acreditado por el SNS XXXXXX XXXXXXX XXXXXX XXXXXXX XXXXXX n.º 845 octubre 2012 FORMACIÓN CONTINUADA Enfermedades respiratorias importadas y tuberculosis en la población inmigrante acreditada por el SNS n.º 845 octubre 2012 años Células madre de Nobel
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T E M A D E L A S E M A N A
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acreditado por el SNS
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n.º 845 octubre 2012
F O R M A C I Ó N C O N T I N U A D A
Enfermedades respiratorias importadas y tuberculosis
en la población inmigranteacreditada por el SNS
n.º 845 octubre 2012
años
Células madre
de Nobel
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Dirección artística y diseño: Emili SagólsPortada: Emili SagólsCorrección: Aurora PereiraDiagramación: M4 Autoedición Asociados, S.L.Producción: Carlos Bueno GarcíaFotografía: Óscar Gómez de Vallejo, Martín Marco, AGE, iSTOCKPHOTO, EFE
Impresión: Rotocayfo S.L.Depósito legal: B. 37615 - 1988Soporte válido Ministerio de Sanidad: SV 88036 RsISSN 0214-3011Suscripciones: 12 nú meros al año 52,50 €Control voluntariode la difusión por
Alergología:
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Anestesiología/Reanimación: A. Escudero Teixidó Angiología/ Cirugía vascular: C. Corominas Roura Cardiología: C. Paytubí GaríCirugía: M.A. López-Boado Cirugía ortopédica/ Traumatología:J.A. Fernández-ValenciaDietética/Nu trición:
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Hipertensión arterial:C. Santos Altozano
Medicina preven tiva/Salud pública: A. Vilella Morató
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Radiología/Diagnóstico por la imagen: R. Vilana Puig, T. Pujol Farré,M. Sánchez González, F. Gimeno Solsona Rehabilitación: R. Coll Fernández Reu matología: E. Casado Burgos, S. MínguezUrgencias/Emergencias: A. Piñana LópezUrología: F.J. Blasco Casares, J.A. Delgado MartínCoordinación Grupos de Trabajo SEMERGEN: S. Giménez Basallote
Con la colaboración de los Grupos de Trabajo de la Sociedad Española de Médicos de AtenciónPrimaria (SEMERGEN)
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Un británico, John B. Gurdon, y un
japonés, Shinya Yamanaka, son los
galardonados este año con el Premio
Nobel de Medicina. Tal como lo expre-
só el Comité Nobel en el momento de
anunciar los ganadores, el premio re-
conoce su «descubrimiento de que las
células maduras pueden ser reprogra-
madas para volverse pluripotentes».
Se trata de un hallazgo crucial que no
solamente ha obligado a replantearse
casi todo lo que se sabía acerca del
desarrollo y la especialización celular,
sino que también abre múltiples cam-
pos en los ámbitos del diagnóstico y el
tratamiento de las enfermedades hu-
manas.
Las investigaciones que les han valido
el mayor reconocimiento científico
distan en el tiempo más de cuatro dé-
cadas. Hace medio siglo que Gurdon
publicó el artículo que comenzó a
cambiar los dogmas preexistentes so-
bre la invariabilidad de las células es-
pecializadas, aunque casi nadie lo
creyó en su día. No es de extrañar que
Yamanaka reconociera, en el momen-
to de ser informado de haber obtenido
el Nobel, que su campo de investiga-
ción «tiene una muy larga historia que
comenzó con John Gurdon». Según el
científi co japonés, ganar su parte del
premio se lo debe precisamente al in-
vestigador británico.
La prueba de la ranaUn embrión está formado por células
inmaduras, células que pueden desa-
rrollarse como cualquier tipo de célula
que compone un organismo adulto.
Esas células embrionarias son las llama-
das células madre pluripotentes, que en
el proceso de desarrollo embrionario da-
rán lugar a neuronas, hepatocitos, cé-
lulas musculares, epiteliales..., células
especializadas con una función deter-
minada. Hace tiempo se consideraba
que ese camino desde la inmadurez a
la madurez tenía una única dirección y
que una célula especializada no puede
recobrar las propiedades de una célula
inmadura pluripotente. Sin embargo,
gracias al trabajo de investigadores co-
mo los dos premiados este año sabe-
mos ahora que no es así.
Gurdon es quien cuestionó aquella
idea y quebró el dogma, enfrentándo-
se al escepticismo de sus contempo-
ráneos. Ocurrió hace exactamente
medio siglo, cuando en 1962 publicó
los sorprendentes resultados de sus
experimentos realizados con rena-
cuajos.
Su hipótesis partía de que el genoma
contenido en las células, aunque fue-
ran especializadas, conservaba toda la
información necesaria de que dispone
una célula inmadura para desarrollar-
se como cualquier tipo de célula. Lo
que hizo Gurdon hace algo más de
50 años fue extraer el núcleo de un
ovocito de rana y reemplazarlo por el
núcleo de una célula adulta, concre-
tamente una célula derivada del intes-
tino de un renacuajo. Aquel ovocito
dio lugar a un clon de renacuajo y las
sucesivas repeticiones del experimen-
to dieron como resultado ranas adul-
tas. Lo que demostró el científi co bri-
tánico fue que la célula madura no
había perdido su capacidad para diri-
gir el desarrollo de un organismo fun-
cional completo, o dicho de otro mo-
do, que el núcleo de una célula adulta
puede volver a un estado inmaduro y
pluripotente.
Superado el escepticismo inicial a las
ideas de Gurdon, dado que otros cien-
tífi cos pudieron reproducir sus resulta-
dos, se abrió un amplio campo de in-
vestigación con constantes mejoras de
la técnica. Lo que había hecho con cé-
lulas de renacuajo se consiguió déca-
das después en otros animales, por
ejemplo, con la célebre oveja Dolly,
primer mamífero clonado a partir de
una célula de un ejemplar adulto en
1996.
