Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93 Semiologia Médica AULA INTRODUTÓRIA – EMENTA - Sinal: elemento que pode ser constatado, visto, medido... É objetivo. Ex: exantema. - Sintoma: elemento subjetivo, que depende do relato do paciente. Ex: dor. - Semiologia: estudo dos sinais e sintomas e das maneiras de obtê-los. - Síndrome: conjunto de sinais e/ou sintomas que definem uma condição. INTRODUÇÃO À ANAMNESE Prof. Marcelo - Anamnese = recordar. - Partes da anamnese: - Identificação: Estabelecer uma relação, nome, idade (importante para definir o espectro de doenças), sexo (doenças exclusivas de cada gênero, óbvias ou não, exemplos: linfangioleiomiomatose e síndrome do ovário policístico, que são exclusivas de mulheres), estado civil (transtornos depressivos, por exemplo, podem acometer com facilidade indivíduos viúvos), profissão (atual e anteriores), etnia. Além disso: data, local e horário da anamnese. Procedência, naturalidade, residência (se mora ou já morou em algum local endêmico para determinada doença). - Queixa principal: Devemos perguntar: “o que te traz aqui ao hospital?”, “o que te incomoda mais?”. É tentar arrancar o núcleo de sofrimento do paciente, o que mais importa. Devemos escrever o que o paciente diz, colocando a frase entre aspas. Geralmente, a queixa principal apresenta apenas um sintoma principal e o tempo. Ex: “dor na barriga há 5 dias” (sic). Se o paciente vier com várias queixas, devemos tentar enfatizar a queixa principal (fazendo a pergunta “mas o que mais te incomoda?”). - História da doença atual: partindo da queixa principal, começamos a explorar o sintoma/sinal mencionado, perguntando a duração do sintoma, a intensidade, a frequência, evolução com fatores, associação com outros sintomas, pioras e melhoras. Trata-se da parte mais importante da anamnese. - Antecedentes: uma forma de levantar outros fatores de risco para tentar situar melhor qual é ou pode ser a situação atual da paciente. Levantar informações importantes para o diagnóstico, com ênfase em doenças anteriores. Nessa parte, pode-se investigar inclusive sobre o nascimento do indivíduo (parto normal, cesárea, anóxia perinatal, mãe HAS ou DM). Verifica-se também se história familiar de câncer, dislipdemia, DM, HAS, vida sexual ativa.
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Semiologia Médica AULA INTRODUTÓRIA EMENTA · Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93 Semiologia Médica AULA INTRODUTÓRIA – EMENTA - Sinal: elemento que pode ser constatado,
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Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
Semiologia Médica
AULA INTRODUTÓRIA – EMENTA
- Sinal: elemento que pode ser constatado, visto, medido... É objetivo. Ex: exantema.
- Sintoma: elemento subjetivo, que depende do relato do paciente. Ex: dor.
- Semiologia: estudo dos sinais e sintomas e das maneiras de obtê-los.
- Síndrome: conjunto de sinais e/ou sintomas que definem uma condição.
INTRODUÇÃO À ANAMNESE
Prof. Marcelo
- Anamnese = recordar.
- Partes da anamnese:
- Identificação: Estabelecer uma relação, nome, idade (importante para definir o
espectro de doenças), sexo (doenças exclusivas de cada gênero, óbvias ou não, exemplos:
linfangioleiomiomatose e síndrome do ovário policístico, que são exclusivas de mulheres),
estado civil (transtornos depressivos, por exemplo, podem acometer com facilidade indivíduos
viúvos), profissão (atual e anteriores), etnia. Além disso: data, local e horário da anamnese.
Procedência, naturalidade, residência (se mora ou já morou em algum local endêmico para
determinada doença).
- Queixa principal: Devemos perguntar: “o que te traz aqui ao hospital?”, “o que te
incomoda mais?”. É tentar arrancar o núcleo de sofrimento do paciente, o que mais importa.
Devemos escrever o que o paciente diz, colocando a frase entre aspas. Geralmente, a queixa
principal apresenta apenas um sintoma principal e o tempo. Ex: “dor na barriga há 5 dias” (sic).
Se o paciente vier com várias queixas, devemos tentar enfatizar a queixa principal (fazendo a
pergunta “mas o que mais te incomoda?”).
- História da doença atual: partindo da queixa principal, começamos a explorar o
sintoma/sinal mencionado, perguntando a duração do sintoma, a intensidade, a frequência,
evolução com fatores, associação com outros sintomas, pioras e melhoras. Trata-se da parte
mais importante da anamnese.
