Sesion estados alterados conciencia

24 de Noviembre de 2009

Estados alterados de conciencia

Gemma Más SeséNeurología

16 de Noviembre de 2012

1. f. Propiedad del espíritu humano de reconocerse en sus atributos esenciales y en todas las modificaciones que en sí mismo experimenta.2. f. Conocimiento interior del bien y del mal.3. f. Conocimiento reflexivo de las cosas.4. f. Actividad mental a la que solo puede tener acceso el propio sujeto.5. f. Psicol. Acto psíquico por el que un sujeto se percibe a sí mismo en el mundo.

COMPONENTES DE LA CONCIENCIA

AROUSAL AWARENESS

Equivale a “Alerta”El individuo está despierto

ESTAR DESPIERTO NO EQUIVALE A ESTAR CONSCIENTE

Equivale a “Darse cuenta”

Implica contenido de la conciencia, cognición, capacidad para tener experiencias del presente, recordar el pasado

Equivale a “alerta”El individuo está despierto

ESTAR DESPIERTO NO EQUIVALE A ESTAR

CONSCIENTESistemas sensoriales Conciencia de sí mismo

Sistema Activador: bulbo raquídeoEstructura que regule estados y

ritmos: hipotálamo

Cortex frontal medial y lateralParietotemporalParietal posterior

Cingulado posterior

Sistema para percibir y elaborar expresiones: núcleo reticular del

tálamo

REVISIÓN HISTÓRICA

18991899

19521952

19721972

Rosenblath

Síndrome apálicoMutismo acinético

Sdr. anoéticoComa prolongado

...

Aparece la ventilación asistida

(Ibsen)

Demencia postraumáticaAlteración crónica de la

concienciaComa vigil

Hipersomnia prolongadaEstupor hipertónico postcoma

Vida Vegetativa

Jennett, B. and F. Plum, Persistent vegetative state after brain damage.A syndrome in search of a name. Lancet, 1972. 1(7753): p. 734-7.

19951995

1994199419931993

19951995

20022002

CONTROVERSIAS

Vigilia sin respuesta

1 mes tras el eventoEV persistente

EV permanente 3 meses si no TCE

12 meses si TCE

EV, etiología y fecha

Mínima conciencia Mínimas respuestasVs

Mínima conciencia - Mínima conciencia +Seguimiento visual

Localización de dolorRespuestas emocionales consistentes

Respuestas conductuales de alto nivelRespuestas a ordenes verbales

Comunicación no funcionalVerbalizaciones ininteligibles

ESCALAS DE VALORACIÓN

GCS Glasgow Coma Scale

GOS Glasgow Outcome Scale

ERLA Escala Rancho Los Amigos

DCS Daño Cerebral Sobrevenido

CRS-R Coma Recovery Scale Revised

DRS Disability Rating Scale

ESCALAS MÁS UTILIZADAS EN EV Y EMC

>8: no coma

GLASGOW OUTCOME SCALE

GLASGOW COMA SCALE

COMA

EV

EMC

ESCALA DCS

CRS-R Coma Recovery Scale Revised

DRS Disability Rating Scale

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

La onda N20 mide la respuesta tálamo-cortical

Utilidad: pacientes en coma. Valor pronóstico

Medición a partir de las 72 horas del coma

No se ven influenciados por fármacos o alteraciones

metabólicas como ocurre con el EEG

PESS

Imaginar dos tipos de situaciones: - Espacial: recorrer su casa

- Motora: jugar al tenisSe observó activación de las mismas áreas cerebrales que el grupo de sujetos sanos

Utilidad: distinguir sujetos en EV de sujetos con EMC

- Boly et al 2004. Diferentes patrones de respuesta

- Kotchoubey et al. 2005: no presentan diferencias

PRONÓSTICO

Katz: mejor pronóstico si la salida de EMC era en las 8 primeras semanasLuaute: 33% salieron de EMC a estado de alteración cognitiva severa

MODELO PRONÓSTICO DE EMERGENCIA DE EV

•El modelo pronóstico es usado con los pacientes que han superado el coma y están en un estado prolongado de inconsciencia (al menos de 30 días). El modelo aporta un pronóstico sobre la recuperación de la consciencia más que sobre la supervivencia. Sus ocho ítems son fácilmente evaluables y están relacionados con un fracaso de la recuperación.

