oliguria
hiperhidratación
Acidosis metabólica
Obito Fase poliúrica
Na
K, etc.
Ac.úrico, creatinina
urea, drogas,etc
Fase poliúrica
Etiopatogenia:
1.- Sobrecarga hídrica durante la fase oligúrica
2.- Incapacidad tubular de concentrar la orina
3.- Posible presencia de factor natriurético
Fisiopatología:
1.- Deshidratación
2.- Hiponatremia
3.- Hiperkalemia *
Insuficiencia Renal Crónica
Concepto:
Deterioro progresivo de la función renal
(Disfunción Glomérulo-tubular)
Etiología:
Renal.
Vías urinarias bajas.
Sistémicas.
Fases:
Temprana ( fracción de filt. glom.. 30 a 10 ml x ‘)
Tardía (fracción de filt. glom. 10 a 5 ml x ‘)
Terminal (fracción de filt. glom. < 5 ml x ‘) *
urea
creatinina
Ac. úrico
etc.
alteraciones cardiovasculares, digestivas, neuro-
lógicas, óseas, pulmonares, dérmicas, etc.
AnemiaHipertensión
Arterial
Alteraciones
del Ca y P
Pérdida del
manejo del
agua y
electrolítos
Retención
de H+
Pérdida de
CO2 H+
Retención
de drogas
y sustancias
tóxicas
Liberación
de
Renina
Déficit
de
Eritropoyetina
Acidosis
Metabólica
Disfunción glomérulo - tubular
I.R.C.
Poliuria
Isostenuria
Na
K
Diálisis peritoneal
Diálisis peritoneal
Hemodiálisis
Hemodiálisis
Hemodiálisis
Hemodiálisis
Diálisis peritoneal
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