BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG MASALAH
Stroke merupakan penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian
nomor dua di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan
yang mendunia dan semakin penting, dengan dua pertiga stroke
terjadi di negara-negara yang sedang berkembang (Feigin,
2006).Jumlah penderita stroke cenderung terus meningkat setiap
tahun, bukan hanya menyerang penduduk usia tua, tetapi juga dialami
oleh mereka yang berusia muda dan produktif hal ini akibat gaya dan
pola hidup masyarakat yang tidak sehat, seperti malas bergerak,
makanan berlemak dan kolesterol tinggi, sehingga banyak diantara
mereka mengidap penyakit yang menjadi pemicu timbulnya serangan
stroke. Saat ini serangan stroke lebih banyak dipicu oleh adanya
hipertensi yang disebut sebagai silent killer, diabetes melittus,
obesitas dan berbagai gangguan kesehatan yang terkait dengan
penyakit degeneratif. Secara ekonomi, dampak dari insiden ini
prevalensi dan akibat kecacatan karena stroke akan memberikan
pengaruh terhadap menurunnya produktivitas dan kemampuan ekonomi
masyarakat dan bangsa (Yastroki, 2009). Stroke biasanya ditandai
dengan kelumpuhan anggota gerak atas maupun bawah pada salah satu
sisi anggota tubuh. Untuk itu penderita stroke perlu mendapatkan
penanganan yang sedini mungkin agar pengembalian fungsi dari
anggota gerak serta gangguan lainnya dapat semaksimal mungkin atau
dapat beraktifitas kembali mendekati normal serta mengurangi
tingkat kecacatan. Stroke dapat menyebabkan gangguan motorik,
gangguan sensorik, gangguan memori dan kognitif, gangguan
koordinasi dan keseimbangan. Pada tingkat functional limitation
berupa gangguan dalam melakukan aktifitas fungsional sehari-hari
seperti perawatan diri, transfer dan ambulasi. Serta pada tingkat
participation restriction berupa keterbatasan dalam melakukan
pekerjaan, hobi dan bermasyarakat di lingkungannya.
B. TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan Umum
Mengetahui secara umum tentang penyakit Stroke dan mampu
menerapkan asuhan keperawatan yang komprehensif kepada klien dengan
Stroke Non Hemoragik.
2. Tujuan Khusus
a. Mampu melakukan pengkajian dan menganalisa data pada klien
dengan Stroke Non Hemoragik.
b. Mampu menerapkan diagnosa keperawatan berdasarkan analisa
data.
c. Mampu membuat perencanaan pada klien dengan Stroke Non
Hemoragik.
d. Mampu memberikan implementasi berdasarkan rencana yang sudah
disusun.
e. Mampu mengevaluasi tindakan yang sudah dilakukan pada klien
dengan Stroke Non Hemoragik.
C. METODE PENULISAN
Metode penulisan makalah ini menggunakan metode deskriptif yang
berbentuk study kasus. Teknik pengambilan data pada kasus dengan
pengamatan atau observasi langsung ke klien, wawancara, pemeriksaan
fisik, dokumentasi atau catatan perawatan dan studi
kepustakaan.
D. SISTEMATIKA PENULISAN
Sistematika penulisan yang diuraikan dalam makalah ini dibagi
menjadi 5 Bab, yaitu :
BAB I
: PENDAHULUAN
Pendahuluan terdiri dari latar belakang masalah, tujuan
penulisan, metode penulisan dan sistematika penulisan.
BAB II
: KONSEP DASAR
Konsep dasar meliputi pengertian, klasifikasi, etiologi,
patofisiologi, manifestasi klinik, penatalaksanaan dan konsep
kebutuhan dasar nutrisi dimana konsep kebutuhan dasar nutrisi
terdiri dari pengkajian fokus kebutuhan nutrisi, pathways
keperawatan, diagnosa keperawatan kebutuhan nutrisi dan fokus
intervensi (dengan rasional).
BAB III
: RESUME ASKEP
Resume askep meliputi pengkajian fokus kebutuhan nutrisi,
diagnosa keperawatan kebutuhan nutrisi, pathways keperawatan kasus
dan fokus intervensi ( dengan rasionalnya)
BAB IV
: PEMBAHASAN
Berisi kesenjangan antara teori dan kasus disertai justifikasi
yang jelas.
