Síndrome nefrítico

SÍNDROME NEFRÍTICO

CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNANEFROTOLOGÍA

• MORALES TATIANA• WASHINGTON PALACIOS• HERNÁN PANAMÁ• JACQUELINE PILCO• MARÍA DOLORES RODRÍGUEZ• ROMERO PAOLA• NATHALY VINUEZA

HCAM II

Síndrome NefríticoConjunto de signos y síntomas que se caracterizan por inflamación de los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su función

• Presenta la triada hipertensión, hematuria y edemas.

• Además de oliguria proteinuria acompañado de deterioro de la función renal

ETIOLOGIALesión glomerular

debido a una enfermedad renal

primaria

Secundaria a procesos

infecciosos

afectación renal asociada a una

enfermedad sistémica

La incidencia de GNAPE en los países económicamente desarrollados se limita con infecciones faringo amigdalares, con predominio estacional en los meses fríos.

Su frecuencia ha ido disminuyendo en las 2 últimas décadas.

Las infecciones cutáneas predominan en los países menos desarrollados, y son más frecuentes en verano.

La probabilidad de afectación renal tras una infección por estreptococo betahemolítico nefrógeno se calcula en el 15%

El mas común estreptococo es el grupo 12

En el caso de GNAPE tras una infección cutánea, predomina el grupo 49Es una enfermedad propia de la edad infantojuvenil

se presenta con más frecuencia entre los 2 y los 12 años.

Sólo el 5% de los casos tiene menos de 2 años y el 10% tiene más de 40 años.Es 2 veces más frecuente en los varones

Patogenia

Formación de inmunocomplejo

s

Antígenos estreptocócico

s se plantan en el

glomérulo

Proteína M Endostreptomicina Eritrotóxina y

su precursor cimógeno

Los inmunocomple

jos in situ alteran la membrana

basal

El grado de oclusión capilar se

correlaciona con el descenso de la tasa

de filtración glomerular

La inmunofluorescencia permite realizar

diagnostico diferencial con la

nefropatía IgA

En la microscopia electrónica se

observa la presencia de

humps

Afectación tubulointerstici

al

FISIOPATOLOGÍA

CLÍNICAEl intervalo entre la infección y la nefritis es de dos a tres semanas en los casos que siguen a una faringoamigdalitis y de un mes en los casos de una piodermitis.

Hematuria Hipertensión arterial Edema Deterioro de la función renal.

Hematuria macro o microscópica.

30% macroscópica70% microscópica

Pueden aparecer cilindros hemáticos en el

sedimento de orina.

Orina: Oscura, indolora, sin coágulos

Hipertensión arterial.

Retención hidrosalina, volumen dependiente

Se acompaña de EFNa <1% (parece prerrenal,

pero no lo es).

Puede causar encefalopatía hipertensiva

e insuficiencia cardíaca.

Edema(80%)

Debido a la retención

hidrosalina.

Habitual en cara, párpados y

extremidades

Predominio matutino.

Es infrecuente el anasarca.

Genera ingurgitación

yugular y congestión pulmonar

En ocasiones llega a edema agudo de

pulmón

Oliguria(15%)

< 500 ml/día

Gasto urinario < 2 ml/Kg/h

Disminución del flujo plasmático renal

DIAGNÓSTICO

Laboratorio

Ausencia de signos

de enfermed

ad sistémica

Precedido de:

• Infección faringoamigdalar

• Impétigo estreptocócico

El diagnóstico de la GNAPE es de

sospechaclínica ante el

desarrollo de un síndrome nefríticoagudo Erupciones

Púrpuraartralgiassíntomas

gastrointestinales,

neurológicos opulmonares

COMPLEMENTO

HEMOGRAMA

MICROBIOLÓGICO

Laboratorio

COMPLEMENTO

AUMENTO DE IgM - IgG

DISMINUIDO C3, C1, C5, properdina

y complemento hemolítico al

50%

C4: NORMAL

Crioglobulinas séricas e

inmunocomplejoscirculantes

HEMOGRAMA

MICROBIOLÓGICO

Anemia dilucional, aumento de VSG y de la

proteína C reactiva.

La serología frente a antígenos estreptocócicos:-Más sensible DNAsa B (infecciones faríngeas y de piel) que el ASLO, que puede ser FN en infección de piel o previo tto antibiótico.

ASLO aumentado.

Frotis faríngeo o cultivo de piel será positivo a SBHGA sólo en el 25%

Laboratorio

• Hematuria• Hematíes

dismórficos • Cilindros hialinos,

granulosos y hemáticos.