- Antecedentes: uma forma de levantar outros fatores de risco para tentar situar
melhor qual é ou pode ser a situação atual da paciente. Levantar informações
importantes para o diagnóstico, com ênfase em doenças anteriores. Nessa parte, pode-se
investigar inclusive sobre o nascimento do indivíduo (parto normal, cesárea, anóxia perinatal,
mãe HAS ou DM). Verifica-se também se história familiar de câncer, dislipdemia, DM, HAS, vida
sexual ativa.
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
- Revisão por sistema: consiste em ir verificando por meio de perguntas se há
anormalidades em cada parte do organismo (sistemas respiratório, visual, auditivo,
gastrointestinal, etc). Na HDA, deve-se colher informações importantes para orientar a revisão
por sistema. Nos relatórios é importante colocar os vários resultados negativos.
RESUMINDO: IDENTIFICAÇÃO + QP + HDA + ANTECEDENTES + REVISÃO POR SISTEMA
- As queixas do paciente (como vômito, dispneia, dor, tremores, poliúria) devem ser
investigadas sistematicamente na HDA. Para cada uma delas, há perguntas mais adequadas a
serem feitas.
- Exemplo de caracterização de uma queixa:
- Dor:
- Localização/irradiação (onde é, localizada/irradiada/referida)
- Qualidade e Caráter (evocada ou espontânea, dor em pressão, lancinante,
pulsátil, queimação, peso, cólica)
- Intensidade (escala de 0 a 10, sendo que o paciente tende a enfatizar a
queixa então muitos falam “mil”); utilizar de informações objetivas para tentar
“medir” a dor, como dizer que a dor do paciente só cessava com o uso de
analgésico opióide, ou relatar se o paciente tinha ou não prejuízo das
atividades diárias devido à dor. São elementos utilizados para tentar ver o
tamanho da dor mais objetivamente, tentando se esquivar da superestimação
da dor.
-Duração
-Fatores desencadeantes ou agravantes
-Fatores atenuantes
- Evolução (desde de apareceu até o momento da anamnese):
1. Início súbito (quando o paciente sabe exatamente quando a
dor se iniciou) ou insidioso (quando não há certeza sobre o
início da dor, porque se iniciou de maneira lenta);
2. Intermitente ou persistente (dores crônicas tem ritmicidade);
3. Intensidade aumentou ou diminuiu;
4. Fatores de alívio (uso de analgésicos, banho, alimentação etc)
5. Fatores desencadeantes (dor quando se expõe ao sol, quando
ingere determinado elemento)
-Manifestações concomitantes.
-Relação com funções orgânica:
-Dor nas costas impede movimentos da coluna;
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-Dor que piora ao se alimentar (pode ser, por exemplo, por uma insuficiência
artesial mesentérica);
Observação: Jamais fazer uma pergunta do tipo “sim ou não”, pois essas perguntas são
indutoras. Faça perguntas dando opções, pois aí ele escolhe a opção que se encaixar melhor.
(Parênteses para a dor: a dor é uma desagradável experiência sensorial que pode ser causada
pela lesão ou potencial lesão de um tecido ou a mesma experiência relatada mesmo sem lesão
– incluindo, então, distúrbios neurológicos e bioquímicos.
A dor aguda é uma dor de alerta (sendo este o principal papel da dor, ajudando a “educar” os
indivíduos a evitarem lesões e a avisar quando alguma ocorreu, além de ajudar no tratamento,
por exemplo, ao deixar o indivíduo imóvel, “economizando” energia).
A dor crônica persiste por um período superior àquele necessário para a cura de um processo
mórbido. É associada a condições crônicas (câncer, artrite reumatoide, alterações
degenerativas da coluna).
A dor surge de três processos:
-Transdução: transformação do sinal – físico, químico ou mecânico – em um sinal neurológico
de “dor”. Isso é feito pelos nocirreceptores, que são terminações de fibras nervosas mielínicas
finas (A-delta) – que captam estímulos físicos e mecânicos - ou amielínicas (C ou polimodais) –
que captam estímulos químicos. Eles são sensíveis aos estímulos que são capazes de lesar o
tecido. Então, por exemplo, um músculo possui mais nocirreceptores para o estiramento, e
uma articulação, mais para inflamações.
