Struktur dan Mekanisme Kerja Sistem KardiovaskularKelompok
A9Rilus Salawane (102010086)Robert Tupan Us Abatan
(102012335)Jessica Prissilya Wattimena (102013005)Mawar Makmaker
(102013144)Evita Jodjana (102013201)Christianto(102013234)Amanda
Damayanti Pabisa (102013265)
Augustinus Yohanes Karni Lando (102013341)Diravita
Caroline(102013425)Charles Ting Cheng Zhi (102013485) Jois Brigita
Sombo (102013547)Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No.6, Kebun Jeruk, Jakarta Barat
BAB I
PENDAHULUAN
Jantung dan pembuluh darah adalah satu kesatuan yang tidak dapat
dipisahkan. Apabila salah satunya mengalami gangguan maka akan
mempengaruhi yang lainnya. Kedua sistem ini memiliki peranan yang
penting bagi tubuh kita. Seseorang dikatakan masih hidup jika
jantungnya masih dapat berdetak, seseorang bisa saja masih hidup
jika otaknya mati, tapi seseorang akan mati jika jantungnya yang
mati. Untuk itulah sangat penting jantung untuk terus bekerja yang
diperankan oleh siklus jantung dan dipengaruhi oleh kerja enzim.
Sedangkan sitem sirkulasi atau peredaran darah disini berfungsi
untuk mengedarkan nutrisi dan oksigen bagi. Jadi dapat dikatakan
sistem kardiovaskular adalah sistem transport dalam tubuh yang
berfungsi menghantarkan oksigen, berbagai nutrisi, elektrolit, dan
air ke seluruh tubuh dan membawa sisa hasil metabolisme tubuh ke
alat-alat ekskresi. Selain itu juga membawa panas yang merupakan
hasil metabolisme ke seluruh tubuh dan membawa hormon dari kelenjar
endokrin ke organ-organ sasaran
BAB II
ISI
A. Anatomi Sistem Kardiovaskuler.
1.PerikardiumPerikardium terdiri dari komponen fibrosa dan
serosa. Perikardium fibrosa adalah lapisan kuat yang menyelimuti
jantung. Lapisan ini bergabung dengan pangkal pembuluh besar di
atasnya dan dengan tendon sentral diafragma di bawahnya.
Perikardium serosa melapisi perikardium fibrosa (lapisan parietal)
dan pada pangkal pembuluh darah membalik untuk menutupi permukaan
jantung (lapisan viseral). Perikardium serosa merupakan permukaan
halus sebagai bantalan bagi jantung. Dua sinus yang penting
terletak di antara lapisan parietal dan viseral, yaitu:1,3a. Sinus
transversus: terletak antara vena cava superior dan atrium kiri di
posterior serta truncus pulmonalis dan aorta di anterior.
b. Sinus obliqus: di belakang atrium kiri, sinus dibatasi oleh
vena kava inferior dan vena pulmonalis.
Pasokan darah perikardium berasal dari cabang-cabang arteri
pericardiacophrenicus dari arteri thoracalis interna. Perikardium
fibrosa dan lapisan pareital dari perikardium serosa dipersarafi
oleh N.phrenicus.12.Permukaan jantung
Permukaan anterior (sternocostalis) terdiri dari atrium kanan,
sulcus atrioventricular, ventricel kanan, segaris tipis ventricel
kiri, dan auricula atrium kiri. Permukaan inferior (diafragmatica)
terdiri dari atrium kanan, sulcus atrioventricular, dan kedua
ventrikel yang dipisahkan oleh sulcus interventricular. Permukaan
posterior (basalis) terdiri dari atrium kiri yang menerima keempat
vena pulmonalis.1-33.Bilik-bilik jantung
a.Atrium kananAtrium kanan menerima darah deoksigenasi dari vena
cava inferior di bawah dan vena cava superior di atas, menrima
darah dari sinus coronarius pada bagian bawahnya. Ujung atas atrium
menonjol ke bagian kiri vena cava superior menjadi auricula dextra.
Pada atrium kanan terdapat sulcus terminalis yang merupakan sulcus
vertikal di petmukaan luar atrium. Sulcus ini berhubungan internal
dengan crista terminalis (suatu tonjolan otot yang memisahkan
lapisan otot polos atrium yang berasal dari sinus venosus) dari
bagian lain atrium (berasal dari atrium fetus sejati). Pada bagian
lain atrium terdapat tonjolan otot horizontal yang disebut dengan
M.pectinatus. Diatas sinus coronarius, septum interatrial membentuk
dinding posterior . Depresi septum maka terbentuk fossa ovalis yang
tadinya merupakan foramen ovale. Dasarnya adalah septum primum
fetal. Tonjolan atas fosa ovalis disebut limbus, yang mewakili
septum sekundum. Kegagalan penyatuan septum primum dengan septum
sekundum menyebabkan menetapnya foramen ovale namun selama kedua
septa saling bertindihan, tidak terjadi sisabilitas fungsional.
Foramen yang menetap menyebabkan terjadinya pirau
kanan-kiri.1-3b.Ventrikel kanan
Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan melalui katup
trikuspidalis. Bagian tepi daun katup melakat pada corda tendinae
yang akhirnya melekat ke M.papilaris. Musculus ini merupakan
proyeksi kelompok otot dinding ventrikel. Dinding ventrikel kanan
lebih tebal dati atrium namin tidak setebal dinding ventrikel kiri.
Dinding ini mengandung kelompok massa otot yang disebut trabecula
carne. Suatu kelompok menonjol ke depan dari septum
interventricular ke dinding anterior. Kelompok otot ini disebut
pita moderator dan penting dalam konduksi implus karena mengandung
cabang kanan dari nodus atrioventricular.Pada ventrikel kanan
terdapat infidibulum yang merupakan traktus aliran keluar yang
berdinding halus di ventrikel kanan. Katup pulmonal terletak di
bagian puncak infudibulum. Katup ini terdiri dari tiga daun katup
semilunaris. Darah mengalir melalui katup dan menuju ke arteri
pulmonalis melalui truncus pulmonalis dan megalami oksigenisasi di
paru-paru.1-3c.Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari keempat vena
pulmonalis yang mengalir ke posterior. Rongga ini berdinding halus
kecuali pada tempat adanya anggota badan atrial. Pada permukaan
septal terdapat lekukan yang menandai fosa ovalis. Katup mitral
yang terdapat pada atrium kiri menjaga aliran darah dari atrium
kiri ke ventrikel kiri.1-3d.Ventrikel kiri
Dinding ventrikel kiri jauh lebih tebal dibandingkan dengan
ventrikel kanan namun strukturnya sama. Dinding yang tebal
diperlukan untuk memompa darah teroksigenisasi dengan tekanan
tinggi melalui sirkulasi sistemik. Proyeksi trabecula carne dari
dinding dengan M.papilaris melekat ke tepi daun katup mitral
melalui corda tendinae. Vestibulum adalah bagian berdinding halus
dari ventrikel kiri yang terletak di bawah katup aorta dan terdiri
dari saluran keluar.1-34.Katup-katup jantung
Fungsi katup adalah untuk mempertahankan aliran darah tetap satu
arah. Katup pada jantung terdiri dari:1-3a.Katup mitral
(bikuspidalis) dan trikuspidalis letaknya mendatar. Selama sistolik
ventrikel tepi daun katup yang bebas saling menyentuh dan adanya
tarikan corda mencegah terjadinya elevesi. M.papilaris bisa
mengalami ruptur sebagai komplikasi infark miokard. Secara klinis
terdengar sebagai murmur sistolik yang menandai adanya aliran
regurgitasi darah dari ventrikel ke atrium.b.Katup aorta dan
pulmonal terdiri dari tiga daun katup semilunar yang berbentuk
cangkir. Selama diastolik ventrikel tekanan darah yang ada di atas
katup menyebabkan terjadinya pengisian dan kemudian penutupan
katup.
Sulcus antara keempat bilik jantung menunjukkan tempat dengan
regangan terkecil selama sistol, dan oleh karena itu, merupakan
tempat dimana sebagain besar pembuluh yang memasok darah ke jantung
berada.
