SERANGAN ASMA AKUT DERAJAT SEDANG PADA KEHAMILAN

1

Responsi

SERANGAN ASMA AKUT DERAJAT

SEDANG PADA KEHAMILAN

Oleh :

Ignatia Novianti Tantri

dr. Tjok Istri Anom Saturti, SpPD

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA

RSUP SANGLAH

2016

2

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat

rahmat-Nya kami dapat menyelesaikan laporan pengalaman belajar lapangan yang

berjudul “Serangan Asma Akut Derajat Sedang pada Kehamilan” tepat pada

waktunya. Tugas ini merupakan salah satu prasyarat dalam mengikuti

kepaniteraan klinik madya di bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah.

Dalam penyusunan tugas ini, banyak pihak yang telah membantu dari awal

hingga akhir, baik moral maupun material. Oleh karena itu pada kesempatan ini,

kami mengucapkan terima kasih kepada :

1. dr. Tjok Istri Anom Saturti, SpPD, selaku pembimbing laporan ini atas

bimbingan, saran, dan masukan selama penyusunannya.

2. Dokter - dokter residen yang bertugas di Bagian/SMF Ilmu Penyakit

Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah, atas

bimbingan dan saran-sarannya.

3. Rekan - rekan dokter muda yang bertugas di Bagian/SMF Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP

Sanglah, atas bantuannya dalam penyusunan laporan kasus ini.

Kami menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna, untuk

itu saran dan kritik yang membangun, sangat kami harapkan demi perbaikan tugas

serupa di waktu berikutnya. Semoga tugas ini juga dapat memberi manfaat bagi

pihak yang berkepentingan.

Denpasar, November 2016

Penulis

3

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ........................................................................................ i

KATA PENGANTAR ..................................................................................... ii

DAFTAR ISI .................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................... 3

2.1 Definisi Hipertiroid dan Tirotoksikosis .......................................... 3

2.2 Klasifikasi Hipertiroid dan Tirotoksikosis ...................................... 3

2.3 Epidemiologi Hipertiroid dan Tirotoksikosis ................................. 3

2.4 Jenis dan Penyebab Hipertiroidisme dan Tirotoksikosis ................ 5

2.5 Patogenesis Hipertiroidisme dan Tirotoksikosis ............................. 6

2.6 Faktor Penyebab Hipertiroid dan Tirotoksikosis ............................ 9

2.7 Manifestasi Klinis Hipertiroid dan Tirotoksikosis .......................... 10

2.8 Diagnosis Hipertiroid dan Tirotoksikosis ....................................... 13

2.9 Komplikasi Hipertiroid dan Tirotoksikosis .................................... 15

2.10 Penatalaksanaan Hipertiroid dan Tirotoksikosis ............................. 16

BAB II LAPORAN KASUS ............................................................................ 17

3.1 Identitas Pasien................................................................................ 12

3.2 Anamnesis ....................................................................................... 17

3.3 Pemeriksaan Fisik ........................................................................... 19

3.4 Pemeriksaan Penunjang .................................................................. 22

3.5 Diagnosis Kerja ............................................................................... 23

3.6 Penatalaksanaan.............................................................................. 23

BAB IV PEMBAHASAN ................................................................................ 24

BAB V RINGKASAN .................................................................................... 27

DAFTAR PUSTAKA

DAFTAR TABEL

4

BAB I

PENDAHULUAN

Asma merupakan penyakit kronis saluran pernapasan yang banyak

ditemukan di masyakarat Indonesia. Rendahnya kesadaran masyarakat akan

kesehatan dan sulitnya akses kesehatan di beberapa daerah di Indonesia

menyebabkan rendahnya tingkat kontrol asma. Asma yang tidak terkontrol akan

meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas, termasuk menyulitkan penderita

dalam beraktivitas dan pada beberapa kasus dapat menjadi fatal.

Asma didefinisikan sebagai penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan

yang dihubungkan dengan hiperresponsif saluran napas, keterbatasan aliran udara

yang reversible, dan gejala pernapasan1. World Health Organization (WHO)

mengestimasi terdapat 15 juta jiwa setiap tahunnya yang mengalami keterbatasan

fisik dan mental (disabilitas) akibat asma atau sama dengan 1% dari seluruh

penyakit lain yang mampu menimbulkan disabilitas2.

Laporan setiap tahunnya terkait kematian akibat asma telah mencapai

angka 250.000 jiwa. Selain dilihat dari angka morbiditas dan mortalitas yang

cukup tinggi, asma akan menjadi permasalahan masyarakat karena mampu

memberikan beban yang signifikan dalam konteks biaya perawatan kesehatan dan

juga hilangnya produktivitas dan rendahnya partisipasi individu yang

bersangkutan dalam kehidupan keluarga maupun sosial ekonominya sehingga

diperlukan diagnosis dini dan implementasi terapi yang tepat dan akurat2,3

.

Pada kehamilan, asma dapat menimbulkan komplikasi baik pada ibu

maupun pada janin. Penting bagi ibu dengan asma untuk melakukan konsultasi

terkait asma sebelum kehamilan, saat kehamilan, dan setelah persalinan untuk

mencegah dan mengurangi komplikasi yang mungkin terjadi. Kontrol penyakit

asma kerap berubah dalam kehamilan. Terapi asma dengan menggunakan obat-

obatan asma perlu disesuaikan dengan kehamilan dan serangan asma yang terjadi

pada ibu hamil harus ditangani secara agresif1,2

.

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Asma

2.1.1 Definisi Asma

Asma didefinisikan sebagai penyakit inflamasi kronis saluran

pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif saluran napas,

keterbatasan aliran udara yang reversible, dan gejala pernapasan1. Gejala

pernapasan yang timbul dapat berupa mengi, sesak napas, dada seperti

terikat, dan batuk yang bervariasi dalam frekuensi dan intensitas. Gejala

ini berhubungan dengan variasi aliran udara ekspirasi karena konstriksi

bronkus yang menyebabkan kesulitan dalam mengeluarkan udara dari

paru-paru2.