-Transmissão: A transmissão da dor de estruturas somáticas cursam por nervos sensitivos
pelas fibras A ou C, que são prolongamentos de neurônios pseudo-unipolares situados nos
gânglios espinhais e alguns nervos cranianos. Entretanto, a sensibilidade dos órgãos é feita via
sistema nervoso autônomo simpático (“meião”) e parassimpático (“em cima e embaixo”).
-Modulação.
Classificação fisiopatológica da dor:
-Dor nociceptiva: dor devido à ativação dos nociceptores. Inicia simultaneamente com o fator
causal. Pode ser espontânea (surge sozinha e permanece mesmo sem estímulo) ou evocada
(responsiva a algum estímulo).
-Dor neuropática: “dor por injúria neural” e até “dor central”. Decorre de lesão, de qualquer
tipo, que atinja o sistema nervoso periférico ou central. Quando um neurônio é privado de
suas aferências ocorrem várias alterações: degeneração dos terminais pré-sinápticos
(degeneração Waleriana) e “sprouting” ou “brotamento” que é a reinervação por axônios
vizinhos. Ocorre uma dor intermitente, também chamada de alodínea, que é uma dor que
surge pela ativação dos nocirreceptores pela cicatriz formada.
-Ocorre hiperalgesia primária na área lesada: sensibilização local da área lesada
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-Hiperalgesia secundária: sensibilização ao redor do local da área lesada.
-Dor psicogênica: difusa, generalizada e imprecisa, pode ser localizada, refletindo a imagem
corporal que o paciente tem da estrutura que ele julga doente.
Tipos de dor:
-Dor somática superficial: estimulação dos nociceptores do tegumento;
-Dor somática profunda: estimulação dos nociceptores dos músculos, ligamentos, fáscias e
articulações;
-Dor visceral: dor profunda, difusa, de difícil localização.
Dor visceral verdadeira: tendência de ser próxima ao órgão que a origina, mas
não necessariamente. Determinadas qualidades de dor são mais específicas
para determinado tipo de víscera:
o Vísceras maciças e processos não-obstrutivos: “dor surda”;
o Vísceras ocas e processos obstrutivos: dor em cólica;
Dor secundária do peritônio ou pleura parietal;
o Dor em “pontada” ou em “fincada”;
Irradiação do diafragma ou do nervo frênico
Reflexo viscerocutâneo ou “dor referida”: é uma sensação dolorosa superficial
localizada à distância da estrutura profunda e que é causada pela estimulação
de seus nocirreceptores viscerais. Isso acontece, pois há convergência de
impulsos dolorosos para neurônios nociceptivos comuns localizados no corno
dorsal da medula espinhal.
-Dor irradiada: dor sentida à distância de sua origem, obrigatoriamente em estruturas
inervadas pela raiz do nervo pelo qual a estimulação é responsável pela dor.
- Outras queixas: vômito (volume de vômito, frequência em um dia, início, tipo de conteúdo,
com restos alimentares digeridos ou coloração enegrecida [ematêmese]). Diarréia (frequência,
restos de alimento, presença de sangue digerido ou não [melena], coloração).
- Esse detalhamento de sinais/sintomas, exemplificado acima com o da DOR, pode ser feito
com cada um dos sintomas-guia e não somente com aquele presente na queixa principal.
Então, se um paciente tem “dor no estômago há 6 dias” mas também refere vômitos e tosse,
devemos explorar a dor no estômago (no HDA) e todas as outras queixas também (vômitos e
tosse).
EXTRA: Exame de Estado Mental
3 a 11% dos adultos mais velhos do que 65 anos tem demência, síndrome caracterizada por
deteriorização da cognição, do comportamento e da autonomia. Antes de se diagnosticar
demência deve-se sempre excluir o diagnóstico de “delírio”.
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Testes para avaliar demência: Teste do desenho de um relógio e Mini-Mental Status
Examination (MMSE). Ambos são testes de alta especificidade, mas baixa sensibilidade.
Teste do desenho de um relógio: Desenhar um relógio, com os números na ordem correta e na
disposição correta (na rotação “horária”).
Normal: Desenhar um relógio perfeito; Esquecer apenas um número; Deixar espaços
muito grandes entre alguns números;
Anormal: Desenhos incompatíveis com um relógio (por exemplo: desenhar um gato),
Disposição não usual dos números (por exemplo, em uma reta), Números em sentido
anti-horário, Ausência de números. (Observação: apenas considerar demência caso
não há outra causa constitucional para apraxia, como uma lesão do lobo parietal).