5.Pasokan darah arteri ke jantung
A.koronaria memasok jantung dengan darah
teroksigenasi.A.koronaria adalah arteri ujung fungsional sehingga
bila terjadi sumbatan total, miokardium yang mendapat darah dari
arteri yang tersumbat mengalami kekurangan darah. Bila lumen
pembuluh menyempit perlahan-lahan akibat perubahan ateromatosa pada
dindingnya, pasien mengeluh nyeri dada yang semakin bertambah saat
aktivitas (angina). Pada keadaan ini tuntutan kerja miokardium yang
meningkat tidak diatasi oleh kontrol farmakologis, bisa diatasi
dengan dilatasi atau pembedahan bypass (cangkok bypass a.koronaria)
arteri yang megalami stenosis. Prosedur bypass biasanya dilakukan
menggunakan v. saphena magna yang dibalikkan dan dilakukan
anastomosis dengan aorta proksimal kemudian di distal dengan
a.koronaria di atas stenosis. Penyakit jantung iskemik adalah
penyebab utama kematian di dunia barat sehingga pengetahuan
menyeluh mengenai anatomi koroner menjadi sangat penting.1,2Asal
arteri koroner adalah sebagai berikut:
a. A.koronaria sinistra keluar dari sinus aorta tepat di atas
daun posterior kiri katup aorta.b. A.koronaria dextra keluar dari
sinus aorta tepat di atas daun anterior katup aorta.
Terdapat banyak variasi ukuran dan zona distribusi a.koronaria.
Misalnya, pada beberapa orang cabang interventrikular posterior
dari a.koronaria dextra lebih besar dan memasok darah ke sebagian
besar ventrikel kiri sedangkan pada sebagian besar orang bagian
ventrikel ini mendapat darah dari cabang interventrikular anterior
a.koronaria sinistra.1,2
6.Drainase vena jantung
Sistem drainase vena jantung di antaranya adalah vena yang
berjalan bersama a.koronaria dan mengalir ke atrium kanan melalui
sinus koronarius. Sinus koronarius mengalir ke atrium kanan di
sebelah kiri dan di atas pintu vena cava inferior. Vena besar
jantung mengikuti cabang interventrikular anterior dari arteri
koronaria sinistra dan kemudian mengalir kembali ke sebelah kiri
pada sulcus atrioventrikular. Vena tengah jantung mengikuti arteri
interventrikular posterior dan bersama-sama dengan vena kecil
jantung yang mengikuti arteri marginalis, mengalir ke sinus
koronarius. Sinus koronarius mengalir sebagian besar dari darah
vena jantung. Vv. Cordis minimi merupakan vena-vena kecil yang
langsung mengalir ke dalam bilik-bilik jantung. Vv. Cordia anterior
merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulcus atrioventricular
dan mengalir langsung ke atrium kanan.1,27.Persarafan jantung
Jantung menerima persarafan simpatis dan parasimpatis sehingga
denyut jantung bisa dikendalikan sesuai kebutuhan. Persarafan
simpatis berasal dari ganglia simpatis cervicalis dan thoracalis
atas melalui plexus cordis superficialis dan profunda. Persarafan
parasimpatis berasal dari N.vagus.1-38.Vaskularisasi dan sistem
limfatik extremitas inferior
Pembuluh nadi extremitas inferior: Extremitas inferior
diperdarahi oleh A.femoralis yang merupakan lanjutan dari A.iliaca
externa. Setelah melewati canalis adductorius, A.femoralis
selanjutnya disebut sebagai A.poplitea. Cabang-cabang A.femoralis
adalah sebagai berikut:4
a.Cabang superficial
A.epigastrica superficialis yang berjalan ke arah cranialis ke
dinding perut
A.circumflexa ilium superficialis menuju ke arah lateralis
sejajar dengan ligamentum inguinale
Aa.pudendae externa, mengurus genitalia externa.
b.Cabang profunda
A.profunda femoris, cabang-cabang terbesar yang memberi darah
pada sebagian besar tungkai atas. Cabang-cabang Aa. Profunda
femoris adalah: A. circumflexa femoris medialis menuju ke otot-otot
adductor dan ke articulatio coxae, Ramus profundus mengadakan
anastomosis dengan cabang-cabang A.glutea superior dan inferior,
A.circumflexa femoris lateralis yang berjalan ke arah lateral dan
bercabang menjadi ramus ascenden dan descendens, Aa. Perforantes
yang membelok ke arah femoris medialis dan menembus otot-otot
adductor untuk mencapai bagain posterior tungkai atas. A.genus
suprema yang dipercabangkan dalam canalis adductorius, kemudian
menembus membrana vasto-adductoria bagian distal, bersama N.
saphenus, dan akhirnya ikut membentuk rete articulare genu (dengan
beranastomosis dengan A.genus superior medialis)
A.poplitea, yakni lanjutan A. femoralis, mempercabangkan A.genus
superior medialis, lateralis, media, Aa. surales, A. genus inferior
medialis dan lateralis. Kemudian pembuluh tersebut bercabang
menjadi dua yakni:4a) A.tibialis anterior: melalui lobang di dalam
membrana interossea dan mencapai begaian anterior tungkai bawah
dimana dipercabangkan A.recurrens tibialis posterior dan
anterior.
b) A.tibialis posterior yang mempercabangkan ramus fibularis
untuk rate articularis genus dan A.peronea.Di jaringan subkutan di
bagian anterior dapat ditemukan V. saphena magna, yang fossa ovalis
menembus fascia cribosa dan bermuara ke dalam V.femoralis. Selain
pembuluh ini terdapat pula beberapa pembuluh darah balik lain, yang
membelok ke dalam fossa ovalis, yakni V. epigastrica superficialis,
V. circumflexa ilium superficialis, Vv. Pudendae externa.
Masing-masing pembuluh balik ini mengikuti perjalanan pembuluh nadi
yang sesuai dengan namanya. Biasanya tiap pembuluh nadi diikuti
oleh 2 pembuluh balik kecuali A. profunda femoris yang hanya
mempunyai satu V.profunda femoris, dan A.femoralis.4
Pada tungkai atas dapat ditemukan pembuluh-pembuluh getah bening
dangkal dan dalam. Pembuluh ini menyalurkan isinya ke dalam
kelenjar-kelenjar getah bening yang terletak di regio
subinguinalis.4a) Nodi lymphatici subinguinalis superficiales yang
terletak dangkal dan menampung pembuluh-pembuluh getah bening
dangkal, dapat dibagi menjadi 2 golongan:
Tractus verticalis: kelenjar-kelenjar golongan ini teratur
sejajar dengan porors tungkai atas dan merupakan kelenjar-kelenjar
regional untuk tungkai.
Tractus horizontal: kelenjar-kelenjar golongan ini teratur
sejajar dengan ligamentum inguinale dan menampung getah bening dari
genitalia externa, perineum, anus, bagian kaudalis dinding perut
dan bagian laterlais pangkal paha dan regio glutea.b) Nodi
lymphatici subinguinalis profunda yang menampung pembuluh-pembuluh
getah bening dari nodi lymphatici subinguinalis superficialis
Kulit daerah regio glutea tebal dan berhubungan erat dengan
fascia dengan perantaraan serabut-serabut jaringan ikat dalam
subcutis. Di antara jaringan ikat ini terletak jaringan lemak,
sehingga jaringan lemak subcutan ini seolah-olah teratur dalam
kotak-kotak jaringan ikat. Pembuluh-pembuluh nadi dan
pembuluh-pembuluh balik subcutan hanya kecil. Pembuluh-pembuluh
getah bening menyalurkan isinya ke dalam lymphatici subinguinales
superficiales. Pembuluh-pembuluh dan saraf-saraf di regio glutea
berasal dari rongga panggul dan mencapai daerah ini melewati
foramen suprapiriforme dan foramen infrapiriforme. A.dan V. glutea
inferior dan N.gluteus inferior terletak medialis terhadap
N.ischiadicus. A.dan V. pudenda interna dan N. pudendus keluar dari
rongga panggul di bagian medial foramen infrapiriforme, kemudian
membelok ke arah medial foramen ischiadicum minus mencapai fossa
ischiorectalis. A.glutea inferior mempercabangkan A. committans
nervi ischiadici yang mengikuti N.ischiadicus dan memegang peranan
penting dala pembentukan peredaran darah kolateralis pada
penyumbatan A. femoralis.4Pada ujung-ujung distal poplitea,
A.poplitea bercabang menjadi:4 A. tibialis anterior: menembus
membrana interossea dan tiba di regio cruris anterior, dimana
pembuluh ini menuju ke arah distal dan di sisi lateral M. tibialis
anterior. Cabang-cabangnya adalah A. recurrens tibialis anterior,
A. recurrens tibialis posterior, A. malleolaris medialis anterior
dan A. malleolaris lateralis anterior dan berakhir sebagai A.
dorsalis pedia.
