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SHOCK
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Aug 18, 2018

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tranthu
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SHOCK

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SHOCK, DEFINIZIONE

- insufficienza circolatoria acuta,- con ipo-perfusione d’organo,- associata a insufficienza di piu organi,- dapprima funzionale poi organica,- perciò tendenzialmente irreversibile.

La sintomatologia è dovuta, in gran parte,alle alterazioni metaboliche indotte dall’ipossia

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SHOCK, CLASSIFICAZIONE

Da alterato tono vascolare:neurogeno (lesione midollo spinale, depr.centro vasomotore

midollare, anestesia spinale)setticoanafilattico

Ipovolemico:emorragieustioniperdita di liquidi gastro-intestinali

Cardiogeno:infarto miocardicotamponamento cardiaco…dissezione aortica….

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SHOCK: sintomi, segni e fasi in generale

PRECOCE, REVERSIBILE INTERMEDIA, PROGRESSIVA TARDIVA, IRREVERSIBILE

Metabolismo aerobico anaerobico->acidosi acidosi e necrosi tessutale

cute pallida, fredda, sudata = cianotica, fredda

Temperatura variabile (febbre o ipotermia) ridotta assai ridotta

Sensorio preoccupazione, irritabilità obnubilazione, apatia, confusione grave disorientamento confusione, incoscienza

pupille normali, reattive = midriasi, poco reattive

Pressione ~ normale, ipotens.ortost. ridotta molto ridotta

Freq.card. lieve aumento ulteriore aumento lenta e irregolare

respiro +frequente +profondo +frequente +superficiale irregolare

Vol.urina lieve calo riduzione, oliguria anuria

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SHOCK, COMPLICANZE

InfezioniDanni renali (necrosi tubulare)Compromissione respiratoriaCoagulazione intravascolare disseminata --> emorragie (CID = CIV = CIVD = DIC)Trombosi

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ESAMI DI LABORATORIO

ElettrolitiSodio si riduce con molte terapie (espans.volume, diuretici)

Potassio aumenta con il danno renale

Calcio si riduce nell’alcalosi respiratoria, aumenta nell’acidosi lattica

G. rossiG.bianchipiastrine

CID: PiastrineFibrinogenoPTTFDPschistociti

glicemia

Emocoluture, urocolture

Enzimi:epaticicardiaci

Creatininemia, azotemia

Es.urine (cateterismo):Volume urinarioPeso specifico (1010=isostenuria)

Sedimento (emazie, cilindri)Es.colturale

emogasanalisi:.….. Lattati

Alcalosi respiratoriaAcidosi metabolica

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TERAPIA-LINEE GENERALI

____________Vasodilatatori, diuretici (shock cardiogeno)Adrenalina, cortisonici (shock anafilattico)Antibiotici (shock settico)

Posizione: supina, testa non elevata, event.gambe sollevateAccesso venosomonitoraggio segni vitali

OssigenoCorrezione eq.acido base, squilibri elettroliticiTrattamento eventuali aritmieLiquidi, event. trasfusioniMantenere la pressione arteriosa, il flusso renale, e

potenziare la pompa cardiaca(dopamina, dobutamina,adrenalina)

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SHOCK CARDIOGENO

Infarto miocardico >40% estensione del ventr.sin

Ipoperfusione generalizzata (=anche coronarica)

Instabilità emodinamica

Aggravamento dell’ischemia

Decesso in oltre 50% dei casi

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SHOCK CARDIOGENO

Rottura del setto = Comunicazione Intra VentricolareRottura dei m.papillari = ins.mitr.acuta

---> mal tollerata se GS ridotta oltre 50%Tamponamento ---> arresto cardiaco

…Se cronicizza: Trasformaz.fibrosa/rimodellamento

COMPLICANZE ACUTE

ECOcardio:Misura EFZone dis-acinesiaDiagnosi complic.meccaniche

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Correzione iperglicemiaCorrezione aritmie (shock elettrico, amiodarone, stimolatore)

cPAP, contropulsione aortica

SHOCK CARDIOGENO

Cateterismo destro (Swan-Ganz) = misura portata cardiaca pressioni circ.polm pressione riempim. Atrio sin (Precarico)

Terapia:Sostegno emodinamico + rivascolarizzazioneMantenere il trasporto di ossigeno

