Sindromes toxicos

Síndromes Toxicológicos

Definición

Conjunto de signos y síntomas que pueden ser atribuidos a una clase de sustancias que tienen en común un mecanismo de acción

Síndrome Colinérgico

Síndrome Anticolinérgico

Síndrome Adrenérgico

Síndrome Serotoninérigc

o

Síndrome Neuroléptico

MalignoSíndrome Opioide

Síndrome Abstinencia

Opioide

Síndrome Abstinencia Alcohólica

Identificación Historia Clínica

Anamnesis Antecedente de Exposición Síntomas

Examen físico Signos clínicos Signos Vitales Sitios de Venopunción (uso de drogas) Olores

Exámenes complementarios Detección en orina o Sangre de metabolitos

Síndrome Colinérgico

SÍNDROME COLINÉRGICO

Conjunto de síntomas producidos por la estimulación de los receptores muscarínicos y nicotínicos debido a un exceso de acetilcolina, que se produce por la inhibición de la acetilcolinesterasa (AChE).

Muscarinico

Nicotinico

Causas

ORGANOFOSFORADOS CARBAMATOS

FISOSTIGMINA

Manifestaciones Clínicas

Preganglionar y somático muscular

Tratamiento

ATROPINA

• Atropina sulfato amp. 1mg/mL.• Dosis: intoxicaciones leves por OF y C: 1-2 mg IV. Intoxicaciones

graves OF y C: 3-5 mg IV. Niños: 0,02 mg/kg IV. Puede ser duplicada hasta conseguir criterios de atropinización.

Criterios para Atropinizar:

Manifestación de los síntomas

Muscarinico

CRITERIOS DE ATROPINIZACIÓN:

Piel caliente y seca FC: 80-100 Sequedad de

secreciones

Síndrome Anticolinérgico

SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO

Es una complicación secundaria al uso al empleo de fármacos anticolinérgicos con efectos antimuscarínicos.

Bloqueo de acetilcolina a nivel muscarínico

ORGANO EFECTOR TIPO DE RECEPTOR

RESPUESTA MUSCARINICA

OJO(Fibras circulares)

M1 /M3 /M5 • Miosis• Acomodación para la

visión cercana.

CORAZON M2 /M4

• Efecto cronotrópico e inotrópico negativo

• Disminuye la conducción del nodo sinusal y AV

ESTOMAGO/ INTESTINO

M1 /M3 /M5 Mayor motilidadMayor secreción

VEJIGA M1 /M3 /M5

Contrae el músculo detrusorRelaja trígono y esfínteres

ORGANO SEXUAL MASCULINO

M1 /M3 /M5 Erección

ORGANO EFECTOR

TIPO DE RECEPTOR

RESPUESTA MUSCARINICA

PULMON M1 /M3 /M5 Contracción músculo liso

Mayor secreción bronquial

GLANDULAS LAGRIMALES

M1 /M3 /M5 Secreción

GLANDULAS SALIVALES

M1 /M3 /M5 Secreción

GLANDULAS SUDORIPARAS

M1 /M3 /M5 Secreción intensa

Causas

MEDICAMENTOS CON ACTIVIDAD ANTICOLENÉRGICA MUSCARÍNICA

Anestésicos Ketamina, propofol, etomidato

Anticolinérgicos Atropina, escopolaminaAntidepresivos tricíclicos Ampitriptilina, imipramina,

desipraminaAntiparkinsonianos Benzotropina, trihexifenidilo,

biperideno, etopropacina y propiciclidina

Antipsicóticos Clorpromazina, tioriacina, haloperidol, droperidol y prematacina

Clínica clásica

“Loco como una cabra, ciego como un murciélago, seco como el hueso, rojo como

la remolacha, caliente como el jade”

Hipertermia Midriasis Anhidrosis Vasodilatación Alucinaciones,

delirio

Manifestaciones Clínicas

FISOSTIGMINA

CRITERIOS PARA INICIAR: TAQUICARDIA SEVERA

ALUCINACIONES ALTERACION DEL ESTADO DE

CONCIENCIA IRRITABILIDAD

Aumenta concentraciones Ach

ANTILIRIUM

Dosis:

Adultos: 1-2 mg IV en infusión, pasar en no menos de 5 min.

Niños: 0,02 mg/kg IV máx 0,5 mg en infusión en no menos de 5 min.

Tratamiento

Síndrome Adrenérgico

SÍNDROME ADRENÉRGICO

Se caracteriza por hiperactividad adrenérgica

Causas

Manifestaciones Clínicas

Agitación psicomotora

Taquicardia

Hipertensión

HipertermiaComplicaciones: Convulsiones, IAM, arritmias,

rabdomiólisis.

Mecanismo

Tratamiento

Benzodiacepinas: Diazepam (10 mg IV)

DE SOPORTE

Síndrome Serotoninergico

SINDROME SEROTONINERGICO.

El síndrome serotoninergico es el resultado de una sobre estimulación de los receptores de serotonina tipo 1A (5-HT1A) y 2A (5-HT2A) tanto centrales como periféricos.

