Skenario 4 kel 8 jadi

Skenario

Mr. Gatot, 57 years old, came to an ophthalmologist with a progressive right eye

visual loss since 2 days ago. There were also peri-ocular pain, redness and

congestion of the right eye. The patient told that he got nausea and vomit in the

last 2 days.

The patient told that since 5 years ago, visual acuity of his both eyes has

decreased gradually with smoky eyesight. He became too sensitive to a beam and

more comfort with a lightless place.

He also that in the last 2 years, his left eye’s vision worsened faster than his right

eye, resulting difficulties in reading small fonts.

Since 15 years ago, he has been diagnosed for diabetes mellitus, and hi visited his

doctor rarely.

Pada status oftalmologikus saat ini didapatkan

Penglihatan mata kanan : 1/300

Penglihatan mata kiri : 5/60, pin hole (-)

Tekanan bola mata kanan : 35 mmHg

Tekanan bola mata kiri : 18,5 mmHg

Pada segmen anterior mata kanan didapatkan:

Konjungtiva : mixed injection

Kornea : edema

Kamar okuli anterior kanan: dangkal, sel (+)

Iris : iridoplegi

Pupil : mid dilatasi, Ø 5 mm, refleks cahaya menurun

Lensa : shadow test (+)

Pada segmen anterior mata kiri didapatkan:

Kamar okuli anterior kanan: sedang, jernih

Iris : gambaran baik

Pupil : bulat, Ø 3 mm, refleks cahaya baik

Lensa : shadow test (+)

Gonioskopi mata kanan : Tidak dapat dilakukan karena edema kornea

Gonioskopi mata kiri : tampak gambaran anatomi schwalbe line dan sebagian

trabecular meshwork. Kesan: sudut terbuka sempit

Funduskopi mata kanan: tidak tembus

Funduskopi mata kiri:

Papil : bulat, batas tegas, warna merah normal, cupping/discus (c/d) 0,3, arteri

banding vena 2:3

Makula: Refleks cahaya menurun, edema paramakula, drusen

Retina : mikroaneurisma pada 2 kuadran, hard eksudat pada 2 kuadran, edema

retina, perdarahan flamed shaped

Klarifikasi Istilah

1. Progressive right eye visual loss : penurunan penglihatan secara mendadak

2. Smokey eyesight : penglihatan kabur seperti berasap

3. Mixed injection : pelebaran pembuluh darah, di cilia & sklera

4. Iridoplegic :paralisis spingter iris disertai kekurangan kontraksi pupil

5. Shadow test : bayangan iris pd lensa terlihat besar & letaknya jauh terhadap

pupil

6. Gonioscopy : pemeriksaan dengan menggunakan lensa gonioskopi untuk

memeriksa keaadaan sudut bilik mata

7. Drusen : endapan putih-kuning, bulat, diskret, dengan ukuran bervariasi di

belakang epitel pigmented, tersebar di seluruh makula dan kutub posterior

8. Trabecular meshwork : jalinan trabecular dimana aqueous humor dialirkan

9. Microaneurysm : penonjolan dinding kapiler, terutama vena dengan bentuk

berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus

posterior

Identifikasi Masalah

1. Mr. Gatot, 57 tahun, kelihatan penglihatan pada mata kanan (OD) yang

progresif sejak 2 hari yang lalu.

2. Dia mengeluh nyeri periokular, kemerahan, dan kongesti pada OD dan

juga mengeluh mual dan muntah sejak 2 hari yang lalu

3. Sejak 5 tahun yang lalu, AV ODS turun secara gradual dengan penglihatan

berkabut

4. Sejak 2 tahun yang lalu, penglihatan OS lebih memburuk daripada OD dan

kesulitan membaca huruf kecil.

5. Dia menjadi sensitif tehadap cahaya dan lebih nyaman pada lingkungan

gelap

6. Riwayat penyakit: 15 tahun lalu didiagnosa Diabetes Mellitus yang tidak

terkontrol

7. Hasil pemeriksaan oftalmologikus, gonioskopi dan funduskopi

Ophthalmologic examination found:

Right eye visual acuity : 1/300

Left eye visual acuity : 5/60 ; pin hole (-)

IOP of the right eye : 35 mmHg

IOP of the left eye : 18,5 mmHg

Anterior segment of the right eye:

Conjunctivae : Mixed injection

Cornea : edematous

Anterior chamber : shallow, cell (+)

Iris : Iridoplegic

Pupil : mid dilatation Ø 5 mm, light reflex decreased

Lens : shadow test (+)

Anterior segment of the left eye:

Conjunctivae : mildly congested, clear

Iris : looked normal

Pupil : round, Ø 3 mm, light reflex normal

Lens : shadow test (+)

Gonioscopy of the right eye : could not be done due to corneal edema

Gonioscopy of the left eye : showed schwalbe line and part of trabecular meshwork, concluded as acute open angle.

Funduscopy of right eye : not possible

Funduscopy of left eye:

Papil : round, well described, normal to red appearance, cupping/discus (c/d) : 0,3 , artery to vein ratio 2:3

Macula : decreased light reflex, paramacular edema, drusen

Retina : mikroaneurysm in 2 quadrants, hard exudates in 2 quadrants, edematous and flame shaped retinal bleeding.

Analisis Masalah

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi mata?

2. Apa penyebab terjadinya penurunan penglihatan pada mata kanan?

3. Bagaimana mekanisme terjadinya peurunan penglihatan pada mata kanan?

4. Bagaimana progresifitas penyakit tuan Gunadi?

5. Apa penyebab terjadinya nyeri di sekitar mata, kongesi, kemerahan, mual,

dan muntah?

6. Bagaimana mekanisme terjadinya nyeri di sekitar mata, kongesti,

kemerahan, mual, dan muntah?

7. Apa penyebab terjadinya penurunan visus dan penglihatan berasap pada

kedua mata?

8. Bagaimana mekanisme terjadinya penurunan visus dan penglihatan

berasap pada kedua mata?

9. Mengapa OS lebih cepat memburuk daripada OD?

10. Apa penyebab dia sulit membaca tulisan yang kecil?

11. Bagaimana hubunga antar gejala yang dialami tuan Gunadi?

12. Mengapa dia lebih sensitif terhadap cahaya dan lebih nyaman di

lingkungan gelap?

13. Bagaimana hubungan antara riwayat DM dengan kasus ini?

14. Apa interpretasi hasil pemeriksaan mata tuan Gunadi?

15. Bagaimana mekanisme terjadinya hasil pemeriksaan mata tuan Gunadi?

16. Bagimana hubungan hasil pemeriksaan mata tuan Gunadi dengan gejala-

gejala yang dialaminya?

17. Bagaimana penegakan diagnosis kasus ini?

18. Apa saja DD kasus ini?

19. Bagiamana penatalaksanaan kasus ini?

20. Apa saja komplikasi kasus ini?

21. Bagaimana prognosis tuan Gunadi?

22. Apa kompetensi dokter umum dalam menangani kasus ini?

Hipotesis

”Tuan Gunadi, 54 tahun, mengalami DM yang tidak terkontrol yang mempercepat

katarak pada kedua matanya, dengan komplikasi glaukoma pada mata kanan,

retinopati diabetik pada kedua mata, dan AMD pada mata kiri.”

