Shock Séptico (Vasodilatador)

5/17/2018 Shock Séptico (Vasodilatador) - slidepdf.com

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Shock Séptico (Vasodilatador)



Shock Séptico

• En el choque vasodilatador la hipotensiónresulta de la falta de contracción apropiada demúsculo liso vascular.

• Caracteriza: vasodilatación periférica conhipotensión resultante y resistencia al Txvasopresor



Shock Séptico

A pesar de lahipotensión

Aumentocatecolaminas

plasma

Act. Sistemarenina-

angiotensina



Shock Séptico

Choquevasodilatador

Séptico

Acidosis lácticalupóxica

Envenenamientopor monóxido de

carbono

Choquehemorrágico

descompensado

Cardiogénicoterminal



Shock Séptico

• Forma especial de shock distributivo,provocado por alteraciones hemodinámicas

causadas por agentes infecciosos.

• La forma más frecuente es la provocada por

las endotoxinas, liberadas durante lasbacteriemias por bacilos gramnegativos



Shock Séptico

Las cel. Inmunitariasy otros tipos

Mediadores solubles Acentúan losmecanismos

Destrucción demacrófagos y

neutrófilos

Aumentando la Act.Procoagulante y de

los fibroblastos

Aumenta el flujosanguíneo

macrovascular

Mejorara el aportede fuerzas

destructoresÁrea de invasión



Shock Séptico

• La reacción es muy exagerada su vuelve sistémicay son notorias las manifestaciones sépticas:

• Mayor gasto cardiaco• Vasodilatación periférica

• Fiebre

•

Leucocitosis• Taquicardia

• Hiperglucemia



Shock Séptico

• Los efectos vasodilatadores se deben alaumento de la Isoforma Inducible de laSintasa de Oxido Nítrico (iNOS o NSO2) en la

pared de los vasos

• Suprimir el tono vascular y torna resistente lavasculatura a los efectos de losvasoconstrictores



Shock Séptico

Diagnóstico

Septicemia• Datos de infección y

signos sistémicos

inflamatorios

Septicemiagrave

• Hipoperfusión con signosde disfunción orgánica

Choqueséptico

• Los dos anteriores máshipoperfusión hística ehipotensión sistémica



Shock Séptico

– Hemograma

– Bioquímica

– Gasometría arterial

– Coagulación

– Hemocultivos

– Punción lumbar

– Radiología de tórax – Radiología de tórax

– Ecocardiograma



Shock Séptico

Tratamiento • Los aspectos fundamentales del tratamiento de la

sepsis son:

a) Compensar el estado hemodinámico; y mantener unaPresión Arterialsistólica mayor de 90 mm Hg. y unaFrecuencia Cardiaca menor de120/minuto.b) Mantener una diuresis > de 0.5 ml por kilo por hora.c) Controlar proceso infeccioso

d) Erradicar foco de ser posiblee) Mantener una oxigenación tisular adecuada con una Pa O2> de 65 torr.f) Detección precoz y/o prevención de complicaciones



Shock Séptico

•

Estos aspectos se resumenen tres tipos o pilares del

tratamiento:

Tratamientosintomático.

Tratamientofisiopatológico.

Tratamientoetiológico



Shock Séptico

Manejo.

• a) Medidas Generales

• 1. Abrir dos vías venosas con catéteres N° 16 ó Nº 18 e

iniciar infusión rápida de Solución salina 9o/oo• 2. Colocar sonda de Foley e iniciar control horario de la

diuresis• 3. Administrar Oxígeno por catéter nasal (3 litros por

minuto)• 4. Control estricto de funciones vitales cada 10 minutos.• 5. Interconsulta a UCI



Shock Séptico

b) Medidas Específicas.

• 1. Fluido terapia.

Administrar a goteo rápido 2000 cc de SS al 9 o/oo,seguidos de 500 ccde una solución coloidal, y repetir la secuencia,mientras se cumplan lassiguientes condiciones:

• 1.1 El paciente se encuentre con taquicardia > 120 / m.• 1.2 Diuresis menor de 0.5 ml por kilo de peso por hora.• 1.3 Mantenga una saturación de Oxigeno mayor de 95%

Limitar la administración de fluidos en los siguientes casos:a)Desaturación en el pulsoxímetro ( < 95 % )b) Sensación de disnea o taquipnea mayor de 26 por minuto.



