BAB I PENDAHULUAN Hipertensi portal didefinisikan sebagai elevasi dari gradien tekanan vena hepatik (HVPG) untuk> 5 mmHg. Hipertensi portal disebabkan oleh kombinasi dari dua proses secara simultan hemodinamik terjadi: (1) peningkatan resistensi intrahepatik ke bagian aliran darah melalui hati karena sirosis dan nodul regeneratif, dan (2) meningkatkan aliran darah splanknikus sekunder untuk vasodilatasi dalam splanknikus vaskular. Hipertensi portal secara langsung bertanggung jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis, perdarahan varises dan ascites.Perdarahan varises adalah masalah yang mengancam jiwa langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap episode perdarahan.Sistem vena portal yang biasanya mengalir darah dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kantong empedu, dan vena portal terbentuk oleh pertemuan dari vena mesenterika dan limpa unggul.Darah terdeoksigenasi dari usus kecil mengalir ke vena mesenterika superior bersama dengan darah dari kepala pankreas, kolon ascending, dan bagian dari kolon transversum.Sebaliknya, v. lienalis saluran limpa dan pankreas dan bergabung dengan vena mesenterika inferior, yang membawa darah dari kolon transversum dan menurun serta dari atasan dua-pertiga dari rektum.Dengan demikian, vena portal biasanya menerima darah dari hampir seluruh saluran pencernaan. 1 | Page
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
Hipertensi portal didefinisikan sebagai elevasi dari gradien tekanan vena hepatik (HVPG) untuk>
5 mmHg. Hipertensi portal disebabkan oleh kombinasi dari dua proses secara simultan
hemodinamik terjadi: (1) peningkatan resistensi intrahepatik ke bagian aliran darah melalui hati
karena sirosis dan nodul regeneratif, dan (2) meningkatkan aliran darah splanknikus sekunder
untuk vasodilatasi dalam splanknikus vaskular. Hipertensi portal secara langsung bertanggung
jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis, perdarahan varises dan ascites.Perdarahan varises
adalah masalah yang mengancam jiwa langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap
episode perdarahan.Sistem vena portal yang biasanya mengalir darah dari lambung, usus, limpa,
pankreas, dan kantong empedu, dan vena portal terbentuk oleh pertemuan dari vena mesenterika
dan limpa unggul.Darah terdeoksigenasi dari usus kecil mengalir ke vena mesenterika superior
bersama dengan darah dari kepala pankreas, kolon ascending, dan bagian dari kolon
transversum.Sebaliknya, v. lienalis saluran limpa dan pankreas dan bergabung dengan vena
mesenterika inferior, yang membawa darah dari kolon transversum dan menurun serta dari
atasan dua-pertiga dari rektum.Dengan demikian, vena portal biasanya menerima darah dari
hampir seluruh saluran pencernaan.
Penyebab hipertensi portal biasanya subcategorized sebagai prehepatic, intrahepatik, dan
posthepatic (Tabel 302-3). Prehepatic penyebab hipertensi portal adalah mereka mempengaruhi
sistem vena portal yang sebelum memasuki hati, mereka termasuk trombosis vena portal dan
trombosis vena limpa.Posthepatic menyebabkan mencakup vena hepatik yang mempengaruhi
dan drainase vena ke jantung, mereka termasuk BCS, penyakit venoocclusive, dan kronis sisi
kanan jantung kemacetan. Intrahepatik menyebabkan account selama lebih dari 95% kasus
hipertensi portal dan diwakili oleh bentuk utama dari sirosis. Intrahepatik penyebab hipertensi
portal dapat dibagi lagi menjadi penyebab presinusoidal, sinusoidal, dan postsinusoidal.Penyebab
Postsinusoidal termasuk penyakit venoocclusive, sementara penyebab presinusoidal termasuk
fibrosis hati bawaan dan schistosomiasis.Sinusoidal penyebab berhubungan dengan sirosis dari
berbagai penyebab.
1 | P a g e
Sirosisadalah penyebab palingumum darihipertensi portaldi AmerikaSerikat, dan hipertensi
portalklinissignifikanhadirpada>60% pasien dengan sirosis.Obstruksivena portalmungkin
idiopatikataudapat terjadidalam hubungan dengansirosis ataudengan infeksi, pankreatitis, atau
traumaabdomen.
Koagulasigangguanyang dapat menyebabkanpengembangantrombosisvena
portaltermasukpolisitemia vera, trombositosispenting;kekuranganproteinC, protein S,
antithrombin3, danfaktor V Leiden, dan kelainanpada genmengatur produksiprotrombin.
Beberapa pasienmungkin memilikigangguanmieloproliferatifsubklinis.