A. tibialis posterior mempercabangkan ramus fiburalis untuk rete
articularis genus dan A.peronea, lalu berjalan di bawah arcus
tendineus M.soleus dan dengan demikian terletak antara lapisan
otot-otot flexor dangkal dan lapisan otot-otot flexor dalam.
Cabng-cabangnya adalah A. malleolaris medialis posterior, ramus
calcaneus medialis posterior bercabang dua dan berakhir sebagai A.
plantaris medialis dan A. palntaris lateralis, A.peronea mengikuti
fibula ke distalis, tertutup oleh M. flexor hallucis longus. Di
malleolus lateralis pembuluh ini mempercabangkan A. malleolaris
lateralis posterior, Rr. Perforans yang menembus interossea, R.
Communicans. A.tibialis posterior berakhir sebagai r. Calcaneus
lateralis.Peredaran darah arterialis di kaki biasanya diurus oleh
A. tibialis anterior dan A. tibialis posterior. A. tibialis
anterior di dorsum pedis disebut A. dorsalis pedia. Di sisi medial
kaki dipercabangkan A. tarsae medialis dan untuk sisi lateral kaki
dipercabangkan A. tarsea lateralis. Di bagian distal dipercabangkan
A. arcuata, yang berjalan di bawah otot-otot kaki ke arah lateral
dan berhubunagan dengan A. tarsea lateralis untuk membentuk rete
dorsalis pedis. Dari rete dorsalis pedis berasal cabang-cabang yang
terkenal sebagai Aa. metatarseae dorsales. Tiap A.metatarsea
dorsalis memberi satu ramus perforans yang berhubungan dengan
pembuluh-pembuluh di planta pedis, lalu tiap A. metatarsea dorsalis
bercabang dua menjadi Aa. digitales dorsales. A. dorsalis pedis
sendiri menembus spatium interosseum sebagai ramus plantaris
profundus. A. tibialis posterior bercabang menjadi A. plantaris
medialis dan A. plantaris lateralis. A. plantaris medialisbih kecil
dan berjalan ke arah distal di sisi medialis kaki. A. plantaris
medialis mengikuti otot-otot jari kaki 1 ke arah distal, lalu
bercabang menjadi ramus superficialis dan ramus profundus. Ramus
profundus a. plantaris medialis mengadakan anastomosis dengan ramus
plantaris profundus. A. dorsalis pedis dan ramus profundus
a.plantaris lateralis. Dan dengan demikian membentuk arcus
plantaris .4
B.Fisiologis sistem KardiovaskularKontrol Fisiologis Sistem
Kardiovaskular
Fungsi sistem kardiovaskular adalah memberikan dan mengalirkan
suplai oksigen dan nutrisi ke seluruh jaringan jaringan dan organ
tubuh yang diperlukan dalam proses metabolisme. Secara normal
setiap jaringan dan organ tubuh menerima liran darah dalam jumlah
yang cukup sehingga jaringan dan organ tubuh menerima nutrisi
dengan adekuat.Sistem kardiovaskular yang berfungsi sebagai sistem
regulasi melakukan mekanisme yang bervariasi dalam merespon seluruh
aktivitas tubuh. Salah satu contoh adalah mekanisme meningkatkan
suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Selain itu
sistem kardiovaskular juga berfungsi memelihara keseimbangan
elektrolik dan cairan. Pada keadaan tertentu, darah akan lebih
banyak dialirkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak
untuk memelihara sistem sirkulasi organ tersebut.5,6Sistem
kardiovaskular merupakan suatu sistem transport tertutup yang
terdiri atas:5,6a. Jantung, sebagai organ pemompa.
b. Komponen darah, sebagai pembawa materi oksigen dan
nutrisi.
c. Pembuluh darah, sebagai media yang mengalirkan komponen
darah.
Ketiga komponen tersebut harus berfungsi dengan baik agar selur
jaringan dan organ tubuh menerima suplai oksigen dan nutrisi yang
adekuat. Otot jantung, pembuluh darah, sistem konduksi, suplai
darah, dan mekanisme saraf jantung harus bekerja secara sempurna
agar sistem kardiovaskular dapat berfungsi dengan baik. Semua
komponen tersebut bekerja bersama-sama dan mempengaruhi denyutan,
tekanan, dan volume pompa darah untuk menyuplai aliran darah ke
seluruh jaringan sesuai kebutuhan yang diperlukan oleh
tubuh.5,6Jantung terdiri atas empat ruang, yaitu dua ruang yang
berdinding tipis disebut atrium dan dua ruang yang berdinding tebal
disebut ventrikel. Fungsi kontraktilitas otot jantung sebagai pompa
merupakan bagian terpenting dari fungsi jantung.5,6Komponen darah
merupakan alat pembawa (carrier) pada sistem cardiovaskular. Secara
normal volume darah yang berada dalam sirkulasi pada seorang
laki-laki dengan berat badan 70 kg berkisar 8% dari berat badan
atau berkisar 5600 ml. Dari jumlah tersebut 55% merupakan plasma.
Volume komponen darah harus memiliki jumlah yang sesuai dengan
rentang yang normal agar sistem kardiovaskular dapat berfungsi
sebagaimana mestinya. 5,6
Viskositas darah sebagain besar tergantung pada hematokrit,
yaitu presentase sel-sel darah merah berbanding dengan seluruh
volume darah. Klien dengan hematokris 40% bearti 40% dari volume
darahnya merupakan sel-sel darah dan sisanya plasma . Semakin
banyak sel-sel darah di dalam darah maka hematokrit semakin yinggi
dan semakin banyak gesekan yang terjadi antara berbagai lapisan
darah. Gesekan inilah yang menetukan viskositas darah.
Komponen ketiga sistem transport kardiovaskular adalah pembuluh
darah yang terdiri atas arteri, arteriol, kapiler, venula, dan
vena. Msing-masing memiliki struktur yang berbeda sesuai dengan
ukuran dan otot yang melapisi dinding pembuluh darah tersebut.
Aorta dan arteri-arteri besar memfasilitasi keluaran darah yang
berasal jantung. Tekanan dan elastisitas dinding pembuluh darah
berfluktuasi sesuai dengan tekanan aliran darah menuju ke jaringan.
5,6
Tubuh manusia memiliki berbagai mekanisme kontrol regulasi yang
digunakan untuk meningkatkan suplai darah secara aktif ke jaringan
yaitu dengan meningkatkan jumlah curah jantung (cardiac output).
Pengaturan curah jantung bergantung pada hasil perkalian denyut
jantung (heart rate) dengan volume sekuncup (stroke volume). Curah
jantung pada orang dewasa adalah antara 4,5-8 liter per menit.
Peningkatan curah jantung terjadi karena adanya peningkatan denyut
jantung dan stroke volume. 5,6Curah jantung dapat meningkat atau
menurun akibat gaya-gaya yang bekerja secara intrinsik di jantung.
Kontrol intrinsik atas curah jantung ditentukan oleh panjang
serat-serat otot jantung. Apabila serta-serat otot-otot jantung
diregangkan samapai batas tertentu, maka kontraktilitas atau
kemampuan jantung untuk memompa akan meningkat. Peningkatan
kontraktilitas akan meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung
sehingga terjadi peningkatan stroke volume dan curah jantung.
Penurunan peregangan serat-serat otot menyebabkan kontraktilitas
dan kekuatan setiap denyutan berkurang. Berkurangnya stroke volume
menyebabkan penurunan curah jantung.Jumlah darah yang dipompakan
keluar dari masing-masing ventrikel setiap denyutan jantung dikenal
sebagai stroke volume. Stroke volume bergantung pada 3 variabel,
yaitu beban awal, kontraktilitas, dan beban akhir.3,5,6Serat-serat
otot jantung teregang setiap kali pengisian jantung meningkat.