É um teste de alta especificidade (muitos verdadeiros positivos para demência), porém de
baixa sensibilidade, pois há muitos falsos negativos. É um bom teste, pois não é afetado pelo
grau de instrução-alfabetização do paciente, como é o MMSE.
Mini-mental Status Examination: Exame em anexo.
Observação: considerar que houve uma alteração entre a cognição de um teste para outro
apenas se a variação na nota for superior a 4 pontos.
Avaliando o delírio:
1. Alteração no estado mental (agudo e flutuante);
2. Dificuldade de prestar atenção e acompanhar o que está sendo dito;
3. Pensamento irracional (por exemplo: mudar de assunto repentinamente);
4. Nível alterado de consciência;
É delírio se tiver 1 E 2 ou 3 E 4.
FEBRE
- Existe um controle da temperatura corporal a partir de um “termostato” hipotalâmico que
sofre influência de substâncias (pirógenos que podem ser endógenos – proteínas e seus
produtos de hidrólise gerados por tecidos em degeneração - ou exógenos – substâncias de
bactérias) e de informações de vísceras e pele (via sistema nervoso) que reajustam o
termostato hipotalâmico, elevando a temperatura corporal.
-É aceito que mesmo a febre iniciada por agentes exógenos acaba tendo um
componente endógeno (a resposta imune – especialmente macrófagos e linfócitos T – geram
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citocinas como FNT, interferon, IL-1 e IL-6, produzidas pela resposta imune atuam no
termostato hipotalâmico).
-Antes se achava que era uma doença em si. Hoje se sabe que é uma condição por causa de
uma doença de base (que realmente deve ter tratada). Teoricamente a febre é benéfica contra
alguns agentes microbianos, como neurossífilis e brucelose, com ações microbicidas e de
imunoestimulação. Porém a febre aumenta o metabolismo, então a perda de peso, leva à
cansaço, cefaleia, perda de água e de líquidos e calafrios e suores profundos que são penosos
ao paciente. Em doenças não microbianas a febre parece não ter nenhuma ação benéfica
(como, por exemplo, na artrite reumatoide).
-O termo correto seria “Síndrome Febril”, pois a febre possui tanto sintomas quanto sinais.
Sintomas: Sede, depressão, ansiedade, anorexia, delírio, mialgias (dor muscular! Nem
sempre é algo “a mais” mas sim parte da síndrome febril), artoalgias, sudoerese,
fotofobia, astenia(fraqueza) e adinamia(perda de dinamismo e interesse), além de:
o Calafrios: atividade muscular (contração) para elevar a temperatura corporal;
Encontrados em febre de altas temperaturas e com início mais rápido.
Pacientes podem não saber o que é. Então, sempre investigar como foi o
suposto episódio de calafrio perguntando “o que o Sr. sentiu? Como foi isso?”.
Geralmente os calafrios aparecem em febres mais altas.
o Vasoconstricção (menor perda por condução e por convecção), com palidez ->
as extremidades ficam frias.
o Piloereção (reter calor entre os pelos e abolir a transpiração);
o Secreção de epinefrina.
o Secreção de tiroxina (T4).
Sinais: aumento da temperatura, taquipneia, taquicardia(aumenta 15 batimentos por
minutos a cada 1ºC acima dos 37ºC, se isso não for seguido sugere incopetência
cronotrópica ou dissociação pulso-termperatura, chamado de sinal de Faget),
taquiesfigma, oligúria, sudorese, boca seca. (Obs: pode ocorrer bradicardia em vez de
taquicardia, o que indica infecção bacteriana, como febre tifoide e doença dos
legionários. Como medir bradicardia: Valor menor do que a temperaturax10 subtaíndo
323. Exemplo: 39ºC 390 – 323 = 67. Se o pulso for 60, ele está com bradicardia).
Considerando os achados associados à febre, temos os achados da Síndrome Febril em si,
citados acima, e outros sinais focais que possam indicar a origem da febre.
- O retorno da temperatura a seu valor normal é acompanhado de vasodilatação e sudorese. O
suor durante a noite é indício de doenças que elevam a temperatura ao final da tarde e
reduzem a temperatura à noite (como a tuberculose, por exemplo).
- Para o paciente, a palavra “febre” pode ter vários sentidos, como um simples cansaço, por
exemplo. Então, deve-se sempre desconfiar se um paciente disse que teve febre, perguntando
“Chegou a medir a temperatura com termômetro? Sentiu calafrio?”.
- A maior parte deles não mediu a febre.
