SHOCK EN PEDIATRIA ANGY KATHERINE DEVIA AYALA
SHOCK EN PEDIATRIA
ANGY KATHERINE DEVIA AYALA
SHOCK
•Estado que se caracteriza por HIPOPERFUSIÓN INADECUADA
ENTREGA INSUFICIENTE DE O2 Y METABOLITOS PARA LOGRAR LAS DEMANDAS METABÓLICAS
Clasificación Etiológica
HIPOVOLÉMICO
CARDIOGÉNICO
DISTRIBUTIVO
OBSTRUCTIVO
SIGNOS Y SINTOMAS
Signos derivados de la falla de la función de un órgano.
Tipo de shock que se trate.
Severidad del shock
Fisiopatología
La hipoxia tisular por perfusión deficiente, es el defecto fisiológico subyacente básico de todos los síndromes de shock.
CONTENIDO ARTERIAL DE OXIGENO
DO2
GASTO CARDIACO
SISTEMA CIRCULATORIO INSUFICIENTE
DISFUNCIÓN MIOCARDICA Y DISFUNCIÓN VASCULAR*
DEMANDAS TISULARES
APORTE DE O2 Y NUTRIENTES ISQUEMIA
DISFUNCIÓN Y FALLA MUERTE CELULAR
TRAUMA,SEPSIS,HIPERTERMIAINFLAMACIÓN
DETERMINANTES DE GASTO CARDIACO
GASTOCARDIACO
FRECUENCIA CARDIACA
VOLUMEN DE EYECCIÓN SISTOLICA
PRECARGA POSCARGA
CONTRACTILIDAD VENTRICULAR
SHOCK
HIPOXIA
CITOQUINAS – MEDIADORES LIPIDICOS FACTOR DEPRESOR DE MIOCARDIO –
RADICALES LIBRES
LACTATO CA CITOSOLICO
HIDRÓLISIS FOSFOLIPIDOS DE LA MEMBRANA
DAÑO MEMBRANA LISOSOMAL
FISIOPATOLOGÍA SEGÚN
EL TIPO DE SHOCKCARDIOGÉNICO OBSTRUCTIVO HIPOVOLÉMICO DISTRIBUTIVO
REDUCCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD
REDUCCIÓN DE LA CAPACIDAD DE LLENADO AL FIN DE LA DIASTOLE
REDUCCIÓN DE LA PRECARGA
REDUCCIÓN DEL VOLUMEN DE EYECCIÓN
REDUCCIÓN DE LA RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA
REDUCCIÓN DEL GASTO CARDIACOMECANISMOS
COMPENSATORIOS REDUCCIÓN DE LA
PRESION ARTERIAL Y DE LA PRESION DE PERFUSION TISULAR
DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE
SHOCK REFRACTARIO
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Volumen intravascular insuficiente en relación a la capacidad del lecho vascular
Shock mas frec. Niños El niño tolera 25% de perdidas de volemia
GC, PVC, VL, Contractilidad
PA normal (RVP)ETIOLOGÍA
1- Perdida de sangre2- Perdida H2O, electrolitos3- Perdida tono venoso4- Trastorno de Permeabilidad
HIPOTENSIÓN = MUERTE
SHOCK CARDIOGÉNICO
Disminución del volumen minuto cardíaco por disfunción miocárdicaAlteración estructural del corazón primaria óSecundaria en ptes con corazón previamente sano (mas Frec. Pediatría)
MENOR GASTO
CARDIACO Y PA
DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN
CORONARIA
ISQUEMIA MIOCARD
ICA
DISMINUCIÓN DE LA
CONTRACTILIDAD
CLÍNICA soplo cardiacoDiaforesis OliguriaAcidosisHipotensiónExtremidades fríasTaquicardia
pulsos disminuidosPiel moteadaDepresión del estado de concienciaHepatomegaliaEstertoresIngurgitación yugular
VOLUMEN DE EYECCIÓN
1. Disminución de la precarga2. Disminución de la fuerza de contracción
(ley Starling) Velocidad de contracción de la fibra Fuerza de contracción Longitud de desplazamiento
3. Aumento de la poscarga Resistencia vascular Capacidad arterial Viscosidad
CAUSAS DE SHOCK CARDIOGÉNICO
ALTERACION FISIOPATOLOGICA
ETIOLOGIA
Trastornos de Contractilidad MiocarditisIsquemiaPost – operatoriosTrastornos metabólicos hipercalcemiaHipoglicemiaSepsisAcidosis
Trastornos del Ritmo Taquiarritmias o Bradiarritmias
Aumento de la Precarga Shunt intracardiacos, Regurgitación aortica y mitral
Aumento de la Poscarga Obstrucción tracto de salida VDHTA pulmonar severa
SHOCK DISTRIBUTIVO Y SÉPTICO
Alteración en el tono vascular que genera una distribución anormal del flujoDisminución RVP (sepsis)Aumento GCDisminución presiones de llenado ventricularAumento permeabilidad capilar (Estado agregado hipovolemico)
ETIOLOGÍA
1- Sepsis2- Anafilaxis3- Shock neurogenico4- Shock Toxico5- Insuficiencia Suprarrenal
SHOCK OBSTRUCTIVOLimitación del llenado ventricularDisminución GCPVC y Presión en cuña elevadas RVP aumentada
Causas:1. Obstrucción en el retorno venoso
Taponamiento cardiaco Neumotórax a tensión
2. Obstrucción a la salida del ventrículo Hipertensión pulmonar Estenosis valvular Embolismo pulmonar
DX CLÍNICO DEL SHOCKEl abordaje clínico comienza con el triangulo de aproximación pediátrica (TAP):
Apariencia: (vx neurológica)
ansioso e irritable letárgico, hipotónicoestupor, coma
Respiración: los signo son muy inespecíficos,
bradipnea (inminencia falla cardiopulmonar)
Circulación: Evaluamos pile, pulsos periféricos, FC, ritmo y PA.Taquicardia = inespecíficaBradicardia = Inminente Falla cardiorespiratoriaProlongación tiempo llenado capilar, amplitud pulso disminuido
SIGNOS DE HIPOPERFUSION
Pulso débil
Filiforme
Piel fría y pegajosa
Alteraciones de conciencia
Signos vitales inestables
Acidosis láctica
Oliguria
Alteraciones en la oxigenación
CLASIFICACIÓN SEGÚN GRAVEDAD
•funcionan mecanismos homeostáticos que mantienen la perfusión de órganos vitales y la tensión arterial.