Volume diastolik akhir menentukan panjang serat-serat otot sesaat
sebelum ventrikel berkontraksi sehingga secara parsial menentukan
stroke volume. Peningkatan aliran balik vena ke jantung dapat
meningkatkan volume diastolik akhir dan kemudian meningkatkan
panjang serat. Pada jantung normal, peningkatan peregangan
serat-serat otot jantung menyebabkan filamen-filamen miosin dan
aktin berkaitan secara lebih tepat dan serat-serat otot
berkontraksi lebih kuat. Hal ini akan terjadi saat olahraga dan
sewaktu jantung terisi oleh darah. Namun, apabila volume diastolik
akhir terlalu meningkat atau apabila jantung tidak mampu berespon
terhadap peregangan serat-seratnya dengan meningkatkan
kontraktilitas, maka filamen miosin dan aktin terpisah dan
kontraktilitas jantung menurun. Pada keadaan normal, serat-serat
otot jantung yang istirahat teregang di bawah optimum untuk
memisahkan kontraktilitas. Dengan demikian, jantung memiliki
kapasitas cadangan untuk memompa darah lebih kuat apabila volume
aliran darah meningkat.3,5,6
Kecepatan denyut jantung dan stroke volume dipengaruhi oleh
sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf aferen dari saraf
glossopharingeal dan saraf vagus membawa pesan dari reseptor sensor
sinus karotikus dan arcus aorta menuju medulla oblongata sebagai
pusat regulasi jantung. Saraf simpatis dan parasimpatis keluar dari
batang otak kemudian memberikan stimulus pada jantung dan melakukan
fungsi regulasi saraf simpatis yang lain. Saraf simpatis berjalan
di dalam traktus saraf spinal thoracalis menuju korteks adrenal
dengan melepaskan neurotransmitter norepinefrin ke sirkulasi untuk
membantu aksi regulasi jantung ke nodus SA. Norepinefrin berikatan
dengan reseptor spesifik yang disebut reseptor adrenergik B1 yang
terdapat di sel-sel nodus SA. Setelah berikatan, terjadi
pengaktifan sistem perantara kedua menyebabkan peningkatan
kecepatan lepas muatan nodus dan peningkatan denyut jantung.
Kecepatan denyut jantung akan menurun apabila pengaktifan saraf
simpatis dan pelepasan norepinefrin berkurang. Peningkatan atau
penurunan kecepatan jantung disebut efek kronotropik positif atau
negatif. Saraf simpatis juga mempersarafi sel-sel miokardium
menyebabkan peningkatan gaya dari setiap kontraksi pada setiap
panjang serat otot tetentu. Hai ini menyebabkan peningkatan pada SV
dan disebut efek inotropik positif. Saraf parasimpatis berjalan ke
nodus SA dan keseluruh jantung melalui saraf vagus. Saraf
parasimpatis melepaskan neurotrasmitter asitelkolin yang
memperlambat kecepatan depolarisasi nodus SA sehingga terjadi
penurunan kecepatan denyut jantung (suatu efek kronotropik
negatif). Perangsangan parasimpatis ke bagian-bagian miokardium
lainnya tampaknya menurunkan kontraktilitas dan stroke volume,
menghasilkan suatu efek inotropik negatif. 5,6
Denyut jantung normalnya berkisar 70 kali/menit. Denyutan
jantung ini dikontrol sendiri oleh jantung melalui mekanisme
regulasi nodus SA, nodus AV, dan sistem purkinye. Dalam keadaan
normal, regulasi denyut jantung dipengaruhi oleh saraf simpatis dan
parasimpatis melalui mekanisme saraf otonom. Mekanisme yang terjadi
adalah stimulus saraf simpatis akan meningkatkan denyut jantung
sedangkan sttimulus saraf parasimpatis akan menghambat peningkatan
denyut jantung melalui saraf vagus. Empat refleks utama yang
menjadi media sistem saraf otonom dalam meregulasi denyut jantung
adalah sebagai berikut:5,6a. Refleks Baroreseptor
Refleks baroreseptor merupakan refleks paling utama dalam
menentukan kontrol regulasi pada denyut jantung dan tekanan darah.
Baroreseptor sessitif terhadap perubahan tekanan dan regangan
arteri. Baroreseptor menerima rangang dari peregangan atau tekanan
yang berlokasi di arcus aorta atau arteri carotis. Pada saat
tekanan darah aretri meningkat dan arteri meregang,
reseptor-reseptor ini dengan cepat mengirim implusnya ke pusat
vasomotor untuk menghambat pusat vasomotor mengakibatkan
vasodilatasi pada arteriol dan vena dan menurunkan tekanan darah.
Dilatasi arteriol menurunkan tahanan parifer dan dilatasi vena
menyebabkan darah menumpuk pada vena sehingga mengurangi aliran
balik vena dan dengan demikian menurunkan curah jantung. Implus
aferen suatu baroreseptor yang mencapai jantung akan merangsang
aktifitas parasimpatis dan memghambat pusat simpatis sehingga
menyebabkan turunnya denyut jantung dan daya kontraksi jantung.
Sebaliknya penurunan tekanan arteri rata-rata menyebabkan refleks
vasokonstriksi dan meningkatkan curah jantung, dengan demikian
meningkatkan tekanan darah. Refleks baroreseptor merupakan
mekanisme hemostatis dalam menjaga keseimbangan antara perubahan
denyut jantung dan tekanan darah.b. Refleks Kemoreseptor
Refleks kemoreseptor sangat dipengaruhi oleh respon terhadap
perubahan tekanan parsial oksigen dalam arteri, perubahan tekanan
parsial karbon dioksida pada arteri dan perubahan konsentrasi serum
ion hidrogen. Apabila kandungan oksigen atau PH darah turun atau
karbon dioksida dalam darah meningkat, maka kemoreseptor yang ada
di arcus aorta dan pembuluh-pembuluh darah besar di leher mengirim
implus ke pusat vasomotor dan terjadilah vasokonstriksi. Reseptor
yang paling berperan adalah reseptor yang berlokasi di karotis dan
badan aorta yanga lokasinya berdekatan dengan baroreseptor pada
sinus karotis dan arcus aorta. Selanjutnya peningkatan tekanan
darah membantu mempercepat aliran darah kembali ke jantung dan ke
paru. Respon jantung terhadap stimulasi kemoreseptor dapat dibagi
menjadi mekanisme refleks primer dan sekunder. Bradikardi yang
merupakan mekanisme refleks primer terjadi untuk merespon penurunan
tekanan parsial oksigen, peningkatan tekanan parsial karbon
dioksida, dan penurunan PH. Selanjutnya refleks sekunder terjadi
dengan meningkatkan kerja pernapasan dan juga meningkatkan denyut
jantung. Respon ini merupakan media antara kemoreseptor pusat dan
kemoreseptor parifer. Kemoreseptor merupakan kelompok sel saraf
sensorik yang terletak di badan karotis yaitu pada percabangan
arteri carotis dan juga terletak di badan aorta yaitu pada bagian
dalam arcus aorta. Pusat serabut aferean terdapat di pusat
vasomotor yang ada di medulla oblongata. Meskipun efek utama
refleks kemoreseptor terhadap pernapasan, aktivitas yang
ditingkatkan di dalam bahan kimia sel yang peka rangsangan ini
bertanggung jawab untuk hipertensi yang ditimbulkan akibat hipoksia
jaringan. Dalam kondisi normal pengaruh kemoreseptor digunakan
terutama pada resistensi perifer, bukan fungsi jantung.c. Refleks
Bainbrige
Refleks bain brige akan meningkatkan denyut jantung sebagai
akibat meningkatnya aliran balik vena. Lokasi dari reseptor ini
terletak di vena cava. Ketika reseptor ini mengalami peregangan
akibat stimulus dari peningkatan volume darah maka saraf aferen
akan meningkatkan denyutan kemudian mentransmisikan implus ke pusat
pengatur kardiovaskular di medula oblongata. Pusat pengatur ini
akan merespon dengan meningkatkan saraf simpatik eferen agar tejadi
peningkatan denyut jantung dan peningkatan curah jantung. Adanya
mekanisme refleks ini bertujuan untuk mengatur frekuensi jantung
dan agar seluruh isi pompa jantung dapat dikembalikan secara
sempurna menuju jantung.
d. Refleks Pernapasan
Refleks pernapasan merupakan fenomena normal. Fluktuasi normal
denyut jantung terjadi bersamaan dengan fase-fase pernapasn. Saraf
vagus terlibat dalam refleks ini. Selama fase inspirasi, tekanan
dalam dada menurun disebabkan aliran balik dari vena besar yang
berada di samping kanan jantung. Peningkatan aliran balik vena akan
menstimulasi peregangan reseptor did alam paru dan meningkatkan
pengiriman implus menuju pusat pengatur kardiovaskular. Kemudian
refleks vagal yang membuat jantung stabil akan dihambat sehingga
menyebabkan terjadinya peningkatan denyut jantung. Peningkatan
denyut jantung akan terus terjadi sampai kebutuhan tubuh akan darah
terpenuhi dan akan menurun bersamaan dengan fase ekspirasi.