BAB V
: PENUTUP
Meliputi kesimpulan dan saran.
E. DAFTAR PUSTAKA
BAB II
KONSEP DASARA. PENGERTIANStroke atau cedera cerebrovaskuler
adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya
suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit
serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer, 2002)Stroke
adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan peredaran
darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak
sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau
kematian. (Batticaca, 2008)Stroke non hemoragik (SNH) merupakan
gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses
patologis pada pembuluh misalnya trombus, embolus atau penyakit
vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan arteritis yang
mengganggu aliran darah cerebral sehingga suplai nutrisi dan
oksigen ke otal menurun yang menyebabkan terjadinya infark. (Price,
2005)Dari beberapa pengertian stroke diatas, Penyusun menyimpulkan
stroke non hemoragik adalahadalah gangguan cerebrovaskular yang
disebabakan oleh sumbatnya pembuluh darah akibat penyakit tertentu
seperti aterosklerosis, arteritis , trombus dan embolus.B.
KLASIFIKASIKlasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Tarwoto dkk,
(2007) adalah :1. Transient Ischemic Attack (TIATIA adalah defisit
neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan
menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih
dari 24 jam.2. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)RIND
adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia
otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam
waktu 1-3 minggu
3. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)Stroke in evolution
adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran
darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam
beberapa jam sampe bbrpa hari
4. Stroke in ResolutionStroke in resolution adalah deficit
neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang
memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam
sampai bbrapa hari
5. Completed Stroke (infark serebri)Completed stroke adalah
defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran
darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk
lagi.
Sedangkan secara patogenitas menurut Tarwoto dkk, (2007) Stroke
iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi :1. Stroke
trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena
trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri
serebri media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu
tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan
cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala
maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3
hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan
untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau bulan.
2. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh
karena emboli yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan
gejala terlihat sangat mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran
biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada
organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,
minggu atau bulan.
C. ETIOLOGIMenurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragik
yaitu:1. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau
leher)Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah,
menghentikan aliran darah ke jaringan otak yang disediakan oleh
pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi
pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan
iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang
tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan
aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat
menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala neurologis
seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
2. Embolisme cerebralEmboli serebral (bekuan darah atau material
lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain) merupakan
penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara.
Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas
dan menyumbat sistem arteri serebral.Emboli tersebut berlangsung
cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik3.
IskemiaSuplaidarahke jaringan tubuh berkurang karena penyempitan
atau penyumbatan pembuluh darah.
D. FAKTOR RESIKO
1. HipertensiHipertensi merupakan faktor risiko stroke yang
potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun
menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah
maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak
menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel sel otak
akan mengalami kematian.2. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak
yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan
menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut
kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada
akhirnya akan menyebabkan infark sel sel otak.
3. Penyakit Jantung
Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke.
Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah
ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel sel/jaringan
yang telah mati ke dalam aliran darah.
4. Hiperkolesterolemi
Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density
lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya
arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian
diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kad ar
LDL dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan
faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner.
5. Infeksi
Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko
stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in
feksi cacing.
6. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit
jantung.
7. Merokok
Manifestasi KlinisMerokok merupakan faktor risiko utama untuk
terjadinya infark jantung.
8. Kelainan pembuluh darah otak
Pembuluh darah otak yang tidak normal suatu saat akan pecah dan
menimbulkan perdarahan.
9. Peningkatan hematokrit (resiko infark serebral)
10. Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi,
merokok, dan kadar estrogen tinggi)
11. Penyalahgunaan obat (kokain)
12. Konsumsi alcohol
E. PATOFISIOLOGIHipertensi kronik menyebabkan pembuluh darah
arteriola mengalami perubahan perubahan patologik pada dinding
pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis, fibrinoid,
serta timbulnya Anuerisma tipe bouchard. Kenaikan darah yang atau
dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya
pembuluh darah terutama pada sore dan pagi hari. Jika pembuluh
darah tersebut pecah maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan
6 jam dan jika volumenya berserakan merusak struktur anatomi otak
dan menimbulkan gejala klinik. Jika perdarahan yang terjadi kecil
ukuranya maka masa darah hanya dapat merusak dan menyela diatara
selaput akson, masa putih tanpa merusaknya, pada keadaaan ini
absorbsi darah kan diikuti dengan pulihnya fungsi neurologi.