1.Shock Compensad
o:
•fallan mecanismos homeostáticos, aparece hipotensión arterial e hipoperfusión de órganos vitales.
2.Shock Descompen
sado:
•daño irreparable de órganos vitales y Disfunción Multiorgánica.
3.Shock Irreversible
:
ESTADIOS DEL SHOCK SÉPTICO TEMPRANO : HIPERDINAMICO:
CALIENTETARDÍO: HIPODINAMICO:
FRIO
CLINICA
Taquicardia Taquipnea Fiebre Extremidades tibias Pulsos amplios llenado capilar
normal Presión sistólica normal o alta Índice cardiaco elevado Disminución RVS Adecuado gasto urinario o
poliuria Confusión mental leve o
alucinaciones
CLINICA
Taquicardia Depresión respiratoria Hipotermia Extremidades pálidas y frías Disminución del pulso Llenado capilar prolongado Hipotensión Disminución índice cardiaco Incremento RVS Oliguria Letárgico – coma
PARACLINICOS
Hipoxemia Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica (no siempre) Diferencias a – v de SatO2
estrechas Hiperglicemia Alteración leve de la coagulación Lactato sérico normal o
ligeramente elevado
PARACLINICOS
Hipoxemia Acidosis respiratoria Acidosis metabólica Diferencias a – v SatO2 amplias Hipoglicemia Coagulopatia marcada Lactato sérico muy elevado
ESTRATEGIA DE ABORDAJE EN EL SHOCK EN UCIP
1. Oxigenación2. Recuperar y mantener la volemia3. Clasificación del shock clínico y etiológico 4. Soporte hemodinámico (vasoactivos e
inotrópicos)5. Monitoreo, estudio y corrección de
alteraciones asociadas6. Tratamiento especifico
1- OXIGENACIÓN
1. Revaluar la vía a área y suministrar O2 al 100%
2. Iniciar ventilación mecánica en forma temprana
3. Evaluar índices de oxigenación y perfusión
4. Reducir la demanda de O25. Aumentar los aportes de O2: corrigiendo
anemia, incrementando GC.
2- RECUPERAR Y MANTENER LA VOLEMIA
3- CLASIFICACIÓN DEL SHOCK CLÍNICO Y ETIOLÓGICO
LA REANIMACIÓN INICIAL CLASIFICA EL SHOCK EN:
1. Resistente a líquidos (después de 60 cc/kg)2. Resistente a dopamina (después de 10
mcg/kg)3. Resistente a catecolaminas 4. Refractario
5- MONITOREO, ESTUDIO Y CORRECCIÓN DE ALTERACIONES ASOCIADAS
1. Acidosis Metabólica
1. Monitorización y seguimiento estricto. Asegurar oxigenación Reponer volumen Mejorar desempeño miocardio Medidas especificas Terapia con álcalis si a pesar de lo
anterior persiste el estado acidotico.
6 – TRATAMIENTO ESPECIFICO SEGÚN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
1. Shock Carcinogénico: Balón de contra pulsación aortica, marcapasos,
dispositivos de asistencia ventricular izq.
2. Shock Hemorrágico: Control de la hemorragia
3. Shock SépticoErradicación del foco y antibioticoterapia,
inmunoterapia, esteroides, ibuprofeno
6 – TRATAMIENTO ESPECIFICO SEGÚN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
4. Shock Anafiláctico : Adrenalina.
5. Shock Neurogenico: Metilprednisolona
6. Shock Obstructivo:Pericardiocentesis, pericardiostomia
(taponamiento pericardico, toracocentesis, toracostomia, anticoagulacion.
RESUMEN TRATAMIENTO DEL SHOCK
1. Permeabilizar la vía aérea y oxigenara) Intubación y ventilación temprana si:
Inminencia FRA Mala protección de la vía aérea Aumento trabajo respiratorio por acidosis
2. Acceso venoso adecuado, restaurando la volemia con bolos y reevaluaciones permanentes
3. Mejorar el GC manipulando su determinada precarga, poscarga, contractilidad y FC.
4. Erradicar el agente etiológico o tratar la causa del shock, haciendo manejo especifico.
GRACIAS