Shock Cardiogénico y Síndrome de Bajo Débito Dr. Andrés Castillo Moya Jefe UPC Pediátrica Hospital Clínico P. Universidad Católica
Shock Cardiogénico y Síndrome de Bajo Débito
Dr. Andrés Castillo Moya Jefe UPC Pediátrica
Hospital Clínico P. Universidad Católica
Caso Clínico
• Paciente de 4 meses con antecedente – TOF y CIA
• Se somete a Corrección Quirúrgica – Cierre de CIV + Parche transanular – CEC 129’ + 37’ con Clampeo Ao 73’
• Durante toda la cirugía requiere parámetros altos ventilatorios
Evolución
• Ingresa con Dopamina a 4ug/kg/min y Nitroglicerina 1 ug/kg/min
• Evoluciona grave, hipotenso, con acodiosis metabólica persistente, ácido láctico aumentado y altos requerimeintos en ventilación mecániva
• Gran distensión abdominal con matidez
Evolución (2)
• Se inicia Epinefrina hasta 0.25 ug/kg/min, Dopa 10 ug/kg/min, se aporta volumen, bicarbonato. Cortisol basal > 18 y hormonas tiroídeas en rango de Sd T3 baja
• Se punciona abdomen dando salida a gran cantidad de ascitis
Evolución (3)
• Al momento de iniciar estabilizacón, presenta arritmia con frecuencias de 180 lpm y ritmo nodal: JET
• Se enfría a 34ºC, suspendiendo la Dopamina y disminuyendo Epinefrina a 0.05 ug/kg/min
• Se inicia infusión de Amiodarona y al bajar frecuencia marcapaso AAI 120 bpm
Evolución (4)
• Evoluciona progresivamente más estable, con ritmo sinusal a las 24 horas
• Flujo de ascitis disminuye considerablemente
• Se suspende hipotermia y posteriormente Epinefrina
• Se extuba a las 24 horas siguientes sin incidentes
Shock
• Estado de disfunción circulatoria con a l t e r a c i o n e s e n l a m a c r o y microcirculación que resulta en una falla en proporcionar suficiente oxigeno y otros nutrientes para cumplir las demandas metabólicas de los tejidos, resultando en hipoxia tisular
Componentes DO2
Shock secundario a SIRS
• SIRS con 2 o más manifestaciones de hipoperfusión
• SIRS con persistencia de al menos una manifestación de hipoperfusión a pesar de aporte de volumen y/o apoyo inotrópico
• SIRS más hipotensión
Consideraciones Pediátricas
International pediatric sepsis consensus conference. Goldstein et al. Pediatric Crit Care Med 2005 Jan;6(1):2-8
Shock Cardiogénico
• Estado clínico en la que alteraciones del ritmo o función cardíaca resultan en ↓ DO2
Componentes de Gasto Cardíaco
Shock Cardiogénico
• En general existe empeoramiento de contractibilidad
• Pudiendo existir – Anormalidad en la relajación ventricular – Ventrículo rígido – Ventrículo con baja compliance
Causas de Shock Cardiogénico
• Daño miocárdico postquirúrgico • Alteraciones del ritmo • Intoxicación medicamentosa • Hipotermia • Hipoglicemia • Pericarditis, neumotórax, neumopericardio • Cardiopatías congénitas • Miocarditis
Manejo del Shock Cardiogénico
• Descartar o corregir alteraciones del ritmo – Bradiarritmias – Taquiarritmias
• Supraventriculares • Ventriculares • Post-operatorias
• Descartar y/o tratar causas mecánicas – Pneumotórax – Taponamiento pericárdico
• Excluir la presencia de Cardiopatías Congénitas
Principios Generales
• Minimizar las demandas de oxígeno – Manejo de la temperatura – Sedación y dolor – Corrección de la anemia