--> ventilazione, ossigeno, intubazioneMantenere la pressione arteriosa, ma a valori bassi

(=minimo per mantenere la diuresi)

Inotropi positivi (dobutamina, dopamina, adrenalina, noradrenalina)Vasodilatatori?Liquidi?Diuretici

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Meccanismi della CPAP

• Aumenta la pressione nellevie aeree

• Mantiene pervie le vie aeree arischio di collabimento acausa dell’eccesso di fluidi

• = favoriscegli scambi gassosi• = riduce la dispnea = il lavoro

resp.

cPAP: continuous Positive Airways Pressure

+

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Ingresso:Aria compressa (+ ossigeno)

uscita:Valvola PEEPRegolabile (in pratica, mediam 6-8 cmH20)

Cappuccio di plastica trasparente

PEEP: Positive End Expiratory Pressure

CPAP in pratica

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CONTROPULSIONE AORTICA

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Meccanismo compens:

ipovolemia

Attivazione simpaticavasocostrizione/redistribuzione

del circolo

CuteMuscoliCirc.splanc.

CuoreReneCervellofegatoRichiamo di liq. dall’interstizio

AUTOREGOLAZIONELOCALE

-

+

Cause shock emorragico: traumatismipatologia epatica/esofagea/gastricamanipolazioni chirurgiche(fibroscopia del tratto digerente)

SHOCK IPOVOLEMICO: emorragie, ustioni, perdita di liquidi (sopratt. gastro-intestinali)

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SHOCK EMORRAGICO

Cuore: ben compensato

Conseguenze:

Cervello: autoregolazione, persa se perdite >20%

Rene: autoregolazione, persa se PAM < 80

Polmone: edema lesionale nelle forme gravi

Circolo splancnico: emorragie gastrointest. /coliti ischemiche

Fegato: riduzione capacità metaboliche, citolisi (transaminasi)

Muscoli: rabdomiolisi (CPK, aldolasi)

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SHOCK EMORRAGICO

Accesso venoso, possibilm. MultiploGr.sanguigno/prove crociateSopraelevazione degli arti inferioriOssigeno ad alto flusso

Gestione e Trattamento:

Mantenere la volemia: cristalloidi/colloidialbumina diluita

Aumentare il trasporto di ossigeno:eritrociti concentrati: solo se anemia mal tollerata,

(piu import. che valore di Hb)

Trasfusioni in toto: se presente deficit di albumina, fibrinogeno, fattori coagulazione,oltre al deficit di eritrociti e piastrine

piastrine: se trombopenia da diluizione, CIV

plasma: solo se riduzione marcata fattori della coagulazione

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SHOCK ANAFILATTICOcause

farmaci….. antibioticimiorilassantiestratti allergenici (es. durante desensib)

alimenti…. uovaarachidi, nocipesci,crostaceilatte

veleni di insettirottura cisti idatidee, liquido seminaleda sforzo (dopo alimenti)idiopatica

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SHOCK ANAFILATTICOMeccanismo allergico1) precedente esposizione all’antigene2) Sintesi IGE specifiche3) Reintroduzione dell’antigene4) Legame IGE con mastociti e basofili

degranulazione = liberazione mediatori vasoattivi: istamina

Vasodilatazione arteriosa, localizzata o generalizzata (circolazione ipercinetica)

Vasodilatazione capillare (ipovolemia relativa.. Ipoperfusione d’organo)

Aumento della permeabilità capillare: passaggio di plasma e proteine nell’interstizio= EDEMA

Coagulazione intravascolare disseminata (CID = CIV=CIVD = DIC)

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SHOCK ANAFILATTICO

Meccanismo pseudo-allergico (anafilattoiode)

1) Attivazione del complemento (C3a-C5a) (emoderivati)

2) Liberazione non specifica di istamina (prodotti di contrasto jodato ipertonici)

(Oppiacei, vancomicina)

3) Liberazione di leucotrieni (antiinfiammatori non steroidei)

4) Senza causa apparente (da sforzo, cause idiopatiche)

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SHOCK ANAFILATTICO

Manifestazioni cliniche delle allergieReazione cutanea localizzata tipo orticaria o generalizzataangioedema, edema laringeo….dispnea grave e soffocazioneEdema brochiale, crisi asmaticaMorte brutale in 3-4-minuti