2.1.2 Epidemiologi Asma

Sekitar 300 juta orang di dunia menderita asma dan diperkirakan

akan terus meningat hingga 400 juta orang pada tahun 2025. Angka

morbiditas dan mortalitas asma masih cukup tinggi, mencapai 1 dari 250

orang yang meninggal setiap harinya3. Di Amerika, National Health

Survey pada tahun 2001 hingga 2009 mendapatkan prevalensi asma yang

meningkat dari 7,3% (20,3 juta orang) di tahun 2001 menjadi 8,2% (24,6

juta orang) di tahun 20093. Berdasarkan data dari Kementrian Kesehatan

Republik Indonesia, prevalensi asma di Indonesia juga mengalami

peningkatan dari 3,5% pada tahun 2007 menjadi 4,5% pada tahun 20134.

2.1.3 Patogenesis dan Patofisiologi Asma

Asma merupakan penyakit inflamasi pada saluran pernapasan yang

melibatkan peranan sel-sel inflamasi dan mediator lainnya yang akan

menghasilkan karakteristik perubahan patofisiologi tertentu5. Berbagai

penelitian menunjukan bahwa dasar munculnya gejala asma adalah

inflamasi dan respons saluran napas yang berlebihan, meskipun

mekanisme terjadinya asma secara pasti belum diketahui1.

6

Inflamasi saluran napas kronis pada pasien asma tergolong

persisten atau menetap, ditemukan pada pasien yang baru terkena serangan

asma maupun pada pasien asma yang jarang mengalami serangan. Pola

inflamasi pada saluran napas akan tampak sama pada kasus asma baik

yang alergi maupun tidak alergi pada semua kelompok umur5.

Walaupun terdapat tipe alergi dan non-alergi, pada pasien akan

tetap dijumpai adanya inflamasi dan hipereaktivitas saluran napas. Oleh

karena itu, paling tidak dikenal 2 jalur untuk mencapai kedua keadaan

tersebut, yaitu jalur imunulogis yang terutama di dominasi oleh

immunoglobulin E (IgE) dan jalur saraf otonom1.

Pada jalur imunologis, masuknya alergen dalam tubuh akan diolah

oleh antigen presenting cells (APC) untuk selanjutnya dikomunikasikan

dengan sel T helper (Th). Sel Th akan memberikan instruksi melalui

interleukin atau sitokin agar sel-sel plasma membentuk IgE serta sel

radang lain seperti makrofag, epitel, eosinofil, neutrofil, trombosit, serta

limfosit untuk mengeluarkan mediator-mediator inflamasi. Mediator

inflamasi seperti histamin, prostaglandin, leukotrin, platelet activating

factors, bradikinin, dan mediator inflamasi lainnya akan mempengaruhi

organ sasaran sehingga menyebabkan kontrasi otot polos pada bronkus,

peningkatan permeabilitas dinding vaskular, infiltrasi sel-sel radang,

edema saluran napas, sekresi mukus, dan fibrosis sub epitel sehingga

menimbulkan hipereaktivitas saluran napas. Jalur non imunologis juga

merangsang sistem saraf otonom dengan hasil akhir berupa inflamasi dan

hipereaktivitas saluran napas1,2

.

Karakteristik inflamasi yang ditemukan pada asma adalah

peningkatan sel mast teraktivasi, peningkatan jumlah eosinofil aktif, dan

peningkatan reseptor sel T termasuk sel T natural killer dan T helper 2

yang akan melepas mediator seperti dijelaskan diatas. Sel struktural dari

saluran napas juga akan memproduksi mediator inflamasi yang

menyebabkan inflamasi menjadi persisten5.

Selain respon inflamasi, terdapat juga karakteristik perubahan

seluler yang terjadi dan biasanya dijelaskan sebagai remodeling saluran

7

napas. Beberapa perubahan tersebut akan mengakitbatkan penyempitan

lumen saluran napas yang irreversible dan berhubungan dengan tingkat

keparahan penyakit1,7

.

Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi dari

inflamasi dinding bronkus, spasme otot bronkus, sumbatan mukus, dan

edema. Obstruksi akan bertambah berat pada fase ekspirasi karena secara

fisiologis saluran napas akan menyempit pada fase tersebut. Penyempitan

saluran napas terjadi tidak merata di seluruh bagian paru. Ada daerah-

daerah yang kurang mendapatkan ventilasi sehingga darah kapiler yang

melewati daerah tersebut akan mengalami hipoksemia sehingga untuk

menangani kondisi ini, tubuh akan melakukan hiperventilasi.

Hiperventilasi menyebabkan keluarnya karbondioksida secara berlebihan,

sehingga tekanan karbondioksida akan menurun yang kemudian

menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma yang lebih berat,

banyak alveolus yang tertutup oleh mukus sehingga tidak memungkinkan

terjadinya pertukaran gas. Hal ini menyebabkan hipoksemia dan kerja otot

pernapasan bertambah berat serta terjadi peningkatan produksi

karbondioksida. Peningkatan produksi karbondioksida disertai dengan

tertutupnya alveolus oleh mukus akan menyebabkan retensi

karbondioksida (hiperkapnia) yang kemudian menyebabkan terjadinya

asidosis respiratorik atau gagal napas. Dengan demikian, penyempitan

saluran napas pada asma akan menimbulkan 1) gangguan ventilasi berupa

hiperventilasi, 2) ketidakseimbangan ventilasi perfusi, dan 3) gangguan

difusi gas tingkat alveoli. Ketiga faktor tersebut akan menyebabkan

hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis respiratorik pada tahap lanjut6. Jika

obstruksi saluran napas semakin berat dan tidak berkurang, mungkin akan

berkembang cepat menjadi hiperkapnea dan asidosis metabolik. Apabila

hal ini terjadi, awalnya akan timbul kelelahan otot dan ketidakmampuan

untuk mempertahankan ventilasi alveolar secara adekuat, akhirnya akan

terjadi pembentukan laktat1.

8

2.1.4 Gambaran Klinis Asma

Asma memiliki gambaran klinis klasik berupa serangan episodik

batuk, mengi, dan sesak napas. Gambaran klinis asma dapat berbeda-beda

tergantung faktor pencetus seperti olahraga, alergen atau paparan terhadap

faktor iritasi, perubahan cuaca, atau infeksi virus pada saluran pernapasan.

Pada asma alergi, serangan dapat disertai dengan pilek atau bersin5. Awal

serangan juga bisa menunjukan gejala tidak jelas seperti rasa berat di

dada. Pada awalnya gambaran klinis batuk tidak disertai dengan sekret,

namun pada perkembangannya batuk dapat disertai dengan sekret baik

yang mukoid, putih, terkadang purulen1,2

.

2.1.5 Diagnosis Asma

Diagnosis asma dapat ditegakkan dengan identifikasi karakteristik

gejala pernapasan yang dapat ditemukan dari anamnesis dan pemeriksaan

fisik yang selanjutnya apabila mengarah ke asma maka dilakukan

pemeriksaan lanjutan untuk menunjang diagnosis5.

Pada riwayat penyakit akan dijumpai keluhan batuk, sesak, mengi,

atau rasa berat di dada. Terkadang pasien mengeluh hanya batuk saja yang

dialami pada malam hari atau pada saat berolahraga. Dapat ditemukan

riwayat gangguan pernapasan pada saat pasien masih anak-anak. Riwayat

alergi pada pasien ataupun pada keluarga seperti rhinitis alergi, eczema,

dan dermatitis atopi juga dapat membantu dalam penegakkan diagnosis1,5

.

Temuan klinis yang bisa ditemukan pada pasien dengan asma

adalah (1) lebih dari satu keluhan berupa mengi, sesak napas, batuk, dada

seperti terikat, (2) gejala memburuk saat malam atau pagi hari, (3) durasi

dan intensitas gejala bervariasi, (4) gejala dipicu oleh infeksi virus,

olahraga, paparan alergen, perubahan cuaca, tertawa, dan bahan iritan

seperti asap knalpot, asap rokok, maupun bebauan kuat5.

Pemeriksaan fisik pada pasien dengan asma seringkali normal.

Temuan yang paling sering pada pasien asma adalah adanya mengi

(wheezing) saat auskultasi yang akan mengkonfirmasi adanya obstruksi

jalan napas. Namun pada beberapa pasien dengan asma, wheezing bisa saja

9

tidak ada atau hanya terdengar apabila pasien diinstruksikan untuk

melakukan ekspirasi paksa. Biasanya pada eksaserbasi asma berat,

wheezing tidak terdengar karena penurunan laju udara pada saluran napas

dan ventilasinya, namun muncul tanda eksaserbasi berat lainnya berupa

sianosis, penurunan kesadaran, kesulitan berbicara, takikardia, dada

hiperinflasi, dan napas menggunakan otot aksesoris dan resesi intercostal5.

Dalam praktiknya, diagnosis asma tidak sulit ditegakkan. Namun

pemeriksaan penunjang perlu dilakukan untuk mendapatkan hasil yang

objektif. Pemeriksaan yang dilakukan merupakan pengukuran faal paru

yang memiliki kegunaan sebagai konfirmasi diagnosis, membantu menilai

gradasi penyakit, dan monitoring perjalanan penyakit5,6

. Beberapa metode

dapat dilakukan untuk menilai hambatan udara yang terjadi pada paru-

paru, namun terdapat dua metode yang secara luas dipergunakan yaitu (1)

sprirometri, untuk mengukur volume ekspirasi paksa detik pertama

(VEP1) (forced expiratory flow in 1 second FEV1) dan kapasitas vital

paksa (KVP) (forced vital capacity/ FEC), dan (2) arus puncak ekspirasi

(APE) (peak expiratory flow/ PEF)2,5

.

Pengukuran faal paru akan menampilkan derajat dari obstruksi

jalan napas, reversibilitas, variabilitas, dan menyediakan data untuk

konfirmasi diagnosis asma. Reversibilitas secara umum dijelaskan sebagai

perbaikan cepat pada VEP1 atau APE yang diukur dalam beberapa menit

setelah inhalasi bronkodilator aksi cepat, sebagai contoh pemberian 200 –

400 mcg salbutamol, atau perbaikan dalam kurun waktu hari hingga

minggu setelah pemberian terapi kontrol berupa inhalasi

glukokortikosteroid. Sedangkan istilah variabilitas berarti perbaikan pada

gejala atau fungsi paru yang terjadi sepanjang waktu. Variabilitas dapat

terjadi sepanjang satu hari penuh (diurnal variability) atau bisa juga dari

hari ke hari, bulan ke bulan, ataupun per musim. Mengetahui riwayat

variabilitas merupakan komponen esensial dalam diagnosis asma5,6

.

Spirometri merupakan metode yang direkomendasikan untuk

mengukur gangguan jalur napas dan reversibilitasnya untuk menegakkan

diagnosis asma. Pengukuran VEP1 dan KVP dilakukan saat pasien

10

berekspirasi maksimal atau ekspirasi paksa menggunakan spirometri.

Derajat reversibilitas VEP1 yang mengindikasikan diagnosis asma adalah

sebesar 12% dan perbaikan 200ml dari nilai VEP1 sebelum pemberian

bronkodilator. Namun, tidak semua pasien menunjukkan reversibilitas

pada setiap pemeriksaan, sehingga pemeriksaan berulang disarankan untuk

dilakukan7,8

.

Spirometri termasuk alat yang mampu mencerminkan kondisi

saluran napas dengan baik namun dalam penggunaannya sangat

bergantung pada usaha dan teknik pasien. Oleh karena itu diperlukan

instruksi yang tepat dan menyeluruh bagaimana untuk melakukan manuver

ekspirasi paksa pada pasien dan mencatat 3 nilai tertinggi yang mampu

dilakukan oleh pasien. Rentang nilai VEP1 juga bisa sangat berbeda sesuai

dengan umur pasien. Berkaitan dengan banyak penyakit paru lain yang

menyebabkan penurunan VEP1, penilaian yang lebih tepat kondisi saluran

napas adalah dengan melihat rasio antara VEP1 terhadap KVP. Rasio

VEP1 terhadap KVP normalnya lebih besar daripada 0,75-0,80 dan

mungkin akan lebih besar dari 0,90 pada anak-anak. Nilai yang didapatkan

lebih kecil dibandingkan nilai diatas maka akan menandakan adanya

penyempitan saluran napas5,7

.

Pengukuran APE dilakukan dengan menggunakan alat bernama

peak flow meter yang menjadi alat penting didalam diagnosis dan

monitoring asma. APE meter termasuk alat yang tidak mahal, mudah

dibawa, dan ideal untuk digunakan oleh pasien di rumah untuk penilaian

objektif penyempitan jalur napas. APE mampu untuk menilai derajat

penyempitan lumen saluran napas terutama apabila terjadi perburukan.

Namun karena nilai APE yang didapatkan akan bervariasi dan nilai

prediksi orang normal sangatlah lebar maka penilaian APE juga sebaiknya

dibandingkan dengan nilai APE terbaik masing-masing pasien. Pada

kondisi ini nilai yang dianggap paling baik adalah saat pasien berada

dalam fase asimptomatis atau pada kondisi dengan terapi penuh dan

nantinya akan mampu memberikan data tentang efek perbaikan kondisi

saluran napas oleh pemberian terapi saat terjadinya eksaserbasi atau

11

setelah maintenance-nya5,7,8

. Diagnosis asma ditegakkan jika didapatkan

hasil peningkatan 60cc/menit setelah inhalasi bronkodilator atau ≥20%

dibandingkan APE sebelum diberikan bronkodilator atau variasi diurnal

APE ≥20% (dengan 2 kali pembacaan setiap paginya)1,2

.

2.1.6 Klasifikasi Asma

Klasifikasi asma dapat dibagi menjadi 2 kelompok besar, yaitu

berdasarkan gambaran klinis (Tabel 1) dan derajat serangan (Tabel 2).

Pasien yang pertama kali datang dengan serangan asma akan dinilai

derajat eksaserbasi akut dan beratnya asma. Klasifikasi kendali asma dapat

dikelompokkan berdasarkan level of asthma control (GINA, 2016) (Tabel

3) dengan aspek yang dinilai berupa pengendalian gejala klinis dan

kemungkinan risiko eksaserbasi, penurunan fungsi paru, atau efek samping

obat1,2

.

Derajat keparahan asma ditentukan secara retrospektif dari tingkat

terapi yang dibutuhkan untuk mengontrol gejala dan eksaserbasi. Hal ini

dapat ditentukan ketika pasien sudah mendapatkan terapi menggunakan

controller selama beberapa bulan dan setelah penurunan (step down) terapi

telah dilakukan untuk mencari tingkat pengobatan minimum yang efektif.

Derajat keparahan asma dapat berubah dalam beberapa bulan maupun

tahun2,5

.

Derajat keparahan asma dapat ditentukan setelah pasien sedang

dalam terapi controller rutin selama beberapa bulan. Asma ringan adalah

asma yang dapat terkontrol dengan baik dengan terapi langkah 1 atau 2,

yaitu menggunakan pengobatan reliever jika dibutuhkan, atau terapi

dengan controller intensitas rendah seperti ICS dosis rendah. Asma sedang

adalah asma yang dapat terkontrol dengan baik dengan terapi langkah 3,

yaitu menggunakan ICS dosis rendah/LABA. Asma berat adalah asma

yang membutuhkan terapi langkah 4 atau 5, yaitu ICS dosis tinggi/LABA,

untuk mencegah asmanya “tidak terkontrol”, atau asma yang masih tetap

“tidak terkontrol” meskipun telah mendapat terapi ini.

12

Tabel 1. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada

orang dewasa1

.

Derajat Asma Gejala Gejala Malam Fungsi Faal Paru

Intermiten Gejala <1x/minggu

Gejala selain eksaserbasi

tidak ada

Eksaserbasi ringan

≤2x/bulan KVP atau APE >80%

prediksi

Variabilitas KVP atau

APE <20%

Persisten

ringan

Gejala 1x/bulan hingga

1x/minggu

Eksaserbasi mengganggu

aktivitas

>2x/bulan KVP atau APE ≥80%

prediksi

Variabilitas KVP atau

APE 20-30%

Persisten

sedang

Gejala setiap hari

Eksaserbasi mengganggu

aktivitas

Butuh reliever setiap hari

>1x/minggu KVP atau APE 60-80%

prediksi

Variabilitas KVP atau

APE >20%

Persisten

berat

Gejala setiap hari

Eksaserbasi sering dan

mengganggu aktivitas

Aktivitas fisik terbatas

Sering KVP atau APE ≤60%

prediksi

Variabilitas KVP atau

APE >30%

2.1.7 Penatalaksanaan Asma

Penatalaksaan asma memiliki tujuan utama meningkatkan dan

mempertahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal

tanpa hambatan aktivitas sehari-hari. Tujuan lain penatalaksanaan asma

adalah menghilangkan dan mengendalikan gejala asma, mencegah

eksaserbasi akut, meningkatkan dan mempertahankan fungsi paru secara

seoptimal mungkin, mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise,

menghindari efek samping obat, mencegah keterbatasan aliran udara

irreversible, dan mencegah kematian karena asma9.

13

Tabel 2. Klasifikasi asma berdasarkan derajat serangan1.

Ringan Sedang Berat

Aktivitas Dapat berjalan

Dapat berbaring

Jalan terbatas

Lebih suka

duduk

Sukar berjalan

Duduk

bungkuk ke

depan

Bicara Beberapa

kalimat

Kalimat

terbatas

Kata demi kata

Kesadaran Mungkin

terganggu

Biasanya

terganggu

Biasanya

terganggu

Frekuensi napas Takipneu Takipneu Takipneu

Retraksi otot bantu napas Umumnya tidak

ada

Biasanya ada Ada

Mengi Lemah sampai

sedang

Keras Keras

Frekuensi nadi <100 100-120 >120

Pulsus paradoksus Tidak ada

(<10mmHg)

Mungkin ada

(10-25

mmHg)

Ada

(>25mmHg)

APE pascabronkodilator >80% 60-80% <60%

PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg <45 mmHg

SaO2 >95% 91-95% <90%

Tabel 3. Klasifikasi Kontrol Asma (GINA, 2016)

14

Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma

dikatakan terkontrol apabila gejala minimal atau tidak ada, gejala malam

minimal, tidak ada keterbatasan aktivitas fisik termasuk exercise,

kebutuhan bronkodilator kerja cepat minimal, variasi harian APE <20%,

nilai APE normal atau mendekati normal, efek samping obat minimal, dan

tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat9.

Pengobatan asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah

obstruksi jalan napas, terdiri atas pengontrol dan pelega. Pengontrol

adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikan

setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol

pada asma persisten. Yang termasuk obat pengontrol adalah

kortikosteroid inhalasi kortikosteroid sistemik, sodium kromoglikat,

nedokromil sodium, metilsantin, agonis beta-2 kerja lama inhalasi dan

oral, leukotrien modifiers, dan antihistamin generasi ke dua (antagonis -

H1). Pelega adalah obat untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot

polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan

dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak

memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan

napas. Termasuk pelega adalah agonis beta-2 kerja singkat, kortikosteroid

sistemik, antikolinergik, aminofillin, dan adrenalin9

.

Pengobatan jangka panjang dimulai melalui pemberian terapi

maksimum pada awal pengobatan sesuai derajat asma (Tabel 4), termasuk

glukokortikosteroid oral dan atau glukokortikosteroid inhalasi dosis penuh

ditambah dengan agonis beta-2 kerja lama untuk segera mengontrol asma.

Setelah asma terkontrol, dosis diturunkan bertahap sampai seminimal

mungkin dengan tetap mempertahankan kondisi asma terkontrol. Cara itu

disebut stepdown therapy. Pendekatan lain adalah step-up therapy dengan

memulai terapi sesuai berat asma dan meningkatkan terapi secara bertahap

jika dibutuhkan untuk mencapai asma terkontrol. Perhimpunan Dokter

Paru Indonesia (PDPI) menyarankan stepdown therapy untuk penanganan

asma. Pengobatan dimulai dengan upaya menekan inflamasi jalan napas

dan mencapai keadaan asma terkontrol sesegera mungkin, dan

15

menurunkan terapi sampai seminimal mungkin dengan tetap mengontrol

asma. Bila terdapat keadaan asma yang tetap tidak terkontrol dengan terapi

awal/maksimal tersebut (misalnya setelah 1 bulan terapi), maka

pertimbangkan untuk evaluasi kembali diagnosis sambil tetap memberikan

pengobatan asma sesuai beratnya gejala1,2,9

.

Pada pengobatan serangan asma akut, penilaian berat serangan

merupakan kunci utama. Langkah berikutnya adalah memberikan

pengobatan tepat, selanjutnya menilai respons pengobatan, dan berikutnya

memahami tindakan apa yang sebaiknya dilakukan pada penderita2,9

.

16

Tabel 4. Pengobatan jangka panjang asma sesuai derajat berdasarkan

gambaran klinis9.

Penanganan serangan yang tidak tepat akan berakhir pada

pengobatan yang tidak adekuat. Untuk itu, penderita asma perlu

memahami bagaimana penanganan awal saat terjadi serangan, apakah

penderita perlu ke rumah sakit atau cukup dengan penanganan di rumah,

dan obat apa yang digunakan untuk menangani serangan (Tabel 5).

17

Tabel 5. Pengobatan asma berdasarkan derajat serangan dan tempat

pengobatan9.

2.2 Asma Dalam Kehamilan

Asma adalah penyakit yang sering memberikan komplikasi medis

yang berarti pada kehamilan. Sekitar 4-8% kehamilan memiliki komplikasi

berupa asma. Prevalensi morbiditas asma pada kehamilan terus meningkat

dari tahun ke tahun, meskipun angka mortalitasnya menurun10

. Berat

penyakit asma pada penderita selama kehamilan seringkali berubah

sehingga penderita memerlukan pengaturan jenis dan dosis obat asma yang

dipakai. Penelitian retrospektif menunjukkan bahwa selama kehamilan 1/3

penderita mengalami perburukan penyakit, 1/3 lagi mengalami perbaikan,

dan 1/3 sisanya tidak mengalami perubahan9.

2.2.1 Efek Kehamilan Terhadap Asma

Tidak terdapat bukti klinis adanya pengaruh kehamilan terhadap

asma. Penelitian perspektif terhadap ibu hamil dengan asma memberikan

hasil 12,6% pasien dengan asma ringan mengalami eksaserbasi dan 2,3%

18

menjalani perawatan di rumah sakit, 25,7% pasien dengan asma sedang

mengalami eksaserbasi dan 6,8% menjalani perawatan di rumah sakit, dan

pasien dengan asma berat sebanyak 51,9% mengalami eksaserbasi dengan

jumlah pasien rawat di rumah sakit sebanyak 26,9%. Efek kehamilan

terhadap asma bervariasi, didapatkan 23% pasien mengalami perbaikan

gejala selama kehamilan dan 30% pasien mengalami perburukan gejala

selama kehamilan. Karena banyaknya pasien yang mengalami perburukan,

ibu hamil dengan asma harus dimonitor dengan tes APE dan KVP1 dan

diobservasi gejalanya selama kehamilan. Selain itu, terdapat peningkatan

risiko serangan hingga 18 kali lipat setelah persalinan dengan seksio

sesarea dibandingkan dengan persalinan pervaginam10,11

.

2.2.2 Efek Asma pada Kehamilan

Asma yang tidak terkontrol dalam kehamilan dapat menimbulkan

komplikasi pada janin dan ibu berupa kematian perinatal, pertumbuhan

janin terhambat, lahir premature, berat badan lahir rendah, preeklamsia,

perdarahan post partum, dan peningkatan insidensi seksio sesarea,

tergantung pada derajat beratnya penyakit asma9,11

. Prognosis bayi yang

lahir dari ibu dengan asma terkontrol sebanding dengan prognosis bayi

yang lahir dari ibu tanpa asma. Suatu studi perspektif menunjukkan ibu

hamil dengan asma ringan ataupun sedang yang terkontrol dapat memiliki

luaran ibu dan janin yang baik10

.

Pada asma berat, hipoksia janin dapat terjadi mendahului hipoksia

pada ibu. Hipoksia janin akan menyebabkan gawat janin sebagai akibat

penurunan sirkulasi uteroplasenter dan aliran darah balik maternal.

Peningkatan pH (alkali) akan menggeser ke kiri kurva disosiasi

oksihemoglobin. Hipoksemia maternal menyebabkan penurunan aliran

darah pada tali pusat, peningkatan resistensi vaskular pulmonar dan

sistemik, dan penurunan curah jantung11

.

19

2.2.3 Manajemen dan Terapi Asma Selama Kehamilan

Menurut National Asthma Education and Prevention Program

Expert Panel, penanganan efektif asma pada kehamilan harus mencakup

penilaian objektif fungsi paru dan kesejahteraan janin, menghindari/

menghilangkan faktor presipitasi lingkungan, terapi farmakologi, dan

edukasi pasien11

. Terapi farmakologi lini pertama yang diberikan pada

serangan asma adalah agonis beta-2 kerja cepat inhalasi. Terapi

farmakologi untuk mengontrol asma intermiten tidak dibutuhkan, untuk

asma persisten ringan dapat digunakan agonis beta-2 kerja lambat inhalasi

dan kortikosteroid inhalasi dosis rendah. Untuk asma persisten sedang

dapat digunakan agonis beta-2 kerja lambat inhalasi, kortikosteroid

inhalasi dosis sedang, dan teofilin oral. Dan untuk asma persisten berat

dapat digunakan agonis beta-2 kerja lambat inhalasi, kortikosteroid

inhalasi dosis tinggi, teofilin oral, dan kortikosteroid oral apabila

dibutuhkan11

.

Edukasi pasien untuk menghindari faktor pencetus asma harus

dilakukan untuk mengurangi angka kejadian serangan asma selama

kehamilan. Selain itu, pasien juga harus diedukasi mengenai monitoring

diri dan penanganan awal serangan asma untuk menghindari terjadinya

perburukan pada ibu dan juga janin10

.

20

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : NKS

Umur : 25 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Hindu

Alamat : Br. Dinas Sara Sidi Sembung Gede Tabanan

Kewarganegaraan : Indonesia

Pekerjaan : Pegawai swasta

Status perkawinan : Menikah

Tanggal MRS : 5 Mei 2016

Tanggal pemeriksaan : 5 Mei 2014

3.2 Anamnesis

Keluhan utama

Sesak napas

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang sadar ke IGD RSUP Sanglah pada tanggal 5 Mei

2016 pukul 15.00 mengeluh sesak sejak malam hari sebelumnya yang

memberat sejak pagi hari. Pasien juga mengeluhkan demam dan batuk

berdahak semenjak tiga hari yang lalu. Keluhan mual dan muntah

disangkal oleh pasien, namun pasien mengaku memiliki penurunan nafsu

makan sejak beberapa minggu terakhir. Saat ini pasien sedang hamil anak

pertama. HPHT dikatakan tanggal 7 September 2015 dengan TP 4 Juli

2016. UK saat ini 31 minggu 4 hari. Pasien merupakan rujukan dari RS

PTN Universitas Udayana Jimbaran dengan asma akut serangan sedang-

berat, CAP PSI Class III, dan G1P0000 UK 31 minggu 4 hari T/H.

Pasien mengeluh demam dan menggigil serta sesak sejak 3 hari

SMRS. Demam dikatakan cukup tinggi mencapai 38 derajat celcius dan

21

disertai dengan sesak dan batuk. Keluhan batuk disertai dengan dahak

berwarna kehijauan yang menetap hingga pasien berada di rumah sakit.

Keluhan sesak dikatakan memburuk sejak malam hari SMRS hingga pagi

hari saat dibawa ke UGD RSUP Sanglah. Pasien mengatakan memiliki

riwayat asma sebelumnya dan serangan ini merupakan serangan pertama

yang muncul selama kehamilan.

Kondisi gizi pasien pada saat datang dan pemeriksaan dinyatakan

baik dengan makan teratur tiga kali sehari dan konsumsi air kurang lebih 2

liter setiap harinya. Akan tetapi pasien menyatakan memiliki keluhan

dengan nafsu makan berkaitan dengan sesak dan batuk serta kehamilannya

sehingga jumlah makanan dikatakan lebih sedikit bila dibandingkan

dengan beberapa bulan sebelumnya meskipun frekuensi makan tetap sama.

Pasien tidak mengalami gangguan BAK dan BAB. BAB teratur

satu kali setiap harinya dengan konsistensi lunak dalam batas normal

(tidak keras maupun berair, warna dalam batas normal). BAK jernih

hingga kekuningan dan keluar dengan lancar dengan frekuensi 3-4 kali per

hari dengan volume kurang lebih 1 gelas aqua setiap kali BAK, tidak ada

keluhan baik saat BAK maupun BAB. Pasien juga menyangkal adanya

keluhan lain seperti mual, muntah, dan nyeri kepala. Keluhan berkaitan

dengan kehamilan seperti nyeri perut, keluar air, dan keluar darah

disangkal dengan gerakan janin baik.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku telah menderita sesak napas sejak usia 4 bulan di

mana pasien sempat dirawat di rumah sakit karena menderita sesak napas.

Sesak sering terjadi sejak masa kanak-kanak hingga dewasa, akan tetapi

penderita baru mengetahui menderita asma sejak usia 20 tahun. Adapun

sesak tersebut dapat tercetus saat cuaca dingin, berada di tempat berdebu,

dan melakukan aktivitas fisik seperti menaiki tangga atau berjalan jauh.

Pasien mengaku sering terbangun pada saat tidur akibat adanya sesak dan

batuk kurang lebih empat kali dalam seminggu. Serangan asma sebelum

hamil dikatakan terjadi kurang lebih sebulan sekali. Pasien mengatakan

22

rutin mengonsumsi obat asma dari dokter berupa obat tablet rutin dan obat

semprot untuk digunakan pada saat serangan. Pasien juga mengatakan

memiliki riwayat penyakit TB paru pada saat berusia 18-19 tahun dan

diketahui pada saat pemeriksaan karena batuk dan sesak yang tak kunjung

sembuh. Pasien telah menjalani perawatan dengan teratur dan dikatakan

telah sembuh oleh dokter yang menangani saat itu. Berkaitan dengan

keluhan asmanya, pasien umumnya memeriksakan diri ke dokter umum

apabila terdapat keluhan. Konsumsi obat asma dihentikan kurang lebih

satu tahun yang lalu oleh karena kehamilan pasien.

Riwayat penyakit keluarga

Pasien mengaku di keluarga tidak ada yang memiliki riwayat asma,

sesak, maupun batuk.

Riwayat lingkungan sosial dan pribadi

Pasien bekerja sebagai tukang sapu sebelum kehamilan dan

berhenti bekerja semenjak MRS karena keluhan sesak yang semakin

memberat. Pasien biasa memasak di rumah. Pasien tinggal bersama

suaminya dengan lama pernikahan kurang lebih satu tahun. Pasien

menyangkal memiliki kebiasaan merokok ataupun meminum alkohol.

3.3 Pemeriksaan Fisik (5/5/2014)

Tanda Vital

Kesan umum : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis (GCS E4V5M6)

Tinggi badan : 160 cm

Berat badan : 60 kg

BMI : 23.4 kg/m2

Gizi : Baik

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Nadi : 112 kali/menit, reguler, isi cukup.

Respirasi : 30 kali/menit, teratur.

Temperatur aksila : 36.5 °C

23

VAS : tidak ada nyeri

Status General

Wajah : tampak normal

Mata : anemis (-/-), ikterus (-/-), refleks pupil (+/+) isokor,

edema palpebra (-/-)

THT

- Telinga : sekret (-), penurunan pendengaran (-)

- Hidung : sekret (-)

- Tenggorok : tonsil T1/T1, hiperemis (-), faring hiperemis (-)

- Lidah : ulkus (-), papil lidah atrofi (-)

- Kelenjar parotis : pembesaran (-)

- Mukosa bibir : basah, stomatitis angularis (-)

Leher :

- JVP : PR + 0 cmH2O

- Kelenjar getah bening : pembesaran (-)

- Kelenjar parotis & tiroid : pembesaran (-)

Thoraks

- Cor : Inspeksi : tidak tampak pulsasi iktus kordis

Palpasi : iktus kordis teraba di ICS V

midclavicular line sinistra, kuat

angkat (-), thrill (-)

Perkusi : batas kanan jantung parasternal

line dekstra ICS V, batas kiri

jantung midclavicular line sinistra

ICS V

Auskultasi : S1S2 tunggal, reguler, murmur (-)

- Pulmo : Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis,

retraksi (-)

Palpasi : vokal fremitus (N/N)

Perkusi : sonor +/+

+/+

+/+

24

Auskultasi : vesikuler +/+ ronkhi - / -, wheezing +/+

+/+ +/+ -/-

+/+ -/- +/+

Abdomen : Inspeksi : distensi (-), rose spot (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Palpasi : hepar tidak teraba, lien tidak teraba,

ginjal tidak teraba, nyeri tekan (-),

nyeri ketok CVA (-)

Perkusi : timpani, hepar/lien tidak membesar,

traube’s space (+)

Ekstremitas : hangat +/+ edema −/−

+/+ −/−

Genitalia Eksterna : tidak dievaluasi

25

3.4 Pemeriksaan Penunjang

Darah Lengkap (9/5/2014)

Pemeriksaan Hasil Units Normal Remarks

WBC

- Neu %

- Lym %

- Mo %

- Eo %

- Ba %

- Neu #

- Lym #

- Mo #

- Eo #

- Ba #

14.86

80.3

12.0

4.0

2.3

0.1

11.94

1.79

0.60

0.34

0.02

103/µl

%

%

%

%

%

103/µl

103/µl

103/µl

103/µl

103/µl

4.1 – 11

40 – 74

19 – 48

3.4 – 9

0 – 7

0 – 1.5

1.9 – 8

0.9 – 5.2

0.16 – 1

0 – 0.8

0 – 02

Tinggi

Tinggi

Rendah

Tinggi

RBC 4.46 106/µl 4 – 5.2

HGB 12.7 g/dL 12 – 15

CT 39.9 % 36 – 46

MCV 89.6 fL 80 – 100

MCH 28.5 g/dL 26 – 34

MCHC 31.9 g/dL 31 – 36

RDW 12.3 % 11.5 – 14.5

PLT 331 103/µl 145 – 445

MPV 7.1 fL 7.2 – 11.1

26

3.5 Diagnosis Kerja

Asma akut serangan sedang

CAP PSI Class III

G1P0000 UK 31 minggu 4 hari T/H

3.6 Penatalaksanaan

Terapi

IVFD NaCl 0,9 % 20 tpm

O2 8 lpm nasal canule

Metilprednisolon 2 x 6.25 g iv

Cefoperazone 2 x 1 g iv

Azitromicin 1 x 500 mg io

Nebulizer terbutalin @ 6 jam selama 20 menit

Diagnostik

Sputum BTA/gram/culture/sensitivity test

Thorax PA dengan konsul bagian obgyn

Monitoring

Tanda vital, keluhan

27

BAB IV

PEMBAHASAN

Berdasarkan teori, asma didefinisikan sebagai penyakit inflamasi kronis

saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif saluran napas,

keterbatasan aliran udara yang reversible, dan gejala pernapasan.1 Adapun pada

pasien gejala yang nampak adalah sesak akibat adanya keterbatasan aliran udara

dan membaik dengan pengobatan. Gejala asma adalah batuk episodik, mengi, dan

sesak napas dengan adanya faktor pencetus tertentu. Faktor pencetus tersebut

dapat berupa olahraga, alergen atau paparan terhadap faktor iritasi, perubahan

cuaca, atau infeksi virus pada saluran pernapasan Batuk umumnya bervariasi

dalam frekuensi dan intensitasnya.2 Pada pasien, pasien datang dengan keluhan

sesak napas yang memberat sejak malam dan sebelumnya memiliki riwayat sesak

dengan pencetus debu, perubahan cuaca, dan aktivitas fisik.

Pada kasus ini, pasien datang dengan jalan terbatas dan lebih banyak

duduk meskipun pasien masih berada dalam kesadaran baik dan dapat berjalan.

Bicara pasien terganggu dengan kalimat terbatas dan mengalami takipneu.

Frekuensi nadi pasien saat datang adalah 112x/menit dan dari auskultasi terdengar

mengi yang cukup keras. Dari gejala di atas dapat disimpulkan bahwa pasien

mengalami serangan asma dengan derajat sedang. Berdasarkan teori, yang disebut

dengan serangan akut asma sedang apabila terdapat gejala-gejala berupa aktivitas

yang terbatas (jalan terbatas, lebih banyak duduk atau beristirahat), terdapat

kesulitan berbicara dengan kalimat yang terbatas, kesadaran yang umumnya

terganggu, terdapat retraksi otot bantu napas, mengi yang keras, terdapat takipneu

dan peningkatan frekuensi nadi antara 100-120 kali per menit. Kriteria lain yang

memenuhi serangan asma akut derajat sedang adalah pulsus paradoksus yang

mungkin ada (10-25 mmHg), PaCO2 < 45 mmHg, dan PEF bronkodilator 60-

80%.1

Menurut teori, pada asma akut serangan sedang, pengobatan dilakukan

dengan menggunakan nebulisasi beta-2 agonist setiap 4 jam. Alternatif

pengobatan yang dapat digunakan adalah Agonis beta-2 subkutan, Aminofilin IV,

28

Adrenalin 1/1000 0.3 ml SK. Pemberian oksigen dilakukan bila memungkinkan

dan kortikosteroid sistemik apabila diperlukan. Penangan dilakukan di lokasi

gawat dariurat berupa rumah sakit atau klinik.9 Pasien telah diterapi dengan

menggunakan oksigen 8 liter per menit dengan sungkup, IVFD NaCL0.9% 20

tpm, Nebulizer Terbutalin setiap 6 jam selama 20 menit, Methylprednisolon 2 x

6.25 g IV, serta Cefoperazone 2 x 1 gr IV dan Azitromycin 1 x 500 gr io. Adapun

pemberian nebulisasi terbutalin (beta-2 agonist) dan pemberian oksigen telah

sesuai dengan teori penatalaksanaan asma akut serangan sedang meskipun

terdapat perbedaan durasi yaitu pemberian nebulisasi tiap 6 jam. Kortikosteroid

berupa methylprednisolone juga telah diberikan pada pasien untuk membantu

mengatasi serangan. Penanganan telah berada di lokasi gawat darurat yaitu di RS

sesuai dengan teori. Pemberian cairan dilakukan untuk membuka line yang dapat

digunakan pada kondisi yang lebih gawat darurat sekaligus memperbaiki kondisi

pasien di mana pasien tampak lemas. Pemberian antibiotika didasarkan adanya

gejalanya demam dan batuk yang mengarah pada infeksi saluran pernapasan

akibat pneumonia.

Menurut teori, penanganan efektif asma pada kehamilan mencakup

penilaian objektif fungsi paru dan kesejahteraan janin, menghindari/

menghilangkan faktor presipitasi lingkungan, terapi farmakologi, dan edukasi

pasien. Terapi farmakologis untuk asma persisten sedang mencakup agonis beta-2

kerja lambat inhalasi, kortikosteroid inhalasi dosis sedang, dan teofilin oral di

mana pengobatan tersebut tidak jauh berbeda dengan penangan asma persisten

pada umumnya.10,11

Pada pasien, terapi yang dilakukan adalah pemberian beta

agonis-2 dengan nebulisasi sesuai dengan tata laksana serangan asma akut sedang.

Adapun terapi farmakologis sesuai tata laksana asma persisten seeperti

penggunaan inhalasi tidak dilaksanakan oleh pasien karena kehamilannya. Pasien

telah mendapatkan edukasi mengenai penghindaran dari pencetus serangan

asmanya.

Tujuan dari penatalaksaan asma adalah untuk mengontrol gejala dengan

target gejala minimal atau tidak ada, gejala malam minimal, tidak ada

keterbatasan aktivitas fisik termasuk exercise, kebutuhan bronkodilator kerja cepat

minimal, variasi harian APE <20%, nilai APE normal atau mendekati normal,

29

efek samping obat minimal, dan tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat.9

Pasien sebelumnya telah mendapat KIE dan pengobatan serta mengerti cara

menggunakan baik obat-obatan oral yang digunakan sebagai pengontrol dan

inhalasi yang digunakan pada saat serangan akut. Keterbatasan aktivitas fisik dan

gejala malam masih ada akan tetapi telah minimal. Secara umum kondisi pasien

adalah baik sehari-hari dan mengerti tentang tata cara penggunaan obat-obatan

asma. Pasien juga mengerti dan mengenali faktor-faktor pencetus asma pada

dirinya dan telah berusaha untuk menghindari faktor-faktor pencetus tersebut.

Pada pasien, juga didapatkan demam yang telah berlangsung selama 3 hari

dengan batuk berdahak di mana dahak berwarna putih, dan kental serta

terdapatnya rhonki pada pemeriksaan fisik dan adanya peningkatan sel darah putih

dan neutrofil dari pemeriksaan laboratorium, sehingga pasien didiagnosis dengan

pneumonia. Pasien juga memiliki riwayat TB sebelumnya sehingga pada pasien

akhirnya dilakukan rencana pemeriksaan sputum BTA, gram, kultur, dan

sensitivity test, dan thorax PA untuk membantu penegakan diagnosis. Adapun

terutama untuk rontgen PA perlu dikonsultasikan dengan bagian obstetri dan

ginekologi dan dapat tidak dilakukan apabila dirasakan tidak perlu.

30

BAB V

RINGKASAN

Pasien wanita, 25 tahun, agama Hindu, sudah menikah, bekerja sebagai

pegawai swasta (tukang sapu) datang dengan keluhan sesak nafas sejak semalam

dan memburuk hingga pagi saat masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluhkan

demam sejak tiga hari yang lalu dengan batuk berdahak dengan dahak kental dan

berwarna putih. Pasien merupakan rujukan dari RS PTN Udayana Jimbaran

dengan serangan asma akut sedang dan G1P0000 31 minggu 4 hari.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan bahwa pasien berada dalam kondisi

umum sakit sedang dan tidak ada nyeri. Terdapat nafas cepat 30x/menit dan

peningkatan frekuensi nadi hingga 112x/menit. Suhu tubuh pasien (pengukuran

dari axilla) didapatkan 36.5o

C. Dari status general, tidak ditemukan kelainan baik

pada mata, THT, leher, abdomen, dan ekstremitas. Pada pemeriksaan thoraks,

jantung dalam batas normal, pada auskultasi paru-paru terdapat rhonki dan

wheezing pada kedua lapang paru. Hasil pemeriksaan penunjang menunjukkan

adanya leukositosis, terutama peningkatan neutrofil pada pasien.

Pasien didiagnosis dengan asma akut serangan sedang, CAP PSI class III,

dan G1P0000 UK 31 minggu 4 hari T/H. Terapi yang telah diberikan pada pasien

adalah oksigen 8 liter per menit dengan sungkup, IVFD NaCL0.9% 20 tpm,

Nebulizer Terbutalin setiap 6 jam selama 20 menit, Methylprednisolon 2 x 6.25 g

IV, serta Cefoperazone 2 x 1 gr IV dan Azitromycin 1 x 500 gr io. Rencana

pemeriksaan sputum BTA serta sputum gram/culture/sensitivity test dan thorax

PA dengan konsultasi obstetri dan ginekologi diharapkan dapat membantu

penegakan diagnosis.