Objectifs :
Smiologie clinique et biologique des troubles de lquilibre
hydro-sod
Prambule
* de quoi parle-t-on? Le terme de dshydratation signifie stricto
sensu manque deau. Dans le langage mdical courant, il a une
signification autre. Il est employ dans le sens de diminution,
ainsi dshydratation extracellulaire signifie diminution du LEC (et
hyperhydratation extracellulaire linverse) et dshydratation
intracellulaire signifie diminution du LIC.
* quelques exemples simples vont situer le problme
On peut schmatiser les compartiments liquidiens ainsi :
LEC = 15 l
Na = 140 mmol/l LIC = 30 l
Osmolalit extracellulaire = osmolalit intracellulaire (285
mosm/kg) Leau va partout, le sodium reste dans le LEC
Si on ajoute 3l de solut physiologique 9 p.mille, on obtient
LEC = 18 l
Na = 140 mmol/l LIC = 30 l
La natrmie na pas boug, alors que le capital sod a augment
Si on ajoute 3 l deau, (2/3 pour le LIC et 1/3 pour le LEC), on
obtient:
LEC = 16 l
Na = 131 mmol LIC = 32 l
Le capital sod est inchang, gal 15 x 140 = 2100 mmol. La
nouvelle natrmie est donc gale 2100/16 = 131 mmol/l
Le chiffre de la natrmie a t modifi, mais le capital sod na pas
boug. Cest le capital hydrique qui a augment.
Le chiffre de la natrmie renseigne sur le bilan hydrique
Le capital sod nest pas indiqu par le chiffre de la natrmie
Dans chaque compartiment hydrique, on trouve un solut qui
prsente une concentration leve et qui constitue la part prdominante
des osmoles de ce compartiment, notamment le sodium qui reprsente
95% des cations du LEC.
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( reprsente le sodium ( reprsente le potassium
1. Hypernatrmies et dshydratation intracellulaire.
Lhypernatrmie est dfinie par une augmentation de la
concentration plasmatique de sodium au-dessus de 145 mmol/l. Le
sodium est un solut qui ne rentre pas, qui contribue la tonicit et
induit des mouvements deau travers les membranes cellulaires.
Lhypernatrmie implique constamment une hyperosmolalit hypertonique,
responsable de dshydratation intracellulaire.
Dficit hydrique (hypernatrmie)( ( ( ( ( (( ( ( ( ( (( ( ( ( ( ((
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En raison dune quantit deau moindre (diminution des surfaces) et
dun nombre identique dions sodium et dosmoles (mme nombre de ronds
et de losanges) on observe une hypernatrmie et une hyperosmolalitLa
gravit de lhypernatrmie, lie la dshydratation crbrale et/ou au
collapsus circulatoire, peut engager le pronostic vital. Certaines
des complications ne sont pas lies lhypernatrmie elle-mme mais son
traitement inappropri.
1.1 Signes cliniques
Les manifestations cliniques sont surtout neurologiques, dautant
plus svres que laugmentation de la natrmie est importante et/ou
rapide (en quelques heures).
En dehors de lhpital la plupart des patients ayant une
hypernatmie sont soit des enfants trs jeunes, soit des sujets trs
gs.
Chez lenfant les symptmes consistent en polypne, faiblesse
musculaire, agitation, pleurs, lthargie et mme coma. Les
convulsions sont absentes sauf dans le cas dune surcharge sode
exogne ou de rhydratation agressive. Les sujets gs ont gnralement
peu de symptmes pour une natrmie < 160 mmol/l. Une soif intense
peut tre prsente initialement mais se dissipe rapidement avec la
progression de lhypernatrmie, dautant que la sensation de soif est
souvent mousse chez les patients gs. Le degr daltration de la
conscience est corrl avec la svrit de lhypernatrmie. Asthnie,
irritabilit, confusion et coma peuvent tre les manifestations de
maladies associes autant que de lhypernatrmie.
Lhypernatrmie acquise lhpital peut toucher toutes les tranches
dge. Elle est souvent iatrogne. Les manifestations sont moins
typiques car il existe souvent une anomalie neurologique
sous-jacente.
La diminution du volume crbral induite par lhypernatrmie peut
causer une rupture des veines crbrales avec la constitution
dhmorragie intracrbrale et mninge et la survenue de lsions
neurologiques irrversibles. Chez les patients ayant une
hyperosmolalit prolonge, un traitement agressif avec des soluts
hypotoniques peut causer un oedme crbral avec coma, convulsions et
dcs.
La mortalit de lhypernatrmie dpend de la vitesse de survenue et
du terrain sous-jacent. Chez ladulte la mortalit au cours de
lhypernatrmie chronique > 160 mmol/l est denviron 60% et
augmente 75 % en cas dhypernatrmie aigu.
1.2 Causes des hypernatrmies
Une hypernatrmie prolonge peut difficilement survenir chez des
sujets normaux parce que laugmentation de la tonicit plasmatique
stimule la fois la libration dhormone antidiurtique et la soif. Ce
systme de rgulation est si efficace que losmolalit plasmatique est
maintenue dans des valeurs trs troites de 1 2 % malgr des
variations larges de lapport en sel et en eau. Lhypernatrmie
survient essentiellement chez des patients qui nont pas daccs de
leau libre, nont plus la sensation de soif ou dont les reins sont
incapables de conserver leau.
Les hypernatrmies peuvent tre classes en 3 catgories selon le
mcanisme et le contenu en sodium de lorganisme:
1.2.1. Pertes de fluides hypotoniques avec ngativation du bilan
sod de lorganisme
La perte deau avec des soluts en concentration infrieure
losmolalit aboutit llvation de la concentration plasmatique de
sodium. Cest la composition en sodium + potassium du fluide perdu
qui dtermine leffet final sur la natrmie. Ainsi une perte de
liquide dont la concentration de sodium + potassium et losmolalit
sont proches de celles du plasma, entrane une dpltion volmique et
en potassium mais na pas deffet direct sur la concentration
plasmatique de sodium. En revanche une perte de liquide hypotonique
est responsable dune perte deau et de sodium avec une perte deau
relativement plus importante et peut alors entraner une
hypernatrmie (et une dshydratation extracellulaire associe).
Les principales causes dhypernatrmie par pertes hypotoniques
sont: * digestives: Les diarrhes ont des concentrations en sodium +
potassium entre 40 et 100 mmol/l, diarrhes osmotiques (laxatifs) ou
diarrhes infectieuses. Les aspirations nasogastriques et les
fistules digestives peuvent aussi tre responsables dhypernatrmie. *
urinaires: toutes les situations de diurse osmotique induite par le
glucose, le mannitol ou lure, les diurtiques de lanse, les phases
de leve dobstacle ou reprise de diurse aprs ncrose tubulaire aigu.
* pertes insensibles dorigine cutane ou respiratoire, notamment en
cas daugmentation de ces pertes par la fivre, lexercice et
lexposition de hautes tempratures.
1.2.2. Surcharges en solut sal hypertonique avec bilan sod
positif
Elles sont rares, souvent iatrognes. Une hypernatrmie aigu svre
(175-200 mmol/l) peut tre induite par ladministration de soluts
sals hypertoniques. Chez lenfant, ceci survient par la prise de
biberons trop sals. Une perfusion de bicarbonate de sodium
hypertonique administre pour traiter une acidose mtabolique peut
induire une hypernatrmie.
Lhypernatrmie dans ce cas se corrige spontanment si la fonction
rnale est normale car lexcs en sodium est rapidement limin dans
lurine. Ceci peut tre facilit en induisant une diurse hydrosode par
un diurtique de lanse et en remplaant le volume urinaire uniquement
avec de leau. Une correction trop rapide doit cependant tre vite si
les patients sont asymptomatiques. Le risque de dvelopper un oedme
crbral pendant la correction est cependant limit car lhypernatrmie
trs aigu laisse peu de temps pour une adaptation crbrale.
Mme avec un traitement optimal, le taux de mortalit est
extrmement lev chez ladulte ayant une natrmie qui a augment de faon
aigu au-del de 180 mmol/l.
1.2.3. Pertes deau pure avec bilan sod inchang
* La plupart des patients ayant une hypernatrmie secondaire une
perte deau pure apparaissent plutt normovolmiques parce que la
perte deau sans sodium ninduit pas une hypovolmie marque. Leau
plasmatique ne reprsente en effet que 1/12 de leau totale.
* La perte deau pure ne donne pas dhypernatrmie tant que la
perception de la soif est intacte et laccs leau est respect.
Lhypernatrmie est donc observe essentiellement chez des patients
incapables dexprimer la soif ou de la corriger (enfants trs jeunes,
vieillards, accident neurologique) ou au cours des exceptionnelles
hypodipsies primitives (lsions hypothalamiques affectant la soif et
losmorgulation).
* La perte deau peut provenir de pertes insensibles non
remplaces (cutane ou respiratoires) et plus souvent dune incapacit
du rein conserver leau.
* Les pertes deau pure dorigine rnale sont regroupes sous le
vocable de diabte insipide qui traduit soit une diminution de
libration de lADH, soit une rsistance rnale son effet, avec
excrtion dune urine dilue. La plupart de ces patients ont un
mcanisme de la soif normal et se prsentent avec un syndrome
polyuro-polydipsique et une natrmie normale haute ou leve. Une
rsistance complte lADH est essentiellement observe dans 2
circonstances, le diabte insipide nphrognique hrditaire et
lutilisation chronique de lithium.
1.2.4. Diabtes insipides
* Diabte insipide central (DIC)
Le DIC est li un dficit de scrtion en ADH. Cette affection le
plus souvent idiopathique (50%) est probablement lie des lsions
auto-immunes des cellules produisant lADH. Elle peut aussi tre
induite par un traumatisme, une chirurgie hypophysaire ou une
encphalopathie ischmique.
