0 Blok Kardiovaskular NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA Kelompok B-15 Ketua : Novita Sari (1102013216) Sekretaris: Sarah Kemalasari (1102010264) Anggota : Yudha Kusuma Cahyadi (1102012313) Nadien (1102013200) Nidya Annisa Putri (1102013211) Nita Widjaya (1102013212) Nourma Kusuma Winawan (1102013214) 0
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
0
Blok Kardiovaskular
NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA
Kelompok B-15
Ketua : Novita Sari (1102013216)
Sekretaris : Sarah Kemalasari (1102010264)
Anggota : Yudha Kusuma Cahyadi (1102012313)
Nadien (1102013200)
Nidya Annisa Putri (1102013211)
Nita Widjaya (1102013212)
Nourma Kusuma Winawan (1102013214)
Nungki Pramita Sari (1102013217)
Nur Zanirah (1102013218)
Rizki Marfira (1102013255)
UNIVERSITAS YARSI FAKULTAS KEDOKTERAN
0
2014DAFTAR ISI
Daftar isi…………………………………………………………………….... 1Skenario……………………………………………………………………..... 2Kata-kata sulit.….......……………………….……………….......................... 3Pertanyaan….………....………………………………………………............ 4Jawaban.………...……………………………………………….………….... 4Hipotesis...………………………………………………………….……….... 5Sasaran belajar…,,,......……………………………………………………...... 6LO.1. Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi dan Persarafan Jantung
1.1. Vaskularisasi Jantung………………………………………………… 7
1.2. Persarafan Jantung……………………………………………………. 13
LO.2. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner (PJK)
2.1. Definisi……………………………………………………………........ 13
2.2. Etiologi dan Faktor Risiko…………………………………………….. 14
2.3. Epidemiologi………………………………………………………... 15
2.4. Klasifikasi…………………………………………………………... 16
2.5. Patofisiologi…………………………………………………………. 20
2.6. Manifestasi Klinis…………………………………………………… 21
2.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding…………………………………... 22
2.8. Penatalaksanaan……………………………………………………... 26
2.9. Komplikasi…………………………………………………………... 34
2.10. Pencegahan…………………………………………………………... 34
2.11. Prognosis……………………………………………………………... 37
Daftar pustaka…………………………………………………………........... 38
1
NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA
Seorang laki-laki berusia 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar
ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada
disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan berdebar-debar. Laki-
laki tersebut langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis
diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada
pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa Tubuh (IMT) 24 kg/m2. Pemeriksaan EKG
terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada sadapan prekordial.
Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera
memberikan obat agregasi trombosit dan antiangina serta menyarankan pasien untuk
menjalani pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah koroner.
2
KATA-KATA SULIT
1. Retrosternal : Bagian belakang sternum
2. Indeks Massa Tubuh : Nilai yang diambil dari perhitungan berat badan dan tinggi
badan
3. ST Elevasi : Segmen ST berada di atas garis isoelektrik artinya otot jantung
mengalami infark miokard akut
4. Obat anti agregasi trombosit : Obat untuk menghambat pembentukan trombus
5. Angiografi : Pemeriksaan untuk mengevaluasi pembuluh darah dan vaskularisasi
yang tidak normal
6. Obat anti angina : Obat untuk angina pektoris (ketidakseimbangan antara
permintaan dan suplai oksigen pada salah satu bagian jantung)