Sedangkan pada perdarahn yang luas terjadi destruksi masa otak,
peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat menyebabkan
herniasi otak
Elemen-elemen vasoaktif darah yang kelauar serta iskemik akibat
menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron di daerah yang
terkena darah dan disekitarnya tertekan lagi.
F. MANIFESTASI KLINISMenurut Smeltzer dan Bare, (2002) Stroke
menyebabkan berbagai deficit neurologik, gejala muncul akibat
daerah otak tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran
darah ke tempat tersebut, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh
darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau
aksesori). Gejala tersebut antara lain :1. Umumnya terjadi
mendadak, ada nyeri kepala2. Parasthesia, paresis, Plegia sebagian
badan3. Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan
kehilangan control volunter terhadap gerakan motorik. Di awal
tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah
paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam
4. Dysphagia
5. Kehilangan komunikasi
6. Gangguan persepsi
7. Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis
8. Disfungsi Kandung Kemih
Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai
berikut:
NoDefisit neurologiManifestasi
1.Defisit lapang penglihatana.Homonimus Hemlanopsiab.Kehilangan
penglihatan periferb.Diplopiaa.Tidak menyadari orang atau objek,
mengabaikan salah satu sisi tubuh,kesulitan menilai
jarakb.Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek
atau batas objek.b.Penglihatan ganda
2.Defisit
Motorika.Hemiparesisb.Hemiplegiac.Ataksiad.Disatria2.Disfagiaa.Kelemahan
wajah, lengan, dan kaki padab.sisi yang sama.a.Paralisis wajah,
lengan, dan kaki pada sisi yang sama.b.Berjalan tidak mantap, tidak
mampu menyatukan kaki.c.Kesulitan dalam membentuk katad.Kesulitan
dalam menelan.
3.Defisit sensori : Parastesiaa.Kesemutan
4.Defisit verbala.Fasia ekspresifb.Fasia reseptifc.Afasia
globala.Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahamib.Tidak mampu
memahami kata yang dibicarakan, mampu berbicara tapi tidak masuk
akalc.Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif
5.Defisit kognitifa.Kehilangan memori jangka pendek dan panjang,
penurunan lapang perhatian, tidak mampu berkonsentrasi, dan
perubahan penilaian.
6.Defisit Emosionala.Kehilangan kontrol diri, labilitas
emosional, depresi, menarik diri, takut, bermusuhan, dan perasaan
isolasi.
G. PENATALAKSANAANMenurut Smeltzer dan Bare, (2002)
penatalaksanaan stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu :1. Phase
Akut :a. Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas,
pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi.b. Reperfusi dengan
trombolityk atau vasodilation: Nimotop.Pemberian ini diharapkan
mencegah peristiwa trombolitik / emobolik.
c. Pencegahan peningkatan TIK.Dengan meninggikan kepala 15-30
menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian
dexamethason.
d. Mengurangi edema cerebral dengan diuretik
e. Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup
dengan kepala tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena
serebral berkurang
2. Post phase akuta. Pencegahan spatik paralisis dengan
antispasmodikb. Program fisiotherapic. Penanganan masalah
psikososialH. KONSEP KEBUTUHAN DASAR NUTRISI1. PENGKAJIAN FOKUSa.
Identitas KlienMencakup nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan,
agama, No Mr, pendidikan, status pekawinan, diangnosa medis
dll.
b. Riwayat Kesehatan 1. Riwayat Kesehatan Dahulu Biasanya pada
klien ini mempunyai riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit
jantung, anemi, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama,
pengunaan obat-obat antikoagulan, aspirin dan
kegemukan/obesitas.
2. Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasnya klien sakit kepala, mual muntah bahkan kejang sampai tak
sadarkan diri, kelumpuhan separoh badan dan gangguan fungsi
otak.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
Biasanya ada anggota keluarga yang menderita atau mengalami
penyakit seperti : hipertensi, Diabetes Melitus, penyakit
jantung.
4. Riwayat Psikososial
Biasanya masalah perawatan dan biaya pengobatan dapat membuat
emosi dan pikiran klein dan juga keluarga sehingga baik klien
maupun keluarga sering meerasakn sterss dan cemas.
c. Pola Kesehatan Fungsional Pola nutrisi dan metabolikGejala
:Nafsu makan hilang, mual dan muntah selama fase akut (peningkatan
TIK). Kehilangan sensasi rasa kecap pada lidah, pipi dan
tenggorokan, disfagia. Adanya riwayat diabetes, peningkatan lemak
dalam darah.Tanda: kesulitan menelan (gangguan pada reflek palatum
dan faringeal), dan obesitas (faktor resiko).
d. Pemeriksaan Fisik 1. Rambut dan hygiene kepala 2.
Mata:buta,kehilangan daya lihat 3. Hidung,simetris ki-ka adanya
gangguan 4. Leher5. Dada I:simetris ki-ka P :premitus
P :sonor
A :ronchi
6. Abdomen I :perut acitesP :hepart dan lien tidak teraba P
:Thympani A :Bising usus (+) 7. Genito urinaria
:dekontaminasi,anuria
8. Ekstramitas :kelemahan,kelumpuhan.
Pemeriksaan Fisik Sistem Neurologis 1. Tingkat Kesadaran
Kualitatif Adalah fungsi mental keseluruhan dan derajat
kewasapadaan. CMC dasar akan diri dan punya orientasi penuh APATIS
tingkat kesadaran yang tampak lesu dan mengantuk
LATARGIE tingkat kesadaran yang tampak lesu dan mengantuk
DELIRIUM penurunan kesadaran disertai pe abnormal aktifitas
psikomotor gaduh gelisah
SAMNOLEN keadaan pasien yang selalu mw tidur diransang bangun
lalu tidur kembali
KOMA kesadaran yang hilang sama sekali
a. Kuantitatif adalah dengan Menggunakan Glasgow Coma Scale
(GCS)1. Respon membuka mata ( E = Eye ) Spontan
(4) Dengan perintah(3) Dengan nyeri(2) Tidak berespon(1)2.
Respon Verbal ( V= Verbal ) Berorientasi
(5)
Bicara membingungkan
(4) Kata-kata tidak tepat
(3)
Suara tidak dapat dimengerti(2)
Tidak ada respons
(1)
3. Respon Motorik (M= Motorik ) Dengan perintah
(6) Melokalisasi nyeri
(5)
Menarik area yang nyeri (4)
Fleksi abnormal/postur dekortikasi (3) Ekstensi abnormal/postur
deserebrasi (2) Tidak berespon (1)2. Menilai Kekuatan Otot Kaji
cara berjalan dan keseimbangan Observasi cara berjalan, kemudahan
berjalan dan koordinasi gerakan tangan, tubuh - kaki Periksa tonus
otot dan kekuatan, Kekualan otot dinyatakan dengan menggunakan
angka dari 0-5 0 =tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot ;
Iumpuh total 1 =terlihat kontraksi tetap ; tidak ada gerakan pada
sendi. 2 = ada gerakan pada sendi tetapi tidak dapat melawan
gravitasi 3 = bisa melawan gravitasi tetapi tidak dapat menahan
tahanan pemeriksa 4 = bisa bergerak melawan tahanan pemeriksa
tetapi kekuatannya berkurang 5 = dapat melawan tahanan pemeriksa
dengan kekuatan maksimal3. Pemeriksaan reflekPemeriksaan refleks
biasanya dilakukan paling akhir. Klien biasanya dalam posisi duduk
atau tidur jika kondisi klien tidak memungkinkan. Evaluasi respon
klien dengan menggunakan skala 0 - 4 0 = tidak ada respon 1 =
Berkurang (+) 2 = Normal (++) 3 = Lebih dari normal (+++) 4=
Hiperaktif (++++)a) Reflek Fisiologis 1. Reflek Tendona. Reflek
patellaPasien bebaring terlentang lutut diangkat keatas fleksi
kurang lebih dari 300.tendon patela(ditengah-tengah patela dan
Tuberositas tibiae)dipukul dengan reflek hamer.respon berupa
kontraksi otot guardrisep femoris yaitu ekstensi dari lutut.