* Diabtes insipides nphrogniques (DIN) hrditaires
Le diabte insipide nphrognique hrditaire est une maladie rare
aboutissant une rsistance variable leffet de lADH.
- Le diabte insipide nphrognique hrditaire li lXest le plus
courant (90% des cas). Ce sont les garons qui sont atteint avec une
polyurie marque. La prsentation clinique est celle dune
dshydratation svre avec hypernatrmie, vomissements, fivre et une
urine qui reste hypo-osmolaire. Il existe habituellement un retard
de croissance ainsi quun retard mental.
- Le diabte insipide nphrognique hrditaire autosomique rcessif
est beaucoup plus rare (10% des DIN hrditaires). Il correspond des
mutations du gne de laquaporine 2, situe aprs le rcepteur lADH.
* Diabtes insipides nphrogniques acquis Les DIN acquis sont
beaucoup plus frquents que les formes hrditaires. - Insuffisance
rnale chronique Un diabte insipide nphrognique modr est
relativement frquent, dans la mesure o presque tous les patients gs
ou avec une insuffisance rnale chronique ou aigu ont une rduction
de la capacit maximale de concentration des urines. Cette anomalie
nest pas suffisamment svre pour induire une polyurie.
- Toxicit du lithium Une polyurie survient chez environ 20 % des
patients traits de faon chronique par le lithium et 30 % ont des
anomalies infracliniques de la concentration des urines.
- Hypercalcmie Des anomalies de la concentration peuvent devenir
cliniquement apparentes lorsque la calcmie reste constamment
au-dessus de 110 mg/l. Le dfaut de concentration induit par
lhypercalcmie est gnralement rversible avec la restauration dune
concentration plasmatique normale de calcium.
- Hypokalimie La capacit de concentration peut tre altre par une
hypokalimie svre persistante (infrieure 3 mmol/l). Ce dfaut de
concentration est peu svre.
- Nphropathies interstitielles Un diabte insipide nphrognique
symptomatique est possible, assez rarement au cours de maladies
interstitielles rnales (drpanocytose, amylose, sarcodose).
1.3. Diagnostic tiologique
La cause de lhypernatrmie est habituellement vidente partir de
lhistoire clinique. Si ltiologie est peu claire, le diagnostic peut
tre tabli par lvaluation du volume extracellulaire, complt par une
simple mesure de losmolalit urinaire pour apprcier lintgrit de laxe
rein hormone anti-diurtique.
1.3.1 En cas dhypernatrmie avec hypervolmie (natriurse trs leve
sauf en cas dinsuffisance rnale), il faut rechercher une surcharge
iatrogne en solut sal hypertonique
1.3.2 En cas dhypernatrmie avec hypovolmie et dshydratation
extracellulaire (ce qui donnera une dshydratation globale) il faut
rechercher une perte deau hypotonique soit digestive (urines peu
abondantes, concentres, hyperosmolaires > 700-800 mosmol/kg,
mais pauvres en sodium), soit rnale (urines abondantes lgrement
hypoosmolaires,100 mOsm/kg et natriurse leve).
Une diurse osmotique lie laugmentation dexcrtion de soluts
urinaires (glucose ou ure dans la plupart des cas) est responsable
de polyurie. Outre la recherche de glucose et dure dans les urines,
la diurse osmotique peut tre confirme par la mesure de lexcrtion
totale de soluts (Uosm x volume urinaire). La valeur normale en
rgime habituel est de 600 900 mosmol/jour. Une valeur suprieure
1000 mosmol/jour suggre une contribution ou la responsabilit dune
augmentation de lexcrtion de soluts urinaires.
1.3.3 En cas dhypernatrmie par perte deau pure dorigine rnale,
losmolalit urinaire est trs infrieure celle du plasma, et dans ce
contexte de syndrome polyurique il faut voquer un diabte insipide,
soit central avec dficit en ADH, soit nphrognique par rsistance
rnale lADH. Lhistoire clinique est souvent informative puisque le
diabte insipide nphrognique svre chez ladulte est tout fait
inhabituel en labsence dune utilisation chronique de lithium.
Chez un patient hypernatrmique, lpreuve de restriction hydrique
est inutile et dangereuse.Lvolution de losmolalit urinaire aprs
administration dADH exogne est suffisante pour assurer le
diagnostic. * classiquement, losmolalit urinaire augmente de plus
de 50 % au cours du diabte insipide central alors quil ny a pas ou
peu deffet dans le diabte insipide nphrognique. * mais, de nombreux
patients hypernatrmiques ont des valeurs intermdiaires dosmolalit
urinaire (300-800 mosmol/kg). Ceci correspond des formes partielles
de diabte insipide central ou nphrognique qui peuvent tre
distingues par la rponse lADH. Losmolalit urinaire augmente dau
moins 50 mOsmol/kg dans le diabte central et reste stable dans le
diabte nphrognique.
Principales caractristiques diagnostiques des
polyuriesPolydipsie primitiveDI centralDI nphrogniqueDiurse
osmotique
Na (mmol/l) 140> 140>140
Polyurie pisodique constanteconstante aigu
Diurse (/j) > 15-18 L < 10 L 10-12 L variable selon
cause
concentration ADHNormale pour natrmiebasse ou absenteleve
Normale pour natrmie
restriction hydriqueUosm augmenteUosm inchange Uosm inchange
Uosm inchange
Effet ADH pas deffetUosm augmente > 50% pas deffetpas
deffet
1.4. Principes de traitement des hypernatrmies
1.4.1 La correction de lhypertonicit * Chez les patients avec
une hypernatrmie aigu (installe en quelques heures) par exemple
avec une surcharge sode accidentelle, une correction rapide amliore
le pronostic sans augmenter le risque doedme crbral * Chez les
patients dont lhypernatrmie est ancienne ou de dure inconnue, la
vitesse de correction doit tre plus basse et ne pas dpasser 10
mmol/l et par jour pour prvenir loedme crbral et les
convulsions.
* Le traitement repose sur ladministration deau par voie orale
ou par sonde nasogastrique. Si on fait appel la voie veineuse, leau
pure est proscrite en raison du risque dhmolyse. On utilise du
solut glucos 5 % ou du solut sal 4,5 .
1.4.2 identifier et corriger la cause sous-jacente * Dans
lhypernatrmie hypervolmique, lobjectif est de soustraire du sodium.
On associe un diurtique de lanse et la perfusion de solut glucos
5%.
* Dans lhypernatrmie hypovolmique, la perfusion de solut sal
isotonique peut tre ncessaire au dbut pour corriger lhypovolmie et
assurer la stabilit hmodynamique. Il faut traiter la cause de la
perte volmique (insuline, arrt des diurtiques osmotiques...). Le
dficit en eau est ensuite corrig comme indiqu.
* En cas dhypernatrmie par perte deau pure, le traitement fait
appel la correction du dficit hydrique comme indiqu plus haut. En
cas de diabte insipide central, le recours la vasopressine est
habituellement ncessaire en se mfiant alors dune surcorrection et
dune intoxication par leau.
Rponse crbrale lhypertonie plasmatique et volution sous
traitement, appropri ou non (daprs Adrogu)
2. Hyponatrmies et hyperhydratation intracellulaire2.1
Gnralits
Lhyponatrmie est dfinie par une diminution de la concentration
plasmatique de sodium en-dessous de 136 mmol/l associe une
diminution de losmolalit plasmatique (hypotonicit
extracellulaire).
Inflation hydrique (hyponatrmie)
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La quantit de sodium et le stock osmolaire nont pas vari (mme
nombre de ronds et de losanges). Leau a augment (augmentation des
surfaces) et la concentration du sodium a baiss (hyponatrmie), de
mme que la pression osmotique exerce (hypoosmolalit)
Lhyponatrmie est un dsordre de lhydratation frquent et rencontr
dans toutes les spcialits. Deux-tiers des cas sont observs en
milieu hospitalier. La mortalit varie de 10 50 % selon la cause et
la vitesse dinstallation.
Chez pratiquement tous les patients, lhyponatrmie tmoigne dune
rtention deau lie lincapacit du rein excrter leau ingre ou perfuse.
Dans la plupart des cas, ce dfaut dlimination reprsente une scrtion
persistante dADH.
La rponse normale lhyponatrmie est de supprimer compltement la
scrtion dADH aboutissant lexcrtion durine trs dilue avec une
osmolalit urinaire en-dessous de 100 mosmol/kg deau. Une valeur
suprieure indique une incapacit du rein excrter normalement leau,
ce qui est gnralement li une scrtion persistante dADH. La plupart
des patients hyponatrmiques ont une altration marque de la dilution
des urines et une osmolalit urinaire 300 ou plus.
2.2 Symptomatologie des hyponatrmiesLes symptmes observs au
cours de lhyponatrmie sont essentiellement neurologiques et sont
lis la fois la svrit et la rapidit des modifications de la natrmie.
Les symptmes directement attribuables lhyponatrmie surviennent
essentiellement lors de rduction aigu et/ou marque de la natrmie et
refltent une dysfonction neurologique induite par loedme crbral.
Dans cette circonstance, la chute associe de losmolalit plasmatique
cre un gradient osmolaire favorisant lentre deau dans les
cellules.
La prsence dune hyperhydratation crbrale est gnralement corrle
dassez prs avec la svrit des symptmes. Les nauses, la sensation de
malaise sont les signes les plus prcoces qui peuvent tre observs
lorsque la natrmie sabaisse entre 125 et 130 mmol/l. Ceci peut tre
suivi par des cphales, des troubles de la vigilance et
ventuellement une comitialit, un coma et un arrt respiratoire
lorsque la natrmie est infrieure 115 120 mmol/l. Lencphalopathie
hyponatrmique peut tre rversible mais des lsions neurologiques
permanentes ou la mort peuvent survenir.