Semeiotica:cute: prurito, orticaria, eantemi (pomfoidi), edemi --> QuinckeMucose: faringe e laringe, edema + cianosi e sincopes. respiratori: broncospasmo, edema laringeos. digestivi: nausea, vomito, diarreas. Circolatori: aspecificis. Neurologici: parestesie, aspecifici

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SHOCK ANAFILATTICO

TerapiaCasi gravi:- Adrenalina (0.25-1mg iv o im, da ripetere dopo circa 15 min) vasocostritt. (alfa)

inotropo pos (beta 1) broncodilat (beta2)

- Posizione supina, riempimento vascolare (macromolecole)- Ossigeno- Broncodilatatori-cortisonici

Casi meno gravi:Cortisonici (iv)Antiistaminici (im)

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SHOCK SETTICO

Microorganismo (residui di parete, esotossine (G+), endotossine (G-)Attivazione del complemento (-->C3a, C5a, fatt.XII contatto)Attivazione macrofagi/monociti (citokine TNF, IL-1,IL-6,IL-8)

Risposta adattata allo stimolo risposta supera l’obiettivoAutoregolazione perdita autoregolazione

1-Vasodilatazione = aumento NO e ”paralisi del simpatico” = vasoplegia

2-Aumento permeabilità capillareipovolemia relativa, ipotensione

3-Ridotta capacità di estrazione dell’ossigeno in molte sedi corporee (disparità del flusso, edema intersitiziale, ipotensione...)

4-Disfunzione miocardica precoce (mascherata dall’ipovolemia/ipotensione)(endotossine?, TNF?)

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Segni generali di stato settico(iper/ipo-termia, tachipnea, tachicardia, leucocitosi/leucopenia)

Ipotensione / ipovolemia relativaDanno d’organo (x ipossia tessutale):

CuteSNCRenePolmone (ARDS, edema lesionale)Mucosa intestinale: ulcere, ischemia mesentericaFegato (tardivo)Cuore (tardivo)

SHOCK SETTICO

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Esami di Laboratorio:Acido lattico, piastrine-fibrinog-PTT.. (CID?), iperglicemia, ipoalbuminemia,

enzimi epatici

Emodinamica:Inizialmente: basse resistenze periferiche

indice cardiaco e portata cardiaca elevati ridotto riempimento bassa differenza A-V di O2 per scarsa estrazione

Poi: esaurimento della funzione ventric.sinsitra, ipocinesia

SHOCK SETTICO

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SHOCK SETTICORiconoscere lo stato di shockElementi a favore dell’origine settica

iper/ipotermia, stato settico terreno favorente (sogg. immunodepressi)Es.laboratorio: leucociti, lattati, piastrine, t.protrombina, fibrinogeno,

emogasanalisi proteinuria, cellule/cilindri e batteri nelle urine

RX torace: ARDS? Segni di scompenso cardiaco?ECG: danno ischemico sovrapposto?Emocolture ripetute ogni 6-8 ore, urocolture

TERAPIA:Drenaggio focolai settici/antibioticiO2, ventilazione assistitaInotropi positivi, mantenimento della Pressione e del ritorno venoso

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Important Points

• Pulmonary edema patients, properly selected,quickly improve with CPAP in a matter ofminutes.

• Visual inspection of chest wall movementdemonstrates improved respiratory excursion.

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Absolute Contraindications• Age < 8• Respiratory or Cardiac Arrest• Agonal Respirations• Severely depressed Level Of Consciousness• Systolic Blood Pressure < 90• Pneumothorax• Major Trauma, esp. head injury with increased

IntraCranialPressure or significant chest trauma• Facial Anomalies (e.g. burns, fractures)• Vomiting

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Relative Contraindications• History of Asthma/COPD• History of Pulmonary Fibrosis• Decreased LOC• Claustrophobia or unable to tolerate mask (after

initial 1-2 minutes)

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Complications

• Hypotension• Pneumothorax• Corneal Drying

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Summary

• CPAP provides an adjunct between oxygen by maskand endotracheal intubation

• Eliminates trauma of intubation• Reduces length of hospital stay• Reduces costs of care