En el SNC la serotonina modula la atención, la conducta y la termorregulación

También existe producción de Serotonina en el sistema digestivo producida por células enterocromafines, regulan la motilidad intestinal

FISIOPATOLOGIA

Manifestaciones clínicas

Presenta una la triada de síntomas.

Suelen aparecer 24 h posterior al uso del segundo fármaco o al aumento de la dosis.

50% pacientes presenta síntomas a las 2hrs de ingestión.

Se pueden presentar manifestaciones días después de terminar terapia.

Triada de síntomas del síndrome serotoninérgico

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Existen varios test de Dx Como el Sternbach y Radomski.

Mas aceptado son los criterios de Hunter

TRATAMIENTO.

SUSPENSIÓN LOS AGENTES SEROTONINERGICO.

El SS se resuelve por lo general a las 24 hrs de retirar el agente, pero hay medicamentos que persisten como IMAO, y fluoxetina.

SOPORTE DE LOS PARAMETROS VITALES

Administración de O2, LEV, monitoreo cardiaco continuo, signos vitales.

SEDACION CON BENZODIACEPINAS.

Disponible Diazepam 5-40 mg en 3 a 4 dosis dia. Paciente con agitación 10 mg IM o IV, lento diluido. Disminuye la hipertermia.

ADMINISTRACION DE ANTAGONISTAS DE LA SEROTONINA. Antagonista (5-HT2A)

Antihistaminico Ciproheptamina 12-32mg/24h VO, dosis de mantenimiento de 8mg C/6h. ( Jbe. 40 mg/100ml( fco x 120mL) tab 4 mg

INESTABILIDAD AUTONOMICA. Manejo de HTA severa, Esmolol o Nitropusiato de sodio. En la Hipotensión. fenilefrina, epinefrina, o norepinefrina.

Tratamiento

Síndrome Opiaceo

TOXIDROME OPIACEO

El síndrome opioide se produce por la sobre estimulación de los recetores opioides.

El síndrome opiáceo se caracteriza por un conjunto de signos y síntomas como: Miosis, depresión SNC, Depresión respiratoria, Disminución del peristaltismo.

Farmacología

Pueden ser administrados por VI, VO, IM O Inhalada.

El paso de la barrera Hematoencefalica depende de la liposolubilidad, siendo mayor en la morfina y heroína.

Los opioides tienen metabolismo fase 1 y fase 2 en el hígado, su excreción es renal.

Mecanismo de acción Unión del opioide a su receptor. Receptor de opioides asociado a proteína G. Inhibe la adenilato ciclasa. (AC) Disminución de niveles de AMPc. Impide la entrada de Ca. Bloquea la liberación de neurotransmisores,

como glutamato, sustancia p Analgesia POR OTRO LADO. Abre canales de K, disminuye la

concentración hiperpolarizacion. Disminuye la excitabilidad de la célula. Bloquea la neurotransmisión neuronal.

Etiología de las intoxicaciones agudas por opioides

ACCION SOBRE EL RECEPTOR

EJEMPLOS.

Agonistas puros fuertes Morfina, Fentanilo, Meperidina, Metadona Hidromorfona, Oxicodona, Heroína

Agonistas puros débiles

Codeina, dihidrocodeina, tramadol.

Agonista parcial. Buprenorfina Agonista/antagonista Pentazocina Antagonista opioide Naloxona, naltrexona.

Dosis letal de opioides

Dosis Letal De La Codeina: 7-14 mg/kg Dosis Letal De La Hidrocodona En Adultos: >100 mg Dosis Letal De Heroína: >350 mg No adictos; >

1800 mg en adictos. Dosis Letal De La Morfina: > 120 mg en pacientes

que nunca ha recibido el fármaco.

Manifestaciones

Alteración del estado

de conciencia

Depresión respiratoria Miosis Disminución

del peristaltismo

Manifestaciones

RESPIRATORIAS.• Manifest

ación mas letal.

• Hipercapnia hipoxia.

• puede haber Injuria pulmonar.

CARDIOVASCULAR• Hipotensi

ón • Bradicar

dia• Prolonga

ción de intervalo QT

• Arritmias de punta torcidas ( Torsales de Pointes)

OCULAR• Miosis

(núcleo Edinger-Westphal)

• Baja agudeza visual.

SNC• Euforia o

disforia. • Letargia.• Somnole

ncia. • Coma.

Criterios diagnostico del DSM-IV-TR

El diagnostico es eminentemente Clínico.

A. Consumo reciente de opiáceos.

B. Cambios psicológicos o comportamentales ( euforia seguida de apatía, agitación, perdida del juicio, deterioro social)

C. Miosis o midriasis y uno de los siguientes síntomas. 1. somnolencia, alteración del lenguaje, deterioro de memoria o atención.

D. Los síntomas no se deben a una enfermedad medica ni se explican otro trastorno mental

Tratamiento

TRATAMIENTO ESPECIFICO CON ANTAGONISTA DE OPIOIDES.

NALOXONA CLORHIDRATO1. Pacientes NO

farmacodependiente: 0.4 – 2 mg IV, tanto en niños como adultos, si no hay respuesta repetir 3-5 min después.