Retorno a la inmadurezLo que hizo Gurdon hace medio siglo
implicaba extraer el núcleo de una cé-
lula con pipeta e introducirlo después
en otra célula, lo que se conoce como
transferencia nuclear. Los experimen-
tos llevados a cabo por Shinya Yama-
naka cuatro décadas después fueron
más allá. El científi co japonés se pro-
puso convertir una célula especializa-
Las investigaciones realizadas por los
ganadores del Premio Nobel de Fisiología y
Medicina 2012 obligaron a reescribir
los libros de texto. Sus descubrimientos han demostrado que una
célula adulta especializada puede
dejar de serlo y volver a tener las mismas
características y propiedades que una
célula inmadura no especializada, un
hallazgo que abre todo un mundo de posibilidades
diagnósticas y terapéuticas
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EN PORTADA Células madre de nobel
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da en una célula pluripotente, directa-
mente, sin extraer su núcleo para
insertarlo en otra célula. Para ello es-
tudió células madre embrionarias, cé-
lulas pluripotentes aisladas de embrio-
nes y cultivadas en el laboratorio.
Yamanaka estaba interesado en hallar
los genes que les permiten mantener
su estado de inmadurez.
Una vez identifi cados varios de esos
genes, se dispuso a probar si uno o va-
rios de ellos en combinación podían re-
vertir el estado de una célula especiali-
zada. Hizo sus experimentos utilizando
fi broblastos de ratón. Introducía los ge-
nes identifi cados en estas células ma-
duras y examinaba los resultados con
el microscopio. Al final, encontró la
combinación que funcionaba. Con tan
solo cuatro genes se podía reprogramar
John B. Gurdon
Nacido en 1933 en Dippen-
hall (Reino Unido), se
doctoró por la Universidad
de Oxford en 1960 y poste-
riormente obtuvo una beca
posdoctoral en el California
Institute of Technology de Pa-
sadena. En 1972 pasó a for-
mar parte del profesorado de
la Universidad de Cambridge,
donde ejerció como profesor
de Biología Celular y Máster
del Magdalene College. Actual-
mente trabaja en el Gurdon
Institute en Cambridge. En
1962 publicó en el Journal of
Embryology and Experimental
Morphology el artículo que ha
marcado su carrera investiga-
dora, titulado “The develop-
mental capacity of nuclei taken
from intestinal epithelium cells
of feeding tadpoles”.
Shinya Yamanaka
Nació en Osaka (Japón) y se
licenció en Medicina en la
Universidad de Kobe, donde se
formó como cirujano ortopédico
antes de enfocar su carrera ha-
cia la ciencia básica. Se doctoró
por la Universidad de Osaka en
1993, tras lo cual trabajó en el
Gladstone Institute de San Fran-
cisco y en el Instituto Nara de
Ciencia y Tecnología de su país
natal. Actualmente es profesor
en la Universidad de Kyoto y si-
gue afi liado al Gladstone Institute. La investigación que le ha conducido al Nobel se publicó en 2006 en Cell: “Induction of
pluripotent stem cells from mouse embryonic and adult fi broblast cultures by defi ned factors”.
John B. Gurdon eliminó el núcleo de un ovocito de rana (1) y lo reemplazó por el núcleo de una célula especializada obtenida de un renacuajo (2). El óvulo modifi cado se desarrolló como un renacuajo normal (3). Los siguientes experimentos de transferencia nuclear han generado mamíferos clonados (4).
Shinya Yamanaka estudió genes que son importantes para la función de la célula madre. Cuando transfi rió cuatro de esos genes (1) a células de la piel (2) se reprogramaron como células madre pluripotentes (3) que podían desarrollarse como cualquier tipo de célula de un ratón adulto. Las llamó células madre pluripotentes inducidas (iPS).
Las células iPS pueden ser generadas actualmente de seres humanos, incluyendo pacientes con enfermedad. Las células maduras, incluidas las nerviosas, cardiacas y hepáticas, pueden derivarse de esas células iPS, lo que permite a los científi cos estudiar los mecanismos de las enfermedades de una forma nueva.
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de les Professions Sanitàries-Comisión de Formación Continuada del
Sistema Nacional de Salud con0,2 créditos
ENFERMEDADES IMPORTADAS
Y REEMERGENTES
Silvia RouraUnidad de Salud Internacional Metropolitana Nord. Unidad de
Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol.
Badalona (Barcelona)
Epidemiología de las enfermedades importadas en la población inmigrante
Estudio de la eosinofi lia en la población inmigrante
Enfermedades respiratorias 12 importadas y tuberculosis en la población inmigrante
Infecciones intestinales 18 importadas
12
FORMACIÓN CONTINUADA
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T E M A 3E N F E R M E D A D E S I M P O R TA D A S Y R E E M E R G E N T E S
Enfermedades respiratorias importadas y tuberculosis en la población inmigranteI. Molina, F. SalvadorUnidad de Medicina Tropical y Salud Internacional. Servicio de Enfermedades
Infecciosas. Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona
Objetivos de aprendizaje
◗ Conocer si el colectivo inmigrante es una población de riesgo para el desarrollo de tuberculosis.
◗ Reconocer las características clínicas de la tuberculosis en la población inmigrante.
◗ Saber cuál es la mejor estrategia para el control de la tuberculosis en nuestro medio.
◗ Conocer qué otros síndromes respiratorios pueden presentar los pacientes inmigrantes.
IntroducciónSe entiende como enfermedad respi-
ratoria importada la contraída por el pa-
ciente en el país de origen. El abanico
de posibilidades diagnósticas es am-
plio. No es el propósito de este capítu-
lo examinar cada una de ellas, sino
abordar aquellas que, por su elevada
frecuencia, su gravedad o su impacto
sobre la salud pública, adquieren sin-
gular protagonismo, en especial la tu-
berculosis, pero también otras menos
comunes.
Tuberculosis en la población inmigranteGeneralidades
FORMACIÓN CONTINUADAenfermedades importadas y reemergentes
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pacientes, no existirían diferencias en-
tre autóctonos e inmigrantes. Sólo en
el grupo etario comprendido entre los
15 y los 24 años se aprecian diferen-
cias estadísticamente significativas
(89,3 frente a 100%; p= 0,002); en el
resto de edades no se observan dife-
rencias.