Peningkatan tekanan dalam rongga dada akan menghambat aliran balik
vena.Siklus jantung adalah urutan kejadian dalam satu denyut
jantung. Siklus ini terjadi dalam dua fase yaitu:3,5,6a). Diastole
: periode istirahat yang mengikuti periode kontraksi. Pada awalnya
darah memasuki atrium kanan melalui vena cava superior dan
inferior. Darah yang teroksigenasi melewati atrium kiri melalui
vena pulmonalis. Kedua katup atrioventricular (tricuspidalis dan
mitral) tertutup dan darah dicegah untuk memasuki atrium ke dalam
ventrikel. Katup pulmonalis dan aorta tertutup, mencegah kembalinya
darah dari arteri pulmonalis ke dalam ventrikel kanan dan dari
aorta ke dalm ventrikel kiri.Kemudian, dengan bertambah banyaknya
darah yang memasuki kedua atrium, tekanan di dalamnya meningkat,
dan ketika tekanan di dalamnya lebih besar daripada ventrikel,
katup AV terbuka dan darah mulai mengalir dari atrium ke dalam
ventrikel.b)Sistole adalah periode kontraksi otot. Berlangsung
selama 0,3detik. Dirangsang oleh nodus sino atrial (SA), dinding
atrium berkontraksi, memeras sisa darah dari atrium ke dalam
ventrikel. Ventrikel melebar untuk menerima darah dari atrium dan
kemudian mulai berkontraksi. Ketika tekanan dalam ventrikel
melebihi tekanan dalam atrium, katup AV menutup. Chorda tendinae
mencegah katup terdorong ke dalam atrium. Ventrikel terus
berkontraksi. Katup pulmonalis dan aorta membuka akibat peningkatan
tekanan ini. Darah menyembur keluar dari ventrikel kanan ke dalam
arteria pulmonalis dan darah dari ventrikel kiri menyembur ke dalam
aorta. Kontraksi otot kemudisn berhenti, dan dengan dimulainya
relaksasi otot, siklus baru dimulai.
Setiap kontraksi otot diikuti periode refrakter absolut yang
singkat saat tidak ada stimulus yang dapat dihasilkan kontraksi,
dan diikuti periode refrakter relatif yang singkat saat kontraksi
membutuhkan stimulus yang kuat.
Denyut jantung
Nodus sino-atrial (nodus SA atau pacemaker jantung) adalah
daerah kecil serat otot dan sel saraf yang terletak pada dinding
jantung di dekat temapat masuk vena cava superior. Pada awal
sistole, gelombang kontraksi melai pada nodus ini dan menyebar
melalui dinding kedua atrium, merangsang atrium untuk berkontraksi,
kontraksi atrium ini tidak menyebar ke ventrikel karena tidak dapat
melalui cincin jaringan ikat yang memisahkan atrium dari ventrikel.
Kemudian mencapai dan merangsang nodus atrioventrikel (AV). Nodus
AV adalah daerah kecil jaringan khusus di dalam dinding di antara
atrium kanan dan ventrikel kanan. Berkas atrioventrikularis (berkas
His) adalah pita otot dan serat saraf yang berjalan pada septum di
antara kedua ventrikel, mencapai apex jantung, dan dibagi menjadi
dua cabang utama, satu untuk tiap ventrikel, yang terbagi menjadi
beberapa cabang kecil di dalam dinding ventrikel. Gelombang
kontraksi menyebar dari nodus AV ke bawah ke berkas AV dan set off
kontraksi kedua ventrikel secara simultan. Gelombang kontraksi yang
dimulai pada nodus SA menyebabkan atrium berkontraksi tepat sebelum
ventrikel karena gelombang segera mencapai atrium dan gelombang
yang menuju ventrikel harus melalui berkas AV.3,5-7
Jantung menghasilkan bunyi selama denyutannya, suara dapat
terdengar bila telingan diletakkan pada dinding dada atau dengan
bantuan stetoskop.Bunyi jantung I adalah bunyi suara lembut seperti
lub. Bunyi ini dihasilkan oleh tegangan mendadak katup mitral dan
trikuspidalis pada permulaan sistole. Spitting bunyi jantung I
menjadi 2 diakibatkan oleh penutupan kedua katup yang tidak
bersamaan akibat salah satu ventrikel berkontraksi sesaat setelah
ventrikel lain. Bunyi jantung II adalah bunyi suara seperti dub.
Bunyi ini dihasilakn oleh getaran yang disebabkan oleh penutupan
aorta dan pulmonalis. Spitting bunyi jantung II menjadi dua terjadi
selama inspirasi adalah normal dan paling baik terdengar pada orang
usia muda. Hal ini diakibatkan oleh sedikit keterlambatan penutupan
katup pulmonalis karena aliran darah ke dalam ventrikel kiri. Bunyi
jantung III adalah suara lembut yang terdengar setelah bunyi
jantung II pada sebagian besar anak-anak dan beberapa dewasa muda.
Akibat pengencangan mendadak daun katup trikuspidalis. Bunyi
jantung IV adalah suara rendah yang lembut yang mendahului bunyi
jantung I dan terdengar ketika salah satu atrium berkontraksi lebih
kuat dibandingkan dengan yang lain.3,5-7
Jantung merupakan sistem elektromekanikal dimana signal untuk
kontraksi otot jantung timbul akibat penyebaran arus listrik di
sepnajang otot jantung. Konsep automaticity mempunyai karakteristik
sebagai berikut: 3,5-7
a) Sel jantung memiliki fungsi mekanik dan elektrik serta
terdiri dari filamen-filamen kontraktil yang jika terstimulus akan
saling berinteraksi seshingga sel miokard akan berkontraksi.
b) Kontraksi sel otot jantung yang berhubungan dengan perubahan
muatan listrik disebut depolarisasi dan pengembalian muatan listrik
disebut repolarisasi. Rangkaian proses ini disebut potensial
aksi.
c) Sel miokard bersifat depolarisasi spontan, yang berfungsi
sebagai back up sel pacu jantung jika terjadi disfungsi nodal sinus
atau kegagalan propagasi depolarisasi dengan manifestasi klinis
berupa aritmia.
Fase potensial aksi jantung
a).Fase 0: Depolarisasi cepat (fast sodium channel) terjadi
pemasukan cepat Na+ dari luar sel ke dalam sel melalui saluran Na+.
Ion K+ bergerak ke luar sel dan Ca++ bergerak lambat masuk ke dalam
sel melalui saluran Ca++. Sel akan terdepolarisasi dan dimulailah
kontraksi jantung ditandai dengan kompleks QRS pada EKG.
Selanjutnay terjadi repolarisasi segera yang terdiri dari 3
fase.5-7b)Fase 1: Repolarisasi dini, dimana saluran Na+ akan
menutup sebagaian sehingga memperlambat aliran Na+ ke dalam sel.
Pada saat bersamaan, Cl- masuk ke dalam sel dan K+ keluar melalui
saluran K+. Alhasil terjadi penurunan jumlah ion positif dalam sel
yang menimbulkan gelombang defleksi negatif kecil pada kurva
potensial aksi. 5-7
c)Fase 2: merupakan fase plateau, dimana terjadi pemasukan
lambat Ca++ ke dalam sel melalui saluran Ca++. Ion K+ terus keluar
dari sel melalui saluran K+. Fase ini ditandai dengan segmen ST
pada EKG. 5-7
d)Fase 3: Repolarisasi cepat akhir, terjadi downslope potensial
aksi, dimana K+ bergerak cepat keluar sel. Saluran Ca++ dan Na+
tertutup sehingga Ca++ dan Na+ tidak bisa masuk ke dalam sel.