2 | P a g e
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI
Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat
badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan
merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang amat kompleks (Amirudin, 2007).1
Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas
lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan
terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai
pertahanan hati (Lindseth, 2006). Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang
merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus
biliaris membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di
dalam traktus porta (Chandrasoma, 2006).2
Fungsi hati meliputi: 1) penyaringan dan penyimpanan darah; 2) metabolism karbohidrat,
protein, lemak, hormone, dan zat kimia asing; 3) pembentukan empedu; 4) penyimpanan vitamin
dan besi; dan 5) pembentukan factor koagulasi. (Guyton & Hall, 2007).3
Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin
(yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid), protrombin, fibrinogen, dan
factor bekuan lainnya. Fungsi hati dalam metabolism lemak adalah menghasilkan lipoprotein,
kolesterol, fosfolipid, dan asam asetoasetat (Amirudin, 2007).1
Hati mempunyai 2 aliran darah; dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatis dan dari
aorta melalui arteri hepatica. Darah dari vena porta dan arteri hepatica bercampur dan mengalir
melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v. hepatica dextra dan sinistra, yang bermuara ke
dalam v. cava. Beberapa titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di sekitar hati pada
sirosis hepatis yang bermakna klinis, yaitu v. esophageal, v. paraumbilikalis, dan v. hemoroidalis
superior. (Lindseth, 2006)5
3 | P a g e
Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas dan kandung empedu.
Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus, kaput pankreas,
kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa
sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Keduanya
mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior (Surif &
Roma, 2000).6. Vena porta memasuki hati pada porta hepatis dalam 2 cabang utama, satu bagi
tiap lobus,ia tanpa katub dalam salurannya yang besar.
Vena porta dibentuk oleh penyatuan vena mesenterica superior dan vena splenica,tepat posterior
terhadap caput pankreas. Ia meluas sedikit ke arah kanan garis tengah bagi jarak 5,5 - 8cm
terhadap porta hepatis. Vena porta mempunyai distribusi intra hepatik segmental.Vena
mesenterika superior dicentuk oleh cabang dari usus halus , colon, dan caput pankreatis secara
tidak gepat dari lambung melalui vena gastroepiploica dextra.
Vena splenica (5 - 15 saluran ) dimulai pada hilum splenica dan bersatu diikat oleh vena gastrica
breves untuk membentuk vena splenica utama. Hal ini berlangsung dalam arah transversa dalam
corpus dan caput pankreatika,yang terletak di bawah depan arteri.
Vena mesenterica inferior membawa darah dari bagian kiri colon dan rectum biasanya memasuki
sepertiga medialnya tetapi kadang-kadang ia memasuki sambungan vena splenica dan
mesenterica superior.
Aliran darah porta pada manusia sekitar 1000-1200ml/menit.
Terdapat perbedaan oksigen arterioporta puasa hanya 1,9 volume persen ( rentang 0,4 - 3,3
volume persen) dan vena porta membentuk 40 ml/menit atau 72% penyediaan oksigen total ke
4 | P a g e
hati. Selama pencernaan ,perbedaan oksigen arteriovena porta meningkat karena penggunaan
usus.
Tidak ada pola tetap distribusi hati bagi aliran porta ke dalam.Kadang -kadang darah splenica
menuju ke kiri dan kadang-kadang ke lobhs hepatis dextra.Penyilangan aliran darah dapat terjadi
dalam venaporta manusia. Aliran mungkin lurus / stream lined ketimbang turbulen.
Tekanan porta sekitar 7mmHg pada manusia normal.
System porta kadang terhambat oleh gumpalan besar dalam vena porta atau cabang utamanya.
Bila system porta terhambat, kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system porta ke
sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat, menghasilkan hipertensi porta dan tekanan kapiler
dalam dinding usus meningkat 15-20 mmHg diatas normal. Penderita sering meninggal dalam
beberapa jam karena kehilangan cairan yang banyak dari kapiler kedalam lumen dan dinding
usus (Guyton & Hall, 2007).3
Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta
atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistim
portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra
hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan
(intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran
keluar vena hepatik (supra hepatik) (Surif & Roma, 2000).6
Studi terakhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik dapat
merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupakan komponen
kritis dari sebagian besar hipertensi portal (Justyna, 2006).4
Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada
esophagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava menyebabkan dilatasi
vena-vena tersebut (varises esophagus) (Lindseth, 2006).5
SIRKULASI KOLATERAL
Makna klinik anastomosis antara sirkulai hepatik dan sistemik adalah bila terjadi hipertensi
portal dan penyakit kronik hati, darah dapat mengalir balik pada vena -vena ini dan mengalami
shunt sekitar hati melalui tempat - tempat anastomosis.
5 | P a g e
1. Melalui vena esofageal ( cabang porta ) yang beranatomosis dengan vena azigos yang
merupakan cabang sistemik.