b. Reflek BisepLengan difleksikan terhadap siku dengan sudut
900.supinasi dan lengan bawah ditopang ada atas (meja periksa)jari
periksa ditempat kan pada tendon m.bisep(diatas lipatan
siku)kemudian dipukul dengan reflek hamer.normal jika ada kontraksi
otot biceps,sedikit meningkat bila ada fleksi sebagian ada
pronasi,hiperaktif maka akan tejadi penyebaran gerakangerakan pada
jari atau sendi.
c. Reflek trisepLengan bawah disemi fleksikan ,tendon bisep
dipukul dengan dengan reflek hamer(tendon bisep berada pada jarak
1-2 cm diatas olekronon )respon yang normal adalah
kontraksiotottrisep , sedikit meningkat bila ada ekstensi ringan
dan hiperaktif bila ekstensi bila ekstensi siku tersebut menyebar
keatas sampai ke otot -otot bahu. d. Reflek AchilesPosisi kaki
adalah dorsofleksi untuk memudah kan pmeriksaan reflek ini kaki
yang di[eriksa diletakan/disilangkan diatas tungkai bawah kontral
lateral.tendon achiles dipukul dengan reflek hamer,respon normal
berupa gerakan plantar fleksi kaki.
e. Reflek Superfisial 1. Reflek Kulit Perut 2. Reflek Kremeaster
3. Reflek kornea 4. Reflek Bulbokavernosus 5. Reflek Plantar 2.
Reflek Patologis a. BabinskiMerupakan reflek yang paling penting.ia
hanya dijumpai pada penyakit traktus kortikospital.untuk melakukan
tes ini,goreslah kuat-kuatbagian lateral telapak kaki bagian
lateraltelapak kaki dari tumit ke arah jari kelingking dan kemudian
melintasi bagian jantung kaki. Respon babinski timbul jika ibu jari
kaki melakukan dorsofleksi dan jari-jari lain menyebar,klau
normalnya adalah fleksi plantar pada semua jari kaki. Cara lain
untuk membangkitkan rangsangan babinski:1. Cara chaddock Rangsang
diberikan dengan jalan menggores bagian lateral maleolus hasil
positif bila gerakan dorsoekstensi dari ibu jari dan gerakan
abduksi dari jarijari lainnya. 2. Cara Gordon Memencet ( mencubit)
otot betis3. Cara oppenheim Mengurut dengan kuat tibia dan otot
tibialis anterior arah mengurut kebawah (distal) 4. Cara Gonda
Memencet (menekan) satu jari kaki dan kemudian melepaskannya.
e. Data Penunjang 1. Laboratorium a. Hematologi b. Kimia klinik
2. Radiologia. CT SCAN : Memperlihatkan adanya edema , hematoma,
iskemia dan adanya infarkb. MRI: Menunjukan daerah yang mengalami
infark, hemoragik.c. Sinar X Tengkorak: Menggambarkan perubahan
kelenjar lempeng pineal.
d. Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab stroke
secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
e. Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan jantung,
apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu
tanda hipertensi kronis pada penderita stroke.
f. Elektro Encephalografi (EEG)
Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan
mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
2. PATHWAYS KEPERAWATANAlkohol,hiperkolesteroid, merokok,
stress, depresi, kegemukan
Aterosklerosis
kepekatan darah meningkat
pembentukan thrombus
Obstruksi thrombus diotak
Penurunan darah keotak
Hipoksia serebri
Infark jaringan otak
Kerusakan pusat gerakan
Kelemahan pada nervus
Motorik dilobus frontalis
V,VII,IX,X
Hemisphare/hemiplagia
Penurunan kemampuan otot
Menguyah/menelan
Gangguan reflek menelan
3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan keterlibatan
neuromuscular: paralisis hemiplegia dan hemiparesis,
parastesia,flaksid/paralisis hipotonik (awal).
b. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan Disfungsi
persepsi visual spasial dan kehilangan sensorik
c. Resiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan intake nutrisi kurang adekuat, kelemahan otot
mengunyah dan menelan
4. FOKUS INTERVENSI
a. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan keterlibatan
neuromuscular: paralisis hemiplegia dan hemiparesis,
parastesia,flaksid/paralisis hipotonik (awal).