Loedme crbral induit par lhyponatrmie survient essentiellement
loccasion dune rduction rapide de la natrmie sur 1 3 jours, comme
cela est souvent observ chez les patients en situation
post-opratoire recevant de grandes quantits de fluides hypotoniques
et chez les patients traits par diurtiques thiazidiques.
2.3 Diagnostic diffrentiel: pseudo et fausses hyponatrmiesIl
sagit de situations au cours desquelles lhyponatrmie est associe
une osmolalit plasmatique normale ou leve mais en aucun cas
abaisse. Ces patients nont pas dhyperhydratation intracellulaire et
ne courent pas de risque de dvelopper des symptmes
neurologiques.
La dissociation entre une osmolalit plasmatique normale ou leve
et une hyponatrmie peut tre mise en vidence par la mesure directe
de losmolalit plasmatique par un osmomtre.
2.3.1. Hyponatrmie factice ou pseudohyponatrmie (osmolalit
plasmatique normale)
Lhyponatrmie avec osmolalit plasmatique normale survient
lorsquil existe une rduction de la fraction deau plasmatique
(hyperlipmie et/ou hyperprotidmie marques) et que la natrmie est
mesure par photomtrie de flamme. Ces pseudo-hyponatrmies doivent
tre respectes. Leur traitement est inutile et dangereux. Elles
peuvent tre suspecte lorsqu lhyponatrmie sassocient une
hyperprotidmie et/ou une hypertriglycridmie, celle-ci tant voquer
lorsque le srum est lactescent.
2.3.2. Hyponatrmie translocationnelle ou fausse hyponatrmie
(osmolalit plasmatique normale ou leve)
* Lhyponatrmie avec une osmolalit plasmatique normale ou leve
est gnralement rencontre au cours de lhyperglycmie (ou de
ladministration de mannitol hypertonique). Laugmentation de
losmolalit plasmatique induite par le glucose attire leau des
cellules vers le LEC, ce qui diminue la concentration plasmatique
du sodium par dilution. Dune faon gnrale, la natrmie diminue d1
mmol/l pour chaque augmentation de 3,5 mmol/l (0,6 g/l) de la
glycmie.
Natrmie corrige = natrmie mesure + (glycmie 1) /0,6
* Une hyponatrmie iso-osmotique peut tre galement produite par
laddition de liquide isoosmotique mais dpourvu de sodium lespace
extracellulaire. Ceci survient essentiellement avec lutilisation de
glycine dans des solutions de lavage pendant la rsection
transurtrale de prostate car des quantits non ngligeables de cette
solution sont absorbes.
2.4 Causes des hyponatrmies hypo-osmolaires* Dans tous les cas,
lhyponatrmie rsulte dun apport deau excessif dpassant les capacits
dexcrtion rnale. Chez les sujets normaux, une charge hydrique est
normalement rapidement excrte car la baisse de losmolalit
plasmatique supprime la libration dADH permettant ainsi lexcrtion
dune urine dilue au-dessous de 100 mOsm/kg, jusqu 60 mOsm/kg. Le
dbit maximum dexcrtion deau en rgime alimentaire normal est de plus
de 10 litres par jour.
* La limitation de la dilution urinaire est sous-jacente tous
les tats hyponatrmiques. Celle-ci est gnralement lie une scrtion
persistante dADH malgr lhypoosmolalit plasmatique. La scrtion de
lADH est alors stimule par des mcanismes non osmotiques.
* Moins souvent la dilution des urines est limite par une
diminution du dbit de fluide dlivr au nphron distal, lie par
exemple une diminution de la filtration glomrulaire et/ou une
augmentation de la rabsorption proximale de fluide et de
sodium.
2.4.1. Lhyponatrmie hypo-osmolaire au cours de laquelle la
concentration dADH est supprime de faon approprie.
Deux circonstances sont en cause: linsuffisance rnale avance et
la polydypsie primaire.
* Insuffisance rnale avance
La capacit dexcrter leau libre est relativement maintenue chez
les patients ayant une insuffisance rnale modre lgre. Par contre,
en cas doligurie ou dinsuffisance rnale avance, losmolalit urinaire
minimale augmente jusqu 200 ou 250 mosmol/kg malgr une suppression
approprie de lADH. Ceci est li une diurse osmotique induite par
lexcrtion augmente de soluts par nphron restant fonctionnel, ce qui
aboutit lincapacit diluer les urines. Cette forme dhyponatrmie peut
tre prvenue par lajustement des apports hydriques la diurse. Si les
apports en eau quotidiens dpassent ce seuil, une balance hydrique
positive survient et aboutit lhyponatrmie.
* Polydipsie primitive
La polydipsie primitive est une maladie au cours de laquelle
existe une stimulation primitive de la soif. Ceci est observ chez
des patients psychiatriques, notamment sils prennent des drogues
antipsychotiques dont un effet secondaire frquent est la scheresse
de bouche, ce qui stimule la soif et lapport hydrique. La
polydipsie peut galement survenir dans le cas de maladies
infiltrant lhypothalamus (sarcodose), ce qui stimule directement
les centres de la soif.
La natrmie est habituellement normale ou seulement faiblement
rduite chez les patients avec une polydypsie primitive, car lexcs
deau est rapidement excrt. Dans de rares cas cependant, les apports
hydriques excdent 10 15 litres par jour et une hyponatrmie peut
survenir malgr des urines dilues de faon maximale avec une
osmolalit adapte en-dessous de 100 mosmol/kg.
* Apports rduits en soluts alimentaires
Les buveurs de bire peuvent dvelopper une rduction trs
importante des capacits dexcrtion de leau qui est directement lie
la diminution de lapport alimentaire en osmoles. Les sujets normaux
excrtent 600 900 mosmol de soluts chaque jour essentiellement du
sodium, du potassium et de lure si bien que pour une osmolalit
urinaire minimale denviron 60 mosmol/kg, ceci autorise un dbit
urinaire maximum de 10 15 litres par jour. La bire contient assez
peu de sodium, potassium, de protines et la charge glucidique
supprime le catabolisme protique endogne, si bien que lexcrtion
urique devient ngligeable. Lexcrtion quotidienne de soluts peut
ainsi diminuer en-dessous de 240 mosmol, contribuant rduire la
capacit maximale dlimination des urines 4 litres par jour, mme si
lurine est dilue de faon approprie. Lhyponatrmie survient lorsque
les apports hydriques dpassent les capacits dexcrtion.
2.4.2. Hyponatrmies avec concentration dADH leve
Les trois principales causes dhyponatrmie hypo-osmotique sont la
dpltion volmique, lhypovolmie efficace associe aux syndromes
oedmateux et le syndrome de scrtion inapproprie dADH.
* Hypovolmies vraies
La diminution de la perfusion tissulaire est un stimulus
puissant de la scrtion dADH. Cette rponse est mdie par les
barorcepteurs des sinus carotidiens qui peroivent une rduction de
pression. Cette stimulation annule leffet inhibiteur de
lhyponatrmie sur la scrtion dADH. La rponse ADH est inapproprie
losmolalit, mais adapte la volmie qui constitue le stimulus
prioritaire.
- Les vomissements, diarrhes, la constitution dun troisime
secteur (occlusions), les saignements ou les pertes urinaires sont
responsables dhyponatrmie par dpltion volmique. Ces patients ont la
fois un dficit en sodium et en eau, le dficit en sodium tant
suprieur celui de leau. Le mcanisme sous-jacent est une contraction
volmique stimulant la scrtion dADH avec un apport hydrique oral ou
parentral hypotonique. Il est noter que cest la scrtion dADH
induite par lhypovolmie qui explique lhyponatrmie et non la perte
de sel.
- La mesure de la concentration urinaire de sodium permet de
diffrencier lorigine rnale ou extrarnale de la perte de liquide.
Les pertes gastro-intestinales ou lies un troisime secteur sont
associes une rtention de sodium par le rein qui rpond la
contraction volmique. La concentration urinaire de sodium est
infrieure 10 mmol/l et lurine est hyperosmolaire. Mais, chez
quelques patients ayant des vomissements et une alcalose
mtabolique, une bicarbonaturie peut survenir. Le bicarbonate est un
anion non rabsorbable favorisant lexcrtion oblige de cations, si
bien que dans cette situation la concentration urinaire de sodium
peut tre suprieure 20 mmol/l malgr une dpltion volmique svre. Dans
ce cas, la concentration urinaire de chlore est infrieure 10
mmol/l.
- Les diurtiques thiazidiques peuvent occasionnellement
provoquer des hyponatrmies aigus et souvent svres. Le traitement
diurtique est lune des causes les plus frquentes dhyponatrmie
hypovolmique associe une concentration urinaire leve en sodium.
Lhyponatrmie survient presque exclusivement avec les diurtiques
thiazidiques car ces mdicaments agissent dans le tubule distal
interfrant uniquement avec la dilution des urines. Deux mcanismes
dclenchent cette hyponatrmie, la scrtion dADH stimule par
lhypovolmie et linterfrence avec le mcanisme de dilution
urinaire.
- Les nphropathies par perte de sel surviennent chez certains
patients avec une maladie rnale chronique avance qui sont
incapables de conserver le sodium. Ceci est observ essentiellement
au cours des nphropathies tubulo-interstitielles.
- Linsuffisance surrnale dans sa forme aigu comporte une dpltion
volmique par diabte sod qui participe lhyponatrmie.
- Au cours de la diurse osmotique, des soluts non rabsorbables
provoquent une fuite obligatoire de sodium et ceci aboutit une
dpltion volmique. Lapport continu de fluides hypotoniques entrane
une hypovolmie et une hyponatrmie. La concentration urinaire de
sodium est typiquement suprieure 20 mmol/l.