Otro aspecto que distingue las tubercu-
losis que padecen los pacientes naci-
dos fuera de nuestro país es su perfi l
de resistencia. El bacilo de Koch, al
igual que otros, acompaña al ser hu-
mano desde sus orígenes y ha ido
adaptándose a las nuevas condicio-
nes; así pues, no es de extrañar que
con la aparición y uso de los trata-
mientos antituberculosos, junto con su
mala distribución y utilización, hayan
aparecido cepas resistentes a ellos.
Desde fi nales de los años sesenta se
disparó el número de cepas resisten-
tes a la estreptomicina y la isoniazida,
fármacos que entonces constituían la
base del tratamiento en extensas zo-
nas del mundo en las que no se apli-
caban buenos programas de control
de la enfermedad. Por esa misma
época apareció la rifampicina, que, en
combinación con la isoniazida, se
puede considerar el mejor tratamiento
antituberculoso. El hecho de que en la
mayoría de países se empezara su dis-
tribución combinada con isoniazida o
con otros antituberculosos, y debido a
las características de este fármaco (se
necesita una cantidad importante de
bacilos para que aparezcan resisten-
cias), ha retrasado la aparición de re-
sistencias. De todas maneras, su am-
plio uso, asociado una vez más a
errores en la administración, ha condi-
cionado la aparición de resistencias en
las últimas décadas, lo que constituye
un grave problema de salud pública.
Se considera que la resistencia a ri-
fampicina sola es prácticamente anec-
dótica, y cuando aparece una cepa re-
sistente a este fármaco se cree que lo
es a otros tuberculostáticos (multirre-
sistencia).
En la tuberculosis resistente a los me-
dicamentos, existen dos posibles si-
tuaciones: la tuberculosis resistente a
múltiples fármacos (MDR) y la tuber-
culosis extremadamente resistente
(XDR). Se habla de tuberculosis MDR
cuando el bacilo es resistente a la iso-
niazida y a la rifampicina, y de tuber-
culosis XDR cuando, además de a es-
tos dos fármacos, lo es por lo menos a
uno de los tres medicamentos inyecta-
bles de segunda línea (capreomicina,
kanamicina y amikacina) y a una fl uo-
roquinolona.
La aparición y diseminación de cepas
resistentes a los fármacos de primera
línea supone un grave retroceso en el
control de la epidemia. Si a ello se le
suma que el diagnóstico de esta va-
riante se limita a laboratorios especia-
lizados, que el coste del tratamiento
en ocasiones puede alcanzar los
5.000 dólares y que sin tratamiento
las tasas de mortalidad son muy altas,
cabe concluir que nos hallamos ante
uno de los grandes problemas de sa-
lud pública de nuestro siglo. La OMS
estima que durante el año 2009 apa-
recieron 440.000 casos de tuberculo-
sis MDR, que causaron 150.000
muertes. No se han realizado estima-
ciones ofi ciales del número de casos
de tuberculosis XDR, pero es posible
que se eleven a 25.000 al año, la ma-
yoría de ellos mortales. Desde que en
2006 se defi nió por primera vez la tu-
berculosis XDR, un total de 58 países
han notifi cado al menos un caso de tu-
berculosis XDR. Asia es la zona más
afectada por la epidemia. Se estima que
casi el 50% de los casos de tuberculosis
MDR de todo el planeta se registran en
China y la India. En África se calcula
que hubo unos 69.000 casos, que en
su gran mayoría no llegaron a diagnos-
ticarse. Algunas zonas al noroeste de
Rusia tienen las tasas relativas de
MDR más altas del mundo, alcanzan-
do casi el 28% del total de tuberculo-
sis diagnosticadas (fi gura 2).
Intentar controlar este problema supo-
ne un sobreesfuerzo tanto logístico co-
mo económico para los sistemas de
salud de los países que lo sufren. Aun-
que los progresos son lentos, se em-
piezan a observar algunos resultados
positivos. Uno de los hechos más sig-
nifi cativos y que puede tener una gran
repercusión en el manejo de la tuber-
culosis MDR/XDR es la aparición de
nuevas técnicas diagnósticas que per-
miten identifi car, de manera rápida y
con una sensibilidad y especifi cidad
superior al 95%, las cepas portadoras
de mutaciones que condicionan la re-
sistencia a los fármacos. Estas técni-
cas, basadas en la biología molecular
(PCR), no necesitan condiciones de
laboratorio diferentes a las necesarias
para hacer el diagnóstico mediante
baciloscopia, analizan el esputo míni-
mamente procesado y proporcionan el
resultado en menos de 2 horas.
Figura 1. Distribución mundial de la proporción de tuberculosis multirresistente sobre los nuevos casos diagnosticados de tuberculosis durante el periodo 1994-2009, según la OMS
0-<3 3-<6 6-<12 12-<18 >18 Datos no disponibles Sólo datos locales
BibliografíaCain KP, Benoit SR, Winston CA, Mac Kenzie WR. Tu-berculosis among foreign-born persons in the United States. JAMA. 2008; 300(4): 405-412.Caminero Luna JA. Origen, presente y futuro de las resistencias en tuberculosis. Arch Bronconeumol. 2001; 37: 35-42.González-Martín J, García-García JM, Anibarro L, Vidal R, Esteban J, Blanquer R, et al. Consensus document on the diagnosis, treatment and prevention of tuber-culosis. Arch Bronconeumol. 2010; 46(5): 255-274.Horsburgh CR. Priorities for the treatment of latent tuberculosis infection in the United States. N Engl J Med. 2004; 350(20): 2.060-2.067.Pai M, Riley LW, Colford JM Jr. Interferon gamma-as-says in the immunodiagnosis of tuberculosis: a syste-matic review. Lancet Infect Dis. 2004; 4: 761-776.
• El diagnóstico y tratamiento de la infección tuberculosa latente en la población inmigrante recién llegada es la mejor estrategia para el control de la tuberculosis en nuestro medio.
• Los pacientes que provienen de áreas tropicales pueden tener parasitosis que se manifi esten como síntomas respiratorios crónicos o síntomas inespecífi cos, o que se revelen a través de una exploración radiográfi ca.