- FEBRE x HIPERTERMIA: duas maneiras diferentes de elevação de temperatura.
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- Febre é a elevação da temperatura corporal na presença de pirógenos, como nas
infecções.
- Hipertermia é a elevação da temperatura corporal na ausência de pirógenos (não
ocorre reajuste no termostato hipotalâmico – por isso os “antipiréticos” funcionam na
febre mas não na hipertermia). Isso ocorre em uma insolação, em doenças endócrinas
e em exercícios físicos intensos, por exemplo.
Observação: a diferenciação de Febre e Hipertermina não é muito bem aferida com a
temperatura. São melhor diferenciadas pelo contexto clínico.
- 24 a 36 horas antes da ovulação a temperatura cai. A mulher em período ovulatório tem
elevação da temperatura, mas não ultrapassa os valores normais.
- Até o segundo ano de vida o controle da temperatura corporal é imperfeito. Porém, depois
disso existe uma faixa normal de temperatura. Durante o dia nossa temperatura corporal
varia, existindo uma curva térmica normal, que oscila entre 35,7°C e 37°C. O pico dessa curva é
entre 18h e 22h e o maior vale é entre 2 a 4h. Momento ideal para medir a temperatura: de
manhã, após acordar, antes de fazer qualquer outra atividade. As vezes o padrão está
invertido (de manhã o paciente fica mais quente), condição chamada de tifo invertido.
-Em repouso o fígado é o principal produtor de calor (oxidação de alimentos é a principal
fonte). Em atividade, os músculos.
-O calor chega ao corpo principalmente pelos vasos sanguíneos, e atinge a superfície pelo
plexo vascular subcutâneo, mas o calor não é perdido pelo efeito isolante do tecido adiposo.
Se aumentar o fluxo sanguíneo se perde mais calor, das seguintes maneiras:
60% por irradiação (ondas eletromagnéticas);
3% por condução;
15% por convecção (ar envolta rapidamente iguala sua temperatura à temperatura
corporal, assim, quanto maior o fluxo, maior a perda de calor por convecção).
22% por evaporação (calor transforma água no estado líquido em vapor – isso
acontece na pele e nos pulmões).
- São locais de medida da temperatura (indo do mais quente para o mais frio):
- Retal (mais confiável, se mede a temperatura interna, porém é desconfortável e por
isso quase não se utiliza);
- Bucal: termômetro na região sublingual (pode ser alterada com ingestão de alimentos
(aumenta 0,3ºC e permanece elevada até 20 minutos depois, provavelmente por
maior fluxo sanguíneo e pelo trabalho do músculo, tabagismo, taquipnéia – diminui
0,5ºC a cada 10 incursões por minuto a mais).
- Axilar (é a mais utilizada, apesar de medir, na verdade, a temperatura externa. É
importante, na aferição, colocar o termômetro no centro da axila e pedir que o
paciente permaneça com ele comprimido de 3 a 5 minutos. Se houver hemiparesia no
lado medido, a temperatura axilar é 0,5°C menor do que o lado não hemiparético).
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Pelos nas axulas e suor conduzem menos calor, mascarando o real valor da
temperatura. Ao contrário dos dois acima, o termômetro não precisa ser individual,
porém, deve também sempre ser higienizado, se possível conservado em álcool
iodado.
- Timpânica (cerúmen pode atrapalhar, diminuindo a medição). Porém, alguns autores
dizem esta ser uma das melhores, por refletir a temperatura do hipotálamo, irrigado
pela mesma artéria que a membrana timpânica. Porém, sua temperatura varia muito,
e às vezes a medição de um lado não condiz com a medição do outro.
- Segundo site da Fiocruz, a temperatura normal bucal é 0,5°C maior que a axilar; e a retal,
0,8°C a 1,0°C maior que a axilar.
- Então, são temperaturas normais:
- Retal: 37,4 a 38,2°C; (De 0,4 a 1,3ºC maior do que a oral)
- Bucal: 37,1 a 37,7°C; (De 0,4 a 0,7ºC maior do que a axilar)
- Axilar: 36,6 a 37,2°C. (Aproximadamente 0,4 maior do que a timpânica)
- Hemiparesia: diminuição de força em um hemicorpo. No lado hemiparético, a temperatura
tende a ser 0,5°C menor. Então, deve-se verificar a temperatura do outro lado do corpo.
- A partir de qual temperatura podemos considerar que há febre?