Sintesis

I. Anatomi dan Fisiologi Mata

gambar 1. Anatomi Mata

Lapisan Bola Mata

Mata tertanam di dalam corpus adiposum orbitae. Bola mata terdiri atas 3 lapisan

yaitu:

1. Tunica fibrosa

Tunica fibrosa terdiri atas:

a. Bagian posterior yang opak

b. Sklera, terdiri atas jaringan fibrosa padat berwarna putih, di

posterior, sklera ditembus oleh n.opticus. Lamina cribrosa adalah

daerah sklera yang ditembus oleh serabut-serabut n.opticus,

merupakan daerah yang relatif lemah dan dapat menonjol ke dalam

bola mata oleh peningkatan tekanan liquor cerebrospinal. Bila

tekanan intraokular meningkat, lamina cribrosa akan menonjol ke

luar, menyebabkan discus terlihat cekung yang dapat dilihat pada

oftalmoskop.

c. Bagian anterior yang transparan

d. Kornea, memiliki fungsi utama memantulkan cahaya yang masuk

ke mata.

2. Tunica vasculosa pigmentosa

Tersusun atas:

a. Choroidea, terdiri atas lapisan luar yang berpigmen dan lapisan

dalam yang sangat vaskular.

b. Corpus ciliare, terletak di belakang batas perifer iris. Corpus

ciliare teridiri atas:

Corona ciliaris, merupakan bagian posterior dari corpus

ciliare. Pada permukaannya terdapat alur-alur dangkal

yang disebut striae ciliares.

Processus ciliaris, merupakan lipatan-lipatan yang

tersusun secara radial.

M.ciliaris, terdiri atas serabut-serabut otot polos

meridianal dan sirkular.

c. Iris dan pupil

Iris adalah diafragma berpigmen yang tipis dan kontraktil dengan

lubang di tengahnya, yaitu pupil. Iris membagi ruang antara lensa

dan kornae menjadi kamera okuli anterior dan kamera okuli

posterior.

Kamera okuli anterior dibatasi oleh kornea dan iris, sedangkan

kamera okuli posterior dibatasi oleh iris dan lensa.

Serabut-serabut otot iris bersifat involunter yaitu m.sphincter

pupillae (yang mengkonstriksikan pupil dalam keadaan cahaya

terang) dan m.dilator pupillae (yang melebarkan pupil dalam

keadaan kekurangan cahaya.

3. Tunica nervosa: retina

Retina terdiri atas pars pigmentosa di sebelah luar dan pars nervosa di

sebelah dalam.

¾ posterior retina merupakan organ receptor. Bagian anterior retina

bersifat tidak peka dan hanya terdiri atas sel-sel berpigmen.

Pada pertengahan bagian posterior retina terdapat macula lutea,

merupakan area retina dengan daya lihat paling jelas. Di tengahnya

terdapat lekukan yang disebut fovea.

Discus nervi optici merupakan adalah tempat n.opticus meniggalkan

retina. Di bagian tengahnya terdapat cekungan tempat n.opticus ditembus

oleh a.centralis retinae. Pada discus nervi optici tidak terdapat sel batang

dan sel kerucut, sehingga tidak peka terhadap cahaya, disebut bintik buta.

Isi Bola Mata

Isi bola mata adalah media refraksi, humor aquosus, corpus vitreum, dan lensa.

1. Humor aquosus

Humor aquosus adalah cairan bening yang mengisi kamera anterior dan

kamera posterior. Cairan ini diproduksi oleh processus ciliaris, mengalir

ke kamera posterior, lalu melewati pupil masuk ke kamera anterior dan

mengalir ke luar melalui celah di angulus iridocornealis masuk ke canalis

schlemmi

Humor aquosus berfungsi untuk menyokong dinding bola mata dengan

memberi tekanan dari dalam sehingga menjaga bentuk bola mata. Cairan

ini juga memberi makan pada kornea dan lensa, serta mengangkut hasil-

hasil metabolisme.

2. Corpus vitreum

Corpus vitreum mengisi bola mata di belakang lensa. Fungsi cairan ini

adalah sedikit menambah daya pembesaran mata, menyokong permukaan

posterior lensa, dan membantu melekatkan retina pars nervosa ke retina

pars pigmentosa.

3. Lensa

Lensa adalah struktur bikonveks yang transparan. Lensa terdiri atas:

a. Capsula elastis, terdapat dalam keadaan tegang menyebabkan lensa

berada tetap dalam bentuk bulat.

b. Epithelium cuboideum

c. Fibrae lentis

Fisiologi Penglihatan

Benda mamantulkan cahayacahaya masuk ke mata melaui pupilpangaturan

jumlah cahaya oleh pupil melalui m.sphincter pupillae (yang mengkonstriksikan

pupil dalam keadaan cahaya terang) dan m.dilator pupillae (yang melebarkan

pupil dalam keadaan kekurangan cahaya) difokuskan oleh lensa

(bikonvekskonvergensi cahaya)bayangan jatuh di retina (bayangan

terbalik) ditangkap oleh fotoreseptor, sel batang (berfungsi untuk penglihatan

hitam putih) dan sel kerucut (berfungsi untuk penglihatan warna)penjalaran

impuls melalui serabut saraf n.optikusdihantarkan ke korteks optik di

otakpersepsi melihat

II. Penurunan penglihatan progresif ,nyeri periocular, kemerahan,kongesti

pada mata kanan disertai mual dan muntah sejak 2 hari yang lalu

A. Etiologi dari penurunan penglihatan yang mendadak

Katarak

Glaukoma

Retinopati hipertensi

Retinopati diabetik

B. Etiologi nyeri mata, mata merah, dan kongesti di mata kanan :

Nyeri mata :

Nyeri dari permukaan : kerusakan epitel kornea (tajam

&superfisial)

Nyeri dari dalam bola mata : glaukoma, iritis, endoftalmitis,

skleritis

Mata merah :

Hemorrhagi subkonjungtiva

Kongesti vaskuler pada konjungtiva, sklera, atau episklera

Penyebab kongesti vaskuler :

Radang di permukaan luar (konjungtivitis & keratitis)

Radang intraokuler (iritis & glaukoma akut)

Kongesti mata kanan

Keratitis

Vaskulitis retina

Glaukoma akut

C. Mekanisme dari penurunan penglihatan,kongesti,kemerahan, dan nyeri

peri-ocular di mata kanan

Bagan 1. Mekanisme penurunan penglihatan,mata merah,kongesti,nyeri peri-ocular pada mata kanan

D. Mekanisme dari mual dan muntah

Medula oblongata peningkatan IOP gangguan saraf optik gangguanhantaran

jaras penglihatan

penekanan PD

nukleus suprachiasmatik

pelebaran PD nyeri periorbital di hipotalamus

aktivasi sistem saraf otonom

parasimpatis aktif

efek sal cerna

mual & muntah

Bagan 2. Mekanisme mual dan muntah

III. Penurunan Penglihatan pada kedua mata dan Penglihatan Berkabut secara berangsur-angsur

5 tahun yang lalu penurunan visus gradual dan penglihatan berkabut.