Tujuan :
1. Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh
yang terkena atau kompensasi.
2. Mendemontrasikan tehnik/prilaku yang memungkinkan melakukan
aktivitas, dan mempertahankan integritas kulit.
Kriteria Hasil
1. Tidak terjadi kontraktur sendi
2. Bertabahnya kekuatan otot
3. Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas
Intervensi
1. Kaji kemampuan secara fungsionalnya/luasnya kerusakan awal
dan dengan cara teratur.
2. Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring) dan
sebagainya dan jika memungkinkan bisa lebih sering jika diletakan
dalam posisi bagian yang terganggu.
3. Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada
semua ekstremitas saat masuk. Anjurkan lakukan latihan seperti
latihan kuadrisep/gluteal, meremas bola karet, melakukan jari-jari
dan kaki/telapak.
4. Tinggikan tangan dan kepala.
5. Observasi daerah yang tertekan termasuk warna, edema, atau
tanda lain dari gangguan sirkulasi.
6. Inspeksi kulit terutama pada daerah-daerah yang menonjol
secara teratur. Lakukan massage secara hati-hati pada daerah
kemerahan dan beriakan alat bantu seperti bantalan lunak kulit
sesuai dengan kebutuhan.
7. Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan
mengguanakan ekstremitas yang tidak sakit untuk
menyokong/menggerakan daerah tubuh yang mengalami kelemahan.
8. Konsultasikan dengan ahli fisiotrapi secara aktif, latihan
resestif, dan ambulasi pasien.
b. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan Disfungsi
persepsi visual spasial dan kehilangan sensorik
Tujuan; tidak ada perubahan perubahan persepsi. Kriteria hasil
mempertahankan tingkat kesadarann dan fungsi perseptual, mengakui
perubahan dalam kemampuan. Intervensi;1. Kaji kesadaran sensorik
seperti membedakan panas/ dingin, tajam/ tumpul, rasa
persendian.Rasional: penurunan kesadaran terhadap sensorik dan
kerusakan perasaan kinetic berpengaruh buruk terhadap keseimbangan.
2. Catat terhadap tidak adanya perhatian pada bagian tubuhRasional:
adanya agnosia (kehilangan pemahaman terhadap pendengaran,
penglihatan, atau sensasi yang lain)3. Berikan stimulasi terhadap
rasa sentuhan seperti berikan pasien suatu benda untuk menyentuh
dan meraba.Rasional: membantu melatih kembali jaras sensorik untuk
mengintegrasikan persepsi dan interprestasi stimulasi.4. Anjurkan
pasien untuk mengamati kakinya bila perlu dan menyadari posisi
bagian tubuh tertentu.Rasional: penggunaan stimulasi penglihatan
dan sentuhan membantu dalam mengintergrasikan kembali sisi yang
sakit.5. Bicara dengan tenang dan perlahan dengan menggunakan
kalimat yang pendek.Rasional: pasien mungkin mengalami keterbatasan
dalam rentang perhatian atau masalah pemahaman.c. Resiko
ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan intake nutrisi kurang adekuat, kelemahan otot mengunyah dan
menelan
Tujuan
Tidak terjadi gangguan nutrisi
Kriteria hasil
1. Berat badan dapat dipertahankan/ditingkatkan
2. Hb dan albumin dalam batas normal
Rencana tindakan
1. Tentukan kemampuan klien dalam mengunyah, menelan dan reflek
batuk