Pengeluaran cepat K+ menyebabkan suasana elektrik di dalam sel
menjadi negatif. Hal ini menjelaskan terjadinya gelombang T
(repolarisasi ventrikel) pada EKG. Jika saluran K+ dihambat,
terjadi pemanjangna potensial aksi. 5-7
e)Fase 4: Resting membran potential, kembali pada keadaan
instirahat, Na+ dijumpai anyak di dalam sel serta K+ banyak di luar
sel. Pompa Na+ K+ akan diaktifvasi untuk pengeluaran Na+ dan
memasukan K+ ke dalam sel. Jantung mengalami polarisasi (siap untuk
stimulus berikutnya). 5-7
Komponen kompleks P-QRS-T
Gelombang potensial elektrik negatif akan menyebar sepanjang
miokard yang berkontraksi. Potensial ini dideteksi dengan
meletakkan bebrapa elektroda di berbagai lokasi di kulit, signal
akan diperkuat dan digambarkan sebagai rekaman elektrokardiogram.
Komponen gelombang pada EKG adalah sebagai berikut: 5-7
a) Gelombang P berhubungan dengan sistol atrium (depolarisasi
atrium), merupakan gelombang pertama siklus jantung. Setelah
gelombang P pertama terjadi karena stimulus atrium kanan serta
bentuk downslope berikutnya terjadi karena stimulus atrium kiri.
Karakteristik gelombang P yang normal adalah lembut dan tidak
tajam, durasi normal 0,008-0,10, tinggi tidak lebih 2,5 mm.
b) Kompleks QRS merupakan sistol ventrikel (depolarisasi
ventrikel), lebar normal 0,06-0,1 detik dan terdiri dari 3
gelombang. Gelombang Q, deflasi negatif pertama, merupakan
depolarisasi septum interventrikel yang teraktivasi dari kiri ke
kanan, durasi normal kecuali sadapan III dan aVR) kurang dari 0,04
detik (1 kotak kecil) dan tingginya kurang dari tinggi gelombang R
pada sadapan bersangkutan. Gelombang R merupakan deflaksi positif
pertama. Deflaksi kedua disebut R. Gelombang S merupakan deflaksi
negatif pertama setelah R.
c) Gelombang T merupakan repolarisasi ventrikel, biasanya tinggi
kurang dari 5 mm pada sadapan ekstremitas atau 10 mm pada sadapan
precordial. Gelombang T bisa positif, negarif, atau bifasik.
d) Penyebab terjadinya gelombang U ,asih kontroversi, salah satu
teori menyebut gelombang U terjadi karena repolarisasi serabut
perkinye. Bentuk normal bulat, kecil, dan amplitudo 1,5 mm.
e) Interval PR merupakan cerminan depolarisasi atrium plus
perlambatan fisiologis dari nodal AV dan berkas His, nilai normal
0,12-1,20 detik.
f) Segmen PR dibentuk dari akhir gelombang P sampai dengan awal
komplek QRS dan merupakan penentu garis isoelektris.
g) Segmen ST merupakan tanda awal repolarisasi ventrikel kiri
dan kanan. Titik pertemuan antara akhir kompleks QRS dan awal
segmen ST disebut J poin. Jika J point berada di bawah garis
isoelektris disebut depresi J point dan jika di atas garis
isoelektris dissebut elevasi J point.
h) Interval QT merupakan aktivita total ventrikel (mulai dari
depolarisasi hingga repolarisasi ventrikel). Diukur mulai awal
kompleks QRS hingga akhir gelombang T. Durasi normal tergantung
dari umur, jenis kelmain dan denyut jantung. Rata-rata kurang dari
0,38 detik.
Sadapan standart EKG 12 sadapan terdiri tiga sadapan ekstremitas
standart, tiga sadapan ekstremitas diperkuat (augmented) dan enam
sadapan prekordial. Msing-masing sadapan elektroda dihubungkan ke
alat yang mengukur perbedaan potensial antara elektroda tertentu da
menghasilkan gambaran karakteristik tertentu pada EKG. 5-7
a.Sadapan ekstremitas standart (sadapan bipolar) terdiri atas
sadapan I, II, III yang mengukur perbedaan potensial listrik antara
lengan kanan dan lengan kiri (sadapan I), lengan kanan dan tungkai
kiri (sadapan II) serta lengan kiri dan tungkai kiri (sadapan III).
Ketiga sadapan ini membentuk segitiga sama sisi dan jantung berada
di tengah yang disebut segitiga Eithoven. Jika ketiga sadapan
dipisah, maka sadapan I merupakan aksis horizontal dan membentuk
sudut 0o, sadapan II membentuk sudut 60o dan sadapan III membentuk
sudut 120o dengan jantung. Aksis listrik ini disebut sistem
referensi aksial dan digunakan untuk menghiting aksis jantung.
b.Sadapan ekstremitas diperkuat (augmented) merupakan sadapan
unipolar (VR, VL, VF) dan sadapan precordial, diperkenalkan pada
EKG klinik tahun 1932. Alat ELG modern dapat memperbesar amplitudo
defleksi VR, VL dan VF sekitar 50%. Sadapan-sadapan ini dinamakan
sadapan ekstremitas unipolar yang diperkuat dan diberi tanda Avr
(augmented voltage right arm), Avl ( augmented voltage left arm),
Avf (augmented voltage left foot). Pada praktek sehari-hari,
sadapan unipolar ektremitas yang diperkuat telah digunakan secara
luas karena lebih mudah dibaca.
c.Sadapan precordial (sadapan unipolar) menurut penjanjian,
posisi sadapan precordial adalah:
Lead V1: ruang intercostal IV, tepi sternum kanan
Lead V2: ruang intercostal IV, tepi sternum kiri
Lead V3: pertengan antara V2 dan V4
Lead V4: ruang intercostal V, garis midclavicularis kiri.
Sadapan selnajutnya (V5-V9) diambil dalam bidang horizontal seperti
V4.
Lead V5: garis axillaris anterior kiri
Lead V6: garis mid-axillaris kiri
Lead V7: garis axillaris posterior kiri
Lead V8: garis scapularis posterior kiri
Lead V9: batas kiri collumna vertebralis
Lead V3R-9R : dada sisi kanan dengan tempat sama seperti sadapan
V3-9 sisi kiri. Oleh karena itu, V2R adalah sama seperti VI.
C.Enzim jantung
Apabila sel sel jantung mati (nekrosis) ada enzim-enzim tertentu
yang akan dikeluarkan ke dalam darah. Enzim tersebut adalah keratin
kinase (CK), serum asparate amino transfere (AST) atau dulu disebut
SGOT (serum glumatic-oxaloacetiv transaminase), lactic acid
dehydrogenase (LDH). Peningkatan enzim-enzim ini tidak terbatas
pada kerusakan sel-sel miokardium, tetapi juga meningkat bila ada
kerusakan pada sel-sel hati, ginjal, otak, paru, vesika urinaria,
atau usus.8Agar pemeriksaan enzim-enzim ini dapat spesifik, untuk
sel-sel miokardium, enzim dipecahkan atau dijadikan iozim. Iozim
adalah bentuk enzim yang berbeda yang mengkatalisis reaksi yang
sama. Iozim berasal dari duplikasi gen. 8
LDH memiliki 5 macam LD isozim (LD1-LD5). Masing-masing isozim
mempunyai berat molekul sekitar 134.000 kDa. Jantung mengandung
lebih banyak LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pada
infrak miokardium akut, kadar LD1 melebihi LD2, sedangkan pada
keadaan normal, kadar LD 1 rendah dibandingkan LD2. 8
Kreatinin kinase dan isozimnya (CKMB) adalah enzim yang pertama
yang meningkat saat terjadi infrak miokardium. Gangguan pada
jantung selain infrak miokardium akut juga dihubungkan dengan kadar
CK dan CKMB total yang abnormal. 8
SGOT merupakan enzim transaminase, yang berada pada serum dan
jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan SGOT yang tinggi
dalam serum menunjukkan adanya kerusakan pada jaringan jantung dan
hati. 8
D.Struktur mikroskopis Sistem sirkulasi terdiri atas sistem
vaskular darah dan limfatik. Sistem vaskular darah terdiri atas
struktur berikut ini:9a) Jantung, yakni suatu organ yang berfungsi
untuk memompa darah
b) Arteri, serangkaian pembuluh eferen yang makin mengecil
sewaktu bercabang, dan berfungsi untuk mengangkut darah, dengan
nutrien dan oksigen ke jaringan.
c) Kapiler, yaitu pembuluh darah terkecil, berupa jalinan
saluran halus dan rumit yang saling beranastomosis dan dindingnya
merupakan tempat berlangsungnya pertukaran zat antara darah dan
jaringan.
d) Vena, yang terbentuk dengan penggabungan kapiler menjadi
sistem saluran. Ukurannya semakin membesar sewaktu pembuluh ini
mendekati jantung, sambil membawa darah ke jantung, untuk dipompa
keluar lagi.
e) Sistem pembuluh limfe berawal di kapiler limfe, yaitu saluran
buntu yang beranastomosis untuk membentuk pembuluh-pembuluh yang
makin besar. . Pembuluh-pembuluh yang berakhir dalam sitem pembuluh
darah yang bermuara ke vena-vena besar dekat jantung. Salah satu
fungsi sistem limfatik adalah mengembalikan cairan jaringan ke
dalam darah. Permukaan dalam semua komponen sistem sirkulasi darah
dan limfatik dilapisi selapis epitel gepeng yang disebut
endotel.