2. Pacientes farmacodependiente. Bolo de 0.04-0,05 mg IV dosis inicial. No responde 0.4, 2 , y 10 mg… Si con 10 mg no responde, pensar otro DX,

Síndrome Abstinencia Opioide

SINDROME DE ABSTINENCIA A OPIOIDES se define como un

conjunto de signos y síntomas orgánicos y psíquicos que aparecen después de la interrupción o la reducción del consumo de dichas sustancias cuando ya se ha generado dependencia física.

Fisiopatología

EXPOSICION CRONICA • Desensibilización de

receptores• Regulación a la baja

ABSTINENCIA• Hipersensibilización

Manifestaciones clínicas

FASE INICIAL

FASE INTERMEDIA

FASE TARDIA

Existe la presencia de rinorrea, lagrimeo, bostezos, ansiedad y sudoración; generalmente, aparece entre las 8-12 horas después de la última dosis del opioide.

FASE INICIAL

FASE INTERMEDIA

FASE TARDIA

Se caracteriza por midriasis, piloerección, mialgias, artralgias, contracturas musculares, dolor óseo, diaforesis, taquicardia, hipertensión, temblor, irritabilidad, agitación motora, anorexia e insomnio.

FASE INICIAL

FASE TARDIA

Manifestaciones clínicas

FASE INICIAL

FASE INTERMEDIA

FASE TARDIA

Parestesias, fiebre, dolor abdominal tipo cólico, náuseas, vómito, diarrea e hiperglucemia, y pueden aparecer orgasmos o eyaculaciones espontáneas.

Manifestaciones clínicas

Exámenes complementarios

EKG

HEMOGRAMA

CPK TOTAL

IONOGRAMA

GASES ARTERIALES

PANEL DE TOXICOS EN ORINA

SUSTITUVIVO

tratamiento

tratamiento

NO SUSTITUVIVO

BENZODIACEPINAS

•Ansiedad e insomnio.•Diazepam en dosis de 5-10 mg IV inicial, y mantenerse esta misma dosis por vía oral cada 8 horas.

AGONISTA Α2

• mialgias, las artralgias, la rinorrea, la epifora y los síntomas gastrointestinales.•CLONIDINA

Síndrome Abstinencia Alcohólica

SINDROME DE ABSTINENCIA ALCOHOLICA Es la expresión

clínica de la interrupción brusca o disminución de la ingesta de alcohol en un paciente que ha desarrollado una dependencia física al mismo.

FisiopatologíaEXPOSICION CRONICA• Infraregulacion del receptor

FisiopatologíaEXPOSICION PROLONGADA• Inhibe función del receptor

NMDA

evento convulsivo que incluye parestesias y distonías musculares,

sobre todo en extremidades superiores

(el paciente lo refiere como un

"engarrotamiento").

Manifestaciones clínicas

Interrupción o reducción de un consumo fuerte y prolongado de alcohol.

Hiperactividad autonómica (sudoración, taquicardia, hipertensión); temblor de manos; insomnio; alucinaciones táctiles, auditivas o visuales transitorias; náuseas o vómitos; agitación psicomotriz; ansiedad; y crisis convulsivas de gran mal.

Alteraciones clínicamente significativas en la esfera cognitiva, social u ocupacional.

Los síntomas no son debidos a otra enfermedad médica o psiquiátrica definidas

Manifestaciones clínicas

PRECOZ

24-48 horas.

Temblores, insomnio, ansiedad, nauseas, vómitos, sudoración, alucinaciones y crisis epilépticas.

Convulsiones entre 6 y 48 horas de cese de la ingesta.

Tratamiento

Diazepam 5 a 10 mg iv dosis inicial, luego 5

mg iv cada 10 minutos hasta lograr la mejoría

del paciente

BENZODIACEPINAS

Síndrome Neuroléptico Maligno

Edwin Alvarado M.Emmanuel Diaz H.Mauricio García R.

Deiner Zambrano R.

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO

Reacción adversa al uso de antipsicóticos o la retirada abrupta de drogas dopaminérgicas.

Se caracteriza por disautonomía, hipertermia, rigidez, y alteración en el estado de conciencia.

No neurolépticosantipsicóticos Metoclopramida o el litiohaloperidol o la flufenazina Causas

Manifestaciones ClínicasComienza con ansiedad que precede a las alteraciones de conciencia y a la aparición de la sintomatología extrapiramidal.

La instauración del cuadro clínico se realiza en los primeros tres dia de retirada del fármaco

Los signos clínicos fundamentales son la hipertermia (38.5 °C y los 40.5 °C) y la rigidez muscular.

El aumento del tono muscular de la orofaringe puede causar disartria, disfagia y sialorrea

Mecanismo

DiagnosticoSx Neuroléptico Maligno

Tratamiento

 Agonistas Dopaminérgicas: Bromocriptina, Amantadina.

Dantroleno: 2,5 mg/kg repedor dosis cada 15 min hasta revertir signos

Benzodiacepinas: Midazolam