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• Antibióticos

Exclusivamente por vía endovenosa, después de habertomado los cultivos que correspondan.

1). Sepsis Urinaria:• 1.1 Amikacina 1 g. c/24 h• 1.2 Ceftriaxona 2 g. c/24 h

2). Sepsis Puerperal :• 2.1 Ceftriaxona 2 g. c/ 24 h• 2.2 Clindamicina 600 mg c/8 h• 2.3 Amikacina 1 g. c/ 24 h



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3). Aborto Séptico :

• 3.1 Ceftriaxona 2 g. c/ 24 h

• 3.2 Amikacina 1 g. c/24 h

• 3.3 Clindamicina 600 mg c/8 h

4). Sepsis Intra-abdominal:

•

4.1 Ceftriaxona 2 g. c/24 h• 4.2 Amikacina 1 g. c/24 h

• 4.3 Metronidazol 500 mg. c/8 h



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Soporte con inotrópicos

Solo se deberán usar después de haber optimizado elvolumen intra-vascular (PVC > de 10 cm, FC menor de120,no sed, no frialdad en manos)

• Dopamina.

200 mg en 100 cc de solución salina iniciar lainfusión a razón de 8 ml por hora por una vía venosacentral, regulado goteo según respuesta. Suspender olimitar su uso encaso de taquicardia mayor de 120, haycianosis distal y/o frialdad en las extremidades



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• Dobutamina.

250 mg en 100 cc de solución salina,

adicionar a la terapia de dopamina, iniciando con unainfusión a razón de 8 ml. por hora en casos de cardiopatíaconocida, signos de congestión pulmonar o necesidad dedosis altas de Dopamina (mas de 20ml / hora).



CHOQUE NEUROGENO





Disminución en la perfusión hística como efecto de la pérdida delTONO VASOMOTOR de lechos arteriales periféricos

Pérdida de impulsos vasoconstrictores causa

• incremento de la capacitancia vascular

• Disminución del retorno venoso

• Disminución del gasto cardiaco

-lesiones de la médula espinal , fracturas decuerpos vertebrales región cervical y torácicaalta

*alteran la regulación simpática del tonovascular periférico



• Traumatismo de medula espinal

• Neoplasia de medula espinal

• Anestesia espinal/epidural



Lesión aguda de la M.E. da lugar a laactivación de múltiples mecanismos de

lesión secundaria

a)Alteración vascular de la M.E. con pérdidade la autorregulación vasoespasmo ytrombosis

b)Pérdida de la integridad de la membranacelular y deterioro del metabolismoenergético

c)Acumulación de neurotransmisores yliberación de radicales libres

La HIPOTENSIONcontribuye al

empeoramiento de lalesión aguda de M.E

*UCI



Lesión aguda de medula espinal puede ocasionar:

-bradicardia

-hipotensión

-arritmias cardiacas-disminución del gasto cardiaco

Reducción de la resistencia vascular periférica

CUADRO CLINICO TIPICO

-disminución de la presión arterial-bradicardia

(ausencia de taquicardia refleja por alteración dedescarga simpática)-extremidades calientes(pérdida de vasoconstricción periférica)-déficit motores y sensoriales-RX fractura de columna vertebral



TRATAMIENTO

• Asegurar vías respiratorias y adecuada ventilación• Reanimación con líquidos• Sustitución de volumen intravascular

*VASOCONSTRICTORES:

solo se deben considerarse tras excluir hipovolemia como causa dela hipotensión y el dx de hoque nerógeno.

-mejoran tono vascular periférico

-atenúa la capacitancia vascular-incrementan el retorno venoso



• Si la PA no responde a una reanimación devolumen adecuada, puede emplearseprimero la dopamina

*agonista alfa puro FENILEFRINA, personas queno responden a dopamina

Tratamiento de la hipotensiónsuele ser breveVasoconstrictores de 24 a 48horas

La duración del apoyo vasopresor para este tipo de choque puede

considerarse con el pronóstico total.

Restablecimiento rápido y apropiado de la PA y el riego mejoran l aperfusión de la M.E. previenen isquemia progresiva de está yreducen al mínimo los daños de l SNC

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