Parásitos en heces, detección de CoproAgParásitos en heces, serología para Entamoeba histolytica, ecografía abdominal ± TAC abdominal
Echinococcus granulosus y Echinococcus multilocularis
Serología y pruebas de imagen (ecografía, TAC)
Enfermedad de Chagas Serología Trypanosoma cruzi (�2)**, tránsito esofagogastroduodenal, manometría esofágica, enema de bario
Esquistosomiasis digestiva Parásito en heces (�3), serología, fibrocolonoscopia-biopsia, biopsia hepática
Tuberculosis intestinal PPD, BK en heces, fibrocolonoscopia y biopsia ± laparoscopia
Hemoglobinopatías Electroforesis de hemoglobinas
Fasciola, Clonorchis, Opisthorchis Parásitos en heces, ecografía abdominal, ERCP
*La obtención de muestras de heces de 3 días diferentes aumenta la sensibilidad del estudio. **Dado el limitado valor pronóstico positivo de la prueba, para establecer el diagnóstico definitivo de la infección es necesaria la confirmación serológica por dos métodos diferentes5. BK: bacilo de Koch; ERCP: colangiopancreatografía endoscópica retrógrada; PPD: derivado proteico purificado, intradermorreacción de tuberculina; TAC: tomografía axial computarizada.
Exploraciones complementariasEn la tabla 1 se señalan las pruebas
complementarias indicadas para esta-
blecer el diagnóstico etiológico de los
principales síndromes gastrointestina-
les importados. ■
Bibliografíahttp://www.camfic.cat/CAMFiC/Seccions/GrupsTreball/Docs/Cocoopsi/CORR_CHAGASweb_23abril_07.pdf. Caro-Murillo AM, Gutiérrez F, Manuel Ramos J, Sobrino P, Miró JM, López-Cortés LF, et al. HIV infection in im-migrants in Spain: epidemiological characteristics and clinical presentation in the CoRIS Cohort (2004-2006). Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009; 27(7): 380- 388.Martín Sánchez AM, Hernández García A, González Fernández M, Alfonso Rodríguez M, Hernández Cabre-ra M, Pérez Arellano JL. Parasitosis intestinales en población inmigrante subsahariana asintomática. Gran Canaria 2000. Rev Clin Esp. 2004; 1: 14-17.Monge-Maillo B, Jiménez C, Pérez-Molina JA, Norman F, Navarro M, Pérez-Ayala A, et al. Imported infectious diseases in mobile populations, Spain. Emerg Infect Dis. 2009; 15(11): 1.745-1.752.MP Sharma, Vikram Bhatia. Abdominal tuberculosis. Indian J Med Res. 2004; 120: 305-315.
• La mayoría de parasitosis intestinales desaparecen a los 3-5 años de llegar al país receptor, pero otras pueden persistir durante años incluso en ausencia de viajes al país de origen.
• La presencia de un síndrome gastrointestinal asociado a eosinofi lia puede indicar la existencia de una parasitosis importada.
• La tuberculosis es una enfermedad emergente en la población inmigrante y su incidencia es más alta en los primeros años de estancia en el país receptor.
• La elevada prevalencia de infecciones como el VIH, el VHB y el VHC en algunos países de África y Asia justifi caría el cribado de la infección en adultos jóvenes.
Wójcik OP, Koenig K, Zeleniuch-Jacquotte A, Pearte C, Costa M, Chen Y. Serum taurine and risk of coronary heart disease: a prospective, nested-case control study. Eur J Nutr. 2012; [doi:10.1007/s00394-011-0300-6].
CARDIOLOGÍA
Taurina y salud cardiovascular en mujeres con dislipemia
◗ Excepto en los vegetarianos estrictos, la suplementación de este aminoácido no es necesaria.
◗ El consumo de taurina se asocia a un riesgo significativamente menor de coronariopatía en mujeres con hipercolesterolemia
◗ Otras alternativas como los esteroles vegetales o los alimentos ricos en taurina contribuyen a reducir el riesgo cardiovascular
Divisón JA, Alonso FJ, Prieto MA, Rama T, Durán R, Beato P, et al., en representación del Grupo de Trabajo de Hipertensión Arterial de la Sociedad Española de Atención Primaria (Grupo HTA/SEMERGEN) y de los investigadores del Estudio PRESCAP 2006. Prevalencia de obesidad en hipertensos y su influencia en el grado de control de la presión arterial. Hipertensión y Riesgo Vascular. 2011; 28(3): 91-98.
NEFROLOGÍA/HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La obesidad dificulta el grado de control del hipertenso
◗ Existe una relación directa entre la obesidad y el aumento de las cifras de presión arterial; además, el exceso de peso es responsable de hasta el 75% del riesgo de desarrollar hipertensión.
◗ Controlar la presión arterial en los pacientes obesos es más difícil y requiere un tratamiento más intensivo.
◗ Una de las primeras medidas en el tratamiento del paciente hipertenso obeso debería ser la reducción del exceso de peso.
Importancia de la medición de la calidad de vida en los pacientes con esclerosis múltiple
◗ La calidad de vida relacionada con la salud se considera una medida significativa del impacto de las enfermedades crónicas.
◗ Los pacientes con esclerosis múltiple tienen una peor puntuación en distintos dominios relacionados con la calidad de vida que los individuos con otras enfermedades crónicas.
◗ La valoración periódica de la calidad de vida relacionada con la salud en pacientes con esclerosis múltiple permitiría identificar posibles cambios y optimizar el tratamiento.
Hemorragias retinianas en el síndrome del niño maltratado
◗ El maltrato infantil se está convirtiendo en un problema social y de salud pública significativo en nuestro país.
◗ Existen numerosos tipos de hemorragias retinianas, pero no todas se observan en caso de maltrato infantil ni tampoco son exclusivas del síndrome del niño maltratado.
◗ Establecer un buen diagnóstico diferencial y documentar gráficamente las lesiones son elementos clave para la autoridad judicial.
Vincent AL, Kelly P. Retinal haemorrhages in inflicted traumatic brain injury: the ophthalmologist in court. Clin Experiment Ophthalmol. 2010; 38: 521-532.