Fiebre origen central

Alteraciones hipotalámicasSudoración corporal difusa

Alt secreción hormona antidiurética

Reactividad motora

Nivel probabilidad 98%

Alteraciones respiratorias

Múltiples lesiones no neurológicas

Epilepsia

Hidrocefalia

Probabilidad de recuperación primera

semana

Probabilidad de recuperación primer

mes

TRATAMIENTOS

• Zolpidem (Clauss, 2000. Sudáfrica)

• Hipnótico no benzodiacepínico

• Estimula los receptores GABA. El cerebro de pacientes con DCA presenta fenómenos de diasquisis (pérdida de función de áreas alejadas de la lesión) y de neuroinactivación (hibernación) mediados por GABA

• La acción del zolpidem modifica la conformación de los receptores GABA de las neuronas hibernadas, revirtiendo la neuroinactivación

• La mayoría de trabajos son casos aislados, no ensayos clínicos

• Serie de Whyte: 15 pacientes. 1 mejoró

• Serie de Nisa: 11 pacientes. 1 mejoró

• Agonistas Dopaminérgicos y L-Dopa

• Las lesiones del daño axonal difuso en DCA se han relacionado con alteración de las vías dopaminérgicas

• Nigroestriada: inicio y final del movimiento

• Mesolímbica: emoción, motivación, aprendizaje y memoria

• Mesocortical: motivación, planificación, atención

• Baclofeno intratecal (200-400 ug/dia)

• Refuerza la acción inhibitoria de la transmisión GABA

• Sará: 5 pacientes con Baclofeno intratecal: 3 mejoraron levemente

• Regulación del ciclo vigilia-sueño

• Eliminar el impulso propioceptivo de la espasticidad favoreciendo una adecuada activación cortical

• Lamotrigina (200-400 mg al día)

• FAE: retrasa la recuperación de los canales de Na+ (disminuyendo la excitabilidad neuronal) e inhibe la liberación de glutamato

• En pacientes con afectación cognitiva severa la progresión fue más rápida de lo esperado hacia la mejoría

• No suficientemente estudiado en EV ni EMC

• Otros fármacos

• Metilfenidato, Bromocriptina, Apomorfina, Antidepresivos tricíclicos

• Series de pocos casos con resultados no concluyentes

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

- Entre Enero 1980 y Mayo 2008- 11 tratamientos farmacológicos investigados

en 22 ensayos clínicos- 6472 pacientes y 6460 controles

Amantadina Antagonista de Bradikinina

ESTIMULACIÓN BASAL Y SENSORIAL

Sala Snoezelen

En desarrollo en el HLP

• La causa más frecuente de mortalidad:

• Procesos infecciosos

• Fallo multiorgánico

• Muerte súbita de causa no aclarada

• Mejor pronóstico etiología traumática

MORTALIDAD

MORTALIDAD

ROSIN 1977 21.9 meses

HIGASHI 1981 33 meses

SABZON 1993 15.5 meses

BRACKMAN 1988 4.4 años

EN EL HLP. Hasta el año 2012

• 19 pacientes (3 mujeres y 16 varones)

• 57 años (DE: 12)

• Estancia media: 156 días (DE: 188)

• Demora hasta el ingreso en HLP: 61 días

ETIOLOGIA PAC

HEMORRAGIA CEREBRAL 7

ENCEF ANOXICA 5

ENCEF METABOLICA 4

TCE 2

HIC INTRAVENT 1

COMPLICACIONES

EVOLUCIÓN

26% salieron de EV

SUPERVIVENCIA

MESES

PAC

IEN

TE S

MORTALIDAD: 63.2%

Etiología exitus9 sepsis2 PCR 1 desconocido