Struktur Umum Pembuluh Darah
Semua pembuluh darah memiliki jumlah ciri struktural
bersama,meskipun pada pembuluh terkecil (kapiler dan venula) ketiga
tunika.Pembuluh darah secara terstruktural disesuaikan dengan
kebutuhan fisiologisnya.oleh karena itu,arteri pulmonal (sistem
tekanan rendah) mempunyai dinding yang lebih tipis daripada sistem
vena (sistem tekanan tinggi) seperti arteri karotis atau arteri
renalis. 9Perlu ditekankan,bahwa tidak ada kriteria mutlak untuk
membedakan arteri besar,arteri sedang dan arteriol.pembuluh darah
merupakan sistem utuh,dan peralihan diantara masing-masing golongan
itu pasti ada.Pada umumnya ukuran atau komposisi jaringan
(otot,elastik,dll) merupakan dasar untuk membuat klasifikasi. 9
Struktur Spesifik pembuluh Darah
a. Kapiler
Kapiler memiliki variasi struktur yang memungkinkan adanya
perbedaan derajat pertukaran metabolik antara darah dan jaringan
sekitarnya.Kapiler terdiri atas satu lapisan sel endotel yang
berasal dari mesenkim,tergulung membentuk saluran dan menutupi
ruang silindris.garis tengah rata-rata itu kecil bervariasi 7-9
mikrometer,panjangnya bervariasi dari 0,25 mm 1mm.panjang total
kapiler ditubuh manusia diperkiraan 96.000km.Bila dipotong secara
melintang,tampak dindingnya terdiri atas bagian dengan satu atau
lebih sel.permukaan luar sel-sel ini biasanya duduk di atas sebuah
lamina basal,yaitu produk dari endotel. 9
b. Arteri
Struktur ini mengangkut darah ke jaringan.mereka tahan terhadap
perubahan tekanan darah pada bagian awal dan mengatur aliran darah
pada bagian terminal.Arteri digolongkan berdasarkan ukuranya
menjadi arteriol,arteri muskular dengan garis tengah sedang dan
besar,dan arteri elastis besar.umumnya dinding arteri lebih besar
dari dinding vena bila pembuluh dengan garis tengah sama
dibandingkan. 9c. Arteriol
Arteriol biasanya bergaris tengah kurang dari 0,5 nm dan
memiliki lumen rekatif sempit.lumen dilapisi oleh sel endotel
serupa dengan yang telah dibahas pada kapiler kontinu.perbedaan
penting adalah adanya granul berbentuk bintang,lebih kurang 3
micrometer panjangnya namun lebarnya 0,1 micrometer .mereka ini
ialah granul Weiber-palade yang hanya terdapat dalam sel endotel
pembuluh darah yang lebih besar dari kapiler.Granul ini mengnadung
sebuah protein dari mekanisme koagulasi darah yang dikenal sebagai
faktor von Willebrand.Lapisan sub endotelnya sangat tipis,dan tidak
terdapat lamina elastika interna kecuali pada arteriolaryang lebih
besar.medianya muskular dan umumnya terdiri atas 1-5 lapisan sel
otot polos yang tersusun sirkular,adventisianya tipis. 91. Arteri
Muskular (arteri medium)
Kebanyakan arteri yang dinamai dalam tubuh manusia adalah arteri
muskular.tunika intima nya serupa dengan arteriol kecuali bahwa
lapisan subendotel sedikit lebih tebal dan mungkin terdapat sedikit
sel otot polos.Lamina elastika interna tampqak mencolok.Tunika
media dapat mengandung sampai 40 lapis sel otot polos,meskipin
jumlah lapisam ini berangsur berkurang dengan makin kecilnya arteri
itu.Sel-sel ini bercampur dengan lamen elastis dalam jumlah
bervariasi (bergantung pada ukuran pembuluh darah) selain serat
retikulin dan proteoglikans pada arteri muskular yang lebih besar
terdapat lamina elastika eksterna.Adventisia terdiri atas
serat-serat kolagen dan elastin,sedikit fibrosa dan sel lemak,juga
terdapat pembuluh limfe,vasa vasorum,dan saraf dalam adventisia,dan
struktur ini dapat menerpbos sampai bagian luar media. 92. Arteri
elastika (arteri besar)
Arteri ini mencakup aorta serta cabang-cabang besarnya.warnanya
kekuningan nkarena kumpulan elastin dalam media.Arteri jenis ini
memiliki ciri sebagai berikut :9Tunika intima lebih tebal dari
lapisan yang sama pada arteri muskular,dilapisi oleh sel
endotel.lapis subendotelnya tebal.serat jaringan ikat darei lapis
subendotenya menampakan pala bergurat memanjang dan berperan
penting pada distorsi lapisan sel endotel selama kontraksi berirama
dan melebarnya pembuluh darah.sebuah lamina elastika
interna,meskipun ada mungkin tidak jelas,karena menyerupai lamina
elastika dari lapisan berikut
Tunika media terdiri atas satu seri lamina elastis perforata
yang jumlahnya bertamnbah sesuai dengan umur (40 pada bayi,70 pada
dewasa).Struktur elastis,sekali terbentuk biasanya menjadi tidak
aktif secara metabolik.Lamina ini secara progresif menebal karena
perlekatan elastin.diantara lamina elastin terdapat sel sel otot
polos,serat retikulin,dan substansi dasar terutama dari kondroitin
sulfat.Tunika adventisia,yang tidak memiliki lamina pembatas
luar,relatif kurang berkembang,dan mengandung serat elastin dan
serat kalogen. d)Vena
Struktur ini mengembalikan darah ke jantung, dibantu oleh
aktivitas otot polos dan katup-katup khusus. Bila dipandang sebagai
satuan fungsional, semua vena dapat digolongan sebagai pembuluh
penampung karena lebih dari 70% volume darah total dari sistem
kardiovaskuler berada dalam bagian ini pada sembarang waktu.
Seperti halnya arteri, vena umumnya digolongkan menjadi venul dan
vena kecil, sedang dan besar. Venvul memiliki dinding yang sangat
tipis. Tunika media pada venul kecil biasanya hanya mengandung
perisit kontraktil, dengan sedikit sel-sel otot polos. Venul dengan
lumen bergaris tengah hingga 50mm memiliki struktur dan ciri
biologis lain dari dari sebuah kapiler, misalnya berperan serta
dalam proses radang dan pertukaran metabolit antara darah dan
jaringan. 9Kecuali truncus utama. Kebanyakan vena adalah vena kecl
atau sedang dengan garis tengah antara 1-9 mm. Lapis intima umumnya
memiliki lapis subendotel, namun tidak selalu ada. Lapis media
terdiri atas berkas kecil sel otot polos, berbaur dengan serat
retikulin dan jalinan halus serat elastin. Lapis adventisia yang
fibrosa berkembang baik. Berbeda dengan arteri, vena kecil atau
sedang memiliki katup dibagian dalamnya. Katup ini terdiri atas 2
lipatan semilunar dari tunika intima yang terjulur ke dalam lumen.