2. Vena para umbilikalis pada ligamentum teres hepatis berasal dari cabang kiri vena porta dan
berhubungan dengan vena-vena supersialis dinding anterior abdomen ( cabang sistemik) pada
daerah umbilikus.
3. Vena rektalis superior atau vena haemoroidales ( cabang vena porta ) beranastomosis dengan
vena rektalis media dan inferior ( cabang sistemik ).
4. Cabang - cabang portal yang menuju ke usus ,pankreas, dan hati beranastomosis dengan vena
frenika , vena renalis dan vena lumbalis.
6 | P a g e
II. PATOFISIOLOGI 7,8,9
Di manapun tempat obstruksinya, peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan gangguan
di organ sebelumnya ( malabsorbsi , splenomegali dengan anemia dan trombositopenia ) serta
aliran darah dari organ abdomen melalui saluran pembuluh darah yang melewati hati. Sirkuit
yang melewati portal ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang normal berdinding
tipis ,namun kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan varises; hemoroid pleksus
vena rektum; caput medusae di vena para umbilikalis ). Pembesaran vena esofagus terutama
menimbulkan bahaya ruptur. Kenyataan ini,khususnya bersama dengan trombositopenia dan
defisiensi faktor pembentukan ( penurunan sintesis pada hati yang rusak ) dapat menyebabkan
perdarahan masif yang secara akut mengancam nyawa. Vasodilator yang dilepaskan pada
hipertensi portal ( glukagon,prostasiklin,nitrit okside,dll ) juga mengakibatkan turunnya tekanan
darah sistemik. Hal ini akan meningkatkan curah jantung kompensasi sehingga menyebabkan
hiperperfusi di organ abdomen dan sirkulasi kolateral ( bypass ).
7 | P a g e
Fungsi hati biasanya tidak terganggu pada obstruktif prahelatik dan parasinusoid karena suplai
darah terjamin dengan kompensasi melalui peningkatan aliran dari arteri hepatika. Biasanya
obstruktif dapat menyebabkan kerusakan hati namun kerusakan hati juga dapat menyebabkan
obstruksi sinusoid , pascasinusoid , dan pascahepatik. Akibatnya ,drainage limfe hepatik yang
kaya akan protein menjadi terganggu dan tekanan portal menjadi meningkat,kadang - kadang
bersama dengan penurunan tekanan osmotik plasma karena kerusakan hati ( hipoalbuminemia )
sehingga menekan cairan yang kaya protein ke dalam rongga abdomen, yakni menjadi asites .
Hal ini juga menyebakan hiperaldosteronisme sekunder yang mengakibatkan peningkatan
volume ekstrasel.
Lebih lanjut lagi,karena darah dari usus akan melewati hati, zat toksik ( NH3, amin
biogenik,asam lemak rantai pendek,dll) yang normalnya dibuang dari darah portal melalui sel
hati diantaranya akan mencapai sistem saraf pusat sehingga terjadi ensefalopati portal sistemik.
III. DIAGNOSA
Asites.7,8
Asites terjadi ketika jumlah cairan di peritoneumrongga meningkat dan merupakan manifestasi
akhir-tahapsirosis dan portal hypertension.Hal ini tidak biasa untukorang dengan sirosis dengan
8 | P a g e
akumulasi dari 15 L atau lebih dari cairan asites.Pasien akan sering mengalami ketidaknyamanan
perut, dyspnea,dan insomnia.Walaupun berperan untuk pengembangan mekanismeasites yang
tidak sepenuhnya dipahami, beberapa faktor tampaknyauntuk berkontribusi pada akumulasi
cairan, termasuk peningkatankapiler tekanan yang disebabkan oleh hipertensi portal dan
obstruksialiran vena melalui retensi hati, garam dan airoleh ginjal, dan penurunan tekanan
osmotik koloid yang disebabkanoleh gangguan sintesis albumin oleh hati. Pengobatan asites
biasanya berfokus pada pembatasan dietnatrium dan administrasi diuretik.Asupan air jugaperlu
dibatasi.Karena banyak keterbatasan dalam natriumpembatasan, penggunaan diuretik telah
menjadi andalanpengobatan untuk asites.Suplemen kalium oral seringdiberikan untuk mencegah
hipokalemia. Posisi tegak terkaitdengan aktivasi sistem renin angiotensin-aldosteron-sistem,
karena itu, istirahat mungkin direkomendasikan untuk orangdengan jumlah besar ascites, besar
volume paracentesis (pengambilan dari 5 L atau lebih dari cairan asites) dapat dilakukan pada
orangdengan ascites masif dan kompromi paru.