Orina

• Proteinuria: rango nefrítico (<40 mg/m2/h)

• Concentraciones de Na bajas (< 20 mEq/l)

Orina de 24 h

Nefropatía IgA

• Hematuria macroscópica coincidiendo con un proceso infeccioso respiratorio agudo

• Hipertensión arterial y el edema son poco frecuentes.

• Las concentraciones de C3 son normales.

GN membranoproliferativa

• Indistinguible inicialmente, la nefritis y el completo bajo persisten después de 4 a 6 semanas con probable aumento de la creatinina

• Uso de corticoides normalizan el complemento

GN secundarias a enfermedades

sistémicas: LES, Púrpura de Shönlein-

Henoch• Manifestaciones

extrarrenales• PHS: Complemento

normal• LES: C3 y C4

disminuidos. ANA: positivos

Diagnóstico diferencial

TRATAMIENTO

Se debe valorar el ingreso

hospitalario

HTAEdemaoliguria

Alteraciones hidroelectrolíti

casInsuficiencia

renal

Tto de síndrome nefrítico agudo requiere de un

estrecho control medico

TratamientoMedidas generales

Reposo Control diario de peso Control de presión arterial Evaluación cardiovascular Dieta:

Hiposódica Restricción de líquidos: balance negativo Dieta hipoprotéica e hipercalórica Si se acompaña de insuficiencia renal y oliguria, se

restringirán los fosfatos y el potasio, junto con una dieta hipoproteica (0,6-1 g/kg/24 h) y normo o hipercalórica

Es importante hacer un balance hídrico y dietético diario. Los controles analíticos se realizarán según la evolución clínica.

Medidas farmacológicasAntibióticos sólo si existe infección activa

Penicilina G oral 125 mg c/6 horas por 10 d Penicilina benzatínica 600.000-1.200.000 U Eritromicina VO 125-250 mg c/6 horas por 10 d

Diuréticos de ASA: Sobrecarga hídrica (edema e HTA) Radiológicamente = Signos de insuficiencia cardiaca

congestiva Furosemida 1-2 mg/kg/día VO en sobrecargas leves a moderadas Casos graves dosis puedes incrementarse hasta 10 mg/kg/día

Antihipertensivos Hidralazina: 0,5 – 2 mg/Kg/días Nifedipino: 0,25-2 mg/Kg/día en 2 o 3 dosis

Manejo en UCI Vasodilatadores

Nitruprusiato de sodio en perfusión intravenosa (0,5-8 µg/kg/min o 1-2 mg/kg/dosis/h)

Bloqueadores alfa y beta: labetalol (1,3 mg/kg/h por vía intravenosa o 4 mg/kg/día en 1 o 2 dosis por vía oral).

Diálisis peritoneal o hemodiálisis

crisis hipertensivas, encefalopatía hipertensiva o

edema agudo de pulmón

ICC e hiperpotasemia grave que no responden al tto conservador

ECAMedidas farmacológicas

Evolución y pronóstico

• Evolución es favorableEn la mayoría de los casos.

• La diuresis y los edemas en poco tiempo.

• La HTA y la hematuria microscópica en 1 a 3 semanas (hasta 2 años + ivu)

• Proteinuria de 6 a 8 semanas• El complemento se normaliza en 8

semas

Se reestablece:

COMPLICACIONES

• FRECUENTE: • ICC

• OTRAS:• Encefalopatía

congestiva.• IRA

RECIDIVAS

• Son raras• Frente a episodios

repetitivos: • Enfermedad

crónica subyacente

INDICACIONES PARA UNA BIOPSIA RENAL:

• APP de afección renal.• Ausencia de antecedente infeccioso.• Insuficiencia renal progresiva.• Síndrome nefrótico persistente.• Niveles de complemento de fase aguda en sangre,

bajos.• Sisgnos de enfermedad sistémica.• Edad <2años ó > de 12años.• Hematuria coinsidente con el proceso infeccioso

agudo sin periodo de latencia.

a) Presentación atípica

INDICACIONES PARA UNA BIOPSIA RENAL:

• Hipertensión.• Oligoanuria y macrohematuria superior a 3 semanas.• Microhematuria superior a 2 años.• Complemento disminuido por mas de 110 semanas.• Proteinuria por mas de 10 semanas ó disminución de la

función renal por mas de 3 meses.

b) Persistencia de síntomas mas allá de los descritos:

INDICACIONES PARA UNA BIOPSIA RENAL:

• Aumento progresivo de la creatinina.• Sospecha de glomerulonefritis con semilunas.• Proteinuria masiva.

c) Duda diagnostica:

Referencias:

Maur O. y de la Mata g. Síndrome Nefrítico. Revista de Nefrología, síndrome nefrótico pag. 223.