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SINDROME NEFROTICO RIMI CARLOS PECH LUGO
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Sindrome nefrotico

Apr 11, 2017

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Health & Medicine

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SINDROME NEFROTICO

RIMI CARLOS PECH LUGO

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BIBLIOGRAFIA Nephrotic syndrome in adults, Richard P Hull, David A,Goldsmith,BMJ2008;336:1185-9

Biomarcadores en el síndrome nefrótico: algunos pasos más en el largo camino, Alfonso Segarra-Medrano, Clara Carnicer-Cáceres, Nefrologia 2012;32(5):558-72.

Management of patients with nephrotic syndrome, Sophie de Seigneux, Pierre-Yves Martin, SWISS MED WKLY 2 0 0 9 ; 13 9 ( 2 9 – 3 0 ) : 4 16 – 4 2 2

Síndrome nefrótico, Sergio O Hernández-Ordóñez, Vol. 3 Número 3. Septiembre-Diciembre 2008 pp 90-96.

Diuréticos y su uso en síndrome nefrótico, Durango –Guevara Kary, Arias-Díaz Antonio, Rev.cienc.biomed. 2012;3(2):312-316

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DEFINICIÓN

Condición clínica caracterizada por pérdida urinaria masiva de proteínas,

principalmente albúmina.

Pérdida de la selectividad de la membrana glomerular.

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EPIDEMIOLOGIA

Incidencia 3 casos por 100,000 habitantes.

Asociación a daño renal por DM, alcanzando 5-6 casos por 100,000 habitantes

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MEXICOAño 200026% de las admisiones a nefrología0.36% admisiones hospitalariasHombres 1:1.5Mayoria: cambios minimos85% corticosensibles3% mortalidad por infecciones y

tromboembolismo

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FISIOPATOLOGIAIN

MUN

OLOG

ICADesregulacion

de los mecanismos de los genes implicados en el preoceso de maduracion y diferenciacion de los linfocitos T

PODO

CITO

SAnomalias en las proteinas de los podocitos que originan alteraciones del citoesqueleto

INFE

CCIO

SAModificaciones del epigenoma delADN en celulas infectadas despues de una infeccion viral

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FISIOPATOLOGIA

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ANATOMIA PATOLOGICA

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GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA

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FOCAL Y SEGMENTARIA

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ETIOLOGIA

Primario

Secundario

Congénito

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ETIOLOGIA

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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

1. Proteinuria mayor de 3 – 3.5 g/2 hrs

2. Relación proteína: Creatinina sérica > 300- 350 mg/mmol

3. Albúmina sérica < 2.5 mg/dL

4. Evidencia clínica de edema periférico.

5. Hiperlipidemia severa (colesterol >380 mg/dL)

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BIOMARCADORES

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ESTUDIOS INICIALES

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TRATAMIENTO

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MANEJO ANTIHIPERTENSIVO

IECAs ARAs Mantener entre 125/75 mmHg No menos de 110mmHg (sistólica) Vigilar K, Cr

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MEDIDAS GENERALES Restricción de sal. (< 3gr/24 hrs).

Restricción protéica (0.6 – 1 gr/Kg).

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DIURETICOS

Diuréticos de asa (Furosemida)

Diuréticos Tiazídicos (Hidroclorotiazida)

Antagonistas de aldosterona (Espinorolactona)

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ALBUMINA

Asociación albúmina – furosemida.

Pacientes con edema refractario

Múltiples estudios, no ventajas significativas en morbimortalidad.

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ANTICOAGULACION

Hasta 40% de riesgoNefropatía membranosa Factores de riesgo Recomendado en hipoalbuminemia grave

(<2gr/dL)

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COMPLICACIONES

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TROMBOEMBOLIALa incidencia de complicaciones

tromboembólicas cerca de 35%La mayoría son venosas, pero pueden

suceder eventos coronariosSiempre en conjunción con otros factores

de riesgo Las moléculas mas pesadas, como los

factores V y VIII, dificilmente se excretan.

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La actividad plaquetaria se incrementa en pacientes con SxN

Las formas de lesion membranosa suelen aumentar el riesgo

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INFECCIONESHasta 20% de los pacientes en SxN sufren

algun tipo de complicación infecciosa.

Las causas:

◦Disminución de IgG◦Eliminación de factor B y C1q◦Disfunción linfocitos T◦Uso de esteroides

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Sepsis esptreptocócica. Infecciones por E. coli o saprófitos. No existen series que determinen mayor

prevalencia de algún patógeno en específico.

Existe cierta recomendación para profilaxis con vacuna contra estreptococo, pero es controversial.

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HIPERLIPIDEMIAEl 90% tiene alteraciones sensibles en el

perfil de lípidos.Aumento en VLDL, IDL, LDL resulta en

hipercolesterolemia + hipertrigliceridemia. Sin cambios HDL y Lp(a). Causa 1: sobreproducción y catabolismo

ApoB, menor catabolismo de VLDL. Causa 2: Hipoalbuminemia, menor presión

oncótica.

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PRONÓSTICO

Proteinuria confiere mayor riesgo Causa del síndrome Edad Lesiones en la biopsia