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Integrantes: Gilda Aguilar Elías Aguilar Juan Barrantes Tashira Chinchilla Denisse Monge Daniela Villalobos Síndrome metabólico
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Síndrome metabólico

Feb 24, 2016

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Síndrome metabólico. Integrantes: Gilda Aguilar Elías Aguilar Juan Barrantes Tashira Chinchilla Denisse Monge Daniela Villalobos. ¿Qué es Síndrome Metabólico?. Serie de alteraciones metabólicas: Obesidad abdominal Resistencia a insulina* Hiperinsulinemia Hiperglicemia (DM2) - PowerPoint PPT Presentation
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Page 1: Síndrome metabólico

Integrantes:Gilda AguilarElías AguilarJuan BarrantesTashira ChinchillaDenisse MongeDaniela Villalobos

Síndrome metabólico

Page 2: Síndrome metabólico

Serie de alteraciones metabólicas:

Obesidad abdominalResistencia a insulina*HiperinsulinemiaHiperglicemia (DM2)DislipidemiasHipertensión Arterial

¿Qué es Síndrome Metabólico?

Page 3: Síndrome metabólico

Ambiente

Genotipo

Fenotipo

Factores

Page 4: Síndrome metabólico

Ambiente

Sedentarismo

Dietas Hipercalóricas

Tabaquismo

Obesidad

Tratamiento Anti-

psicótico

Genotipo

HTA

Genes Reguladores

• Lipólisis• Termogénesis• Metabolismo de la

Glucosa

• receptores de insulina.•Actividad tirosina kinasa en músculo esquelético •Defectos posreceptores.•Defecto en la señalización que causa reducción de traslocación de GLUT - 4 a la membrana plasmática

Page 5: Síndrome metabólico

OMS Parámetro principal:

o Intolerancia a la glucosa o DM2 (Glicemia >110 mg/dl y/o 2hr post-carga ≥140 mg/dl)

o Resistencia a Insulina

Criterios mayoreso Hipertensión arterial: ≥140/90 mm Hgo Triglicéridos: ≥150 mg/dlo Colesterol de HDL: <40 mgldlo Obesidad abdominal: circunferencia abdominal:o Hombres > 102 cmo Mujeres > 88 cmo O el IMC: >30 kg/m2

o Microalbuminuria: Excreción urinaria de albúmina ≥ 20 μg/min.o PCR ultrasensible

Dx de Síndrome Metabólico

Page 6: Síndrome metabólico

Hiperglicemia factor desencadenante

¿Por qué se produce SM?

Ingesta Calórica ↑ Insulina

Anabolismo neto• Entrada glucosa• Síntesis de AG• Síntesis de Glucógeno

• Síntesis Proteica

Page 7: Síndrome metabólico

Efecto Biológico = Cn ligando * # Receptores

Efecto Área/Volumen

Alteraciones Adiponectina: sinérgica con Leptina

Activa AMPK: en músculo, un alto contenido de glicógeno reprime la actividad

Varios efectos en Adipocitos

Page 8: Síndrome metabólico
Page 9: Síndrome metabólico

• Páncreas responde

Glicemia normal

• Incapacidad de sostener hiperinsulinemia

↑ Glucosa posprandial • Aumento

gluconeogénesis

DM

Page 10: Síndrome metabólico

Insulina: liberación LPLPared capilarNo se capturan las

lipoproteínas

Dislipidemias

Page 11: Síndrome metabólico

HTA

Page 12: Síndrome metabólico

No se conoce el mecanismo del desarrollo de HTA

Puede ser por activación del sistema nervioso simpático por hiperactividad del eje hipotálamohipofisario-adrenal

Aumento del intercambio Na+ / H+ (reabsorción tubular de Na)

HTA

Page 13: Síndrome metabólico
Page 14: Síndrome metabólico

Diabetes Mellitus tipo 2 Enfermedades cardiovasculares

NefropatíasSíndrome de ovario poliquísticoHígado grasoColelitiasisAsma Trastornos del sueñoCáncer

Consecuencias

Page 15: Síndrome metabólico

Tratamiento Modificaciones en el estilo de vida (disminución

de peso, dieta, actividad física, evitar oxidantes)• Cibutramina• Orlistat

Dislipidemia e Hipercolesteremia• Estatinas, Fibratos y Niacina

Resistencia a la insulina e Hiperglicemia• Metmorfinas• Tiazolidindionas

Page 16: Síndrome metabólico

¡ Y Felices Vacaciones!

¡Muchas Gracias!