Sirosis hati
Sirosis hati
ANATOMI HEPARMerupakan kelenjar yg terbesar dalam tubuhBerat : + 1,5 kgLetak : dlm rongga perut, kanan atas, dibawah diafragma
ANATOMI HEPAR
ANASTOMOSISPORTA
Didalam hepar, jar ikat akan :
- Membentuk kerangka hepar
- Membagi hepar menjadi lobuli-lobuli
Makroskopis lobuli hepar :
Bentuk : silinder / prisma tak teratur
Ukuran : 1-2 mm
Jumlah : +/- 1 juta
Letak : Tidak teratur
Lobuli mrp satu kesatuan hepar yg tdd 2 komponen yaitu
PARENCHYM DAN SINUSOID
A. PARENCHYM
Mrp kelenjar epitel yg tdd sel2 hepar
Tersusun dlm lempengan2 yg disebut HEPATIC PLATE ( Lamina Hepatis )
Lempengan2 ini berhubungan dan tersusun scr radier dgn v.centralis sbg porosnya
SINUSOIDdiantara lempengan sel2 hepar
Sinusoid ini membentuk sistem pembuluh kapiler yg intralobuler
Mengalirkan darah dari v.interlobularis ke v.centralisLumennya relatif lebar
Dinding dibatasi : - sel endotel- sel von kupffer
Pembuluh darah hepar
Hepar menerima darah dari 2 pemb.darah :
Vena Porta ( fungsional )
v.porta v.interlobularissinusoidv.centralisv.sublobularis
Bbrp vena sublobularis bergabung membentuk v.hepatica v. cava inferior
V.porta membawa bahan2 yg telah diserap oleh usus, kecuali lemak
`
2.A. Hepatica ( nutritif )
A. hepaticaa.interlobularis jar.ikat portal canal
Vena
sinusoidv.centralisv.sublobularis
v.hepatikav.cava inferior
Pembentukan bilirubin
Biliverdin bilirubin reduktase
SterkobilinogenSterkobilin
feses
Glukpronil tranferase
SIROSIS
Definisi
Penyakit hati yang ditandai dengan proses radang, nekrosis sel hati, fibrosis difus dan pembentukan nodul-nodul regenerasi sel hati yang tidak sempurna (pseudolobulus)
FISIOLOGI HEPAR
Fungsi Sebagai Metabolisme karbohidrat, Lemak, & Protein
Fungsi Dalam Pembekuan Darah
Fungsi Metabolisme Vitamin
Sebagai Pusat Detoksikasi Tubuh
Sebagai Fagositosis & Imunitas
Fungsi Hemodinamik
Etiologi
Pasti
Alkohol
Obstruksi bilier
Operasi pintas usus
Kelainan metabolik
Toksin dan obat
Obstruksi aliran vena hepatika (budd chiari)
Hepatitis virus
skistosomiasis
Kontroversial
Autoimun
Kriptogenik
Indian childhood
Malnutrisi
Mikotoksin
Klasifikasi morfologik
Sirosis jenis portal (laennec’s cirrhosis) Hati mengecil Permukaan hati tidak rata ada tonjolan regeneratif
(pseudolobulus) yang kecil 0,1-1 cm mikronodulus
Berat < 1200 gr Disebabkan alkohol, malnutrisi
Sirosis jenis post nekrotik Hati mengecil Permukaan hati tidak rata ada tonjolan regeneratif
besar-besar 1-5 cm makronoduler Disebabkan hepatitis B dan C
Sirosis jenis biliar Biasanya karena obstruksi duct. Choleductus
(icterus obstruktif) Hati membesar dikarenakan bendungan empedu Permukaan hati tidak rata ada tonjolan
mikronodulus
Sirosis jenis kardiak Dikarenakan bendungan vena hepatika akibat
gagal jantung kanan Hati membesar oleh karena darah yang
terbendung (kongesti) Nekrosis di mulai di daerah sentral sekitar vena
centralis, lalu bendungan vena centralis akan merusak parenkim hati disekitarnya
Manifestasi klinis
Secara umum
Gangguan fungsi hati
Tanda hipertensi portal
Stigmata sirosis hati:
Hiperestrogenisme sekunder
Spider nevi Palmar erythema Gynecomastia Atrofi testis Alopecia Collateralisasi
Hipertensi portal Varises esofagus
hematemesis dan atau melena
Asites Splenomegali Collateralisasi Hemoroid Edema mukosa usus
kom
pen
sat aMudah lelah & fatigue
MyalgiademamanoreksiaKembungnauseaBB turunJaundiceinfertilitasAmenorrhea (wanita)
Pada pria : Impotensi, testis mengecil, payudara membesar, hasrat seks hilang.
dekom
pen
sata
Gejala kompensata lebih menonjol.Rambut badan hilangGangguan tidurDemam subfebrisIkterusBAK warna tehGangguan pembekuan darahEpistaksisGangguan siklus haidMuntah darah dan atau melenaPerubahan mental (mudah lupa, sulit konsentrasi, agitasi, bingung, hingga koma)
Gejala klinis sirosis hepatika
Tanda Klinis Sirosis Hepatika
Spider angiomata
(spider telangiektasis)
Lesi vaskular dikelilingi beberapa vena kecilSering di bahu, wajah, & lengan atasDikaitkan peningkatan estradiol/testosteron bebas.