DD mata kabur perlahan, tidak nyeri; penglihatan berkabut katarak

Katarak komplikata diabetik berkenaan dengan perubahan gula intraselular

menjadi alkohol melalui jalur aldose reductase.

Penurunan visus bertahap: DM hiperglikemik kronis penebalan

membran basal endotel kapiler dan perisit mengecil rusaknya swar

retina darah kobocoran cairan dan konstituen plasma edema retina

edema makula gangguan makula terus menerus

Penglihatan berkabut: DM skelerosis nuklear dan kekeruhan lensa

kekeruhan lensa katarak penglihatan berkabut

IV. Penurunan penglihatan mata kiri lebih memburuk daripada mata kanan serta sulit

membaca huruf yang kecil

2 tahun yang lalu VOS memburuk lebih cepat daripada VOD, sukar membaca

huruf yang kecil, sensitif terhadap cahaya dan nyaman dengan keadaan yang

remang

VOS memburuk lebih cepat: mikroangiopati diabetik retinopati

edema makula penurunan visus mata kiri lebih cepat dibanding mata

kanan

Sukar membaca huruf kecil: perbedaan VOD dan VOS susah membaca

huruf kecil

Sensitif cahaya: kekeruhan lensa refraksi buruk cahaya bias silau

Sensitif cahaya: irioplegi pupil lambat miosis cahaya berlebih

silau

Nyaman dengan keadaan kurang cahaya: mata tidak silau

V. Penglihatan yang sensitif terhadap cahaya terang dan lebih nyaman di

lingkungan gelap

Mata menjadi sensitive ditempat terang dan nyaman ditempat lebih gelap oleh

karena adanya kekeruhan pada lensa sehingga cahaya yang masuk susah untuk

difokuskan

Bagan 3. Mekanisme mata yang sentitif terhadap cahaya terang

VI.Hubungan riwayat diabetes melitus yang tidak terkontrol dengan gejala yang ia

derita

Diabetes melitus merupakan gangguan metabolisme berupa hilang toleransi

terhadap karbohidrat yang menyebabkan kegagalan proses glikolisis yang

pada akhirnya menyebabkan hiperglikemi di ekstrasel dan hipoglikemi di

intrasel.

Gangguan mata pada Diabetes Melitus

1) Perubahan refraksi

Peubahan refraksi mendadak karena perubahan kadar gula darah

Peningkatan gula darah yang signifikan menyebabkan miopia dan bila

penurunan ke level normal menyebabkan hiperopia

Perubahan ini kemungkinan berhubungan dengan perubahan tekanan

osmotik yang disebabkan oleh gular darah, yang dapat mengubah

kekuatan refraksi lensa

2) Mikroangiopati karena perubahan gula intraselular menjadi alkohol melalui

jalur aldose reductase

3) Katarak Perubahan gula intraselular menjadi alkohol melalui jalur aldose

reductase mempunyai peranan terhadap perkembangan katarak diabetik

4) Retinopati diabetik gambaran dari diabetik mikroangiopati yang ditemukan

di seluruh tubuh

Retinopati non proliferatif

o Dilatasi kapiler, mikroaneurisma dan eksudat

o Perdarahan retina

o Edem retina dan macula

Retinopati proliferatif:

o Cotton wool spot

o Nonperfusi kapiler retina

o Dilatasi vena, bentuk manik-manik (beading), melingkar

(looping)

o Neovaskularisasi retina

o Perdarahan badan kaca.

5) Rubeoisis iridis

6) Glaukoma neovaskular

7) Neuropati-optik komplikasi mikroangiopati

8) Kelumpuhan otot bola mata

Kelumpuhan saraf cranial Saraf kranial III, IV dan VI

9) Penyembuhan epitel yang lambat

10) Penebalan membran basement dari sel epitelial siliar

11) Retinalis lipemia dan Xanthelasma kelopak mata karena kadar serum lipid

abnormal

Diabetik Neuropati

Merupakan gejala diabetes mellitus pada mata dimana ditemukan pada retina

1. Mikroaneurismata, merupakan penonjolan dinding kapiler, terutama daerah

vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh

darah terutama polus posterior

2. Perdarahan dalam bentuk titik, garis, dan bercak biasanya terlihat dekat

mikroaneurismata di polus posterior

3. Dilatasi vena dengan lumen ireguler dan berkelok-kelok, bentuk ini seakan-

akan dapat memberikan perdarahan tapi tidak demikian,

4. Hard exudates merupakan infiltrasi lipid kedalam retina. Gambarannya

khusus, yaitu ireguler, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata (

eksudat berupa titik ) membesar dan bergabung. Eksudasi ini dapat muncul

dan hilang dalam beberapa minggu.

5. Soft exudates yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia

retina. Pada oftalmoskop terlihat bercak kuning difus dan berwarna putih.

6. Neovaskularisasi terletak di permukaan jaringan. Terjadi akibat proliferasi sel

endotel pembuluh darah

7. Edema retina

Retinopati diabetic biasanya ditemukan bilateral, simetris dan progresif dengan 3

bentuk :

1. Back ground : mikroaneurismata, perdarahan bercak dan titik serta edema

sirsinata

2. Maculopati : edema retina, dan gangguan fungsi makula

3. Proliferasi : vaskularisasi retina dan badan kaca

Klasifikasi retinopati diabetic menurut Bagian Mata RSCM/FKUI :

1. Derajat I : terdapat mikroaneurismata dengan atau tanpa eksudat lemak pada

fundus okuli

2. Derajat II : terdapat mikroaneurismata, perdarahan bintik dan bercak dengan

atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli

3. Derajat III : terdapat mikroaneurismata, perdarahan bintik dan bercak dengan

neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli

VII. Pemeriksaan Fisik

a. Interpretasi pemeriksaan fisik

Tabel 1. Interpretasi pemeriksaan fisik

Pada Kasus Normal Interpretasi

Penglihatan

mata kanan

1/300 6/6 - 6/18 pasien mampu melihat lambaian tangan

pada jarak 1 meter yang seharusnya dapat

dilihat oleh mata normal pada jarak 300

meter. (kebutaan : V < 3/60) → WHO

Penglihatan

mata kiri

5/60

pin hole (-)

6/6 - 6/18 5/6 0 pasien mampu melihat /membaca

pada jarak 5 meter yang seharusnya dapat

dibaca oleh mata normal pada jarak 60

meter.

Pinhole (-) menandakan gangguan

fungsi penglihatan bukan dikarenakan

oleh gangguan pemfokusan cahaya yang

masuk (refraksi) tapi oleh sebab lain

(gangguan pd media pnglihatan)

IOP kanan 35 mmHg 10-24 mmHg ↑ IOP

IOP kiri 18,5 mmHg 10-24 mmHg Normal

Segmen Anterior mata kanan

Konjungtiva Mixed

injection

- Pelebaran pembuluh darah, di cilia &

sklera (sering pada glaukoma)

Kornea Edema - Kornea keruh dan menebal. Penyebab :

Glaukoma Akut, transplantasi kornea yg

tdk berhasil, disfungsi endotel, trauma,

uveitis, .