• Cianóticos y no-cianóticos
– Ventilación Mecánica • ↓DO2 o Mejorar GC
• Maximizar la DO2
Maximizar la DO2
• Control de las Arritmias • Optimizar Volumen Vascular
– Aporte de volumen – Diuréticos
• Mejoría de la contractibilidad – Adecuada oxigenación y ventilación – Corregir alteraciones metabólicas – Drogas vasoactivas
• Reducción de la PostCarga – Vasodilatadores
Tratamiento Shock Cardiogénico
Shock Cardiogénico
• Causa común es la alteración de contractibilidad post Cirugía cardíaca – Trauma ventricular – Defectos residuales – “Stunning” ventricular
• ONi, TNF, Citoquinas
Postoperative Course and Hemodynamic Profile After the Arterial Switch Operation in Neonates and Infants. A Comparison of Low-Flow Cardiopulmonary Bypass and Circulatory Arrest. Wernowsky et al. Circulation 1995; 92(8):2226-2235
Otros Factores Involucrados
• SIRS secundario al BCP • Isquemia miocárdica por Clamp Ao • Hipotermia • Daño por reperfusión • Inadecuada protección miocárdica • Ventriculotomía
¿Existe algún Algoritmo del manejo del Síndrome o Estado
de Bajo débito
Crit Care Med 2001; 29(sup10): s220-s230
Manejo a seguir
1. Excluir defectos residuales – Ecocardiografía, cateterismo, AngioTAC
2. Optimizar la precarga – Aporte de volumen osmoticamente activo – Uso de diuréticos
• Diureticos de Asa – Infusión
• Tiazidas o tipo tiazidas • Aminofilina
3. Convencer al cirujano de dejar o hacer un Shunt Derecha a izquierda – RN con TOF o tronco arterioso – Fenestración en Fontan – Preservar shunt Der a Izq al existir HTP
4. Apoyo Inotrópico o Vasodilatador
α1 β1 β2 DA1
Dopamina Vasocontricción ↑ RVS ↑ RVP
Inotropismo Cronotropismo
Vasodilatación Vasodilatación renal
NE Vasocontricción ↑ RVS ↑ RVP
Inotropismo - -
Epinefrina Vasocontricción ↑ RVS ↑ RVP
Inotropismo Cronotropismo
Vasodilatación -
Isuprel - Inotropismo Vasodilatación -
Dobutamina - Inotropismo - -
Catecolaminas
Vasodilatadores
NITROVASODILATADORES
NVD ↑ON ↑ Guanilato ciclasa
↑ GMPc Relajación
muscular
NITROPRUSIATO DE SODIO
• Vasodilatador balanceado
• Vida media : 2 min
• Dosis : desde 0.5 mcg/k/min
NITROPRUSIATO DE SODIO Indicaciones • Crisis hipertensiva. • Insuficiencia cardiaca congestiva. • Insuficiencia valvular.
Efectos adversos • Hipotensión. • ↑ PIC y shunt intrapulmonar. • Toxicidad por tiocianatos, cianuro y
metahemoglobina. • Fotosensibilidad.
NITROGLICERINA
• Vasodilatador venoso
• Vida media : 2 min
• Dosis : desde 0.5 mcg/k/min
NITROGLICERINA
Indicaciones • IC congestiva con PA limítrofe • Postoperatorio de TGA
Efectos adversos • Hipotensión
Milrinona
• Inhibidores específicos de FDE III • ↑ AMPc intracelular por ↓ de su
degradación. • ↑ Calcio intracelular
AMP AMPc
Adenil ciclasa
FDE III
Milrinona (2) Ventajas • Combinan inotropismo y vasodilatación
(“inodilatadores”). • No estimulan receptores adrenérgicos. • No aumentan consumo de oxígeno. • No son cronótropas. • Sinérgicas con catecolaminas. • Efecto lusitrópico.
Milrinona (3)
Desventajas • Vida media larga. • Poco titulables. • Inotropismo modesto. • Riesgo de hipotensión. • Trombocitopenia. • Farmacocinética poco definida.