* Hyponatrmie efficace des syndromes oedmateux (Insuffisance
cardiaque congestive, cirrhose hpatique et syndrome nphrotique)
Mme si le bilan sod de lorganisme, voire le volume plasmatique
peuvent tre fortement augments dans ces affections, la pression
perue au niveau des barorcepteurs du sinus carotidien et de la
circulation rnale est rduite en raison de la chute du dbit
cardiaque dans linsuffisance cardiaque et en raison de la
vasodilatation priphrique dans la cirrhose hpatique. On parle alors
dhypovolmie efficace (ou relative). Dans ces cas, le contenu total
en sodium de lorganisme est augment mais le contenu en eau de
lorganisme est augment de faon encore plus importante ce qui
aboutit lhyponatrmie.
- Dans linsuffisance cardiaque, la diminution du dbit cardiaque
et souvent de la pression artrielle contribuent la libration non
osmotique dADH. Lhyponatrmie est de plus aggrave par une
stimulation associe du systme rnine-angiotensine et de la
production de catcholamines. Ces facteurs hormonaux en diminuant le
dbit de filtration glomrulaire et en augmentant la rabsorption
tubulaire proximale de sodium diminuent le dbit de fluide dlivr au
tube distal contribuant aussi lhyponatrmie.
- Les patients avec une insuffisance hpatique et une cirrhose
ont des mcanismes physiopathologiques similaires ceux des patients
en insuffisance cardiaque avec une rtention rnale de sodium, mais
une caractristique de la cirrhose est la vasodilatation priphrique
et splanchnique avec une augmentation du dbit cardiaque. Ceci est
li de multiples fistules artrio-veineuses du tractus digestif et de
la peau qui induisent un dbit cardiaque effectif abaiss Lorsque la
cirrhose saggrave, on observe une augmentation progressive de la
concentration plasmatique de rnine et de lactivit ADH alors que la
pression artrielle moyenne, lexcrtion deau et la natrmie
chutent.
- Les patients avec un syndrome nphrotique et une fonction rnale
normale, ont une contraction du volume intravasculaire, tout
particulirement lorsque lalbuminmie est > 100 mOsm/kg) Euvolmie
clinique Natriurse leve en apport sod normal Absence dinsuffisance
surrnale, thyroidienne, anthypophysaire ou traitement diurtique
Additionnels Test de charge hydrique anormal Concentration
plasmatique dADH leve inapproprie par rapport lhypoosmolalit Pas de
correction de lhyponatrmie par expansion volmique mais amlioration
aprs
restriction hydrique
- Les causes les plus frquentes de SIADH sont les cancers, les
maladies pulmonaires et du systme nerveux central. Les accidents
vasculaires crbraux, tumeurs, infections et traumatismes crbraux
sont responsables de SIADH par excs de libration dADH. Dans les
cancers (habituellement cancers pulmonaires petites cellules, mais
aussi cancers ORL, du pancras, lymphomes), il existe une production
ectopique dADH.
- Certaines formes de SIADH sont secondaires des mdicaments.
Lhyponatrmie induite par les mdicaments est mdie par des analogues
de lADH (ocytocine), des agonistes de la libration dADH (agents
psychoactifs, agents anticancreux et des mdicaments tels que la
carbamazpine, la bromocriptine) ou des agents potentialisant
laction de lADH au niveau du tubule rnal (chlorpropramide).
- Stimuli nociceptifs (douleur, stress, anxit, nauses)
Lhyponatrmie est frquente aprs chirurgie et caractrise par des
concentrations circulantes dADH trs leves. La perfusion de quantits
excessives de soluts sans lectrolytes (solut sal hypotonique ou
glucos 5%) est en cause dans ce cas.
- Endocrinopathies Une hyponatrmie peut tre observe chez des
patients en insuffisance surrnale o le dficit en cortisol est
responsable de lhyponatrmie. Lhypothyrodie avec myxoedme est
associe une hyponatrmie. La rponse ADH est diversement apprcie dans
cette situation. Dans la mesure o le dbit cardiaque est diminu
ainsi que le dbit de filtration glomrulaire, des mcanismes
intrarnaux et mdis par lADH sont probablement tous deux
impliqus.
2.5 Evaluation des hyponatrmies2.5.1 La premire tape consiste
mesurer directement losmolalit plasmatique pour vrifier si
lhyponatrmie saccompagne bien dune hypo-osmolalit.
2.5.2 Devant une hyponatrmie hypoosmolaire, la seconde tape
consiste valuer la fonction rnale (cratinine plasmatique et
clairance pour identifier les hyponatrmies lies la rduction
nphronique (plus deffecteur rnal). On value ensuite le dbit
osmolaire urinaire, typiquement infrieur 250 mOsm/j chez les
patients dnutris (exemple: buveur de bire) soumis un excs de
boissons hypotoniques. Au lit du malade ce dbit osmolaire peut tre
estim par le rapport osmolalit /cratinine urinaire sur chantillon.
Une valeur < 25 mOsm/mmol est vocatrice dun dficit en osmoles
urinaires
2.5.3 Ltape suivante comporte lvaluation du volume
extracellulaire. Lhyponatrmie dans le cadre dune hyperhydratation
globale est souvent vidente devant un syndrome oedmateux au premier
plan et un contexte vocateur dinsuffisance cardiaque, de cirrhose
hpatique ou de syndrome nphrotique. La distinction entre les 2
formes restantes dhyponatrmies hypo-osmolaires, hypovolmies vraies
ou SIADH est parfois plus dlicate. Il faut alors rechercher des
signes cliniques dhypovolmie (hypotension orthostatique) et des
indices biologiques dhypoperfusion tissulaire voire dinsuffisance
rnale fonctionnelle (rapport ure/cratinine plasmatique). La
natriurse ou la concentration urinaire de sodium ne permettent pas
toujours le diagnostic diffrentiel car la natriurse est variable
dans lhypovolmie en fonction de lorigine rnale ou extra-rnale de la
perte de sodium. Au cours du SIADH install, la natriurse suit les
apports sods alimentaires et peut donc sabaisser en cas de rgime
sans sel associ.
Critres de diagnostic des hyponatrmies hypo-osmolaires
Insuffisance rnale Cratinine plasmatique leve Osmolalit urinaire
fixe300 mOsm/l
Buveur de bire UOsm souvent basse et adapte (> Posm Uricmie
basse UNa variable selon lapport alimentaire
Hypovolmies Usom >> Posm Uricmie leve Ure/Cratinine
plasmatique >>100 UNa variable selon lorigine rnale ou
extra-rnale de lhypovolmie
Syndromes oedmateux Contexte clinique vident Uosm >= Posm
Ure/Cratinine plasmatique >>100 UNa effondre
2.6 Principes de traitement des hyponatrmiesLhyponatrmie
hypo-osmolaire est une affection frquente dont le risque principal
est la survenue dun oedme crbral li lhyperhydratation
intracellulaire et responsable de manifestations neurologiques
svres. Une hyponatrmie svre peut survenir lorsque de grandes
quantits de fluide hypotonique ont t administres avec stimulation
de lADH (patients en situation post-opratoire) ou encore lors dune
hyponatrmie aigu induite par un traitement thiazidique.
Limportance de loedme crbral et la svrit des symptmes, tendent
sattnuer avec le temps si bien que seuls les patients avec une
hyponatrmie aigu et/ou svre sont rellement affects. Ds le premier
jour dhyponatrmie, le cerveau sadapte en liminant de leau
extracellulaire dans le LCR, en liminant de leau intracellulaire,
en extrudant du sodium et du potassium ainsi que certains soluts
organiques appels osmolytes afin de diminuer le volume crbral vers
la normale. Il en rsulte quune hyponatrmie de dveloppement
progressif sur plus de 2 3 jours est moins susceptible de provoquer
des symptmes neurologiques.
Dans cette situation au cours de laquelle le volume crbral en
excs a t normalis, la correction trop rapide dune hyponatrmie svre
(natrmie infrieure 110-115 mmol/l) peut aboutir au dveloppement de
lsions neurologiques appeles dmylinisation osmotique. Les symptmes,
souvent irrversibles ou partiellement rversibles, comportent
dysarthrie, dysphagie, paraparsie ou quadraparsie, lthargie, coma,
convulsions.
Adaptation crbrale hyponatrmie et effet du traitement (daprs
Adrogu)
Il rgne une confusion concernant la dfinition de lhyponatrmie
aigu ou chronique. La notion dhyponatrmie symptomatique ou
asymptomatique est plus utile. La plupart sinon tous les patients
avec une hyponatrmie symptomatique ont une baisse rapide de la
natrmie sur 2 3 jours. Parfois une priode plus longue est
ncessaire, comme par exemple chez les patients ayant une
hyponatrmie svre et symptomatique induite par les diurtiques
thiazidiques et chez lesquels loedme crbral peut se dvelopper plus
lentement. La vitesse de correction de la natrmie dpend donc
essentiellement de la prsentation clinique.
* Hyponatrmie symptomatique,
En cas dhyponatrmie symptomatique, le risque principal est
loedme crbral et le retard thrapeutique est plus grave que le
risque potentiel dune correction trop rapide. Une correction
initiale agressive une vitesse de 1 2 mmol/l/h est indique pendant
les 3 ou 4 premires heures ou jusqu rsolution des symptmes observs,
convulsions, coma ou autres anomalies neurologiques svres. Le
traitement fait appel des soluts sals hypertoniques et/ou du
furosmide pour augmenter lexcrtion deau libre. La composition sode
de lurine sous furosmide est assez constante (70 mmol/l) si bien
que chaque litre de diurse sous furosmide permet llimination de 500
ml deau libre.