Iris Iridoplegi - Paralisis spingter iris disertai ke,<<

kontraksi pupil. Biasanya pada penderita

DM karena infiltrasi glikogen pd epitel

segmen serta spingter &dilator pupil

sehingga respon pupil ↓

Pupil Mid dilatasi

Ø 5 mm

Reflex

cahaya ↓

3 - 4 mm Pelebaran pupil , respon pupil ↓

(berhubungan dngan iridoplegi di atas )

Kamar okuli

ant . Kanan

Dangkal ,sel

(+)

Sedang,

Jernih

Penyempitan sudut bilik mata anterior.

Sel (+) : ada peradangan

Lensa Shadow

test (+)

Bayanagn iris pd lensa terlihat besar &

letaknya jauh trhdp pupil berarti lnsa

belum keruh seluruhnya. Terjadi pada

katarak imatur.

Segmen Anterior mata kiri

Konjungtiva Kongesti

ringan,

jernih

Kongesti ringan

Iris Gambaran

baik

Normal

Pupil Bulat, Ø 3

mm, refleks

cahaya baik

3-4 mm Normal

Lensa Shadow

test (+)

Bayanagn iris pd lensa terlihat besar &

letaknya jauh trhdp pupil berarti lnsa

belum keruh seluruhnya. Terjadi pada

katarak imatur.

Gonioskopi :

- Mata kanan : tidak dapat dilakukan karena edema kornea

- Mata kiri : tampak gambaran anatomi schwalbe line, dan sebagian

trabecular meshwork. Kesan : sudut terbuka sempit.

Kriteria :

- Jika keseluruhan jalinan trabekular dan prosesus iris terlihat → sudut

terbuka

- Jika hanya garis schwalbe atau sebagian kecil jalinan trabecular

terlihat → sempit

- Jika garis schwalbe tidak terlihat → sudut tertutup.

Funduskopi :

- Mata kanan : tidak tembus dapat dikarenakan kekeruhan media

penglihatan (kornea, aqueos humor, lensa, vitrous humor) karena

sebab-sebab tertentu.

- Mata kiri :

o Papil :

Bulat, batas tegas, merah normal, cupping 0,3 , a : V = 2 :3 →

Normal

o Makula :

Refleks cahaya menurun adanya gangguan / ↓ fungsi

makula

Edema paramakula kebocoran cairan dan konstituen

plasma ke dalam retina kemudian ke paramakula, akibat

retinopati diabetik.

Drusen endapan putih-kuning, bulat, diskret, dengan

ukuran bervariasi di belakang epitel pigmented, tersebar di

seluruh makula dan kutub posterior. Merupakan ciri khas:

degenerasi makula terkait usia tipe kering.

Mekanisme terbentuknya drusen:

Usia degenerasi retina bagian luar kegagalan epitel

pigmen retina mengeluarkan produk lipid pada membran

Bruch deposit lipid (kuning diskret) di subretina

drusen

Gambar 2. Gambaran derajat AMD awal dan AMD kering

o Retina :

Mikroaneurisma pada 2 kuadran penonjolan dinding

kapiler, terutama vena dengan bentuk berupa bintik merah

kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus

posterior.→ Tanda khas : Retinopati diabetes dini

2 kuadran → masih Retinopati Diabetes Nonproliferatif

derajat Ringan-sedang

{RDNP Berat → 4 kuadran}

Hard eksudat pada 2 kuadran kebocoran & deposisi

lipoprotein plasma ke dalam retina dengan gambaran

iregular, cairan padat, kekuning-kuningan.

Edema retina kebocoran cairan dan konstituen plasma ke

dalam retina, akibat retinopati diabetik.

Perdarahan flamed shaped adanya perdarahan di lapisan

serat saraf retina yang berorientasi horizontal sehingga

menimbulkan gambaran flamed shaped (nyala api)

b. Mekanisme Pemeriksaan Fisik

Katarak imatur

Shadow test (+)

Pembesaran vol. lensa

Iris terdorong ke

depan

Coa dangkal

Pendesakan sudut bilik mata anterior (hambatan

aliran ke jalinan tabekular)

↑ IOP (OD: 35 mmHg)Glaukoma akut

Cairan aqueos humor menumpuk di bilik

mata anterior

Resorpsi aqueos humor↓

Edema kornea

Penekanan PD

konjungtiva

Perfusi << Vasodilatasi

Hiperemis pada konjungtiva bulbi/sklera

Mixed injection

Kompresi saraf optik

Kompresi a. retina

gg. suplai darah ke saraf optik

Kerusakan serabut saraf meluas

Iskemia

Tajam penglihatan <<

Visual LossTajam penglihatan OD : 1/300

Iridoplegia

Pupil mid dilatasi

(OD: 5 mm)

↓ refleks cahaya

DM

Hiperglikemia

Metabolisme jalur poliol

Glukosa direduksi oleh enzim reduktase aldosa menjadi sorbitol

↑ sorbitol

Akumulasi sorbitol di lensa

Lensa sebagian keruh

↑ P. Osmotik lensa

Influks cairan ke lensa↑

Pembengkakan lensa

Bagan 4. Mekanisme Pemeriksaan Fisik

c. Mekanisme Pemeriksaan Fisik Funduscopy

Bagan 5. Mekanisme Pemeriksaan Fisik Funduskopi

VIII. Penegakan Diagnosis

Pemeriksaan mata yang biasa dilakukan adalah:

Pemeriksaan dengan oftalmoskop bisa menunjukkan adanya perubahan pada

saraf optikus akibat glaucoma.

Pengukuran tekanan intraokuler dengan tonometri.

Tekanan di dalam bilik anterior disebut tekanan intraokuler dan bisa diukur

dengan tonometri. Biasanya jika tekanan intraokuler lebih besar dari 20-22

mm, dikatakan telah terjadi peningkatan tekanan. Kadang glaukoma terjadi

pada tekanan yang normal.

Pengukuran lapang pandang.

Ketajaman penglihatan.

Tes refraksi.

Respon refleks pupil.

Pemeriksan slit lamp.

Pemeriksaan gonioskopi (lensa khusus untuk mengamati saluran humor

aqueus.

IX. Diagnosis Banding

Tabel 2. Diagnosis Banding Kasus

Gambaran Glaukoma sudut tertutup akut

Katarak Diabetik retinopathy

Uveitis anterior

Konjungtivitis

Penglihatan ↓ ↓ ↓ ↓ Normal

Nyeri peri-ocular Nyeri berat - - Sangat nyeri

Nyeri seperti

kemasukan pasir

Mata kemerahan + - - + +

Kongestif + - + + -

Mual dan muntah + - - + -

Penglihatan berasap - + - - -

Ketajaman penglihatan

↓ ↓ ↓ ↓ -

Sensitif terhadap cahaya (photopobia)

Ringan + - + Jarang

Tekanan intraocular ↑ Normal Normal Normal atau ↑

Normal

Konjungtiva mixed injection

Diffuse ? ? Circum-corneal

Diffuse

Iridoplegi + - - + -

pupil Mid dilatasi Normal Normal Konstriksi Normal

Kamera okuli anterior

Dangkal Normal Normal Normal Normal

Shadow test - +/- - - -

Edema paramacula - - + - -

Drusen macula - - - - -

Perdarahan flamed shaped

- - + - -

Mikroaneurisma 2 kuadran retina

- - + - -

Eksudat 2 kuadran - - + -

Refleks cahaya menurun

+ + + + -

Mengena sisi Unilateral Unilateral/ bilateral

Bilateral Unilateral Bilateral

X. Diagnosis Kerja

Katarak

Definisi:

- Setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi lensa,

denaturasi protein lensa, atau kedua-duanya.