Milrinona (4)
• Vida media : 2 hrs • Dosis de carga : 50 mcg/k • Dosis: 0.6 – 1.0 mcg/k/min • Efectos adversos:
Hipotensión Trombocitopenia
Efficacy and Safety of Milrinone in Preventing Low Cardiac Output Syndrome in Infants and Children After Corrective Surgery for Congenital Heart Disease Hoffman T, Wernovsky G, et al. Circulation 2003; 107:996-1002
• Estudio PRIMACORP (31 centros USA)
• Tres grupos – Placebo – 0.25 ug/kg/min – 0.75 ug/kg/min
• Milrinona a 0.75 ug/kg/min reduce el RR en 55% comparado con grupo placebo (238 tratados)
Levosimendan
• Logra aumento de la contractibilidad sin elevar el Ca intracelular, al aumentar la “sensibilidad” del miocito al calcio
• Se une a la troponina C mejorando la eficiencia de la contractibilidad
• Estimula canales ATP-dependientes de K+, produciendo vasodilatación
• Atenuaría respuesta inflamatoria y apoptosis.
Early experience with Levosimendan in children with ventricular dysfunction* Poongundran Namachivayam et al. Pediatr Crit Care Med 2006; 7:445-448
• Levo 6 a 12 ug/kg en 10 minutos, seguido de infusión de 0.1 ug/kg/min por 24 horas en 13 y 0.05 ug/kg/min en 48 hrs en 2 pacientes
• FE aumento en el grupo total en promedio de 29.8% a 40.5%, no siendo significativo en pacientes con estadio final de falla cardíaca
Levosimendán, un nuevo agente inotrópico: experiencia en niños con fallo cardíaco agudo Magliola R, Moreno G y cols. Arch Argent Pediatr 2009; 107:139-145
• Uso compasivo en 14 pacientes con SBD grave o persistente
• 6 ug/kg de carga en 15 minutos seguido de 0.1 ug/kg/min por 24 hrs.
Otras Drogas
• Uso de Corticoides
• Uso de Hormona Tiroidea
Corticoides y Bajo Débito
Corticoides (2)
• A)100 mg/m2 por 2 dias, 50 mg/m2 por 2 dias y 25 mg/m2 por 1 día
• B)100; 50-50; 25-25
Hormona Tiroidea
Hormona Tiroidea (2)
Lancet 2000; 356:529-534
Hormona Tiroídea (3)
J Thorac Cardiovasc Surg 2005; 130:810-806
Hormona Tiroidea (4)
5. Corregir alteraciones del ritmo – Secuenciar ritmo auriculo-ventricular (JET) – Siempre preferir estimulación auricular o
auriculo-ventricular 7. Interacciones Cardiopulmonares
– Presiones medias de VA y RVP – Disminución de la PostCarga en Vmec – Uso de Pº negativa en Glenn o Fontan
7. Hipotermia
Eur J Cardiothorac Surg 1992; 6:579-585
Hipotermia (2)
8. Apoyo Mecánico: ECMO y Asistencia Ventricular
ECMO • Bomba roller o centrífuga y un
circuito veno-arterial o veno-venoso.
• Sangre desaturada va a través de un oxigenador de membrana que oxigena y barre el CO2.
• La sangre posteriormente pasa por un calentador que la lleva a la temperatura corporal para ser posteriormente devuelta al organismo
ECMO (2)
ECMO (3)
ECMO (4)
ECMO (5)
ECMO (6)
28 dias CIV muscular del tracto de entrada amplia 1 mes DVAPT IC Desc.I.R.operada 3 meses Ductus -CIV 4 dias Ventrículo Derecho hipertrófico 4 años Disfunción ventricular severa 10 años Miocardiop dilatada 11 años Micoardio hipertrofics 3 m DVAPT SC 6 días DVAPT + JET
Sistema de Asistencia Ventricular: EXCOR Berlin Heart
Heart 1999; 82:237-240
Thorax Cardiov Surg 2004; 52:232-234
Conclusiones • Siempre examine al paciente y no solo mire el monitor: El mejor
monitor es un buen intensivista • Anticípese a los problemas • Estime o mida:
– precarga, contractilidad y postcarga
• Utilice indicadores de shock: Saturación Mixta, Saturación Cava superior, Ácido láctico, et
• Optimizar precarga • ¿Qué necesito? Inótropo Inótropo + vasodilatador Inótropo + vasopresor Vasodilatador