Eritema palmarisGambaran warna merah saga pada thenar & hipothenar telapak tanganDikaitkan perubahan metabolisme estrogen
Kuku MuchrcheGambaran pita putih horizontal
dipisahkan dengan warna normal kuku
Dikaitkan akibat hipoalbuminemia
Tanda Klinis Sirosis Hepatika
Caput medusaMuncul akibat
hipertensi porta
Kontraktur dupuytren
Fibrosis fasia palmaris
menyebabkan kontraktur fleksi jariBerkaitan dengan
alkoholisme
Jaundice pada kulit &
mukosa Terjadi akibat
bilirubinemia.
Bilirubin < 2- 3 mg/dL
tidak terlihat.
Warna BAK seperti air
teh
Tanda Klinis Sirosis Hepatika
GinekomastiaProliferasi jaringan glandula
mammae laki – laki, berkaitan peningkatan
androstenedion,Hilangnya rambut dada &
aksila, alopesia, atofi testis.
Hepatomegaliuk. hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau
mengecil. Bila teraba, hati sirotik teraba keras &
nodular.
SplenomegaliTerjadi akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi
portaMudah berdarah
AsitesPenimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat
hipertensi porta & hipoalbuminemia.
Edema tungkai
Fektor hepatikumBau napas yang khas akibat
peningkatan konsentrasi dimetil sulfida akibat
pintasan porta sistemik yang berat.
Hipertensi portal
Tekanan vena porta normal 5-10 mmHg
Hipertensi portal tekanannya menjadi >15mmHg
Penurunan aliran darah ke dalam hati
Timbul kolateral (varises)
Peningkatan vasodilator
Penurunan sensitifitas vasokontriktor
Vasodilatasi perifer dan splanknik
Sirkulasi hiperdinamik
asites
Patofisiologi varises esofagus
Normalnya mukosa esofagus licin dan rata
Pada hipertensi portal darah terbendung dan arah darah berbalik ke vv. Esofagica atau vv. Coronaria ventrikuli
Pembuluh darah melebar (varises) dan mudah pecah
Pembuluh vena yang melebar tsb menonjol ke lumen esofagus terutama sepertiga distal esofagus
Pecah dan jadilah hematemesis dan melena
Gambaran laboratoriumAspartat aminotransferase (AST) / serum glutamil oksalo-asetat (SGOT) &Alanin aminotransferase (ALT) / serum glutamil piruvate transaminase (SGPT) meningkatNatrium menurun akibat ketidakmampuan sekresi air bebas.
Alkali fosfatase meningkat < 2 – 3 kali batas normal atas. Bilirubin bisa normal (kpmpensata), meningkat (lanjut).
Gamma glutamil transpeptidase (GGT) meningkat < 2 – 3 kali batas normal atas.Konsentrasi tinggi pada penyakit hati alkoholik karen amenginduksi GGT mikrosomal & bocornya GGT dari hepatosit.
Albumin : sintesis di hati, sehingga menurun seiring perburukan hati.Globulin kesan meningkat.
Waktu protrombin memanjang , untuk menilai derajat disfungsi sintesis hatikelainan hematologi : Anemia normokrom, normositer, hipokrom makro & mikrositer, anemia dengan trombositopenia/ leukopenia/ & netropenia akibat splenomegali kongestif (akibat hipertensi porta)
Pemeriksaan Penunjang lainnya
Petanda virus hepatitis B dan C HbsAg, Anti HCV
Biopsi hati untuk melihat etiologi dan aktifitas sirosis
Endoskopi saluran cerna untuk melihat varises esofagogastrik bila ada hematemesiS dengan atau tanpa melena
Ultrasonografi: Menilai sudut hati, permukaan, ukuran, homogenitas, & massa hati, asites, splenomegali, trombosis vena porta, skrinning ca hepar. Sirosis : hati mengecil & nodular, permukaan irregular, & peningkatan ekogenitas parenkim hati.
CT scan (penilaian sama spt USG)
MRI
Pungsi abdomen untuk analisa caitan asites bila diduga perionitis bakterialis spontan
Komplikasi sirosis hati
Kegagalan hati
Hipertensi portal
PSE porto systemic encephalopathia (koma hepatikum)
Peritonitis bakterialis spontan
Sindroma hepatorenal
Asites
Hepatoma
Gangguan koagulasi darah
Terapi
Konservatif: Diet hati Diet : protein 1g/KgBB kalori 2000 – 3000 kkal/hari
Menghentikan konsumsi alkohol & bahan toksik lain yang mencederai hati
Asetaminofen, kolkisin, dapat menghambat kolagenik
Prednisone 40 mg/hari atau prednisolone 32 mg/hari PO 1 bln → hepatitis alkoholik berat dengan ensefalopati.
BB diturunkan bila obesitas (pada NASH)
Interferon α 3 MIU SK 3x seminggu (4 – 6 bln)/ lamivudin 1 x 100 mg (1 tahun)
Hep C kronik : interferon 5 MIU SK 3x seminggu + ribavirin 800 – 1000 mg/hari (6 bln)
Fibrosis hati : interferon, kolkisin, metotreksat, vit A 100 mg/hari.
Asam folat 1mg/ hari
Prognosis
TERIMAKASIH