Rasional: Untuk menetapkan jenis makanan yang akan diberikan
pada klien
2. Letakkan posisi kepala lebih tinggi pada waktu, selama dan
sesudah makan
Rasional: Untuk klien lebih mudah untuk menelan karena gaya
gravitasi
3. Stimulasi bibir untuk menutup dan membuka mulut secara manual
dengan menekan ringan diatas bibir/dibawah gagu jika dibutuhkan
Rasional: Membantu dalam melatih kembali sensori dan
meningkatkan kontrol muskuler
4. Letakkan makanan pada daerah mulut yang tidak terganggu
Rasional: Memberikan stimulasi sensori (termasuk rasa kecap)
yang dapat mencetuskan usaha untuk menelan dan meningkatkan
masukan
5. Mulailah untuk memberikan makan peroral setengah cair, makan
lunak ketika klien dapat menelan air
Rasional: Makan lunak/cairan kental mudah untuk mengendalikannya
didalam mulut, menurunkan terjadinya aspirasi
6. Anjurkan klien untuk berpartisipasi dalam program
latihan/kegiatan
Rasional: Menguatkan otot menelan dan menurunkan resiko
terjadinya tersedak
7. Kolaborasi dengan tim dokter untuk memberikan ciran melalui
iv atau makanan melalui selang Rasional: nutrisi bisa terpenuhi
BAB III
RESUME ASKEP
A. PENGKAJIAN
1. Biodata
a. Identitas klien
Nama
: Tn. S
Umur
: 65 thn
Jenis kelamin : laki-laki
Suku bangsa : Indonesia
Agama
: islam
Tanggal masuk : 09-07-2014
No register
: 122.88.45
Diagnosa medis: SNH (stroke non hemoragik)
b. Penanggung jawab
Nama
: Ny.A
Umur
: 34 thn
Jenis kelamin: Perempuan
Pendidikan
: SMA
Pekerjaan
: Swasta
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama
Batuk, sakit kepala, Susah menelan makanan, tangan kiri tidak
bisa menggenggam, anggota gerak tangan lemah
b. Riwayat penyakit sekarang :
Keluarga pasien mengatakan Tn. S terkena gangguan Stroke
pertengahan 20 hari yang lalu. Kelemahan anggota gerak tangan 10
hari yang lalu. Susah makan dan susah menelan.
c. Riwayat kesehatan dahulu :
Keluarga pasien mengatakan Tn. S pernah dirawat di RS RO dengan
keluhan SNH (stroke non hemoragik), mempunyai riwayat hipertensi.d.
Riwayat kesehatan keluarga :
Dari keluarga pasien tidak ada riwayat penyakit yang sama.
3. Pola kesehatan fungsional Gordon
a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
Pasien bingung dengan keadaannya saat ini namun setelah tahu
tentang penyakitnya ia merasa bahwa dirinya akan sembuh setelah
menjalani perawatan di poli saraf.
b. Pola nutrisi dan metabolik
Sebelum sakit pasien makan dengan porsi sedang 3 x sehari
ditambah makanan ringan serta minum 4 gelas/ hari. Namun saat sakit
pasien sering muntah saat setelah makan dan minum.
c. Pola eliminasi
Sebelum sakit pasien BAB 1x / hari dan BAK 4 x / hari tanpa
dibantu orang lain, saat sakit pasien mengalami kesulitan dalam BAB
dan BAK karena kesulitan berjalan BAK pasien dibantu oleh keluarga
dengan frekuensi BAB 1x / hari dan BAK 4 x / hari.
d. Pola aktivitas dan latihan
Saat sebelum sakit pasien beraktivitas seperti biasa yaitu
memasak dan melakukan kegiatan yang lain sesuai dengan
rutinitasnya. Diwaktu sakit seperti saat ini pasien tidak mampu
melakukan kegiatan yang biasa ia kerjakan sebelum sakit.