Splenomegali.7,8
Limpa membesar secara progresif dalam portalhipertensi karena shunting dari darah ke dalam
lienalisvena.Limpa membesar seringkali menimbulkan eksekusi darisignifikan jumlah elemen
darah dan pengembangansindrom yang dikenal sebagai hipersplenisme.Hipersplenisme
ditandaioleh penurunan dalam rentang hidup dan penurunan berikutnyadi semua elemen yang
terbentuk dari darah, yang mengarah ke anemia,trombositopenia, dan leukopenia. Orang dengan
trombositopeniaakan muncul purpura, mudah memar, hematuria, danperdarahan menstruasi yang
abnormal, dan rentan terhadap perdarahandari kerongkongan dan segmen lain dari
pencernaansaluran.
Portosystemic shunt.7,8
Dengan obstruksi vena bertahapaliran darah di hati, tekanan dalam vena portal meningkat,dan
saluran agunan yang besar terjadi antara portaldan sistemik vena yang memasok rektum yang
lebih rendah dan kerongkongandan vena umbilikalis dari ligamentum falsiforme yangmenempel
ke dinding anterior abdomen.Para agunanantara vena iliaka internal yang inferior dan dapat
menimbulkanwasir.Pada beberapa orang, vena umbilikalis janin tidakbenar-benar dihapuskan,
9 | P a g e
itu membentuk saluran pada anterior abdomendinding (Gambar 28-12).Dilatasi vena di sekitar
umbilikus yangdisebut caput Medusae.Shunts Portopulmonary mungkin juga
mengembangkandan menyebabkan darah untuk melewati kapiler paru, mengganggudengan
oksigenasi darah dan sianosis memproduksi.
Diagnosis hipertensi portal sering baru dibuat setelah terjadi pendarahn saluran cerna bagian atas
akibat varises esophagus pecah. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas merupakan
pemriksaan yang sangat penting untuk menetapkan ada tidaknya varises esophagus. Selain itu
oleh karena sebagian besar hipertensi portal disebabkan oleh penyakit hati menahun, maka
beberapa cara diagnosis berikut dapat dipakai untuk membantu menbuat diagnosis : gambaran
klinis danlaboratories, pemriksaan non invasif : foto barium saluran cerna bagian
atas,Ultrasonografi dengan atau tanpa Doppler, Computed Tomography (CT scan), Magnetic
resonance imaging (MRI) dan Radionucleid angiography.Pemeriks aaninvasif : Arterial
portography, Splenoportography dan Transhepatic venography danbiopsy hati.
10 | P a g e
Pemeriksaan pencitraan sangat bermanfaat dalam awal pengelolaan pasien hipertensi
portal.Seringkali pada pemeriksaan USG ditemukannya suatu pelebaran vena portal, kolateral
portosistemik, asites, atau splenomegali.Thrombus pada vena portal harus dicari bila ditemukan
suatu hipertensi portal. Pemeriksaan ultrasosnografi Doppler, scan computedtomografi (CT) dan
magnetic resonanceimaging (MBI) dapat menggantikan pemeriksaan infasif venografi portal.7,8
Pengukuran tekanan portal sendiri dapat dikerjakan dengan cara tidak langsung dengan
mengukur gradient tekanan vena hepatica hepatic vena pressure gradient(HVPG), yang
merupakan perbedaan antara tekanan wedge vena hepatica wedgehepatic vena pressure (WHPV)
dengan tekanan free vena hepatica free hepatic vein pressure (FHVP). Ketiga tekanan hepatica
ini dapat diukur dengan cara kateterisasi vena hepatica. Pengukuran tekanan portal juga dapat
dikerjakan dengan cara langsung dengan teknik pungsi splenik pada saat mengerjakan
pemeriksaan splenoportografi atau lewat pungsi varises esophagus melalui endoskopi. 7,8
Endoskopi 9
Pada pemriksaan endoskopi salutran serna bagian atas selain menetapkan ada tidaknya varises
pentin pula menetapkan besar dan ukuran, panjang, lokais, ada tidaknya pendarahan, atau tanda
bekas pendarahan varises seperti RCS atau RWM.Varises bagian distal biasanya lebih besar
daripada bagian proksimal dan biasnya berakhir di daerah 24 cm dari ginggiva.Plamer dan Brick
mengusulkan klasifikasi varises ringan, sedang dan berat.Klasifikasi ini didasarkan atas penilaian
bentuk, warna, tekanan dan panjang varises.Ringan bila diameter < 3mm, sedang biladiameter 3-
6 mm dan berat bila diameter > 6mm.
Sedangkan menurut Baker :
• grade 0 : apabila tidak tampak nyata adanya varises
• grade +1 : apabila terdapat atau atau lebih varies berdiameter < 4mm dengan
panjang< 4 cm\
• grade + 2 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang 4-10 cm
• grade +3 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang > 10 cm