- Temperatura axilar de 37,3°C
- Temperatura oral de 37,7°C
- Intensidade da febre:
-Pirexia > 41,1°C. Indica infecção por bastéria gram-negativa ou problemas com a
regulação da temperatura (hemorragia intracranial, queimaduras extensas).
- Alta: T axilar >= 39°C
- Moderada: 38°C =< T axilar < 39°C
- Baixa: T axilar < 38°C
- Hipotermia (não é uma “classificação de febre”, está aqui só por conveniência):
<35°C. Está, assim como a pirexia, associada com um pior prognóstico, no caso da hipotermia,
associado à insuficiência cardíaca congestiva, pneumonia e bacteremia.
- Parênteses: diferença entre precisão (capacidade de reproduzir o exame várias vezes e obter
os mesmos resultados) e validade (capacidade o exame de refletir a realidade).
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- Padrão evolutivo da febre:
- Febre contínua (aquela que é persistente e que tem variação pequena – de até 1°C)
[característica de infecções graves, como pneumonia, se durar 7 dias e desaparecer,
por exemplo];
-Febre com recaída, ondulante ou recorrente: padrão em que se passa o mesmo
tempo em dias com febre seguido do mesmo tempo em apirexia (sem febre).
(Exemplo: 3 dias de febre e 3 dias sem febre). Febre de Pel-Ebstein no linfoma Hodgkin
e na inferção por Borrelia.
- Febre remitente (febre com variação maior do que 1ºC, mas a temperatura está
sempre elevada), como acontece na febre tifoide;
Padrão “em escada” da febre tifoide (é uma febre remitente).
- Febre intermitente (febre que passa por períodos de temperatura anormal e normal
durante o dia) [como na tuberculose, e na malária por exemplo].
Se ocorre todo dia é uma febre intermitente do tipo “cotidiana”;
Febre intermitente do tipo quartã:
o dia 1: febre (primeiro pico é o primeiro dia)
o dia 2: normal
o dia 3: normal
o dia 4: febre (primeiro pico do próximo ciclo e quarto do anterior)
Febre intermitente do tipo terçã: 2 dias nomal e o terceiro dia com febre.
Observação: Hoje em dia muitas pessoas utilizam antitérmicos e antibióticos. Por isso, o
padrão evolutivo da febre é alterado, geralmente ficando caracterizado como “intermitente”,
apesar dele não necessariamente ser o padrão real da doença.
- Detectar febre com as mãos sobre a fronte?
- Sensibilidade: 71%
- Especificidade: 72%
- LR + (verdadeiro positivo/falso positivo)= 71/28 = 2,5 (quando dá positivo, o número
de acertos desse teste é de 2,5 vezes maior que o número de erros).
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- Relato de febre MEDIDA:
- Sensibilidade: 83%
- Especificidade: 83%
- LR +: 4,9
(sendo LR + = razão de verossimilhança ou likelihood ratio)
Todo “teste” disgnóstico que tenha o valor da Sensibilidade somado ao valor da Especificidade
dando mais do que 100%, é mais válido do que o acaso. Porém, sabe-se que a simples medição
da febre é muito mais verossímil do que os testes acima. Por isso, considere os relatos como
um guia, mas, sempre que possível, objetive a informação e meça a febre.
Características semiológicas da febre:
-Início: súbito (sempre que é súbito tem as outras características da síndrome febril,
especialmente os calafrios) ou insidioso (às vezes o paciente nem percebe e reclama de outro
sintoma da síndrome febril, notavelmente a cefaleia, a sudoerese). É mais no final do dia? No
começo do dia?
-Intensidade (valores de referência citados acima);
-Duração: febre de curta duração ou febre prolongada: dura mais de 14 dias sem
- Todo paciente com dispneia tem taquipneia? Não! A dispneia é o desconforto respiratório. A
taquipneia, o aumento da frequência de incursões respiratórias. Não confundir!
- Em doenças pulmonares restritivas, é melhor para o organismo ventilar com alta
frequência para reduzir o volume pulmonar a cada ventilação (pois em doenças
restritivas é difícil distender o parênquima pulmonar). Assim, o paciente pode ter
dispneia (desconforto) e ter uma frequência respiratória alta (taquipneia).
- Em doenças pulmonares obstrutivas, é melhor para o organismo ventilar com
grandes volumes para reduzir a frequência de entrada/saída do ar para, então,
enfrentar menos resistência das vias aéreas. Assim, o paciente pode sentir dispneia
(desconforto) e ter uma frequência respiratória normal/baixa.