Mereka terdiri atas jaringan ikat elastis dan kedua sisinya
dilapisi endotel. Katup demikian terutama banyak dalam vena
ekstremitas, mereka mengalirkan darah vena ke jantung. Tenanga
pemdorong jantung diperkuat oleh kontraksinya otot rangka uang
mengitari vena.9Vena besar memiliki tunika intima yang berkembang
baik. Lapisan medianya jauh lebih titpis, dengan beberapa lapis sel
otot polos dan banyak jaringan ikat. Lapis adventesia adalah yang
paling tebal dan lapis yang paling banyak berkembang pada vena.
Otot jantung terdapat dalam adventesia vena cava dan vena pulmoner
untuk jarak pendek sebelum mereka mencurahkan isinya ke dalam
jantung. Dalam vena abdominal besar terdapat yang tidak lain (mis:
vena mesenterica) atau dalam vena besar lain yang terletak dibawah
ketinggian jantung, adventesia seringkali mengandung berkas otot
polos secara memanjang. Otot adventisia ini berfungsi memperkuat
dinding dan mencegah pelebaran pembuluh itu. Susunan otop polos
secara melingkar dan memanjang pada pembuluh ini dapat melawan gaya
yang memopa darah ke jantung. 9Jantung
Seperti pembuluh darah, jantung dindingnya mempunyai 3 lapisan
utama yaitu endokardium yang sesuai dengan tunika intimal
miokardium, yang sesuai dengan tunika media; dan epicardium yang
sesuai dengan tunika adventisia. Dibawah endocardium terdapat
lapisan subendoardium yang merupakan jaringan ikat longgar. Lapisan
ini memisahkan endocardium dari miocardium di bawahnya.
2,9Miokardium terdiri atas jaringan otot jantungm ciri
histologisnya telah dipelajari saat praktikum jaringan otot
jantung. Epikardium merupakan pericardium viseral, berupa epitel
selapis gepeng, biasanya tidak terpotong dengan baik. Antara
miokardium dan epikardium terdapat jaringan ikat longgar yang
biasanya dipenuhi jaringan lemak.2,9Valvula (katup) atrioventikular
mempunyai kerangka jaringan ikat padat fibrosa, dapat dikenali
dengan mudah pada pembesaran kecil. Katup ini terletak pada
pintupenghbung antara atrium dan ventrikel. Permukaan katup yang
menghadap atrium dilapisi oleh endokardium yang tebal, sedangkan
yang menghadap ventrikel dilapisi oleh endokardium ventrikel yang
lebih tipis. Pada pangkal katup dan menyatu dengan katup ini
terdapat jaringan ikat fibrosa yang membentuk annulus fibrosus
yaitu cincin jaringan ikat fibrosa yang melingkari pintu penghubung
atrium dan ventrikel tempat melekat katup jantung tadi. Pada
beberapa preparat dapat dilihat adanya korda tendinae yang
menghubungkan katup dengan muskulus papilaris.2,9Dalam sajian
ventrikel jantung diperlihatikan beberapa ciri histologisnya.
Dinding ventrikel jelas terlihat lebih tebal dibanding dinding
atrium karena miokard ventrikel sangat tebal. Tetapi endokard
ventrikel lebih tipis darpada endokard atrium, hanya terdiri atas
selapis endotel dengan jaringan ikat longgar subendotel di
bawahnya. Dalam sajian, dapat terlihat serat purkinje jantung yang
terletak dala lapisan subendocardium dan kadang-kadang juga
ditemukan di antara serat otot jantung. Epikardium ventrikel
mempunyai gambaran yang sama dengan epikardium atrium. Pada
perbatasan antara atrium dan ventrikel, diluar epikardium, dapat
terlihat potongan arteri koronaria dan vena koronaria. Dinding
arteri koronaria berbeda dari arteri pada umumnya karena susunan
dindingnya khusus. Tunika medianya terpisah menjadi dua dan lebih
tebal dibanding dengan dinding arteri setingkat. Kadang-kadang
dapat ditemukan seberkas lapisan otot longitudinal dibawah endotel.
Sekitar pembuluh ini terdapat jaringan lemak dan kelompokan
ganglion otonom.2,9
Pembahasan skenario
Seorang perempuan berusia 66 tahun dibawa ke IGD RS karena
menderita sesak napas disertai bengkak pada tungkai. Setelah
melakukan pemeriksaan, dokter yang merawat mendiagnosa perempuan
tersebut menderita gangguan pada jantung.
Pada kasus dikatakan bahwa pasien mengalami bengkak pada tungkai
yang bisa dikarenakan penyebab lokal seperti:10a) Trombosis vena
dalam (deep venous thrombosis) pada tungkai menyebabkan nyeri
tungaki unilateral dengan onset lambat (berjam-jam), bengkak,
dengan kulit yang hangat dan mungkin nyeri lokal di betis dan
sepanjang vena., khususnya vena saphena magna. Karena gejala tidak
bisa dijadikan patokan dalam menegakkan diagnosa, semua pasien
dengan dugaan DVT harus menjalani pemeriksaan penunjang
(ultrasonografi vena atau venografi) dan diperiksa untuk
menyingkirkan kemungkinan komplikasi emboli paru.
b) Rupturnya kista Baker: kista baker adalah bursa sendi lutut
yang menonjol ke fosa poplitea dan biasanya terjadi pada artritis
reumatoid. Kista ini bisa ruptur dan menyebabkan nyeri tungkai dan
pembengkakan betis dengan onset mendadak. Ultrasonografi bisa
membantu menegakkan diagnosa
c) Selulitas: terdiri eritema yang menyebar, kadang-kadang
berbatas tegas, biasanya mengikuti garis limfatik. Seringkali
terasa sangat nyeri dan berhubungan dengan suhu , kenaikan laju
endapan darah, rotein reaktif dan hitung jenis leukosit.Pada
skenario dikatakan si ibu menderita sesak napas disertai dengan
pembengkakan pada tungkai. Hal yang menyebabkan adanya hubungan
antara sesak napas dan bengkak pada tunggi adalah karena
vaskularisasi pada jantung akan berlanjut ke semua anggota tubuh
kita, hanya saja namanya akan berbeda jika dia memperdarahi bagian
yang berbeda atau jika bercabang. Sistem vaskularisasi merupakan
sistem yang tidak terputus antara satu dengan yang lainnya, jadi
jika di jantung sistem vaskularisasinya mengalami gangguan maka
otomatis juga akan mempengaruhi sistem vaskularisasi yanglain,
dalam kasus ini mempengaruhi tungkai sehingga tungkai menjadi
bengkak.Pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan
laboratorium, EKG dan pemeriksaan penunjang.
BAB III
PENUTUP
Sistem kardiovaskular dan sitem sirkulasi peredaran darah adalah
suatu satu kesatuan sitem yang tidak dapat dipisahkan. Gangguan
pada salah satu sistem tersebut dapat mempengaruhi organ atapun
anggota badan yang lain. Gangguan tersebut dapat berupa gangguan
pada struktur mikro makronya, maupun gangguan pada mekanisme kerja.
Untuk gangguan pada sitem kardiovaskular dapat dilakukan
pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan EKG dan
pemeriksaan penunjang yang lainnya.
DAFTAR PUSTAKA1. Faiz O, Moffat D. At a glance anatomy. Jakarta:
Erlangga; 2004.h.14-9.2. Gibson J. Fisiologi dan anatomi
keperawatan. Ed 2. Jakarta: EGC; 2003.h.97-103.3. Sloane E. Anatomi
dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2004.h.273-6.h. 228-33.4.
Winami W, Kindangen K, Listiawati E. Buku ajar anatomi sistem
kardiovaskular 1. Jakarta: Penerbit fakultas kedokteran universitas
kristen krida wacana; 2013.h.50-8.5. Muttaqin A. Pengantar asuhan
keperawatan klien dengan gangguan sistem kardiovaskular. Jakarta:
Salemba medika; 2009.h. 2-11.6. Sherwood L. Fisiologi manusia dari
sel ke sistem. Ed 6. Jakarta: EGC; 2014.h.333-54.
7. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG.
Jakarta: EGC; 2010.h.1-10.8. Huon H. Gray, Keith D, Dawkins, Lain
A, Simpson, Morgan JM. Lecture notes kardiologi. Jakarta: Erlangga.
2005 : h.138.9. Junqueira L.C, Carneiro J. Histologi dasar teks dan
atlas. Ed 10. Jakarta: EGC; 2007.h.203-18.10. Davey P. At a glance
medicine. Jakarta: Erlangga; 2006.h.13.31