7. Sadapan prekordial : Sadapan pada EKG untuk memandang aktivitas jantung di
bidang horizontal
8. Irama sinus : Adanya gelombang P yang diikuti gelombang QRS
3
PERTANYAAN
1. Mengapa pasien mengalami nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas?
2. Apa hubungan IMT dengan keadaan pasien?
3. Bagaimana pertolongan pertama mengatasi pasien?
4. Mengapa terjadi peningkatan kadar enzim jantung?
5. Mengapa dilakukan pemeriksaan angiografi?
6. Apa hubungan antara merokok dengan gejala yang dialami?
7. Apa diagnosis pada pasien?
8. Bagaimana pencegahan penyakit yang diderita pasien?
9. Apa saja faktor pencetus penyakit pasien?
10. Mengapa pada pemeriksaan EKG terdapat ST Elevasi?
11. Mengapa pemeriksaan angiografi dilakukan di arteri coronaria?
JAWABAN
1. Otot jantung mengalami iskemi impuls ke ganglion cervicalis medulla
spinalis otak impuls ke ekstremitas
2. Menurut IMT, pasien dikategorikan gemuk.
Pasien gemuk lemak menempel di pembuluh darah plak terjadi sumbatan
oksigenasi ke jaringan berkurang
3. Memberikan obat anti agregasi trombosit dan anti angina
4. Inflamasi aktivitas makrofag dan limfosit T enzim metaloproteinase
meningkat penipisan dan ruptur plak sindrom koroner akut
5. Untuk menegakkan diagnosis pasti Penyakit Jantung Koroner (PJK)
4
6. Zat dalam rokok vasokonstriksi pembuluh darah jantung pembuluh darah
kaku aterosklerosis iskemi nyeri dada
7. Penyakit Jantung Koroner (PJK)
8. Pola hidup sehat, menghindari faktor pencetus
9. - Gaya hidup : merokok, tidak berolahraga
- Diabetes Mellitus (DM)
- Genetik
- Pemakaian pil KB
10. Karena otot jantung pasien mengalami infark.
Ada sumbatan kontraksi ventrikel lebih besar ST Elevasi
11. Karena arteri coronaria membawa nutrisi oksigen ke jantung
HIPOTESIS
Laki-laki 45 tahun memiliki faktor risiko diantaranya adalah pasien gemuk, merokok,
dan tidak berolahraga. Faktor risiko tersebut menyebabkan sumbatan pembuluh darah
sehingga terjadi iskemi jantung. Iskemi jantung menyebabkan impuls ke otak, lalu
otak menghasilkan impuls ke ekstremitas sehingga pasien mengalami nyeri dada.
Hasil pemeriksaan EKG pasien didapatkan ST Elevasi yang disebabkan karena
kontraksi ventrikel yang lebih besar sehingga segmen ST berada diatas garis
isoelektrik, kemudian dilakukan angiografi di arteri coronaria karena arteri coronaria
membawa nutrisi oksigen ke jantung. Pasien diduga menderita Penyakit Jantung
Koroner (PJK). Pasien diberikan obat anti agregasi trombosit dan anti angina, selain
itu pasien harus menghindari faktor pencetus dan melakukan pola hidup sehat.
5
SASARAN BELAJAR
3. Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi dan Persarafan Jantung
3.1. Vaskularisasi Jantung
3.2. Persarafan Jantung
4. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner (PJK)
4.1. Definisi
4.2. Etiologi dan Faktor Risiko
4.3. Epidemiologi
4.4. Klasifikasi
4.5. Patofisiologi
4.6. Manifestasi Klinis
4.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding
4.8. Penatalaksanaan
4.9. Komplikasi
4.10. Pencegahan
4.11. Prognosis
6
1. Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi dan Persarafan Jantung
1.1. Vaskularisasi Jantung
Makroskopis
Gambar 2. Aspek Anterior (Kiri) dan Posterior (Kanan) Sirkulasi Coronaria
Arteri coronaria
Arteri coronaria dextra
o Arteri marginalis :
untuk memperdarahi atrium dan ventrikel dextra
o Arteri interventrikularis posterior :
untuk memperdarahi kedua dinding belakang ventrikel, epikardium,
atrium dextra, SA node
Arteri coronaria sinistra
o Arteri interventrikularis anterior :
untuk mendarahi bagian anterior ventrikel dextra dan sinistra dan arteri
marginalis sinistra untuk smping atas ventrikel kiri
o Arteri circumflexus :
Memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel kiri,atrium sinistra
Cabang arcus aorta
Arteri brachiocephalica (anonyma):
o Arteri carotis communis dextra
o Arteri subclavia dextra
Arteri carotis comunis dextra
7
Arteri subclavia sinistra
Sinus coronarius : tempat muara dari vena-vena jantung
Vena cordis magna
Vena cordis parva
Vena cordis media
Vena cordis obliq
(Raden, 2010)
Mikroskopis
1. Arteri
Darah diangkut dari jantung ke kapiler dalam jaringan oleh arteri.
Susunan dasar dinding semua arteri serupa karena memiliki tiga lapis
konsentris yaitu:
Tunika intima, lapis dalam, berupa tabung endotel terdiri atas sel-sel
gepeng dengan sumbu panjang terorientasi memanjang.
Tunika media, lapis tengah, terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang
teroriantasi melingkar. Tunika media merupakan lapisan yang paling
tebal sehingga menentukan karakter arteri.
Tunika adventitia, lapis luar, terdiri atas fibroblas dan serat kolagen
terkait, yang sebagian besar terorientasi memanjang. Tunika adventitia
berangsur menyatu dengan jaringan ikat longgar sekitar pembuluh.
