SINDROME POR ABSTINENCIA ALCOHÓLICA Dr. José Luis Charles González Residente de Medicina Interna Agosto 11, 2011
SINDROME PORABSTINENCIA ALCOHÓLICA
Dr. José Luis Charles GonzálezResidente de Medicina Interna
Agosto 11, 2011
Objetivos
• Recordar actualidades sobre el alcoholismo
• Señalar las principales manifestaciones clinicas
• Entender la manera de llegar al diagnostico
• Centrar la platica en el manejo del sindrome
Introducción
• El alcohol es la droga mas usada en el mundo• Mas del 51.6% de > de 12 años (6.9% de manera intensa)
• Implicado en 86% de homicidios• Implicado en 37% de asaltos• Causa del 25-35% de accidentes de trafico no fatales
• Este síndrome eleva 3 veces la mortalidad en pacientes politraumatizados y postquirúrgicos
N Engl J Med 1995; 333:1058–1065Alcohol Health Res World 1998; 22:73–79
Results from the 2008 National Survey on Drug Use and HealthCrit Care Med 1996; 24:414–422
Introducción
• Plinio El Viejo - Siglo I - Describe en su “Historia naturalis” los efectos de la embriaguez y el síndrome que le secundaba
• Sir William Osler – Siglo XIX - Redujo mortalidad al 14% usando bromuro de potasio, hioscina, clorhidrato y opio
• Cecil – 1927 - “… es esencial inducir el sueño, estimular los sistemas neurológico y circulatorio, alimentar al paciente”
• 1955 – Síndrome de abstinencia alcohólicaDrug Alcohol Depend 1998; 51:165–172
Cecil R: A Textbook of Medicine. Philadelphia, WB Saunders, 1927N Engl J Med 1939; 220:953–956
Science 1936; 83:306–309
Fisiopatología
• La ingesta de alcohol inhibe los receptores excitatorios del NMDA (reduce glutamato)
• Activa a los receptores inhibitorios GABA-A (efecto sedante y ansiolítico, falla de movimientos coordinados)
• La ingesta crónica produce falla de los GABA-A y reajuste en los NMDA (produce tolerancia)
• En la abstinencia se incrementa la función de los NMDA y se reduce la inhibición tónica de los GABA-A (excitabilidad autonómica y agitación psicomotriz) J Neurochem 1991; 57:1452–1455
Alcohol 2005; 40:89–95Med Clin North Am 1997; 81:881–907
Psychiatr Clin North Am 1984; 7:729–743
Fisiopatología
• Se cree la falta de regulación en el sistema dopaminergico puede tener un rol importante en los signos y síntomas.
• Los incrementos en la dopamina pueden estar directamente relacionados a la alucinaciones observadas en dicho síndrome.