* Hyponatrmie asymptomatique
Lors dune hyponatrmie asymptomatique, a priori chronique, il y a
peu de risque de signes neurologiques en raison de ladaptation
crbrale. Le traitement nest pas urgent envisager et lanomalie
sous-jacente doit tre recherche et corrige. Chez ces patients avec
une hyponatrmie chronique svre, le contenu en eau crbrale nest
augment que de 10% environ. Une correction rapide nest pas indique
et peut mme tre dangereuse. Le traitement fait appel la restriction
hydrique complte par du furosmide pour augmenter la clairance de
leau libre ou de lure qui ralise une charge osmotique permettant
dliminer de leau.
2.6.3 Cas particuliers
* Hypokalimie associe
En cas dhypokalimie associe (ex. des hyponatrmies lies aux
diurtiques thiazidiques ou aux vomissements), il faut prendre en
compte leffet osmolaire de la dpltion potassique. En effet le
potassium est osmotiquement aussi actif que le sodium et
ladministration de potassium augmente la natrmie et losmolalit chez
un sujet hyponatrmique. Dans les dpltions potassiques svres,
ladministration de chlorure de potassium seul corrige la fois
lhyponatrmie et lhypokalimie.
* Dpltion volmique
Chez un patient en dpltion volmique vraie, ladministration de
solut sal isotonique peut aboutir une augmentation trop rapide de
losmolalit plasmatique et de la natrmie. En soi le solut sal
naugmente que peu et lentement la concentration plasmatique de
sodium mais par contre la restauration de la volmie supprime
rapidement le stimulus hypovolmique de la libration dADH.
* Insuffisance cardiaque
Chez les patients en insuffisance cardiaque, la restriction
hydrique est essentielle pour prvenir laggravation ultrieure de
lhyponatrmie. La restriction sode est aussi imprative (ne pas
donner du sel ces malades en surcharge hydrosode!).
3. Dshydratation extracellulaire et dficit sodLa dshydratation
extra-cellulaire est dfinie comme une diminution du volume du
compartiment extracellulaire aux dpends des secteurs interstitiel
et vasculaire.
La DEC est lie une perte iso-osmotique deau et de sodium et
correspond une ngativation du bilan sod de lorganisme. Les
mouvements deau et de sodium tant iso-osmotiques il ny a pas de
modification de lhydratation intra-cellulaire.
Rduction du LEC
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Il y a eu une diminution proportionnelle des ronds et de la
surface du LEC de sorte que la natrmie na pas varie. La surface du
LIC est inchange
La principale complication de la DEC est la rduction du volume
circulant vasculaire, situation appele hypovolmie. Une hypovolmie
svre peut entraner une diminution de la perfusion tissulaire, une
insuffisance rnale fonctionnelle et voluer vers le choc
potentiellement fatal.
3.1 Etiologies
Une perte iso-osmotique deau et de sodium peut provenir des
sites suivants:
3.1.1 Pertes rnales
* Les causes les plus frquentes de pertes urinaires de NaCl et
deau sont: - les traitements diurtiques
- la prsence de soluts non rabsorbs dans lurine (polyurie
osmotique), comme le glucose au cours du diabte dsquilibr, ou une
perfusion de mannitol
- syndrome de leve dobstacle
* Des pertes de sodium dimportance variable sont galement
prsentes loccasion de diffrentes maladies rnales.
- Au cours des nphropathies interstielles chroniques, le
mcanisme de concentration des urines peut tre dfectueux et induire
une perte de sel
- La plupart des patients avec une insuffisance rnale
(filtration glomrulaire < 25 ml/min) sont incapables de
conserver le sodium lorsquils sont placs brutalement un rgime dsod.
Ces patients ont une perte obligatoire de sodium de 10 40 mmol/jour
linverse des sujets normaux qui peuvent diminuer lexcrtion urinaire
de sodium jusqu moins de 5 mmol/jour.
3.1.2 Pertes gastro-intestinales
Les pertes liquidiennes digestives peuvent devenir
significatives loccasion de situations frquemment rencontres en
pratique courante: aspirations digestives non compenses,
vomissements, diarrhes, fistules digestives.
3.1.3 Pertes cutanes et respiratoires
La production sudorale est faible ltat basal, mais peut dpasser
1 2 litres par heure chez un sujet soumis un exercice intense en
climat chaud. Des exsudations cutanes (brlures tendues, dermatoses
bulleuses diffuses) peuvent tre en cause.
3.1.4 Squestration dans un 3me secteur
La formation dun 3me compartiment est responsable dune
squestration parfois importante de LEC. Ceci sobserve en cas
docclusion intestinale, de pritonite, de pancratite aigu svre, de
lsions dcrasement (rhabdomyolyse traumatique), de saignements,
notamment rupture danvrysme de laorte abdominale ou lors de
traumatisme.
3.2 Diagnostic de la DEC
3.2.1 Diagnostic positif Celui-ci repose essentiellement sur les
donnes de lexamen clinique quoique relativement insensibles et peu
spcifiques
* Signes cliniques
- Peau et muqueuses La diminution du liquide interstitiel
diminue la turgescence et llasticit cutane normale et lorsquelle
est pince, la peau revient plus lentement sa position (signe du pli
cutan). Chez les sujets jeunes, la prsence dune diminution de la
turgescence cutane est un indicateur fiable de dpltion volmique.
Chez le sujet g, la valeur diagnostique est plus limite, car
llasticit cutane est diminue. La dpltion volmique est alors voque
devant une scheresse cutane au niveau du creux axillaire, des
muqueuses buccales.
- Pression artrielle Les modifications de la pression artrielle
dpendent du degr de lhypovolmie associe la DEC. La pression
artrielle est pratiquement normale pour une hypovolmie modre,
infrieure 10 %. Lhypotension se dmasque initialement en position
orthostatique, puis persiste mme en clinostatisme lorsque
lhypovolmie saggrave. Une hypotension orthostatique avec vertiges
peut tre la principale manifestation clinique de DEC. Il faut noter
enfin que la dfinition dune pression artrielle normale dans ce
contexte dpend des valeurs initiales du patient.
- Pression veineuse La rduction du volume vasculaire observe au
cours de lhypovolmie survient essentiellement dans la circulation
veineuse qui contient normalement 70 80 % du volume sanguin.
Lhypovolmie est donc associe une diminution de la pression veineuse
et la mesure de celle-ci est utile pour confirmer le diagnostic
dhypovolmie et apprcier lefficacit du remplacement volmique. La
pression veineuse est mesure par un cathter plac dans la veine
jugulaire interne ou la veine sous-clavire proches de loreillette
droite. La pression veineuse normale est de 1 8 cm deau ou 1 6 mmHg
(1 mm de Hg = 1,36 cm deau). Une valeur basse isole peut tre
normale et ntablit pas ncessairement le diagnostic dhypovolmie. On
mesure la pression veineuse centrale si un cathter a t plac pour
perfuser le malade, mais on ne le met pas pour cela. Lchographie
cardiaque peut visualiser des cavits droites petites et une veine
cave infrieure collabe, lments qui traduisent une hypovolmie.
- Perte de poids La perte de poids est variable selon lintensit
de la perte hydrosode mais gnralement dau moins 2-3 kg
* Anomalies biologiques
La DEC peut modifier la composition du sang et de lurine. Ces
modifications peuvent donner en outre des indices tiologiques
importants.
- Concentration urinaire du sodium et du chlore La rponse rnale
la dpltion volmique est de conserver leau et le sel pour maintenir
le volume extracellulaire. A lexception des dsordres au cours
desquels la rabsorption du sodium est altre, la concentration
urinaire de sodium au cours des DEC est < 25 mmol/l et peut
sabaisser jusqu 1 mmol/l. La concentration urinaire de chlore est
habituellement parallle celle du sodium au cours des tats
hypovolmiques car le sodium et le chlore sont gnralement rabsorbs
ensemble. Une exception est lie lexcrtion de sodium avec un autre
anion. Ceci est observ au cours des alcaloses mtaboliques au cours
desquelles lexcrtion du bicarbonate en excs sous forme de
bicarbonate de sodium augmente la concentration urinaire de sodium
malgr la dpltion volmique. Dans ce cas, la concentration urinaire
de chlore reste basse et reprsente un meilleur indice de la volmie.
La concentration urinaire de chlore doit tre mesure chez tout
patient apparemment hypovolmique avec une concentration urinaire de
sodium semblant leve de faon inapproprie.
- Osmolalit urinaire Au cours des tats hypovolmiques, lurine est
relativement concentre et losmolalit urinaire dpasse souvent 450
mosmol/kg deau. Cette rponse peut tre absente si les mcanismes de
concentration sont altrs par une maladie rnale, une diurse
osmotique, ladministration de diurtiques ou un diabte insipide
central ou nphrognique.
- Concentration plasmatique de sodium Elle est en principe
inchange lors dune DEC pure par perte hydrosode iso-osmotique.
- Hmatocrite et concentration plasmatique dalbumine Les
rythrocytes et lalbumine sont contenus dans lespace vasculaire et
une rduction du volume plasmatique lie une hypovolmie tend
augmenter la fois lhmatocrite et la concentration plasmatique
dalbumine. Ces modifications peuvent tre en dfaut en cas danmie
sous-jacente et/ou dhypoalbuminmie.
3.2.2 Diagnostic tiologique
* Une anamnse prcise et lexamen clinique permettent gnralement
dtablir la fois la prsence et la cause dune dpltion volmique. Une
histoire de vomissements, diarrhes, utilisation de diurtiques, ou
de polyurie peuvent identifier facilement la source des pertes
hydrosodes.
* Dans les situations moins videntes la dtermination des
concentrations urinaires de sodium ou dans certains cas de chlore
permet de rattacher la fuite hydrosode une perte rnale ou
extra-rnale.
3.2.3 Diagnostic de gravit
La principale complication de la DEC est la dpltion volmique,
elle-mme responsable dhypoperfusion tissulaire, dinsuffisance rnale
fonctionnelle et au stade suivant de choc hypovolmique.