Hemorragias retinianas múltiples en un niño maltratado
URGENCIAS
Influencia de la cardiocompresión mecánica en el donante tras la muerte cardiaca
◗ Los dispositivos mecánicos de cardiocompresión sustituyen al masaje cardiaco manual en caso de parada cardiorrespiratoria.
◗ Los potenciales donantes trasladados con cardiocompresión mecánica donan menor número de órganos que los trasladados con cardiocompresión manual.
Zoll. Como variables independientes se estudiaron la
edad, el sexo, el uso de cardiocompresión mecánica y el
tipo de cardiocompresor, el tiempo de llegada al punto
clave y el tiempo desde la alerta a la llegada al hospital.
Como variables dependientes se registraron si fueron do-
nantes válidos, el número de órganos y el tipo de órga-
nos. Se compararon los resultados de media por donan-
tes en los años 2008 (periodo sin cardiocompresión
mecánica) y 2009 (periodo con cardiocompresión mecá-
nica).
Los autores registraron un total de 108 casos. El 87% del
total de pacientes eran varones y la mediana de la edad
era 40 años (35-49,7). Se contabilizó un total de 82 do-
nantes válidos, con 3,18 órganos por donante. La media
de órganos en el periodo sin cardiocompresión mecánica
fue de 3,4 y en el de cardiocompresión mecánica de 2,9
(p <0,05). Se constató que los donantes trasladados con
cardiocompresión mecánica donan menos órganos que
los trasladados sin cardiocompresión mecánica. Las cau-
sas de esta diferencia son difícilmente explicables. Cabe
destacar que el tiempo de llegada al punto clave es infe-
rior (se reduce unos 90 segundos), como también lo es
el tiempo de llegada al hospital (disminuye unos 14 mi-
nutos), probablemente porque el uso de estos dispositi-
vos hace mucho más fácil la movilización del paciente.
Su empleo libera a uno de los intervinientes en el masaje
cardiaco externo manual y permite que el traslado a la
ambulancia y al hospital se desarrolle de forma más con-
tinua, sin necesidad de que una persona al lado del pa-
ciente siga haciendo compresiones torácicas.
Como conclusión, los autores afi rman que los potencia-
les donantes trasladados con cardiocompresión mecáni-
ca donan un menor número de órganos que los traslada-
dos con cardiocompresión manual. ■
Mateos A, Navalpotro JM, Martín ME, Barba C, Pardillos L, Andrés A. Aplicación de cardiocompresores mecánicos en el donante tras una muerte cardiaca extrahospitalaria. Emergencias. 2010; 22: 264-268.
FICHA TÉCNICA O RESUMEN DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL PRODUCTO NOMBRE DEL MEDICAMENTO Candesartán KERN PHARMA 4 mg comprimidos EFG. Candesartán KERN PHARMA 8 mg comprimidos EFG. Candesartán KERN PHARMA 16 mg comprimidos EFG. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA Cada comprimido contiene 4 mg, 8 mg o 16 mg de candesartán cilexetilo. Excipientes con efecto conocido: Cada comprimido de Candesartán Kern Pharma 4 mg contiene 46,23 mg de lactosa. Cada comprimido de Candesartán Kern Pharma 8 mg contiene 92,45 mg de lactosa. Cada comprimido de Candesartán Kern Pharma 16 mg contiene 184,90 mg de lactosa. Para consultar la lista completa de excipientes ver sección Lista de excipientes. FORMA FARMACÉUTICA Comprimidos. Candesartán Kern Pharma 4 mg son comprimidos redondos, de color blanco, ranurados en una de las caras y con una K en la otra. El comprimido se puede dividir en mitades iguales. Candesartán Kern Pharma 8 mg son comprimidos redondos, de color blanco, ranurados en una de las caras y
con una K en la otra. El comprimido se puede dividir en mitades iguales. Candesartán Kern Pharma 16 mg son comprimidos redondos, de color blanco, ranurados en una de las caras y con una K en la otra. El comprimido se puede dividir en mitades iguales. DATOS CLÍNICOS Indicaciones terapéuticas Candesartán Kern Pharma está indicado en el: Tratamiento de la hipertensión esencial en adultos. Tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca y reducción de la función sistólica ventricular izquierda (fracción de eyección del ventrículo izquierdo ≤ 40%) como tratamiento añadido a los inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) o cuando los inhibidores de la ECA no se toleren. Posología y forma de administración Posología en hipertensión La dosis inicial recomendada y la dosis normal de mantenimiento de candesartán es de 8 mg una vez al día. La mayor parte del efecto antihipertensivo se alcanza en 4 semanas. En aquellos pacientes en los que la presión arterial no se controle adecuadamente, la dosis puede aumentarse a 16 mg una vez al día y hasta un máximo de 32 mg una vez al día. La terapia deberá ajustarse de acuerdo con la respuesta de la presión arterial. Candesartán también puede administrarse con otros agentes anthipertensivos. Se ha demostrado que la adición de hidroclorotiazida tiene un efecto antihipertensivo aditivo con varias dosis de candesartán. Población anciana: No es necesario un ajuste de la dosis inicial en pacientes ancianos. Pacientes con reducción del volumen intravascular Se puede considerar una dosis de 4 mg en pacientes con riesgo de hipotensión, tales como pacientes con una posible reducción del volumen intravascular (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Pacientes con la función renal alterada En pacientes que presentan una alteración de la función renal, incluidos pacientes sometidos a hemodiálisis, la dosis inicial es de 4 mg. La dosis debe ir ajustándose de acuerdo a la respuesta. Se dispone de una experiencia limitada en pacientes con insuficiencia renal de carácter muy grave o terminal (CLcreatinina < 15 ml/min) (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Pacientes con una función hepática alterada En pacientes que presentan una alteración de la función hepática de carácter leve a moderado se recomienda una dosis inicial de 4 mg una vez al día. La dosis deberá ajustarse de acuerdo a la respuesta. Candesartán está contraindicado en pacientes con insuficiencia hepática grave y/o colestasis (ver sección Contraindicaciones). Pacientes de raza negra El efecto antihipertensivo de candesartán es menos pronunciado en pacientes de raza negra que en pacientes de otras razas. Por tanto, puede ser necesario aumentar la dosis de Candesartán y de los tratamientos concomitantes para controlar la presión arterial con más frecuencia en pacientes de raza negra que en pacientes de otras razas. Posología en insuficiencia cardíaca La dosis inicial normalmente recomendada es de 4 mg una vez al día. El aumento de dosis hasta 32 mg una