Antara tunika intima dan tunika media dibatasi oleh membrana elastika
interna yang terutama berkembang baik pada arteri sedang. Sedangkan
antara tunika media dan tunika adventitia dibatasi oleh membrana
elastika eksterna yang lebih tipis.
Gambar 3. Lapisan Pada Arteri
8
Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin
kecil.
a. Arteri besar
Arteri besar contohnya yaitu arteri pulmoner dan aorta,
brachiocephalica, arteri subclavia, arteri carotis communis, dan iliaca
communis. Arteri besar memiliki dinding dengan banyak lapis elastin
berfenestra (bertingkap) pada tunica medianya. Dindingnya tampak
kuning dalam keadaan segar akibat banyaknya elastin. Pembuluh
konduksi utama ini direnggangkan selama jantung berkontraksi (sistol),
dan penguncupan akibat kelenturan dindingnya selama diastol
berfungsi sebagai pompa tambahan untuk mempertahankan aliran agar
tetap meskipun jantung berhenti berdenyut sesaat. Dindingnya sangat
kuat, tetapi kalau dibandingkan dengan besarnya relatif lebih tipis dari
arteri sedang.
Tunika intima
Pada orang dewasa tebalnya sekitar 127 mikron. Tunika intima ini
terdiri atas endotel yang berbentuk poligonal, dengan panjang 25-50
mm dan lebar 10-15 mm, sumbu panjangnya terorientasi
memanjang. Di bawah sel-sel endotel ini terdapat anyaman serabut-
serabut kolagen dengan sel-sel otot polos berbentuk kumparan.
Lebih ke dalam, terdapat banyak serabut-serabut elastis yang
bercabang saling berhubungan. Di antaranya terdapat beberapa
serabut kolagen, fibroblas, dan berkas-berkas kecil otot polos.
Tunika media
Terdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan fenestra yang
berselang-seling dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos
terorientasi melingkar, dan serat-serat kolagen elastin dalam
proteoglikan matriks ekstrasel. Ketebalannya sekitar 2-5m. Karena
banyaknya elastin dalam arteri besar, maka otot polos relatif sedikit
pada tunika media.
Tunika adventitia
Relatif tipis dan terdiri atas fibroblas, berkas memanjang serat
kolagen, dan anyaman longgar serat elastin halus.
9
Dinding arteri besar terlalu tebal sehingga memiliki mikrovaskulator
sendiri yang disebut vasa vasorum, untuk mendapat nutrisi dari lumen.
Vasa vasorum tersebar di permukaan pembuluh membentuk anyaman
dalam tunika adventitia dari mana kapiler-kapiler menerobos sampai ke
dalam tunika media. Untuk lapisan dalam yang tidak tercakup oleh
kapiler tersebut, nutrisi diterima langsung secara difusi dari lumen.
Akibat kondisi-kondisi tersebut maka dinding arteri lebih mudah
mengalami degenerasi dibandingkan jaringan lain dalam tubuh.
Gambar 4. Arteri Besar (terdapat Vasa Vasorum)
b. Arteri Sedang
Arteri sedang ini merupakan arteri yang paling banyak dari sistem
arteri. Mencakup arteri brachial, arteri femoral, arteri radial, dan arteri
poplitea dan cabang-cabangnya. Ukuran cabangnya sampai sekecil 0,5
mm. Bersifat kurang elastin dan lebih banyak otot polosnya.
Tunika intima
Tunika intimanya lebih tipis daripada arteri besar namun sama
susunannya. Umumnya dikatakan endotel menempel langsung pada
membrana elastika interna. Pada percabangan arteri coronaria
terdapat penebalan tunika intima yang disebut “musculo elastic
cushion”. Dalam tunika intima terdapat monosit yang dapat berubah
menjadi fibroblas atau makrofag.
Tunika media
Membrana elastika interna tampak berkelok-kelok karena
kontraksinya otot-otot polos di tunica media sebelum pembuatan
sediaan. Terdiri atas lapisan otot polos yang tersusun konsentris. Di
10
sebelah luar terdapat membrana elastika eksterna yang lebih tipis
dari membrana elastika interna.
Tunika adventitia
Terkadang lebih tebal dari tunica media dan mengandung fibroblas,
berkas-berkas kolagen yang tersusun memanjang.
c. Arteri kecil
Arteri kecil atau arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara
fisiologis penting karena merupakan unsur utama tahanan perifer
terhadap aliran yang mengatur tekanan darah. Mempunyai diameter
antara 200 mm sampai 40 mm.
Tunika intima
Terdiri atas endotel utuh yang menempel langsung pada membrana
elastika interna dan lapis subendotel ysng sangat tipis terdiri atas
serat retikuler dan elastin.
Tunika media
Terdiri atas susunan sel-sel otot polos yang konsentris. Pada arteriol
yang besar kadang- kadang terdapat membrana elastika eksterna
tipis.
Tunika adventitia
Merupakan lapisan yang sangat tipis. Tersusun dari serat kolagen
dan sedikit fibroblas. Pada pembuluh daerah peralihan antara
arteriol dan kapiler disebut metarteriol, otot polos tidak membentuk
lapis utuh, namun sel-sel otot polos, yang melingkari tabung endotel
seluruhnya, terpisah satu dari lainnya.
2. Vena
Setelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui
vena. Semakin mendekati jantung, pembuluhnya akan semakin membesar.
Dinding vena lebih tipis dan kurang elastis dari pada arteri yang
didampinginya sehingga pada sediaan selalu terdapat kolaps atau
memipih.
a. Vena besar
Golongan vena ini adalah v. cava inferior, v. lienalis, v. portae, v.
mesentrica superior, v. iliaca externa, v. renalis, dan v. azygos.
Tunika Intima
11
Seperti pembuluh darah lainnya, pada sebelah dalamnya dilapisi
oleh sel-sel endotel. Dalam tunika intima terdapat jaringan pengikat
dengan serabut-serabut elastis. Di bagian luar serabut-serabut elastis
tersebut membentuk anyaman.
Tunika media
Biasanya sangat tipis, kadang tidak ada sama sekali. Kalau ada
terdiri atas serabut-serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh
serabut kolagen yang memanjang.
Tunika adventitia
Merupakan jaringan utama dari dinding vena dan tebalnya beberapa
kali lipat dari tunika medianya. Terdiri atas berkas serabut-serabut
otot polos yang memanjang dengan anyaman serabut elastis. Selain
itu juga mengandung jaringan pengikat dengan serabut-serabut
kolagen dan elastis yang memanjang.
b. Vena sedang
Pada umumnya vena ini berukuran 2 – 9 mm. Yang termasuk vena ini
adalah v. subcutanea, v. visceralis, dan sebagainya.
Tunika intima
Sangat tipis, kalau ada strukturnya sama dengan vena besar Dengan
tunica media dibatasi oleh anyaman serabut elastis.
Tunika media
Lebih tipis dibandingkan arteri yang didampinginya. Terdiri atas
serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen
yang memanjang dan beberapa fibroblas.
Tunika adventitia
Lebih tebal dari tunika medianya dan merupakan jaringan pengikat
longgar dengan berkas-berkas serabut kolagen dan anyaman serabut
elastis. Kadang terdapat serabut otot polos yang longitudinal pada
perbatasan dengan tunika medianya.
c. Venula
Beberapa kapiler yang bermuara dalam sebuah pembuluh dengan
ukuran 15 – 20 mikron yang disebut venula. Dindingnya terdiri atas
selapis sel endotil yang diperkuat oleh anyaman serabut retikuler dan
fibroblas. Venula juga berperan dalam pertukaran zat.
12
Gambar 5. Berbagai Macam Pembuluh Darah
(Leeson, et.al. 1996)
1.2. Persarafan Jantung
Secara umum jantung dapat persyarafan dari saraf otonom sbb :
Saraf otonom parasimpatis yang berasal dari nervus vagus (x) dengan
membentuk “plexus cardiacus”
Saraf otonom simpatis yang berasal dari ganglion cervicalis (superior,
media dan inferior) membentuk “nervus cardiacus thoracis” selanjutnya
memberi cabang cabang untuk jantung sebagai nervus cardiacus superior,
nervus cardiacus media dan nervus cardiacus inferior
(Raden, 2010)
2. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner (PJK)
2.1. Definisi
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang disebabkan
penyempitan arteri koroner, mulai dari terjadinya arterosklerosis (kekakuan
arteri) maupun yang sudah terjadi penimbunan lemak atau plak (plaque) pada
dinding arteri koroner, baik disertai gejala klinis atau tanpa gejala klinis.
(Kabo, 2008)
2.2. Etiologi dan Faktor Risiko
13
Penyakit jantung koroner biasanya disebabkan oleh kondisi yang disebut
aterosklerosis, yang terjadi ketika bahan lemak dan zat-zat lainnya
membentuk plak pada dinding arteri. Hal ini menyebabkan lumen menjadi
sempit. Akibat dari penyempitan arteri koroner, darah ke jantung dapat
menjadi lambat atau berhenti. Hal ini dapat menyebabkan nyeri dada (angina
stabil), sesak napas, serangan jantung, dan gejala lain, biasanya ketika
beraktivitas.
Banyak hal yang meningkatkan resiko penyakit jantung:
Pria dalam usia 40-an memiliki risiko lebih tinggi PJK daripada wanita,
tetapi ketika perempuan semakin tua (terutama setelah mereka mencapai
menopouse disebabkan berkurangnya hormon estrogen endogen yang
bersifat protektif pada perempuan), meningkatkan risiko mereka untuk
hampir sama bahkan lebih tinggi dari risiko seorang pria.
Keturunan. Seseorang lebih mungkin untuk menderita PJK jika seseorang
dalam keluarganya memiliki riwayat penyakit jantung - terutama jika
mereka sebelum usia 50.
Diabetes merupakan faktor risiko yang kuat untuk penyakit jantung.
Tekanan darah tinggi meningkatkan risiko penyakit arteri koroner dan
gagal jantung.
Kadar kolesterol abnormal: kolesterol LDL ("buruk") harus serendah
mungkin, dan kolesterol HDL ("baik") harus setinggi mungkin untuk
mengurangi risiko PJK. Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida,
fosfolipid, dan FFA berasal dari makanan (eksogen) dan sintesis lemak
(endogen). Lipid tidak larut dalam plasma sehingga terikat dengan protein
sebagai mekanisme transpor dalam serum.
Sindrom metabolik merujuk ke tingkat trigliserida tinggi, tekanan darah
tinggi, tubuh kelebihan lemak di sekitar pinggang, dan meningkatnya
kadar insulin. Orang dengan kelompok ini masalah memiliki peluang
peningkatan penyakit jantung.
Perokok memiliki risiko lebih tinggi penyakit jantung dibanding bukan
perokok. Peranan rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang
kompleks, diantaranya:
o Timbulnya aterosklerosis
14
o Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasma arteri
koroner)
o Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung
o Provokasi aritmia jantung
o Peningkatan kebutuhan oksigen miokard
o Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen
Penyakit ginjal kronis dapat meningkatkan risiko
Sudah memiliki aterosklerosis atau pengerasan pembuluh darah di bagian
lain dari tubuh (contohnya stroke) dapat meningkatkan risiko mengalami
penyakit jantung koroner.
Faktor risiko lain termasuk penyalahgunaan alkohol, tidak mendapatkan
cukup latihan, dan stres yang berlebihan.
Kadar yang lebih tinggi dari normal pada zat inflamasi yang berhubungan,
seperti protein C-reaktif (CRP) dan fibrinogen sedang diteliti sebagai
indikator peningkatan risiko penyakit jantung.
Peningkatan kadar bahan kimia yang disebut homosistein, asam amino,
juga terkait dengan peningkatan risiko serangan jantung.
(Chen, 2010; Gray, et al., 2005)
Faktor risiko yang dapat diubah Faktor risiko yang tidak dapat diubah
- Dislipidemia (LDL meningkat, HDL menurun)
- Merokok- Hipertensi- Diabetes Melitus, sindrom
metabolik- Kurang aktivitas fisik
- Usia lanjut- Jenis kelamin- Herediter
(Setiati, et al., 2014)
2.3. Epidemiologi
Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung
Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan
menjadi penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010.
Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada
kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam
15
keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal
terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara
berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit
jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada
wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48%
pada laki-laki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit
kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh
karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan
kecacatan nomer satu di dunia. (Ganda, 2001)
Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner
(PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga
Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung
mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah
16 %, kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %.
Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000
penduduk di negara Indonesia. (Ganda, 2001)
2.3. Klasifikasi
Klasifikasi PJK sampai saat ini masih belum ada yang spesifik, hal ini
disebabkan karena manifestasi klinisnya yang berbeda dan bervariasi
diantara satu penderita dengan penderita yang lain. Saat timbulnya juga tidak
menentu, gejala yang ditimbulkan juga tidak sesuai dengan penemuan
patologik. Dengan demikian penderita PJK mungkin tampil dengan :
a) Angina Pektoris Stabil
b) Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS)
c) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI)
d) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI)
Selain bisa juga bermanifestasi sebagai payah jantung atau gangguan irama
jantung.
a) Angina stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri coronaria yang
arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya
16
sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat
menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
Apabila plak ateroma yang berada di arteri coronaria stabil, maka
serangan angina pektoris selalu timbul pada kondisi yang sama yaitu pada
waktu terjadi peningkatan beban jantung. Dengan demikian diagnosis
angina pektoris stabil dapat ditegakkan pada anamnesis apabila didapati
bahwa serangan timbul setiap kali melakukan aktivitas fisik dan hilang
dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat, lamanya serangan tidak
lebih dari 5 menit, tidak disertai keluhan sistemik, gejala angina pektoris
sudah dialami lebih dari 1 bulan, dan beratnya tidak berubah dalam masa
beberapa tahun terakhir.
b) Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS)
Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada
yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering
menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat
melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan.
Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen
miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di
pembuluh darah koroner.
Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau
ke daerah abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang
tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika beban
kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat.
Pada jantung yang sehat, arteria coronaria berdilatasi dan mengalirkan
lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun jika arteria
coronaria mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan
tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan
oksigen, maka terjadi iskemi miokardium. Sel-sel miokardium mulai
menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi
mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat.
Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang
17
berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel
jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot
kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses
ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam
laktat, maka nyeri angina pektoris berkurang. Dengan demikian, angina
pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.
Angina pektoris tidak stabil adalah kombinasi angina stabil dengan angina
prinzmetal. Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri
coronaria. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja
jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis coronaria, yang
ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
Apabila keadaan plak pada arteria coronaria menjadi tidak stabil,
misalnya mengalami pendarahan, ruptur atau terjadi fissura, sehingga
terbentuk trombus di daerah plak yang menghambat aliran darah coronaria
dan terjadi serangan angina pektoris. Serangan angina pektoris jenis ini
datangnya tidak tentu waktu, dapat terjadi pada waktu penderita sedang
melakukan aktivitas fisik atau dalam keadaan istirahat, dan gejalanya
bervariasi tergantung bentuk ukuran dan keadaan trombus.
Beberapa kriteria dapat dipakai untuk mendiagnosis angina pektoris tidak
stabil, yaitu:
- Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan dalam
intensitas, frekuensi, dan lamanya episode angina pektoris yang dialami
selama ini.
- Angina at rest / nocturnal.
- ”New-onset exertional Angina” yaitu yang baru timbul dalam kurang 2
bulan.
- Nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut
(IMA).
c) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI)
18
Angina tidak stabil dikelompokkan bersama-sama NSTEMI dimana
NSTEMI ditemukan bukti kimiawi yang menunjukkan adanya nekrosis
miokard.
c) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI / IMA)
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke
otot jantung terganggu.
- Infark Subendokard
Infark yang terjadi pada sepertiga sampai seperdua dari ketebalan
dinding ventrikel. Umumnya diakibatkan oleh hipoperfusi dari jantung
seperti pada stenosis aorta, syok hemoragik, dan dapat pula akibat
trombus pada arteri coronaria yang lisis sebelum terjadi nekrosis pada
miokard.
- Infark Transmural
Nekrosis miokard yang terjadi pada seluruh atau hampir seluruh
ketebalan dinding miokard (endokardium sampai epikardium).
Umumnya disebabkan oleh aterosklerosis arteri coronaria, perubahan
plak secara akut, dan trombosis.
Pada publikasi akhir-akhir ini lebih lazim dipergunakan sebutan Infark
Miokard Non Q wave daripada Infark Miokard Subendokard, atau
Transmural. Sebutan ini juga membedakan diri daripada infark miokard
dengan gelombang Q yang patologis.
Klasifikasi Angina
Berdasarkan beratnya angina
Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah
beratnya nyeri dada.
Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1
bulan, tapi tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara
akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terkahir.
Berdasarkan keadaan klinis
Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya faktor ekstra kardiak
seperti anemia, infeksi lain atau febris.
19
Kelas B. Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.
Kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.
(Setiati, 2014)
2.4. Patofisiologi
Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami
kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain adalah faktor hemodinamik
seperti hipertensi, zat-zat vasokonstriktor, mediator (sitokin) dari sel darah,
asap rokok, diet aterogenik, peningkatan kadar gula darah, dan oksidasi dari
LDL-C.
Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion
molecule seperti sitokin (interleukin -1, (IL-1); tumor nekrosis faktor alfa,