* Dpltion volmique
Les symptmes induits par lhypovolmie sont essentiellement lis la
diminution de la perfusion tissulaire. Les signes les plus prcoces
comportent fatigabilit, soif, crampes musculaires et vertiges
posturaux. Une dpltion volmique plus svre peut entraner des
douleurs abdominales, thoraciques, une lthargie, un syndrome
confusionnel lis lischmie des territoires msentriques, coronaires
ou crbraux respectivement. Ces symptmes sont habituellement
rversibles.
* Insuffisance rnale fonctionnelle
Chez les sujets normaux et ceux avec une maladie rnale non
complique, le rapport molaire ure/cratinine plasmatique est
approximativement de 50. Cette valeur peut slever nettement dans
les tats hypovolmiques en raison de laugmentation de la rabsorption
dure en parallle avec la rabsorption de sodium et deau. Llvation de
lure sanguine augmente le rapport ure/cratinine plasmatique des
valeurs suprieures 100. Cette lvation slective de lure par rapport
la cratinine plasmatique est appele insuffisance rnale
fonctionnelle. La cratinine plasmatique naugmente dans cette
situation que si lhypovolmie est suffisamment svre pour diminuer la
filtration glomrulaire.
* Choc
Lorsque le degr dhypovolmie devient plus svre (perte > 30 %
du volume sanguin), il y a une rduction marque de la perfusion
tissulaire aboutissant la constitution dun syndrome clinique appel
choc hypovolmique. Ce syndrome est associ une augmentation marque
de lactivit sympathique et il est caractris par une tachycardie,
des extrmits froides et marbres, une cyanose, un bas dbit urinaire
habituellement infrieur 15 ml/h, une agitation et une confusion
lies la diminution du dbit sanguin crbral. Lhypotension est
gnralement prsente au cours du choc, mais cet lment nest pas
ncessaire pour le diagnostic car chez certains patients la
vasoconstriction est suffisante pour maintenir une pression
artrielle relativement normale.
3.3 Traitement de la DEC et de lhypovolmie svre
3.3.1 Une rpltion volmique rapide est indique chez les patients
avec une dpltion volmique svre voire un choc hypovolmique. Un
traitement retard peut entraner des lsions ischmiques et
possiblement un choc irrversible.
* Ladministration intraveineuse de soluts de remplissage de type
collodes (glatines) permet la restauration rapide de la volmie. Ces
soluts de remplissage ont un effet volmique immdiat mais passager
et ne corrigent que partiellement le dficit hydrosod. Lapport
secondaire de NaCl est donc indispensable.
* Une transfusion rythrocytaire est indique en cas dhmorragie.
En gnral, lhmatocrite ne doit pas tre augmente au-dessus de 35 %:
une augmentation supplmentaire nest pas ncessaire pour faciliter le
transport de loxygne
3.3.2 Secondairement aprs amlioration hmodynamique dans les
formes avec collapsus, ou demble dans les DEC moins svres,
* la correction dune DEC pure repose sur lapport de solut sal
isotonique 9 (9 g/litre) par voie intraveineuse, complt par un
apport sod (rgime normosod, glules de NaCl) par voie orale lorsque
cela est possible
* Le dficit volmique total peut tre difficile prdire, notamment
si la perte est lie la squestration dans un 3me secteur.
Grossirement, la perte de poids peut donner une indication (1 kg =
1 litre de SS 9) mais le poids antrieur nest pas toujours bien
connu. En gnral, 1 2 litres de solut sont administrs pendant la
premire heure pour essayer de restaurer rapidement la perfusion
tissulaire. Une perfusion supplmentaire de solut sal est ensuite
administre. La rpltion volmique doit tre continue la vitesse
initiale aussi longtemps que la pression artrielle systmique reste
basse.
* Un traitement tiologique doit tre entrepris paralllement
chaque fois que cela est possible (arrt des diurtiques, traitement
dune diarrhe, insulinothrapie...)
4. Hyperhydratation extracellulaire et inflation sode
Loedme est dfini comme un gonflement palpable produit par
lexpansion du volume interstitiel liquidien. Les oedmes gnraliss
sont dus une rtention iso-osmotique deau et de sodium et traduisent
un bilan sod positif. Les oedmes reprsentent la principale
traduction clinique de lhyperhydratation extracellulaire.
Inflation du LEC
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La surface du LEC a augment dans les mmes proportions que les
ronds et la natrmie est reste constante. Le volume du LIC (surface
du LIC) na pas vari.
Les dmes gnraliss touchant les membres infrieurs sont observs
dans de nombreuses circonstances cliniques, les principales tant
reprsentes par linsuffisance cardiaque congestive, la cirrhose
hpatique dcompense et les maladies glomrulaires (syndrome
nphrotique et syndrome nphritique).
4.1 Physiopathologie de la formation des oedmesDeux mcanismes
complmentaires sont ncessaires la formation de ldme, une altration
de lhmodynamique capillaire et la rtention rnale de sodium et deau
lorigine de lexpansion du LEC.
4.1.1. Altration de lHmodynamique capillaire
Lchange de fluides entre le plasma et linterstitium est dtermin
par les pressions hydrauliques et oncotiques dans chacun des
compartiments. Le dveloppement de loedme sobserve en cas
daugmentation de la pression hydraulique, de diminution de la
pression oncotique ou daugmentation de la permabilit capillaire. La
formation de loedme est limite par linflation du volume
interstitiel et par le drainage lymphatique. Loedme saccumule dans
les zones o la pression hydraulique capillaire et la compliance des
tissus interstitiels sont maximales.
* Augmentation de la pression hydraulique
La pression capillaire hydraulique est relativement insensible
aux variations de la pression artrielle. Inversement la rsistance
lextrmit veineuse du capillaire nest pas bien rgule si bien quune
augmentation de la pression veineuse produit des modifications dans
le mme sens de la pression hydraulique capillaire, ce qui favorise
les oedmes. Une lvation persistante de la pression veineuse
aboutissant loedme peut survenir en cas dexpansion volmique
(insuffisance cardiaque et maladies rnales) qui augmente le volume
dans le systme veineux ou lorsquil y a une obstruction veineuse,
par exemple ascite au cours de la cirrhose hpatique.
* Diminution de la pression oncotique
La pression oncotique interstitielle est dtermine par les
protines filtres, notamment lalbumine. Une rduction de la
concentration plasmatique dalbumine et de la pression oncotique
plasmatique a tendance favoriser lextravasation deau et de sel vers
linterstitium. Avec le temps cependant, moins dalbumine est filtre
et la pression oncotique interstitielle chute. A ce stade, le
gradient de pression oncotique transcapillaire est peu modifi et la
formation doedme sarrte. Lhypoalbuminmie lie la fuite urinaire au
cours du syndrome nphrotique ou la diminution de la synthse
hpatique au cours de la cirrhose favorise la formation doedmes.
Cependant une hypoalbuminmie chronique seule est insuffisante pour
induire des oedmes.
* Augmentation de la permabilit capillaire
Une augmentation de la permabilit capillaire par lsions
vasculaires favorise le dveloppement des oedmes la fois directement
et en permettant le transfert dalbumine vers linterstitium, ce qui
diminue le gradient de pression oncotique. Les oedmes par
augmentation de permabilit capillaire sobservent dans les
circonstances suivantes: les brlures tendues, le syndrome de fuite
capillaire idiopathique, le syndrome de malnutrition de type
Kwashiorkor, pour lequel peut aussi intervenir une hypoalbuminmie.
Ces oedmes ont des mcanismes partiellement analogues ceux des
oedmes inflammatoires (caractriss par rougeur, chaleur, gonflement,
douleur) mdis par des cytokines qui augmentent la permabilit
capillaire.
* Obstruction lymphatique
Lobstruction lymphatique est une cause inhabituelle doedme qui
est le plus souvent secondaire des adnopathies malignes.
4.1.2 Rtention rnale de sodium
Le deuxime mcanisme essentiel la formation de loedme est
lexpansion des volumes extracellulaires par une rtention rnale de
sodium. La rtention rnale de sodium est primitive o secondaire une
diminution du volume circulant effectif.
* Rtention primitive rnale de sodium
Un dfaut primitif de lexcrtion rnale de sodium peut survenir au
cours de linsuffisance rnale avance ou au cours de maladies
glomrulaires, comme une glomrulonphrite aigu ou un syndrome
nphrotique.
* Rponse compensatrice une dpltion du volume circulant
effectif
La rtention de sodium et deau aboutissant la formation doedmes
peut reprsenter une rponse compensatrice approprie une diminution
du volume circulant effectifau cours de linsuffisance cardiaque ou
de la cirrhose hpatique. 4.2 Etiologie des syndromes oedmateux
gnralissLes 3 principales formes doedmes gnraliss seront tudies
plus en dtail: les maladies rnales dont le syndrome nphrotique,
linsuffisance cardiaque congestive et la cirrhose hpatique.
4.2.1 Maladies rnales et syndrome nphrotique
Dans la plupart des formes de maladies rnales, loedme est li une
expansion volmique induite par une incapacit du rein excrter le
sodium dorigine alimentaire. Il y a deux conditions dans lesquelles
ces circonstances sont plus susceptibles de survenir:
* insuffisance rnale avance avec une rduction marque du dbit de
filtration glomrulaire limitant lexcrtion de sodium
* au cours des nphropathies glomrulaires, comme la
glomrulonphrite aigu ou le syndrome nphrotique.
- Dans ces maladies glomrulaires, le dbit de filtration
glomrulaire peut tre rduit mais la rtention de sodium est
principalement lie une augmentation de la rabsorption tubulaire
notamment au niveau du tube collecteur. Inversement loedme est
relativement inhabituel au cours des maladies
tubulo-interstitielles et vasculaires. Lexplication est que le
processus pathologique initial, tubulo-interstitiel ou ischmique
dans les nphropathies vasculaires, altre la rabsorption tubulaire
de sodium.