- Biasanyan mengenai kedua mata, progresif, atau tidak mengalami perubahan

dalam waktu yang lama.

- Keluhan pasien: penglihatan seperti berasap, penglihatan menurun secara

progresif.

Factor penyebab:

- Fisik.

- Kimia.

- Penyakit predisposisi.

- Genetic dan gangguan perkembangan.

- Infeksi virus dimasa pertumbuhan janin.

- Usia.

Klasifikasi:

1. Katarak congenital.

- Terlihat pada usia <1 tahun.

- Digolongkan menjadi:

Kapsulolentikularkatarak kapsular dan katarak Polaris.

Katarak lentikularmengenai korteks dan nucleus lensa saja.

- Bias timbul primer ataupun berhubungan dengan penyakit ibu dan janin

local atau umum.

2. Katarak juvenile.

- Terdapat pada usia > 3 bulan, < 9 tahun.

- Biasanya merupakan kelanjutan dari katarak congenital.

- Biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik atau metabolic dan

penyakit lainnya, seperti katarak metabolic, otot, katarak traumatic,

katarak komplikata.

3. Katarak senile.

- Pada usia > 50 tahun.

- Penyebab belum pasti.

- Perubahan lensa pada usia lanjut:

Kapsulmenebal, kurang elastic, mulai presbiopia, bentuk lamel

kapsul berkurang atau kabur, terlihat bahan granular.

Epitelsel epitel pada ekuator bertambah dan berat, bengkak,

vakuolisasi mitokondria nyata.

Serat lensalebih irregular, pada korteks kerusakan serat sel, brown

sclerotic nucleus, korteks tidak berwarna.

- Harus disingkirkan penyakit sistemik atau penyakit lain yang mungkin

menyebabkan katarak.

- Stadium

tabel 3. Stadium Katarak

insipien imatur matur hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Massif

Cairan lensa Normal Bertambah Normal Berkurang

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik mata

depan

Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut bilik

mata

Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow test Normal + Normal Pseudops

Penyulit Negative Glaucoma Negative Uveitis,

glaukoma

Katarak imatur: volume lensa bertambahtekanan osmotic bahan

lensa me↑lensa mencembunghambatan pupilglaukoma

sekunder.

Katarak intumesen: lensa degenerative menyerap airlensa

bengkak dan besarmendorong irisbilik mata jadi

dangkalbendungan cairan mataTIO ↑glaukoma akut

kongestif.

Katarak hipermaturbila terus berlanjut dengan disertai kapsul

tebalkoerteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat

keluarkorteks menjadi seperti sekantong susu dengan nucleus

terbenam dalam korteks lensa karena lebih beratkatarak

morgagni.

4. Katarak komplikata.

- Terjadi akibat penyakit mata yang lain, penyakit sistemik endokrin, dan

keracunan obat

- Katarak diabetes:

Ada 3 bentuk:

Pasien dehidrasi berat, asidosis, hiperglikemia nyataterdapat

kekeruhan lensa berupa garis akibat kapsul lensa berkerut.

Rehidrasi dan pengembalian kadar glukosa normal, bisa

mempebaiki keadaan.

Pasien DM juvenile dan tua tidak terkontrolkatarak serentak di

kedua mata dalam 48 jam, bentuk snowflake atau subkapsular.

Katarak DM dewasa sama dengan katarak non-DM.

Pathogenesis:

DMhiperglikemi persistenpengaktifan jalur poliolsorbitol

terakumulasi dalam lensakekeruhan lensa.

DMhiperglikemi persistenpengaktifan jalur poliolsorbitol

terakumulasi dalam lensatekanan osmotic lensa ↑influks air

kedalam lensapembengkakan serat-serat lensagangguan fungsi

lensapandangan kabur.

DMAGEs ↑terakumulasi dalam lensakekeruhan lensa.

5. Katarak sekunder.

- Terjadi akibat pembentukan jaringan fibrosis pada sisa lensa yang

tertinggal, paling cepat 2 hari setelah operasi katarak ekstrakapsular atau

terjadi setelah trauma yang memecah lensa.

- Terdapat bentukan cincin Soemmering dan mutiara Elsching.

- Kapsular anterior yang pecah dan traksi kearah pinggir-pinggir melekat

pada kapsula posteriormeninggalkan daerah yang jernih di

tengahcincin Soemmering.

- Epitel subkapsular proliferasi dan membesartampak seperti busa

sabunmuara Elsching.

Glaukoma

Definisi:

Suatu penyakit dimana tekanan di dalam bola mata meningkat, sehingga terjadi

kerusakan pada saraf optikus dan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan.

Etiopatogenesis:

- Bertambahnya produksi cairan mta oleh badan siliar.

- Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau celah

pupil.

Pathogenesis:

Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang disebut humor

aqueus. Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan di dalam bilik posterior,

melewati pupil masuk ke dalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui

suatu saluran. Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang

menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan

tekanan, begitu juga dengan peningkatan produksi aqueous humour. Peningkatan

tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di

bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang

sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran,

maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama

terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika

tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

Gambar 3. Aliran Aqueous Humor Normal

Klasifikasi:

Glaukoma primer sudut terbuka dan sudut tertutup.

Glaucoma sudut terbuka:

- Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor aqueus

terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat.

- Secara bertahap tekanan akan meningkat (hampir selalu pada kedua mata)

dan menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi

penglihatan yang progresif.

- Hilangnya fungsi penglihatan dimulai pada tepi lapang pandang dan jika

tidak diobati pada akhirnya akan menjalar ke seluruh bagian lapang

pandang, menyebabkan kebutaan.

- Sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi kadang terjadi pada anak-anak.

- Cenderung diturunkan dan paling sering ditemukan pada penderita diabetes

atau miopia.

- Lebih sering terjadi dan biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita oleh

orang kulit hitam.

- Pada awalnya, peningkatan tekanan di dalam mata tidak

menimbulkangejala.

Lama-lama timbul gejala berupa: penyempitan lapang pandang tepi,

sakit kepala ringan, gangguan penglihatan yang tidak jelas (misalnya

melihat lingkaran di sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi

pada kegelapan). Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang

pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang

terletak di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut

penglihatan terowongan).

Gambar 4. Glaukoma Sudut Terbuka

Glaucoma sudut tertutup:

- Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor

aqueus terhalang oleh iris.

- Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya cahaya redup,

tetes mata pelebar pupil yang digunakan untuk pemeriksaan mata atau obat

tertentu)bisa menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena terhalang

oleh irisiris bisa menggeser ke depansecara tiba-tiba menutup saluran

humor aqueusterjadi peningkatan tekanan di dalam mata secara

mendadakglaukoma.

- Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil

atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu.