vez al día (dosis máxima) o hasta la dosis máxima tolerada, debe realizarse doblando la dosis a intervalos de al menos 2 semanas (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). La evaluación de los pacientes con insuficiencia cardíaca debe comprender la valoración de la función renal incluyendo la monitorización de la creatinina y del potasio en suero. Atacand puede administrase con otros tratamientos para la insuficiencia cardíaca, incluyendo inhibidores de la ECA, betabloqueantes, diuréticos y digitálicos o una combinación de estos medicamentos. No se recomienda la combinación de un inhibidor de la ECA, un diurético ahorrador de potasio (por ej. espironolactona) y Atacand y sólo debe considerarse tras una cuidadosa evaluación de los beneficios y riesgos potenciales (ver secciones Advertencias y precauciones especiales de empleo y Reacciones adversas) Poblaciones especiales de pacientes: No es necesario un ajuste inicial de la dosis en pacientes ancianos o en pacientes con reducción del volumen intravascular, con insuficiencia renal o con insuficiencia hepática leve a moderada. Población pediátrica La seguridad y eficacia de Atacand en niños, de edades comprendidas entre el nacimiento y los 18 años, no ha sido establecida para el tratamiento de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca. No hay datos disponibles. Método de administración Vía oral. Atacand se tomará una vez al día con o sin alimentos. La biodisponibilidad del candesartán no se ve afectada por los alimentos. Contraindicaciones Hipersensibilidad a candesartán cilexetilo o a alguno de los excipientes. Segundo y tercer trimestres del embarazo (ver secciones Advertencias y precauciones especiales de empleo y Fertilidad, embarazo y lactancia). Insuficiencia hepática grave y/o colestasis. Advertencias y precauciones especiales de empleo Insuficiencia renal Al igual que con otros agentes inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, cabe esperar cambios en la función renal en pacientes sensibles tratados con Candesartán. Cuando Candesartán se administre a pacientes hipertensos con insuficiencia renal, se recomienda la realización de controles periódicos de los niveles de potasio sérico y de creatinina. Se dispone de una limitada experiencia en pacientes con insuficiencia renal muy grave o terminal (Cl creatinina < 15 ml/min). En estos pacientes Candesartán debe ser cuidadosamente ajustado con una minuciosa monitorización de la presión arterial. La evaluación de los pacientes con insuficiencia cardíaca debe incluir controles periódicos de la función renal, especialmente en ancianos a partir de 75 años de edad, y pacientes con función renal alterada. Durante el ajuste de la dosis de Candesartán se recomienda realizar controles periódicos de niveles séricos de potasio y de creatinina. En los ensayos clínicos en insuficiencia cardíaca no se incluyeron pacientes con creatinina sérica > 265 μmol/l (>3 mg/dl). Tratamiento concomitante de la insuficiencia cardíaca con inhibidores de la ECA El riesgo de que se produzcan reacciones adversas, especialmente alteración de la función renal e hiperpotasemia, puede aumentar cuando se emplea candesartán en combinación con un inhibidor de la ECA (ver sección Reacciones adversas). Los pacientes que estén recibiendo dicho tratamiento deberán ser monitorizados regular y cuidadosamente. Hemodiálisis Durante la diálisis la presión arterial puede ser especialmente sensible al bloqueo de los receptores AT1 como resultado de la reducción del volumen plasmático y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por lo tanto, debe ajustarse cuidadosamente la dosis de Candesartán mediante una monitorización minuciosa de la presión arterial en pacientes sometidos a hemodiálisis. Estenosis de la arteria renal Medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona, incluyendo los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II), pueden incrementar la urea sanguínea y la creatinina sérica en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o unilateral en casos de riñón único. Trasplantados renales No se dispone de experiencia en la administración de Candesartán a pacientes sometidos a trasplante renal reciente. Hipotensión En pacientes con insuficiencia cardíaca puede producirse hipotensión durante el tratamiento con Candesartán. También puede producirse en pacientes hipertensos con una reducción del volumen intravascular, por ejemplo, en aquellos pacientes que reciben dosis altas de diuréticos. Debe tenerse precaución al iniciar el tratamiento e intentar corregir la hipovolemia. Anestesia y cirugía En los pacientes tratados con antagonistas de la angiotensina II, puede aparecer hipotensión durante la anestesia y la cirugía debido al bloqueo del sistema renina-angiotensina. Muy raramente, la hipotensión puede ser tan grave como para requerir la administración de fluidos intravenosos y/o vasopresores. Estenosis aórtica y de la válvula mitral (cardiomiopatía hipertrófica obstructiva) Al igual que con otros vasodilatadores, debe tenerse especial precaución en pacientes con estenosis aórtica o de la válvula mitral hemodinámicamente importante, o con cardiomiopatía hipertrófica obstructiva. Hiperaldosteronismo primario Generalmente, los pacientes con hiperaldosteronismo primario no responden a medicamentos antihipertensivos que actúan mediante la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por ello no se recomienda el uso de Candesartán. Hiperpotasemia El uso concomitante de Candesartán y diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan incrementar los niveles de potasio (como la heparina) pueden dar lugar a un incremento del potasio sérico en pacientes hipertensos. Se deberán monitorizar los niveles de potasio cuando se estime apropiado. Puede producirse hiperpotasemia en pacientes con insuficiencia cardíaca tratados con candesartán. Se recomienda el control periódico de potasio sérico. No se recomienda la combinación de un inhibidor de la ECA, un diurético ahorrador de potasio (por ejemplo, espironolactona) y candesartán y sólo debe plantearse tras una cuidadosa evaluación de los beneficios y riesgos potenciales. General En pacientes en los que el tono vascular y la función renal dependan predominantemente de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p.ej. pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva grave o enfermedad renal subyacente, incluyendo estenosis de la arteria renal), el tratamiento con otros medicamentos