- Le syndrome nphrotique est un dsordre caractris par une
protinurie abondante dpassant 3 g par jour et une hypoalbuminmie.
La constitution dun syndrome oedmateux frquent dans cette situation
nappartient pas la dfinition du syndrome nphrotique.
La formation des oedmes dans le syndrome nphrotique a t
longtemps attribue lhypoalbuminmie et au sous-remplissage
vasculaire (hypovolmie efficace) responsable de la rtention
primitive de sodium. Cependant la distribution des fluides entre
lespace vasculaire et linterstitium dpend du gradient de pression
oncotique transcapillaire et pas seulement de la pression oncotique
plasmatique. Au cours du syndrome nphrotique, la chute de la
concentration plasmatique dalbumine est associe une diminution
parallle de la concentration interstitielle dalbumine. Le gradient
oncotique transcapillaire est presque normal et nest pas suffisant
en soi pour le dveloppement des oedmes.
Les tudes rcentes indiquent au contraire que la maladie rnale
induit par elle-mme la rtention primitive rnale de sodium via une
augmentation de la rabsorption tubulaire de sodium dans le tube
collecteur par des mcanismes indpendants des effecteurs
neuro-endocriniens systmiques.
Ainsi loedme au cours du syndrome nphrotique rsulte gnralement
dun sur-remplissage de lespace vasculaire, lhypoalbuminmie
contribuant essentiellement au transfert deau et de sodium vers
linterstitium et surtout protger de loedme pulmonaire.
- Le mcanisme rnal de la rtention hydrosode est donc proche de
celui des syndromes nphritiques aigus (glomrulonphrite aigu,
pr-clampsie) caractriss par la survenue brutale doedmes priphriques
associs une hypervolmie avec HTA et oedmes viscraux (pulmonaire,
crbral).
4.2.2 Insuffisance cardiaque congestive
Linsuffisance cardiaque congestive peut rsulter dun grand nombre
daffections cardiaques. Loedme dans les diffrentes formes
dinsuffisance cardiaque est li une augmentation de la pression
veineuse qui produit une augmentation parallle de la pression
capillaire hydraulique. Le site de loedme est variable selon la
nature de la maladie cardiaque:
* les cardiopathies gauches donnent typiquement un oedme
pulmonaire mais pas doedme priphrique.
* Le coeur pulmonaire par contre est initialement responsable
dune insuffisance ventriculaire droite isole aboutissant la
formation de volumineux oedmes des membres infrieurs et parfois
dune ascite.
* Les cardiomyopathies tendent toucher de faon quivalente le
coeur droit et gauche aboutissant le plus souvent lapparition
simultane dun oedme pulmonaire et priphrique.
Au cours de linsuffisance cardiaque, laugmentation de la
pression capillaire et la formation de loedme rsultent de
lexpansion volmique plasmatique. La diminution du dbit cardiaque et
de la perfusion tissulaire active les systmes sympathiques et
rnine-angiotensine, ce qui stimule la rtention rnale deau et de
sodium mais augmente aussi la rsistance vasculaire et linotropie
cardiaque afin de restaurer la perfusion tissulaire.
4.2.3 Cirrhose hpatique et ascite
La cirrhose hpatique favorise la rtention de sodium et la
localisation de la plupart de cet excs de liquide dans le pritoine
sous forme dascite. Les 2 mcanismes impliqus sontla vasodilatation
qui diminue la rsistance vasculaire systmique et lobstruction
post-sinusodale induite par la fibrose hpatique. Au fur et mesure
que la rtention deau et de sel augmente le volume plasmatique,
lobstruction post-sinusodale augmente la pression hpatique
sinusodale favorisant alors le transfert de fluide vers le
pritoine. Laugmentation du dbit lymphatique retourne initialement
ce fluide jusque dans la circulation systmique, mais lorsque la
maladie progresse, cette compensation est insuffisante pour prvenir
la formation de loedme.
La rponse neuro-endocrinienne et rnale la cirrhose hpatique est
trs proche de celle observe au cours de linsuffisance cardiaque
congestive: diminution du volume circulant effectif qui entrane
lactivation de la rnine, la noradrnaline et lhormone antidiurtique
aboutissant laugmentation de la rabsorption deau et de sodium dans
le rein.
Cependant, les mcanismes de lhypoperfusion rnale au cours de la
cirrhose hpatique sont diffrents: les modifications hmodynamiques
primitives sont la vasodilatation splanchnique et la formation de
fistules artrio-veineuses multiples travers lorganisme (angiomes
stellaires sur la peau). Le mcanisme par lequel la cirrhose
hpatique induit ces altrations hmodynamiques nest pas connu. La
rduction de la rsistance vasculaire systmique diminue la pression
artrielle systmique, ce qui favorise encore davantage lactivation
des systmes de rtention du sodium. A linverse du bas-dbit cardiaque
observ dans linsuffisance cardiaque congestive, le dbit cardiaque
dans la cirrhose hpatique est le plus souvent lev. Cependant la
plupart de ce dbit cardiaque est inefficace, court-circuitant la
circulation capillaire travers les fistules artrio-veineuses. Ainsi
le dbit atteignant rellement la circulation capillaire, y compris
le capillaire glomrulaire est en ralit diminu malgr un dbit
cardiaque total augment.
4.3 Diagnostic des oedmes4.3.1 Diagnostic positif
* Loedme est dfini comme un gonflement palpable produit par
lexpansion du volume interstitiel liquidien. Ces oedmes sont
typiquement de rtention hydrosode:
- Ils sont bilatraux et symtriques, dclives (prdominent aux MI
en orthostatisme, aux lombes en position allonge).
- Ils sont blancs, mous, indolores,et prennent le godet
(persistance de lempreinte des doigts aprs une pression prolonge,
le signe du godet traduit le mouvement de leau interstitielle en
excs en rponse la pression des doigts).
* Fait essentiel, loedme est prcd et saccompagne dune prise de
poids de plusieurs kilos traduisant la rtention sode. En fait une
accumulation deau et de sel de 3-4 kilos est habituellement
ncessaire avant que les oedmes ne soient cliniquement
perceptibles.
* Dans les cas o la rtention hydrosode est trs importante (10 kg
ou plus) les oedmes des membres infrieurs peuvent saccompagner
dpanchements transsudatifs des sreuses : ascite, hydrothorax, voire
panchement pricardique.
* La biologie napporte que peu dlments supplmentaires:
- La natriurse Elle est toujours effondre traduisant lincapacit
des reins ngativer le bilan sod
- La natrmie Elle est typiquement inchange si laccumulation
hydrosode est isoosmotique. En fait dans la plupart des situations
de syndromes oedmateux avec hypovolmie efficace (insuffisance
cardiaque, cirrhose dcompense, syndrome nphrotique), lhypovolmie
stimule la scrtion dADH si bien quune hyponatrmie hypo-osmolaire
est souvent associe (hyperhydratation globale). Lorsquils sont
prsents les panchements sont transsudatifs (concentrations en
protines < 20 g/l)
- il ny a pas de syndrome inflammatoire clinique ou
biologique.
4.3.2 Diagnostic diffrentiel
* Oedmes "inflammatoires" souvent localiss ou unilatraux
Ils sont souvent dorigine infectieuse et correspondent une
cellulite infectieuse des tissus sous-cutans (fasciite ncrosante
infectieuse streptocoque essentiellement), une lymphangite, un
rsiple ou une thrombophlbite.
* Oedmes sans godet traduisent une infiltration des tissus
sous-cutans
Le lymphoedme est primitif par dysplasie lymphatique congnitale,
ou secondaire par exemple une obstruction par des adnopathies, une
radiothrapie ou une infection par une filariose. Le lipoedme,
frquent chez la femme obse, est une accumulation de tissu adipeux
au niveau des jambes respectant les chevilles.
* Oedmes "circulatoires"
Les bloqueurs calciques, notamment les dihydropyridines
induisent des oedmes priphriques par fuite capillaire lie la
dilatation du sphincter prcapillaire.
* Oedmes localiss, unilatraux ou asymtriques
Linsuffisance veineuse est une cause frquente doedme priphrique
(syndrome post-phlbitique aprs un pisode de thrombophlbite des
membres infrieurs). En dehors de la notion dune histoire de maladie
veineuse et en labsence dautres causes apparentes doedmes, les
arguments en faveur de linsuffisance veineuse sont les suivants:
loedme est limit aux membres infrieurs, est le plus souvent
unilatral et la rponse de loedme aux diurtiques est typiquement
absente et certains patients dveloppent mme des signes
dhypoperfusion gnralise.
4.3.3 Diagnostic tiologique
Un grand nombre daffections peuvent tre responsables doedmes,
les 3 principales tant linsuffisance cardiaque, la cirrhose
hpatique dcompense, et les maladies glomrulaires.
* Le diagnostic tiologique repose sur:
Anamnse et examen clinique la recherche de pathologie cardiaque,
hpatique ou rnale
Examen clinique pour valuer la distribution des oedmes et les
anomalies "hmodynamiques" associes (pression artrielle et pression
veineuse centrale).
Biologie la recherche dune atteinte hpatique (taux de
prothrombine, bloc bta-gamma et hypoalbuminmie llectrophorse des
protines, enzymes hpatiques), rnale (hypoalbuminmie, protinurie,
anomalies du sdiment urinaire, fonction rnale estime par la
cratininmie ou la clairance).