- Glaukoma akut lebih sering terjadi pada malam hari karena pupil secara

alami akan melebar di bawah cahaya yang redup.

- Episode akut dari glaukoma sudut tertutup menyebabkan penurunan

fungsi penglihatan yang ringan, terbentuknya lingkaran berwarna di

sekeliling cahaya, nyeri pada mata dan kepala. Gejala berrlangsung

hanya beberapa jam sebelum terjadinya serangan lebih lanjut.

- Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan secara

mendadak dan nyeri mata yang berdenyut, mual dan muntah, kelopak mata

membengkak, mata berair dan merah, pupil melebar dan tidak mengecil

jika diberi sinar yang terang.

- Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan

tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi

lapang pandang penderita.

Gambar 5. Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma kongenitalis.

- Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan

perkembangan pada saluran humor aqueus.

- Glaukoma kongenitalis seringkali diturunkan.

Glaukoma sekunder.

- Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat infeksi,

peradangan, tumor, katarak yang meluas, penyakit mata yang

mempengaruhi pengaliran humor aqueus dari bilik anterior.

- Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis.

- Penyebab lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata,

pembedahan mata dan perdarahan ke dalam mata, beberapa obat (misalnya

kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.

Galukoma absolute.

Keempat jenis glaukoma ditandai dengan peningkatan tekanan di dalam bola

mata dan karenanya semuanya bisa menyebabkan kerusakan saraf optikus yang

progresif.

Berdasarkan lamanya :

a. Glaukoma akut.

- Merupakan penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan intraokuler

yang meningkat mendadak sangat tinggi.

- Terjadi pada pasien dengan sudut mata sempit (glaucoma akut sudut

tertutup).

- Biasa terjadi pada usia > 40 tahun.

- Tandanya: mata merah, penglihatan turun mendadak.

- Factor risiko pada bentuk primer, faktor predisposisinya berupa

pemakaian obat-obatan midriatik, berdiam lama di tempat gelap, dan

gangguan emosional. Bentuk sekunder sering disebabkan hifema,

luksasi/subluksasi lensa, katarak intumesen atau katarak hipermatur,

uveitis dengan suklusio/oklusio pupil dan iris bombe, atau pasca

pembedahan intraokuler.

- Manifestasi klinikmata terasa sangat sakit, mengenai sekitar mata

dan daerah belakang kepala, akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala

gastrointestinal berupa mual dan muntah , tajam penglihatan sangat

menurun, terdapat halo atau pelangi di sekitar lampu yang dilihat,

konjungtiva bulbi kemotik atau edema dengan injeksi siliar, edema

kornea berat sehingga kornea terlihat keruh, bilik mata depan sangat

dangkal dengan efek tyndal yang positif, akibat timbulnya reaksi

radang uvea, pupil lebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat,

pemeriksaan funduskopi sukar dilakukan karena terdapat kekeruhan

media penglihatan, tekanan bola mata sangat tinggi, tekanan bola

mata antara dua serangan dapat sangat normal.

- Pathogenesis

Cairan mata di belakang iris tidak dapat mengalir melalui

pupilmendorong iris ke depanmencegah cairan keluar melalui

sudut bilik matablokade pupiltekanan intraocular ↑glaukoma.

Ketebalan trabekula↑sudut iridokornea sempithambatan aliran

keluar aqueous humour tekanan intraocular ↑glaukoma.

- Pemeriksaan Penunjang

Pengukuran dengan tonometri Schiotz menunjukkan peningkatan

tekanan.

Perimetri, Gonioskopi, dan Tonografi dilakukan setelah edema kornea

menghilang.

- Penatalaksanaan

Penderita dirawat dan dipersiapkan untuk operasi. Dievaluasi tekanan

intraokuler (TIO) dan keadaan mata. Bila TIO tetap tidak turun,

lakukan operasi segera. Sebelumnya berikan infus manitol 20% 300-

500 ml, 60 tetes/menit. Jenis operasi, iridektomi atau filtrasi, ditentukan

berdasarkan hasil pemeriksaan gonoskopi setelah pengobatan

medikamentosa.

b. Glaukoma kronis.

- Merupakan penyakit mata dengan gejala peningkatan tekanan bola mata

sehingga terjadi kerusakan anatomi dan fungsi mata yang permanen.

- Etiologiketurunan dalam keluarga, diabetes melitus, arteriosklerosis,

pemakaian kortikosteroid jangka panjang, miopia tinggi dan progresif.

- Manifestasi klinikpenyakit berkembang secara lambat namun pasti,

penampilan bola mata seperti normal dan sebagian tidak mempunyai

keluhan pada stadium dini. Pada stadium lanjut keluhannya berupa

pasien sering menabrak karena pandangan gelap, lebih kabur,

lapang pandang sempit, hingga kebutaan permanen.

- Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan tekanan bola mata dengan palpasi dan tonometri

menunjukkan peningkatan. Nilai dianggap abnormal 21-25 mmHg dan

dianggap patologik diatas 25 mmHg.

Pada funduskopi ditemukan cekungan papil menjadi lebih lebar dan

dalam, dinding cekungan bergaung, warna memucat, dan terdapat

perdarahan papil. Pemeriksaan lapang pandang menunjukkan lapang

pandang menyempit, depresi bagian nasal, tangga Ronne, atau skotoma

busur.

- Penatalaksanaan

Pasien diminta datang teratur 6 bulan sekali, dinilai tekanan bola mata

dan lapang pandang. Bila lapang pandang semakin

memburuk,meskipun hasil pengukuran tekanan bola mata dalam batas

normal, terapi ditingkatkan. Dianjurkan berolahraga dan minum harus

sedikit-sedikit.

Degenerasi macula-Age related macular degeneration (AMD)

Definisi

Merupakan suatu keadaan dimana macula mengalami kemunduran sehingga

terjadi penurunan ketajaman penglihatan dan kemungkinan akan menyebabkan

hilangnya fungsi penglihatan sentral.

Epidemiologi

Berdasarkan American Academy of Oftalmology penyebab utama penurunan

penglihatan atau kebutaan di AS yaitu umur yang lebih dari 50 tahun. Data di

Amerika Serikat menunjukkan, 15 persen penduduk usia 75 tahun ke atas

mengalami degenerasi makula itu. Terdapat 2 jenis tipe dasar dari penyakit-

penyakit tersebut yakni Standar Macular Degeneration dan Age Related Macular

Degeneration (ARMD). Bentuk yang paling sering terjadi adalah ARMD.

Etiologi dan factor risiko

Degenerasi macula dapat disebabkan oleh beberapa factor dan dapat diperberat

oleh beberapa factor resiko, diantaranya :

- Umur, faktor resiko yang paling berperan pada terjadinya degenerasi makula

adalah umur. Meskipun degenerasi makula dapat terjadi pada orang muda,

penelitian menunjukkan bahwa umur di atas 60 tahun beresiko lebih besar

terjadi di banding dengan orang muda. 2% saja yang dapat menderita

degenerasi makula pada orang muda, tapi resiko ini meningkat 30% pada

orang yang berusia di atas 70 tahun.

- Genetik, penyebab kerusakan makula adalah CFH, gen yang telah bermutasi

atau faktor komplemen H yang dapat dibawa oleh para keturunan penderita

penyakit ini. CFH terkait dengan bagian dari sistem kekebalan tubuh yang

meregulasi peradangan.

- Merokok, Merokok dapat meningkatkan terjadinya degenrasi makula.

- Ras kulit putih (kaukasia) adalah sangat rentan terjadinya degenerasi makula

di banding dengan orang Afrika atau yang berkulit hitam.

- Riwayat keluarga, resiko seumur hidup terhadap pertumbuhan degenerasi

makula adalah 50% pada orang-orang yang mempunyai hubungan keluarga

penderita dengan degenerasi makula, dan hanya 12 % pada mereka yang tidak

memiliki hubungan dengan degenerasi makula.

- Hipertensi dan diabetes.

Degenerasi Makula menyerang para penderita penyakit diabetes, atau tekanan

darah tinggi gara-gara mudah pecahnya pembuluh-pembuluh darah kecil

(trombosis) sekitar retina. Trombosis mudah terjadi akibat penggumpalan sel-

sel darah merah dan penebalan pembuluh darah halus.

- Paparan terhadap sinar Ultraviolet.

- Obesitas dan kadar kolesterol tinggi

Klasifikasi

1. Degenerasi Makula tipe non-eksudatif (tipe kering).

- Rata-rata 90% kasus degenerasi makula terkait usia adalah tipe kering.

- Banyak member efek berupa kehilangan penglihatan yang sedang.

- Bersifat multipel, kecil, bulat, bintik putih kekuningan yang di sebut

drusen dan merupakan kunci identifikasi untuk tipe kering. Bintik

tersebut berlokasi di belakang mata pada level retina bagian luar.

- Drusen adalah endapan putih kuning, bulat, diskret, dengan ukuran

bervariasi di belakang epitel pigmen dan tersebar di seluruh makula dan

kutub posterior. Seiring dengan waktu, drusen dapat membesar, menyatu,

mengalami kalsifikasi dan meningkat jumlahnya. Secara histopatologis

sebagian besar drusen terdiri dari kumpulan lokal bahan eosinifilik yang

terletak di antara epitel pigmen dan membran Bruch; drusen

mencerminkan pelepasan fokal epitel pigmen.

- Drusen dapat di bagi berdasarkan klinik dan histopatologi yakni drusen

keras ( nodular), drusen diffus ( konfluent), drusen halus ( granular ), dan

drusen kalsifikasi .

- Degenerasi makula terkait usia noneksudatif ditandai oleh atrofi dan

degenerasi retina bagian luar, epitel pigmen retina, membran Bruch, dan

koriokapilaris dengan derajat yang bervariasi.

- AMD kering lanjut: terjadi kerusakan sel-sel yang peka sinar dan jaringan

pendukung pada area tengah retinaterdapat titik kabur pada

penglihatanlama-lama menggelapsangat mengganggu penglihatan.

2. Degenerasi Makula tipe eksudatif ( tipe basah).

- Jarang terjadi namun lebih berbahaya di bandingkan dengan tipe kering.

- Kira kira didapatkan adanya 10% dari semua degenerasi makula terkait

usia dan 90% dapat menyebabkan kebutaan.

- Ditandai dengan adanya neovaskularisasi subretina dengan tanda-tanda

degenerasi makula terkait usia yang mendadak atau baru mengalami

gangguan penglihatan sentral termasuk penglihatan kabur, distorsi atau

suatu skotoma baru.

- Neovaskularisasi koroid merupakan perkembangan abnormal dari

pembuluh darah pada epitel pigmen retina pada lapisan retina. Pembuluh

darah ini sangat rapuh dan mudah pecah, sehingga mengakibatkan

perdarahan dan menyebabkan terjadinya scar yang dapat menghasilkan

kehilangan pusat penglihatan. Scar ini disebut dengan Scar Disciform dan

biasanya terletak di bagian sentral dan menimbulkan gangguan

penglihatan sentral permanen.

- Pada pemeriksaan fundus, terlihat darah subretina, eksudat, lesi koroid

hijau abu-abu di makula.

Patofisiologi

Aging → bilateral, (asimetris, progresivitas penyakit kedua mata tidak

sama)degenerasi retina bagian luarke epitel pigmen & membrane

bruchterjadi pelepasan epitel pigmen fokaldrusen (pada polus posterior

retina)maculagangguan penglihatan sentralsulit membaca huruf kecil.

XI. Tatalaksana

a.Glaukoma sudut tertutup

Pasien rawat inap segera

24 jam pertama:

a) Acetazolamide tablet 500 mg 4 dd 250 mg → untuk

menurunkan produksi

b) KCl 2 dd tab I

c) Gliserin 50% 3 dd 100 – 150 cc → untuk menyerap cairan yang

berlebihan

d) Pilocarpin 2% setiap jam gtt I untuk mengurangi tekanan

intaokular

e) Timolol 0,5% 2 dd gtt I : menurunkan produksi aqueous

humour

f) Steroid + antibiotic 6 dd gtt I

Mata lain (yang tidak mendapat serangan) diberi pilokarpin 2% 3 dd

gtt I

Penderita dievaluasi untuk mennetukan tindakan: iridektomi perifer

laser/ operasi, trabekulektomi

Pembedahan

a) Tunggu setenang mungkin bila respon terhadap terapi inisial

baik

b) Bila tidak ada respon dalam 24 jam, operasi secepat mungkin

c) Pra operasi : infis manitol 20% bila tekanan intraocular lebih

dari 30 mmHg.

Pencegahan

a) Konsumsi makanan atau suplemen yang mengandung C, B1

(thiamin), kromium, seng

b) Kurangi merokok dan alkohol

Edukasi

Emosi (bingung dan takut) dapat menimbulkan serangan

akut

Membaca dekat yang mengakibatkan miosis akan

menimbulkan serangan pada glaukoma dengan blok pupil.

Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil

berbahaya

Sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata dangkal

berbahaya memakai obat antihistamin dan antispasme

b. Katarak

Indikasi

a) Indikasi klinis

b) Indikasi sosial

Persiapan pra bedah

a) Hasil laboratorium

b) Midriatikum

Teknik operasi

a) Extra Capsular Cataract Extraction/ + IOL

b) Fakoemulsifikasi/ + IOL

Anestesi

a) Topikal : Tetrakain 0,5% tetes mata

b) Peribulber : lidokain inj. : Markain inf. = 1 : 1

c) Retrobulber : idem

d) Umum

Persiapan pra bedah

a) Cukur bulu mata

b) Midratikum tetes mata

c) Antiseptik daerah katarak

Langkah operasi:

a) ECCE/ ECCE + IOL

i. Peritomi konjungtiva, atasi perdarahan konjungtiva

ii. Grooving insisi komeosklera 1500, kemudian kapsulotomi

anterior

iii. Kornea dibuka 1200, dilanjutkan ekspresi nukleus

iv. Pasang jahitan kornea secukupnya, kemudian dilakukan

irigasi aspirasi massa lensa

v. Bila telah direncanakan, dilakukan implantasi IOL

vi. Tambahkan jahitan kornea, kemudian simpul dibenamkan

vii. Iridektomi perifer bila diperlukan

viii. Injeksi antibiotik sunkonjungtiva

b) Phako + IOL

i. Insisi kornea (dear korneal incision)/ sklera

ii. Tembus COA, bentuk dengan viskoelastik

iii. Kapsuloreksis

iv. Hidrodeseksi, hidrodilinasi

v. Fakoemulsifikasi nukleus, epinukleus

vi. Irigasi, aspirasi massa lensa (korteks)

vii. Implantasi IOL

viii. Pasang jahitan pada luka operasi

Pengobatan pasc a bedah

a) Antibiotik subkonjungtiva injeksi

b) Antibiotik topikal + steroid tetes mata

c) Tutup mata pelindung

Pengawasan pasca bedah

awasi terjadinya komplikasi

Pencegahan

a) Menggunakan kaca mata hitam ketika berada di luar ruangan

pada siang hari bisa Mengurangi jumlah sinar ultraviolet yang

masuk ke dalam mata.