que afectan este sistema se ha asociado a hipotensión aguda, azotemia, oliguria, o raramente, insuficiencia renal aguda. La posibilidad de efectos similares no puede excluirse con antagonistas de receptores de la angiotensina II. Al igual que con otros agentes antihipertensivos, un descenso excesivo de la tensión arterial en pacientes con cardiopatía isquémica o enfermedad cerebrovascular isquémica puede provocar infarto de miocardio o accidente vascular cerebral. El efecto antihipertensivo del candesartán puede verse potenciado por otros medicamentos que puedan disminuir la presión arterial, en caso de prescribirse como antihipertensivos o para otras indicaciones. Este medicamento contiene lactosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a la galactosa, insuficiencia de lactasa Lapp (insuficiencia observada en ciertas poblaciones de Laponia) o malabsorción de glucosa-galactosa no deben tomar este medicamento. Embarazo No se debe iniciar ningún tratamiento con Antagonistas de los Receptoresde la Angiotensina II (ARA-II) durante el embarazo. Salvo que se considere esencial continuar el tratamiento con los ARA-II, las pacientes que estén planeando quedarse embarazadas deberán cambiar a un tratamiento antihipertensivo alternativo que tenga un perfil de seguridad conocido para su uso durante el embarazo. Cuando se diagnostique un embarazo, deberá interrumpirse inmediatamente el tratamiento con los ARA-II, y si procede, iniciar un tratamiento alternativo (ver secciones Contraindicaciones y Fertilidad, embarazo y lactancia). Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción Los compuestos que se han evaluado durante los estudios de farmacocinética clínica incluyen hidroclorotiazida, warfarina, digoxina, anticonceptivos orales, (por ej. etinilestradiol/levonorgestrel), glibenclamida, nifedipino y enalapril. No se han identificado interacciones farmacocinéticas clínicamente significativas con otros medicamentos. El uso concomitante de diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos (como la heparina) pueden incrementar los niveles de potasio. Se deberán monitorizar los niveles de potasio cuando se considere apropiado (ver sección 4.4). Se han descrito aumentos reversibles de las concentraciones séricas de litio y su toxicidad durante la administración concomitante de litio con inhibidores de la ECA. Un efecto similar puede producirse con los ARA-II. No se recomienda el uso de candesartán con litio. Si se demuestra que el uso de dicha combinación es necesaria, se recomienda un cuidadoso control de los niveles séricos de litio. Cuando se administran de forma concomitante ARA-II y antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) (como inhibidores selectivos de la COX-2, ácido acetilsalicílico (> 3 g/día) y AINEs no selectivos) puede disminuir el efecto antihipertensivo. Al igual que ocurre con los inhibidores de la ECA, el uso concomitante de ARA-II y AINEs, puede provocar un aumento del riesgo de empeoramiento de la función renal, incluyendo una posible insuficiencia renal aguda, y un aumento del potasio sérico, especialmente en pacientes con trastornos previos de la función renal. La combinación debe administrarse con precaución, especialmente en pacientes ancianos. Los pacientes deben estar adecuadamente hidratados y se evaluará la necesidad de controlar la función renal tras el inicio del tratamiento concomitante y posteriormente, de forma periódica. Fertilidad, embarazo y lactancia Embarazo No se recomienda el uso de los ARA-II durante el primer trimestre del embarazo (ver sección 4.4). Está contraindicado el uso de los ARA-II durante el segundo y tercer trimestre del embarazo (ver secciones 4.3 y 4.4). La evidencia epidemiológica sobre el riesgo de teratogenicidad tras la exposición a inhibidores de la ECA durante el primer trimestre de embarazo no ha sido concluyente; sin embargo, no se puede excluir un pequeño aumento del riesgo. Aunque no hay datos epidemiológicos específicos sobre el riesgo que conlleva la administración de Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II (ARA-II) durante el embarazo, pueden existir riesgos similares para este tipo de medicamentos. Salvo que se considere esencial continuar el tratamiento con ARA-II, las pacientes que estén planeando quedarse embarazadas deben cambiar a un tratamiento antihipertensivo alternativo que tenga un perfil de seguridad conocido para su uso durante el embarazo. Cuando se diagnostique un embarazo, deberá interrumpirse inmediatamente el tratamiento con los ARA-II y, si procede, iniciar un tratamiento alternativo. Se sabe que la exposición a ARA-II durante el segundo y el tercer trimestre induce fetotoxicidad humana (disminución de la función renal, oligohidramnios, retraso de la osificación craneal) y toxicidad neonatal (fallo renal, hipotensión, hiperpotasemia). Si se produce una exposición a ARA-II a partir del segundo trimestre del embarazo, se recomienda realizar una prueba de ultrasonidos de la función renal y del cráneo. Los recién nacidos cuyas madres hayan sido tratadas con ARA-II deberán ser cuidadosamente monitorizados por si se produce hipotensión (ver secciones Contraindicaciones y Advertencias y precauciones especiales de empleo). Lactancia Puesto que no existe información relativa a la utilización de este medicamento durante la lactancia, se recomienda no administrar Atacand durante este periodo. Es preferible cambiar a un tratamiento cuyo perfil de seguridad en el periodo de lactancia sea más conocido, especialmente en recién nacidos o prematuros. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas No se han realizado estudios para evaluar los efectos sobre la capacidad de conducir y utilizar máquinas. Sin embargo, deberá tenerse presente que durante el tratamiento con Atacand puede producirse ocasionalmente desvanecimiento o cansancio. Reacciones adversas Tratamiento de la hipertensión arterial Las reacciones adversas ocurridas durante los ensayos clínicos controlados fueron leves y transitorias. La incidencia global de acontecimientos adversos no mostró relación con la dosis o la edad. Los abandonos durante el tratamiento debidos a acontecimientos adversos fueron similares con candesartán cilexetilo (3,1%) y placebo (3,2%). En un análisis conjunto de los datos de los ensayos clínicos con pacientes hipertensos, las siguientes reacciones adversas con candesartán cilexetilo se definieron en base a una incidencia de reacciones adversas con candesartán cilexetilo de al menos 1% mayor que la incidencia observada con placebo. Teniendo en cuenta esta definición, las reacciones adversas más frecuentemente observadas fueron mareo/vértigo, cefalea e infección respiratoria. Resultados analíticos En general, no se ha observado que Candesartán produzca alteraciones clínicamente importantes sobre los parámetros de laboratorio habituales. Al igual que con otros inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, se han observado pequeños descensos de hemoglobina. Normalmente no es necesaria la monitorización rutinaria de los parámetros de laboratorio en pacientes que están tomando Candesartán. Sin embargo, en pacientes con insuficiencia renal, se recomienda la monitorización periódica de los niveles de potasio sérico y de creatinina. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca El perfil de acontecimientos adversos de Candesartán en pacientes con insuficiencia cardíaca es consistente con la farmacología del fármaco y el estado del paciente. En el programa de ensayos clínicos CHARM, en el que se comparó candesartán en dosis de hasta 32 mg (n=3.803) con placebo (n=3.796), el 21,0% del grupo de candesartán cilexetilo y el 16,1% del grupo placebo interrumpieron el tratamiento debido a acontecimientos adversos. Las reacciones adversas frecuentemente observadas fueron hiperpotasemia, hipertensión en insuficiencia renal. Estos acontecimientos fueron más frecuentes en pacientes con edades superiores a 70 años, en pacientes diabéticos o en sujetos que habían recibido otros medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona, en particular un inhibidor de la ECA y/o espironolactona. Resultados analíticos La hiperpotasemia e insuficiencia renal son frecuentes en pacientes tratados con Atacand para la indicación de insuficiencia cardiaca. Se recomienda el control periódico de los niveles séricos de creatinina y potasio (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Sobredosis Síntomas Considerando su actividad farmacológica, la manifestación más probable es la hipotensión sintomática y mareo. En informes de casos individuales de sobredosis (de hasta 672 mg de candesartán cilexetilo), la recuperación del paciente no resultó problemática. Tratamiento: Si se produjese una hipotensión sintomática, deberá instaurarse un tratamiento sintomático y monitorizar las constantes vitales. El paciente se colocará en posición supina con las piernas elevadas. Si todo esto no fuera suficiente, deberá aumentarse el volumen plasmático mediante la infusión de, por ejemplo, solución salina isotónica. Si las medidas antes mencionadas no resultan tampoco suficientes, pueden administrarse medicamentos simpaticomiméticos. Candesartán no se elimina por hemodiálisis. DATOS FARMACÉUTICOS Lista de excipientes Lactosa monohidrato, Almidón de maíz pregelatinizado, Macrogol 8000, Povidona K-25, Celulosa microcristalina (102), Hidroxipropilcelulosa, Estearato de magnesio. Incompatibilidades No aplicable Periodo de validez 2 años Precauciones especiales de conservación No requiere condiciones de conservación Naturaleza y contenido del envase Candesartán 4 mg comprimidos: Blisters de PVC/PVDC/aluminio en envases de 14 comprimidos y de 500 comprimidos (envase clínico). Candesartán 8 mg comprimidos: Blisters de PVC/PVDC/aluminio en envases de 28 comprimidos y de 500 comprimidos (envase clínico). Candesartán 16 mg comprimidos: Blisters de PVC/PVDC/aluminio en envases de 28 comprimidos y de 500 comprimidos (envase clínico). Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones Ninguna especial. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN KERN PHARMA, S.L. Pol. Ind. Colón II, C/ Venus 72 08228 Terrassa (Barcelona) NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN Febrero 2012 FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO Febrero 2012 PRESENTACIONES DEL PRODUCTO Y PRECIO RÉGIMEN DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN Medicamento sujeto a prescripción médica. Aportación reducida (cícero). Incluido en la oferta del SNS. Para más información, consultar la Ficha Técnica completa del producto.
La siguiente tabla recoge las reacciones adversas de los ensayos clínicos y de la experiencia post-comercialización. La siguiente tabla recoge las reacciones adversas de los ensayos clínicos y de la experiencia post-comercialización.Las frecuencias empleadas en las tablas de la sección 4.8 son: muy frecuentes (≥ 1/10), frecuentes (≥ 1/100 a < 1/10), poco frecuentes (≥ 1/1.000 a < 1/100), raras (≥ 1/10.000 a < 1/1.000) y muy raras (< 1/10.000):
Clasificación de órganos del sistema Frecuencia Reacción adversa
Infecciones e infestaciones Frecuente Infección respiratoria
Trastornos de la sangre y del sistema linfático Muy raras Leucopenia, neutropenia y agranulocitosis
Trastornos del metabolismo y de la nutrición Muy raras Hiperpotasemia, hiponatremia
Trastornos del sistema nervioso Frecuente Mareo/vértigo, cefalea
Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos Muy raras Tos
Trastornos gastrointestinales Muy raras Náuseas
Trastornos hepatobiliares Muy raras Aumento de enzimas hepáticas, función hepática anormal o hepatitis
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo Muy raras Angioedema, erupción cutánea, urticaria, prurito
Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo y óseos
Muy raras Dolor de espalda, artralgia, mialgia
Trastornos renales y urinarios Muy raras Alteración renal, incluyendo insuficiencia renal en pacientes susceptibles (ver sección 4.4)
Clasificación de órganos del sistema Frecuencia Reacción adversa
Trastornos de la sangre y del sistema linfático Muy raras Leucopenia, neutropenia y agranulocitosis
Trastornos del metabolismo y de la nutrición Frecuente Hiperpotasemia
Muy raras Hiponatremia
Trastornos del sistema nervioso Frecuente Mareo, cefalea
Trastornos vasculares Frecuente Hipotensión
Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos Muy raras Tos
Trastornos gastrointestinales Muy raras Náuseas
Trastornos hepatobiliares Muy raras Aumento de enzimas hepáticas, función hepática anormal o hepatitis
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo Muy raras Angioedema, erupción cutánea, urticaria, prurito
Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo y óseos
Muy raras Dolor de espalda, artralgia, mialgia
Trastornos renales y urinarios Muy raras Alteración renal, incluyendo insuficiencia renal en pacientes susceptibles (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo)