Sepsis neonatal final

La incidencia de la Sepsis Neonatal en paísesdesarrollados es de 2.2 a 8.6 por mil reciénnacidos vivos causando alrededor de 1.6millones de muertes neonatales por año, lamortalidad en países pobres puede llegar aser del 60%.

Es la activación inflamatoria sistémicainfecciosa aguda.

Indica un síndrome de toxicidad sistémicagrave.

Se debe a la respuesta inflamatoria delsistema inmune del huésped frente alestimulo antigénico microbiano y no al efectodirecto del microorganismo invasor.

OBSTÉTRICOS

* Condición Materna preexistente.

* Condición Materna durante el embarazo.

* Complicaciones Obstétricas.

* Complicaciones intraparto

INHERENTES AL R.N.

* Inmadurez del sistema inmunológico.

* Defectos anatómicos.

* Deficiencia de péptidos antimicrobianos humanos

ASOCIADOS A UCI

* Procedimientos invasivos.

* Pobre integridad de la piel.

* Cursos repetidos de antibióticos.

* Catéteres vasculares.

* Ventilación Mecánica.

* Pobre lavado de manos.

* Multiples transfusiones.

ESTADO NUTRICIONAL

* Demora en el inicio de la alimentación enteral y parenteral.

* Periodos prolongados para alcanzar alimentación enteral completa.

Falla para alcanzar peso adecuado.

* Prolongación de alimentación parenteral

COMPLICACIONES DE LA PREMATUREZ

* Ductus arterioso.

* Enfermedad pulmonar crónica.

* Enterocolitis necrotizante.

Sepsis precoz: Estreptococo beta-

hemolítico B E. Coli Listeria

monocitógenes. Sepsis tardía: E. Coli, BGN H. Influenzae Candidas Anaerobios

SEPSIS NEONATAL PRECOZ

En los primeros 3-7 días de vida.

Transmisión vertical. 90% sintomatología en las

primeras 48-72h. Presentación <24h: Formas

más severas.

SEPSIS NEONATAL TARDÍA

Neonato mayor de 7 días de vida.

Gérmenes maternos por transmisión vertical.

Patógenos nosocomiales o de la comunidad (CVA, diarrea, ITU…)

INFECCIÓN PRIMARIA:Infección de sangre sin focoidentificado (Stretpococcusgrupo B, E.Coli).

INFECCIÓNSECUNDARIA: Causadapor patógenos asociados ainfección en otro órganodiferente a la sangre(neumonía).

SEPSIS TEMPRANA:Infección que ocurredurante las primeras 72

horas de vida, reflejatransmisión vertical.

SEPSIS TARDÍA: Infecciónque ocurre posterior a las 72horas de vida, reflejatrasmisión horizontal.

BACTEREMIA: Procesopatológico causado por lainvasión de organismospatogénicos a tejido estérilnormal, fluidos o cavidadcorporal.

RESPUESTA INMUNE

Entrada del patógeno

Movimiento de neutrófilos.

Inicio de quimiotaxis

Fagocitosis por opsonizacion.

Destrucción de Bacterias por monocitos

Activación de células enrespuesta a la bacteriao sus componentes

Resultado: liberación de mediadores inflamatorios

Citoquinas Prostaglandinas Mediadores

lipídicos

Inducen Vasodilatación yaumento de expresión demoléculas de adhesión

Resultado:- Extravasación de

monocitos y neutrófilos- Activación de leucocitos ,

linfocitos y célulasendoteliales

RESPUESTA INFLAMATORIA

(local)

Expresión de moléculas de

adhesión a PMNs

Adherencia

Quimiotaxis

Fagocitosis

Muerte bacteriana

Producción de citoquinas

pro antiinflamatorias

Macrófagos activados

Liberadas por

Respuesta sistémica anormal

SIRS(SINDROME DE

RESPUESTA INFLAMATORIA)

Pérdida del control local

Respuesta exagerada

Taquipnea (FR >60), quejido/retracción, desaturación.

Inestabilidad de la T° (<36-37,9°C)

Llenado capilar >3sg

Leucocitos <4000 / >12000

PCR >10mg/dl

SINTOMAS FASE DE ESTADO

DIGESTIVOS

Rechazo de

tomas.

Vómitos,

diarreas

Distensión

abdominal

Hepatomegalia

Ictericia

RESPIRATORIOS

Quejido, aleteo, retracciones

Respiración

irregular

Taquipnea

Cianosis

Fases de apnea

NEUROLOGICOS

Apatía, irritabilidad

Hipotonía /

hipertonía

Temblores/

convulsiones

Fontanela tensa

MANIFESTACIONES CLINICAS

CLINICA INICIALInicia con la clínica inicial que consta de :

•Mala regulación de la temperatura (fiebre / hipotermia).

•Dificultad para la alimentación.

•Apatía.

•Taquicardia inexplicable.

Se divide en dos fases:

•Fase de estado

•Fase tardía

SINTOMAS FASE TARDIA

SIGNOS CARDIOCIRCULATORIOS

Palidez, cianosis, moteado (aspecto

séptico)

Hipotermia, pulso débil

Respiración irregular

Relleno capilar lento

Hipotensión

SIGNOS HEMATOLOGICOS

Ictericia a bilirrubina mixta

Hepatoesplenomegalia

Palidez

Purpura

Hemorragias

Se acentúa la fase inicial y además:

Síntomas clínicos

Confirmación con cultivos de sangre, orina, liquido

cefalorraquídeo

En sepsis temprana se deben incluir hemocultivos (central y

periféricos)

y cultivo de líquido cefalorraquídeo

En sepsis tardía se debe incluir además urocultivo

DIAGNOSTICO

CULTIVOS MATERNOS

Placenta

Liquido amniótico

Canal genital y del parto

CULTIVOS FETALES

Hemocultivos

LCR

Urocultivo

Aspirado traqueal

Aspirado gástrico

PCR

Antígenos bacterianos

Recuento de leucocitos

HEMOGRAMA: Leucocitos < 5000 y > 30000. Abastonados > 1800. Neutrófilos < 4000.

Plaquetopenia < 150000. Vacuolización de

neutrófilos y granbulaciones tóxicas.

VSG: Edad en días + 3 hasta los 7 días y > 15 después de los 7 días

PCR > 6mg/L. Realizar durante el primer día de vida y después de las

48 horas de

vida.

CULTIVOS: Hemocultivo, cultivo de LCR, coprocultivo, urocultivo

(sepsis tardía)

LCR: Citoquímico y gram

Rx de tórax

SOPORTE HEMODINÁMICO

En la fase inicial importante

soporte hemodinámico

Correcciones de desordenes

hidroelectrolíticos, metabólicos

De hipotensión y falla respiratoria

que nos permitan posteriormente

Un mejor manejo farmacodinámico y farmacológico de

los antibióticos

- Corrección de líquidos y electrolitos (volemia)

- Corrección de trastornos metabólicos

- Uso de Vasopresores

- Ventilación mecánica o ventilación no invasiva temprana

SOPORTE NUTRICIONAL

Iniciar alimentación enteral temprana hasta

donde sea posible

Usar nutrición parenteral en los casos en que sea

estrictamente mandatario

EJ. Recien nacidos prematuros extremos,

asfixia perinatal severa.

SOPORTE ENDOCRINO

Corrección rápida de la hiperglucemia con insulina

(porque aumenta la mortalidad hasta el 66% en

pacientes con sepsis)

En los recién nacidos prematuros extremos

por aumento de la hemorragia

intraventricular por el incremento de la hiperosmolaridad

Uso temprano de esteroides cuando

estén estrictamente

indicados.

Mejor manejo farmacodinámico y

farmacológico de los antibióticos

SOPORTE HEMATOLÓGICO

Mayores problemas en pacientes con sepsis es

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR

DISEMINADA (CID) y el manejo de la misma

Es necesario la toma temprana de los

laboratorios que nos lleven a la identificación

de alteraciones.

Tendientes a hacer la corrección

temprana

EJ. Corrección de anemia, plaquetas,

plasma, crioprecipitados, etc)

SOPORTE RENAL

La falla renal aguada acompaña a la sepsis de acuerdo con el estadio en

que se encuentre el paciente.

Sepsis temprana el porcentaje de falla renal

puede llegar hasta el 12%

Sepsis severa hasta el 25%, en

shock séptico hasta el 50%

En Sindrome de disfunción orgánica

multiple hasta el 75%

IMPORTANTE… Evaluación temprana de la función renal y el balance exacto de líquidos administrados y

eliminados.

(Desarrollar la capacidad temprana de poder realizar diálisis peritoneal, en caso de ser necesario)

Medidas generales de soporte: Ambiente térmico

adecuado, terapia hidroelectrolítica necesaria, oxigenoterapia, corrección

de equilibrio ácido-base, inotrópicos de ser

necesarios.

Esquema antibiótico

empírico inicial: Ampicilina +

Amikacina 7 a 10, 10 a 14 días

Rotar ATB: Cefotaxima + Amikacina o Cefotaxima + Ampicilina en caso de RN

sin

estudio de LCR. Si se sospecha Sepsis

Intrahospitalaria: Cefalosporina 3G +

Vancomicina

Terapia coadyuvante:

lactancia materna,

estimulación temprana

Duración en sospecha no

confirmada en RN asintomático: 5

días de tratamiento

antibiótico.

Duración en probable sepsis: 7

a 10 días de antibiótico.

Duración en sepsis con MEC de

14 a 21 días.

La escogencia del antibiótico se hace conbase en:

Iniciar en la primera hora. Usar antibiótico de amplio espectro. Buena penetración al sitio de infección. Reasignación diaria del régimen establecido. Considerar terapia combinada en pseudomona y

acinetobacter. Descalonar a partir del tercer día. Duración de la terapia entre 7 y 10 días. Para los antibióticos si la causa no es infecciosa. Orientación de los comites de infecciones de cada

unidad y preferiblemente opinión de experto en eltema.

1. EN SEPSIS TEMPRANA:

(menos a 4 días de nacido). Ampicilina + Gentamicinaque cubre los cuatro gérmenes más posibles en sepsistemprana como son el estreptococo del grupo B,E. Coli,Listeria Monocitogenes y Enterococos.

2. EN SEPSIS TARDÍA:

(Mayor de 4 días). Adquirida en casa: Ampicilina +Gentamicina, excepto con foco en piel y ombligo dondese recomienda Oxacilina y Gentamicina.

3. EN SEPSIS NOSOCOMIAL: Importante el apoyo del comité de infecciones y el

estado hemodinámico del paciente.

R.N. NO COMPROMETIDO CON SEPSIS NOSOCOMIAL

Oxacilina + Amikacina, modificando este

esquema rápidamente si el paciente empeora. )

R.N. COMPROMETIDO

Con infección asociada a catéter, la mezcla

sugerida es: Vancomicina +

Meropenen.

3. EN SEPSIS NOSOCOMIAL: Importante el apoyo del comité de infecciones y el

estado hemodinámico del paciente.

R.N. COMPROMETIDO CON NEUMONÍA ASOCIADA AL

VENTILADOR

En neumonía temprana se usa Oxacilina +

Cefepine y en neumonía tardía Vancomicina +

Meropenem + Anfotericina B.

R.N. COMPROMETIDO CON FOCO NO CLARO

Vancomicina + Meropenen.

Infección R/C infección vaginal materna Termorregulación ineficaz R/C infección Disminución del gasto cardiaco R/C alteracion de la

postcarga M/P alteracion de la frecuencia y ritmo cardiaco. Deterioro de la integridad tisular R/C necesidad de medida

múltiple de soporte ejemplo : monitorizaje, terapia de inhalación

Dolor R/C: necesidad de múltiples medidas de soporte Riesgo de alteración de la vinculación ante de los padres y

el lactante R/C separación padre e hijo

PEDIATRIA Neonatología – Gastroenterología, Javier Torres Muñoz, Carlos Alberto Velasco Benites, Universidad del Valle, Cali, Colombia, Junio 2011. Capítulo 5.

Enfermería Materno Infantil, Lowdermilk, Perry, Bobak, editorial Harcourt /OCEANO.

NEONATOLOGIA CLINICA- Miguel Angel Rodriguez Weber; Enrique Udaeta Mora.2004 capitulo 41 pag 400-405.

http://www.hospitalelcarmen.gob.pe/documentos/protocolos/pediatria/ProtocoloSepsisNeonatal.pdf