Imagerie
- Echographie cardiaque: recherche dune cardiopathie
- Echographie abdominale: recherche dune cirrhose hpatique et de
signes dhypertension portale, valuation de la taille et morphologie
des reins, recherche dune compression de la veine cave
- Echographie-doppler vasculaire: recherche dun obstacle
(veineux ++) des membres infrieurs.
* Distribution des oedmes
Oedme pulmonaire Loedme pulmonaire (polypne, orthopne, rles
crpitants et souvent bruit de galop) oriente habituellement vers
une insuffisance cardiaque. Cependant un oedme pulmonaire peut
aussi compliquer une surcharge volmique en cas de rtention
primitive rnale de sodium (oedme pulmonaire dit "nphrognique", au
cours du syndrome nphritique aigu par exemple).
Ascite Lascite entrane une distension abdominale et un mouvement
liquide la percussion de labdomen. Il peut exister une dyspne lie
la pression du liquide dascite sur le diaphragme chez les patients
avec une ascite trs tendue. Lascite est pathognomonique de la
cirrhose hpatique dcompense, cependant une ascite sans signes
dhypertension portale peut tre occasionnellement observe au cours
des syndromes oedmateux trs importants avec polysrite au cours de
linsuffisance cardiaque congestive ou du syndrome nphrotique.
Oedme facial Les patients ayant un syndrome nphrotique et
surtout une glomrulonphrite aigu peuvent dvelopper un oedme facial
prdominance pri-orbital plus marqu en raison de la pression
tissulaire faible dans cette zone (absence dadhrence au tissu
sous-jacent).
* La distribution des oedmes et lestimation de la pression
veineuse centrale peuvent aider au diagnostic diffrentiel de
linsuffisance cardiaque, de la cirrhose hpatique et de la rtention
primitive rnale de sodium et du syndrome nphrotique notamment dans
quelques situations de piges diagnostiques.
Insuffisance cardiaque: Les patients avec une insuffisance
cardiaque droite ont un oedme priphrique et dans les formes svres
une ascite et des oedmes de la paroi abdominale. La polypne est
habituelle en raison de la maladie cardiaque ou pulmonaire
sous-jacente. La pression artrielle est souvent normale ou basse en
raison du bas dbit cardiaque. Loedme dans ces affections est li une
augmentation de la pression veineuse en amont du coeur droit. Les
pressions dans loreillette droite et dans la veine sous-clavire
sont leves.
Cirrhose hpatique: les patients cirrhotiques dveloppent une
ascite et des oedmes des membres infrieurs en raison de
laugmentation de la pression veineuse sous le foie malade. La
pression veineuse au-dessus de la veine hpatique notamment dans la
veine jugulaire et loreillette droite est habituellement rduite ou
normale mais jamais leve. La prsence dautres signes dhypertension
portale, comme une distension des veines de la paroi abdominale et
une splnomgalie sont galement suggestives dune maladie hpatique
primitive.
Syndrome nphritique aigu: Les patients dveloppent brutalement
des oedmes priphriques des membres infrieurs associs des oedme
priorbitaux caractristiques et surtout une hypervolmie avec
hypertension artrielle. Loedme pulmonaire peut tre prsent et la
pression veineuse centrale jugulaire est leve car ces patients sont
en expansion volmique. Le tableau clinique peut simuler une
dcompensation dinsuffisance cardiaque lorsque le syndrome urinaire
est discret (urines "bouillon sale" sans hmaturie macroscopique
franche). Il faut alors rechercher les anomalies du sdiment
urinaire, la protinurie et laugmentation de la cratinine
plasmatique pour rattacher ces formes la maladie rnale
sous-jacente.
Syndrome nphrotique: Les patients avec un syndrome nphrotique se
prsentent typiquement avec des oedmes priphriques et pri-orbitaux
et occasionnellement une ascite. La pression veineuse centrale est
habituellement normale normale haute au cours du syndrome
nphrotique.
Lensemble de ces donnes sont rcapitules dans le tableau 3.
Ins. cardiaqueCirrhoseSd nphritique Sd nphrotique
OAP++0++0
Ascite+++0
Oedme palpbral00 + +
PA leve00++0
PVC leve++0 ++0
Autres faits marquantsHypertension portale,
HypoalbuminmieHmaturie, Protinurie Protinurie, Hypoalbuminmie
* Autres causes doedmes symtriques des membres infrieurs
Oedmes de dnutrition Ces oedmes surviennent dans un contexte
clinique gnralement vident de carence protique svre et prolonge
avec hypoprotidmie. Dautres signes de Kwashiorkor sont associs aux
dmes du corps et du visage, la peau craquele, dcolore, tombant en
lambeaux, les cheveux roux et cassants, une apathie et le refus de
salimenter. Le diagnostic repose sur lanamnse et la clinique, la
diminution des concentrations des protines nutritionnelles
(albumine, pralbumine, transferrine), avec une absence de
protinurie.
Oedmes cycliques idiopathiques de la femme Lhistoire clinique
est gnralement vidente mais ce diagnostic ne doit tre retenu quaprs
limination dautres causes. Ce type ddmes survient chez la femme en
priode dactivit gnitale; ils se caractrisent par une prise de poids
rapide en quelques jours ou durant la journe de 2 5 kg, sont de
localisation dclive, et souvent lis au cycle menstruel. Ils sont
accompagns dune oligurie et traduisent une rtention hydrosode
cyclique. Ces patientes ont des oedmes priphriques et il ny a
jamais doedme pulmonaire. Elles se comportent comme si elles taient
en dpltion volmique en raison dune chute exagre du volume
plasmatique en position debout et de leffet des diurtiques souvent
administrs.
4.4 Principes de traitement des oedmesOutre le traitement de
laffection responsable, les principes du traitement des oedmes
sontla restriction sode et le traitement diurtique.
4.4.1 Rgime sans sel
Le rgime dsod strict est la pierre angulaire du traitement des
syndromes oedmateux. Lobjectif est de ngativer le bilan sod et ceci
nest possible que si la natriurse sous diurtique est nettement
suprieure lapport alimentaire en sel. Un apport lev rend illusoire
la fonte des oedmes mme avec les traitements diurtiques les plus
puissants. Le repos au lit permet galement de favoriser la perte de
sodium en vitant la stimulation du systme
rnine-angiotensine-aldostrone par lorthostatisme.
4.4.2. Traitement diurtique
Loedme pulmonaire est la seule forme doedme menaante sur le plan
vital qui demande un traitement immdiat. Dans les oedmes
priphriques, la correction peut tre ralise plus lentement car il ny
a pas danger immdiat.
Lobjectif thrapeutique est dobtenir la fonte des oedmes
interstitiels sans compromettre le volume sanguin circulant.
Lorsque des diurtiques sont administrs, le fluide soustrait
provient initialement du plasma. Ceci rduit la pression veineuse ce
qui permet la restauration du volume plasmatique par la
mobilisation des oedmes vers le compartiment vasculaire.
Chez les patients ayant une rtention primitive rnale de sodium
le volume sanguin circulant effectif est augment et le traitement
diurtique permet de baisser vers la normale ce volume circulant
sans risque dhypoperfusion rnale ou tissulaire.
Au cours de linsuffisance cardiaque et de la cirrhose hpatique
la rtention rnale hydrosode est une rtention compensatrice qui tend
augmenter le volume circulant effectif vers la normale. Comme la
soustraction hydrosode par les diurtiques provient essentiellement
du volume plasmatique, il y a diminution de la volmie, du retour
veineux au cur, du dbit cardiaque et de la perfusion tissulaire. Le
risque dhypoperfusion tissulaire est important lorsque les
diurtiques sont utiliss de faon excessive et trop rapidement.
Chez les patients avec des oedmes gnraliss par insuffisance
cardiaque ou syndrome nphrotique, loedme peut tre mobilis assez
rapidement parce que la plupart des lits capillaires sont concerns.
La soustraction de 2 3 litres doedme en 24 heures est possible sans
rduction notable du volume plasmatique.
En revanche au cours de la cirrhose hpatique avec ascite, mais
sans oedme priphrique, lexcs de fluide ascitique ne peut tre
mobilis que par les capillaires pritonaux et la vitesse de
mobilisation maximale de lascite est de 500 750 ml/jour. Si une
diurse est obtenue plus rapidement, le volume plasmatique diminue,
ce qui aboutit une insuffisance rnale fonctionnelle.
5. Conclusion
Une bonne connaissance de la physiologie, un interrogatoire
prcis, un examen clinique attentif et quelques examens biologiques
simples sont suffisants pour analyser un trouble de lquilibre
hydro-sod. Dans la majorit des cas, il sagit de troubles associs,
par exemple:
* une hyponatrmie avec dpltion sode et contraction du LEC se
voit dans des pertes associes deau et de sodium compenses par de
leau (solut glucos) avec activation de lADH en raison de
lhypovolmie. Du fait de lhyponatrmie, on aura une hyperhydratation
intracellulaire (augmentation du LIC) et du fait du dficit sod, on
aura une contraction du LEC
Dshydratation extracellulaire et hyponatrmie
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En fait, il y a une augmentation du LEC lie au bilan hydrique
positif, mais elle est annule et dpasse par la contraction du LEC
lie la diminution du capital sod
* une perte de 1 l de liquide hypotonique en sodium (70 mmol/l)
va aboutir lquivalent dune perte de 500 ml deau et de 500 ml de
solut 140 mmol/l. Il y aura donc un dficit hydrique et une
dshydratation cellulaire avec hypernatrmie ainsi quune diminution
du LEC
Dshydratation extracellulaire et hypernatrmie
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Il est ncessaire de raisonner de faon spare pour le capital sod
et pour le capital hydrique, avant dinstaurer une action
thrapeutique. Une hyponatrmie avec des oedmes nindique pas
dapporter du sel, alors quune hyponatrmie avec dpltion volmique le
ncessite. Dans tous les cas, lhyponatrmie indique une restriction
hydrique
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