Tingkat kemampuan aktivitas pasien adalah 2 (memerlukan bantuan
atau pengawasan orang lain), untuk derajat kekuatan otot nilainya
adalah skala 2 (otot dapat berkontraksi tetapi tidak dapat
menggerakan bagian tubuh melawan gravitasi, namun ketika gravitasi
dihilangkan dengan perubahan posisi tubuh, otot dapat menggerakan
bagian tubuh secara penuh).
e. Pola istirahat dan tidur
Sebelum sakit pasien tidak ada keluhan dengan kebiasaan tidurnya
yaitu 6- 8 jam/ hari. Ketika sakit pasien mengeluh kesulitan untuk
tidur karena merasakan kepala sakit.
f. Pola persepsi sensori dan kognitif
Sebelum sakit pasien selalu mengerjakan pekerjaan rumah tetapi
setelah sakit pasien tidak bisa mengerjakan pekerjaan tersebut
akhirnya dibantu anak-anaknya dalam mengerjakan pekerjaan
tersebut
g. Pola hubungan dengan orang lain
Hubungan pasien dengan keluarga sangat baik terbukti bahwa saat
periksa ke poli saraf diantarkan anaknya.
h. Pola reproduksi dan seksual
Pasien berjenis kelamin laki-laki, istrinya sudah meninggal jadi
tidak bisa melakukan hubungan seksual.
i. Pola persepsi diri dan konsep diri
Pasien bingung dengan keadaannya saat ini namun setelah tahu
tentang penyakitnya ia merasa bahwa dirinya akan sembuh setelah
menjalani perawatan.
j. Pola mekanisme koping
Pasien selalu memusyawarahkan dengan keluarga bila ada masalah,
termasuk dengan penyakit yang dialami saat ini.
k. Pola nilai kepercayaan/ keyakinan
Sebelum sakit pasien masih menjalankan ibadah rutin sebagai
seorang muslim, namun setelah sakit tidak menjalankan ibadah.
4. PENGKAJIAN FISIK
1. Keadaan Umum
: Tampak lemah
2. Tingkat kesadaran : Komposmentis, GCS = E4 M5 V6
3. Tanda- tanda vital :
a. Suhu tubuh
: 37,8C
b. Tekanan darah : 190/120 mmHg
c. Respirasi
: 24 x/mnt
d. Nadi
: 90x/mnt4. Antropometri
:BB: 60 kg
TB: 165 cm
IMT: 22,03 (ideal)
5. Kulit :
Turgor elastis, warna kulit kuning langsat, tidak ada
hiperpigmentasi dan bersih.
6. Kepala :
Bentuk kepala mesosephal, bersih, tidak berbau, tidak ada lesi,
rambut tumbuh uban (+) lurus.
7. Mata :
Isokor, reflek pupil simetris, konjungtiva tidak anemis, sclera
tidak ikteric, tidak aptosis, koordinasi gerak mata simetris dan
mampu mengikuti pergerakan benda secara terbatas.
8. Hidung :
Simetris, bersih, tidak ada polip hidung, cuping hidung tidak
ada.
9. Telinga :
Simetris, bersih, tidak ada tanda peradangan ditelinga/ mastoid,
serumen tidak ada, reflek suara baik dan tidak berdengung.
10. Mulut :
Bibir tidak cyanosis, mukosa mulut lembab, tremor, tidak ada
pembesaran tonsil, tidak ada stomatitis
11. Leher :
Tidak terdapat pembesaran kelenjar thiroid, tidak ditemukan
distensi vena jugularis. Otot leher tegang.
12. Paru-parua. Inspeksi: Pengembangan dada simetrisb.
Palpasi
: tactil fremitus normal
c. Perkusi: terdengar suara sonord. Auskultasi : suara
vesikuler, ronchi(-), wheezing(-)13. Jantung
a. Inspeksi: Tidak terlihat adanya kelainan pada jantungb.
Palpasi
: Tidak ada pembesaran jantungc. Perkusi: -d. Auskultasi : Bunyi
jantung normal14. Perut :
Bentuk perut simetris, tidak ditemukan adanya massa, tidak
ditemukan distensi abdominal dan tidak ada pembesaran hepar dan
bising usus normal.
15. Ekstremitas :
Tidak ditemukan lesi pada ektremitas atas maupun bawah dan tidak
ada oedem.
5. Data penunjang
1. Hasil pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laborat
pemeriksaanhasilsatuanNilaiketerangan
Kimia
GDS75Mg/dl75-110Yang di anjurkan < 200
Resiko sedang 200-234: resiko > =240
Cholesterol179Mg/dl