- Como se mede a frequência respiratória no exame físico? Palpando a artéria radial do
paciente, fingir que está verificando o pulso, mas, na verdade, ver o número de incursões
respiratórias durante 30 a 60 segundos (olhar para o gradil costal). Isso tem de ser feito sem o
paciente saber porque, caso contrário, ele poderá mudar o padrão ventilatório. A respiração é
o único sinal vital que pode ser facilmente manipulado.
- Valores para frequência respiratória:
FR média normal: 20irpm
Bradipneia: FR < 8irpm
Taquipneia: FR > 25irpm
Como você caracteriza dispnéia e o que você explora na anamnese?
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Forma de evolução: progressiva ou não. Se é intermitente Como apareceu? De uma vez ou incidiosamente Há relação ou não com o esforço? Esta associado a algo? Tosse, chiado Esta associado a um período? Noite, dia, tarde, calor, frio. Se está relacionado com algum lugar ou situação específica? (Emoções) Qual é o impacto nas atividades diárias.
ICTERÍCIA
Prof. Cíntia
- Icterícia = coloração amarelada da pele, conjuntivas e mucosas decorrente do acúmulo de
bilirrubinas no soro e tecidos, por, basicamente, três alterações:
Icterícia hemolítica (lisam mais eritrócitos e, então aumenta a produção de
bilirrubina);
o Menos de 2% das icterícias da prática.
Icterícia hepatocelular (problema no parênquima do fígado. Também é chamada de
“icterícia não obstrutiva);
o Cirrose hepática e hepatites virais.
Icterícia obstrutiva (obstrução mecânica dos ductos biliares. Chamada de “icterícia
cirúrgica” pois geralmente o tratamento é cirúrgico).
o Coledocolitíase (“pedras na vesícula”) e carcinoma pancreático.
- Para detectar se há icterícia, olhar a conjuntiva e a base da língua para ver coloração amarela.
- Manifesta-se quando há níveis de bilirrubina total acima de 2,5mg/dL no sangue, sendo que
o valor de referência é de até 1,2mg/dL (mais ou menos).
- Icterícia deve ser diferenciada clinicamente de hipercarotenemia (que consiste na coloração
alaranjada das palmas das mãos em virtude de muito caroteno/vitamina A, adquirido em
alimentos como cenouras e tomates. Um importante meio de diferenciá-la da icterícia é que
ela não cora as escleras e mucosas). (Observação: na verdade o que se cora não é a esclera,
mas a conjuntiva).
- A bilirrubina é um produto vindo da degradação de:
Porção heme da hemoglobina: 80% da bilirrubina formada
Maior parte dos 20% restantes advêm da eritripoiese imperfeita.
Um pouco de proteínas não hemoglobínicas, como mioglobinas, catalase e citocromos.
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- Cada hemoglobina é composta por:
4 grupos heme (4 átomos de ferro e 4 porfirinas) + 4 globinas
- Hemácia é fagocitada no baço (principalmente) pelas células retículo endoteliais, sendo que
1% do volume total de hemácias é destruído/dia.
- A degradação diária de 7 g de hemoglobina origina 250mg de bilirrubina. Desse processo,
saem 24mg de ferro e 6,7 g de globina.
As globinas são clivadas e reaproveitadas como aminoácidos.
Quanto ao grupo heme, o ferro é reutilizado e o anel de porfirina é convertido em
biliverdina pela hemeoxigenase. Depois, a bilirrubina redutase converte a biliverdina
em bilirrubina indireta. Esse processo ocorre no retículo endoplasmático do baço.
- A bilirrubina indireta é lipossolúvel, por isso não é solúvel no sangue e precisa estar associada
a uma proteína (notavelmente a albumina) para circular (0,8 e 1,0 mg /dL). Por ainda não ter
sido conjugada com ácido glucurônico ela também é chamada de bilirrubina livre ou bilirrubina
não-conjugada. Após ganhar a circulação a bilirrubina indireta é transportada para o fígado.
- A bilirrubina indireta não é filtrada pelos glomérulos renais, não sendo secretada e tendendo
a se acumular nos tecidos. Ela é capaz de atravessar a barreira hematoencefálica. Assim, o
acúmulo dela pode promover lesão neurológica grave no recém-nascido ictérico, condição
chamada Kernicterus. Acontece em bebês quando o fígado não consegue conjugar a
bilirrubina, sendo que a bilirrubina indireta consegue se acumular no SNC e causa danos
neurológicos.