b) Berhenti merokok bisa mengurangi resiko terjadinya katarak.

c) Katarak dapat dicegah, di antaranya dengan menjaga kadar

gula darah selalu normal pada penderita diabetes mellitus.

d) Makanan-makanan sumber riboflavin di antaranya susu,

daging, sayur, telur sayuran hijau seperti kol, brokoli,

asparagus serta biji-bijian (cereals).

e) Konsumsi antioksidan seperti vitamin A, C, dan E

c.Retinopati diabetik

Setiap penderita diabets melitus yang diperiksa matanya, perlu

didata:

a) Lamanya menderita diabetes melitus

b) Terkendali atau tidaknya kadar gula darah

c) Jenis obat diabetesnya, insulin atau oral

d) Komplikasi diabetes melitus lainnya

Penatalaksanaan berbagai stadium retinopati daibetik

a) Mata merah atau NPDR ringan dengan mikroaneurisma yang

jarang diperiksa setiap 6 – 12 bulan

b) NPDR tanpa edema makula. Diperiksa setiap 4 – 6 bulan.

Pemeriksaan FFA dan fotokoagulasi laser masih belum perlu.

c) NPDR dengan edema makula yang tidak bermakna secara

klinis, tetapi tajam penglihatan sudah menurun. Diperiksa

setiap 4 bulan Pemeriksaan FFA mungkin bermanfaat.

Fotokoagulasi laser mungkin belum perlu dilakuakan.

d) NPDR dengan edema makula yang bermakna secara klinis

(CSME). Pemeriksaan FFA perlu, fotokosgulasi laser harus

dilakukan. Keadaan pasien harus terkontrol, tekanan diastolik

darah <100 mmHg dan belum ada tanda gagal ginjal.

e) Pre PDR. Pada pre PDR, resiko menjadi PDR lebih besar yaitu

sekitar 10 – 40%. Pemeriksaan FFA sangat perlu untuk melihat

daerah-daerah non prefusi serta kebocoran. Fotokoagulasi

dilakukan secepatnya.

f) PDR dengan atau tanpa CSME. Pemeriksaan FFA perlu

dilakukan untuk emmbedakan NV dari perdarahan retina, juga

untuk menilai kebocoran pada edema makula. Fotokosgulasi

segera dilakukan sebelun terjadi perdarahan vitreous.

g) PDR dengan komplikasi lanjut yang tidak dapat diterapi laser,

diperiksa setiap 6 bulan.

Terapi fotokoagulasi laser

Indikasi:

a) NPDR dengan edema makula atau CSME dan tajam

penglihatan turun.

b) Pre PDR dengan paling tidak 3 tanda.

c) PDR dengan atau tanpa komplikasi. Pada perdarahan vitreous,

fotokoagulasi diusahakan bila vitreous jernih.

d) NPDR dengan katarak.

e) Penderita dengan kontrol diabetes yang tidak baik.

f) NPDR pada mata yang satunya mengalami progresifitas.

g) Adanya komplikasi diabetes lain termasuk penderita gagal

ginjal.

h) Penderita berkediaman jauh atau penderita tidak disiplin.

Pemeriksaan lanjut:

1) Kontrol 1 minggu untuk tindakan laser pada

mata kedua

2) Kontrol 2 minggu setelah tindakan laser pada

mata kedua

3) Kontrol 2 bulan setelah tindakan laser selesai.

Laser dapat ditambahkan.

4) Kontrok tiap 4 – 6 bulan untuk pemeriksaan dan

evaluasi lanjut. FFA dapat diulang.

Operasi vitrektomi dengan atau tanpa endolaser

Indikasi:

a) Perdarahan vitreous tebal yang tidan dapat diabsorpsi dalam 2

bulan

b) Perdarahan vitreous dengan ancaman Traction RD.

c) Traction RD mengenai makula.

d) Traction RD dengan RE Regmatogen.

Pemeriksaan lanjut:

1) Tiap minggu selama 1 bulan.

2) Tiap 2 minggu pada bulan selanjutnya.

3) Tiap 1 bulan selama 4 bulan berikutnya.

d. Degenerasi makula

Roborantia : vitamin E, beta carotene, vitamin C 500 mg

Kacamata pelindung terhadap matahari

Fotokoagulasi laser dengan argon hijau atau diode laser indirect

opthalmoscopy (LIO), pada CNV

Operasi submakula : vitrektomi dengan mengeluarkan darah di

submakula

Terapi fotodinamik

Terapi lain : Macugen, Avastin, Lucentis, Kenalog, Ranibizumab

Pencegahan:

a) Kurangai merokok

b) Konsumsi makanan tinggi vitamin C dan E

c) Sumplemen seng

d) Penggunaan esterogen pada wanita postmenopause

XI. Prognosis

Katarak

e) 90% pasien katarak yang dioperasi, penglihatannya membaik

dan tidak mengalami gangguan.

Glaukoma

f) Prognosis pada glaukoma sudut terbuka biasanya baik dengan

penganganan dan kontrol.

Retinopati diabetik

g) Prognosis baik dengan penanganan yang baik

h) Perlu melakukan kontrol secara teratur

i) Cukup banyak menyebabkan kebutaan

Degenerasi makula

j) Penyakit ini progresif, dan dapat menyebabkan kehilangan

penglihatan ireversible

k) Biasanya menimbulkan kehilangan penglihatan sentral

Prognosis mata kanan; malam (buruk).

Prognosis mata kiri; dubia ad malam (tergantung kemampuan

dan ketaatan pasien dalam pengobatan)

XII. Komplikasi

Katarak

a) Endoftalmitis

b) Edema kornea

c) Distorsi atau terbukanya luka operasi

d) COA dangkal

e) Glaukoma

f) Uveitis

g) Dislokasi IOL

h) Perdarahan segmen anterior/ posterior

i) Ablasio retina

j) Cystoid macular edema

k) Ruptur kapsul posterior

l) Prolap vitreus

Glaukoma

a) Gangguan lapangan penglihatan

b) Gangguan saraf optik

c) Kebutaan

Retinopati diabetik

a) Perdarahan preretinal

b) Perdarahan vitreous

c) Glaukoma

d) Kehilangan penglihatan bahkan kebutaan

Degenerasi makula

a) Hemorhagi

b) Serous retinal detachment