Biol Psychiatry 2003; 53:85–92J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79:854–862
Manifestaciones clínicas
South Med J 2005; 98:372–381Alcohol Clin Exp Res 2001; 25:197S–201S
Acad Emerg Med 2000; 7:886–891J Emerg Med 2006; 31:157–163
Crit Care Clin 2008; 24:767–788; viii
Diagnostico
A. Abstinencia (o reducción) del consumo (importante y prolongado)
B. Dos (o mas) de los siguientes, horas o días después del criterio A– Hiperactividad autonómica (diaforesis o taquicardia)– Temblor de manos aumentado– Insomnio– Nausea o vomito– Alucinaciones o ilusiones visuales, táctiles o auditivas– Agitación psicomotriz– Crisis convulsivas tonico-clonico generalizadas
C. Los síntomas del criterio B causan afección clínica importante o incapacidad social o laboral
D. Los síntomas no se deben a otra enfermedad (física o mental)First MB: Diagnostic and Statistical Manual-Text Revision (DSM-IV-TR, 2000). Washington, DC,
American Psychiatric Association, 2000
Escala de valoración de gravedad CIWA
• NAUSEA Y VOMITO• TEMBLOR• SUDORACION EXCESIVA• ANSIEDAD• AGITACION• ALTERACIONES TACTILES• ALTERACIONES AUDITIVAS• ALTERACIONES VISUALES• CEFALEAS, PESADEZ DE CABEZA• ORIENTACIÓN Y EMPOBRECIMIENTO DEL SENSORIO
Sullivan JT, Sykora K, Schneiderman J, et al: Assessment of alcohol withdrawal: the revised clinical institute withdrawal assessment for alcohol scale (CIWA-Ar). Br J Addict 1989; 84:1353–1357
Manejo del síndrome de abstinencia
• Los objetivos son:
– Mantener el paciente a salvomientras experimenta los síntomas
– Aliviar los síntomas y evitar su progresión– Tratar comorbilidades subyacentes
– Dejar “desconectarse” al paciente
Moore M, Gray MG: Delerium tremens: A study of cases at the Boston City Hospital, 1915–1936. N Engl J Med 1939; 220: 953–956
Manejo del síndrome de abstinencia
El paciente debe descansar confortablemente y poder ser despertado fácilmente
• Proteger la vía aérea• Acceso venoso• Adecuada hidratación• Soporte nutricional (deficiencia de tiamina)• Descartar la coexistencia de abuso de múltiples sustancias
Am J Clin Nutr 1996; 63:220–224Arch Intern Med 2004; 164:1405–1412
Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)
Encefalopatía de Wernicke
Se manifiesta por:
• Oftalmoplejia• Nistagmos• Cambios en el estado mental• Inestabilidad en la postura y al caminar
La administración intravenosa de tiamina previo a la administración de glucosa y carbohidratos puede revertir los síntomas
Am J Clin Nutr 1996; 63:220–224Arch Intern Med 2004; 164:1405–1412
Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)
Otras intoxicaciones
La abstinencia de cocaína, opioides, marihuana y anfetaminas comparten en todos los casos síntomas comunes:
Irritabilidad Ansiedad Nausea Agitación Taquicardia Hipertensión
Tratar un síndrome puede enmascarar síntomas de otro también presente, lo cual puede causar complicaciones fatales
Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)
Terapia farmacológica
• Las benzodiacepinas son el agente de elección
• Funcionan como agonistas de receptores GABA, reemplazando el efecto que causaba anteriormente el alcohol
• Clordiazepoxido 50-100mgs IV/IM/VO PRN cada 2-4 horas• Pasar diluido IV > de 1 minuto, inyectar IM profundo
• No mas de 300mgs/día
Kaim SC, Klett CJ, Rothfeld B: Treatment of the acute alcohol withdrawal state:A comparison of four drugs. Am J Psychiatry 1969; 125:1640–1646
Terapia farmacológica
• En pacientes con cirrosis, se prefieren las benzodiacepinas que no tienen metabolismo hepático
• Lorazepam 1mg cada 4-6 hrs IV / VO
• Oxazepam 15-30mgs cada 6-8 hrs VO
• Diazepam 10mgs IV– Dosis adicionales de 5-10mgs cada 1-4 hrs IV, o cada 20-30 min IV– Dosis mayores a 40mgs por hora de diazepam, sugieren resistencia
Rathlev NK, Ulrich A, Shieh TC, et al: Etiology and weekly occurrence of alcoholrelated seizures.Acad Emerg Med 2002; 9:824–828
Terapia farmacológica
• El fenobarbital causa sinergia con las benzodiacepinas en la activación de receptores GABA-A, inhibiendo receptores estimulados por NMDA
• Actúa a los 20-30 minutos, siendo capaz de causar paro respiratorio
• Fenobarbital 30-120mgs en 2-3 dosis al día VO, reduce los requerimientos de diazepam y mejora los síntomas
South Med J 1991; 84:18–21Pharmacology 1994; 49:296–307
Nature 1993; 366:565–569
Terapia farmacológica
• El propofol puede ser usado en caso de resistencia a las benzodiacepinas, en pacientes intubados o no intubados
• Activa receptores GABA-A y bloquea receptores NMDA
• Dosis altas de manera prolongada causan hipertrigliceridemia y síndrome relacionado a la infusión de propofol
• Propofol 0.1-0.15 mg/kg/min IV, 0.025-0.075 mg/kg/min IV
Crit Care Med 2007; 35:724–730Crit Care Med 2000; 28:1781–1784
Pharmacotherapy 2008; 28: 250–258
Terapia farmacológica
• Etanol al 5% a dosis de 0.8ml/kg/hr
• 2 ml/kg de etanol al 50% VO• 7.5 ml/kg de etanol al 10% para 1 hora IV
• Mantener niveles en sangre de 65-155 mg/dL
• No menospreciar el efecto placebode sostener una cerveza en la mano
JAMA 2003; 289:552J Am Coll Surg 2006; 203:186–191
Intensive Care Med 2002; 28:1475–1482
Terapia farmacológica
• Clonidina 0.3-0.6 mg cada 6 hrs VO (alfa agonista)
• Propranolol 10mgs cada 6 hrs VO hasta 40-320 mgs/día
• Clometiazol 2-3 capsulas de 192mgs cada 6 hrs (GABA)
• Clorazepato dipotasico 25-50mgs cada 6-8 horas (GABA)
N Engl J Med 1985; 313:905–909Gen Hosp Psychiatry 2006; 28: 362–363
Ann Pharmacother 2008; 42: 1703–1705
Terapia farmacológica
Antagonistas de la dopamina
• Tiaprida 600-800mgs diluidos en 500cc de SF 0.9% para 24 hrs• Haloperidol desde 0.5 mgs VO hasta 10 mgs/hr IV
• Vitaminas del complejo B, incluyendo Tiamina 100mgs/día
Alcohol Alcohol 2000; 35: 176 –187Lancet 1993; 341:1423–1428
Swiss Med Wkly 2006; 136:223–227
Terapia farmacológica
• Oxcarbazepina• 300 mgs c/12 hrs VO, aumentar de 600-1,200 mgs/día por semana
• Carbamazepina• 200mgs c/12 hrs VO, aumentar 200 mgs por semana
• Difenilhidantoina (status epiléptico)• 10-15 mgs/kg o 15-20 mgs/kg (impregnación)• 100 mgs cada 6-8 hrs IV / VO (mantenimiento)• No exceder 50 mgs/min (depresión SNC, hipotensión, arritmias)• No funciona en convulsiones por síndrome de abstinencia alcohólica
J Gen Intern Med 2002; 17:349 –355Alcohol Clin Exp Res 2007; 31:1188–1194
Ann Emerg Med 1994; 23:513–518
Complicaciones
DELIRIUM TREMENS
• Síndrome de abstinencia grave, en su grado máximo
• Se produce en el 5% de los casos
• La mortalidad sin tratamiento es del 10-15%
• Requiere manejo en habitación tranquila e iluminada
• Sujeción a la cama para evitar lesionesN Engl J Med. 1995; 333: 1058-65
Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)
Complicaciones
DELIRIUM TREMENS
• Reposición hídrica de entre 4-8 litros/día
• Utilizar tiamina previo al uso de glucosa o carbohidratos
• Reponer deficiencias de electrolitos
• Utilizar sedación que mantenga al paciente en sueño superficial
N Engl J Med. 1995; 333: 1058-65Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)
Criterios de ingreso a UCI
N Engl J Med. 1995; 333: 1058-65Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)
Conclusiones
La sospecha diagnostica en todo paciente que ingrese con historial de alcoholismo, o por
causa secundaria al consumo de este, orientara hacia un manejo oportuno, preventivo o con miras a estabilizar la
condición de nuestro paciente
THANKS!