- Como ela está ligada a proteínas (um dos motivos para não ser excretada pelos rins) a
hiperbilirrubinemia indireta não leva a colúria (coloração escurecida da urina, justamente
porque não consegue ser excretada por essa via) ou acolia fecal (que se caracteriza por fezes
de cor esbranquiçada). Ou seja, quando o indivíduo tem elevação de bilirrubina indireta (mas a
bilirrubina direta permanece em níveis normais), a urina e as fezes tendem a apresentar
coloração normal.
- Ao chegar ao hepatócito, a bilirrubina indireta é desligada da albumina e captada pela
proteína de transporte dos hepatócitos. Então, é levada ao retículo endoplasmático rugoso e,
lá, é conjugada com ácido glucurônico através da UDP-glucuroniltransferase, dando origem à
bilirrubina direta (ou conjugada) (pode ser o monoglicuronídeo, mas a maior parte é o
diglucoronídeo), que é hidrossolúvel.
- A bilirrubina direta, por ser hidrossolúvel, não atravessa a barreira hematoencefálica e pode
ser excretada pelos rins. Quando em excesso, gera colúria e acolia fecal (fezes brancas).
É interessante notar o “porquê” da acolia fecal. Pensemos: o que faria acumular
bilirrubina direta? Algo que impedisse que ela seja excretada por sua via normal. Por exemplo:
uma obstrução no ducto colédoco. Assim, a bilirrubina direta não conseguiria ser eliminada na
bile e não chegaria ao material na luz do intestino, não dando a coloração amarronzada típica
das fezes.
- A bilirrubina direta, após ter sido produzida no hepatócito, cai nos canalículos biliares e acaba
sendo excretada no intestino junto com a bile. Alimentos ricos em gordura estimulam a
contração da vesícula biliar, jogando a bile na luz intestinal para emulsificação das gorduras.
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
- Ao chegar ao cólon, a bilirrubina direta sofre ação de bactérias que levam à sua
desconjugação, redução e formação do urobilinogênio e estercobilinogênio. O urobilinogênio é
reabsorvido e recaptado pelo fígado (pela recirculação êntero-hepática). Possui esse nome
pois após ser reabsorvido poderá também pode ser excretado na urina (porém note que não é
todo o urobilinogênio que é eliminado na urina. Por isso ela é amarela, e não preta).
- Já o estercobilinogênio (“gerador” de esctercobilina) é oxidado a estercobilina por bactérias
da luz intestinal. A estercobilina é eliminada nas fezes e é a responsável por sua coloração.
Excretam-se normalmente em torno de 200 a 300mg de estercobilinogênio /estercobilina
pelas fezes em 24h.
- Resumindo:
1. No baço, hemoglobina clivada em globinas (que viram aminoácidos reaproveitáveis) e
grupos hemes (ferro é reaproveitado e a porfirina é metabolizada).
2. Porfirina é convertida em biliverdina pela heme-oxidase.
3. Biliverdina é convertida em bilirrubina indireta pela bilirrubina redutase.
4. Bilirrubina indireta é ligada à albumina e transportada pelo sangue até os hepatócitos.
5. No fígado, pela UDP-glucuroniltransferase, há conversão de bilirrubina indireta em
direta.
6. A bilirrubina direta vai pelos canalículos biliares, junto com a bile, e cai na luz
intestinal.
7. No cólon, a bilirrubina direta é convertida em estercobilinogênio (que vira
estercobilina e sai nas fezes) e urobilinogênio (que é reabsorvido ou sai pela urina).
-Há três tipos de ácidos biliares:
Ácidos biliares primários (formados a partir do colesterol):
o Ácido cólico;
o Ácido quenodeoxicólico;
Ácidos biliares secundários (formados a partir dos primários por bactérias do cólon):
o Ácido deoxicólico;
o Ácido litocólico;
Ácido biliar terciário (formado a partir da epimerização dos ácidos secundários):
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
o Ácido ursodeoxicólico.
Existe um medicamento que é basicamente este ácido. Ele ajuda na
melhora de pacientes com icterícia, pois ele faz um feedback negativo
no fígado, impendindo a formação de ácidos biliares primários e
secundários (que, quando gerados em excesso podem causar
colelitíase – pedra na vesícula). Outro medicamento seria a
colestiramina, que sequestra os ácidos biliares impedindo sua
reabsorção.
- O que causa icterícia?
- Desordem do metabolismo, favorecendo a formação e acúmulo de bilirrubinas;
- Doenças hepáticas, com redução da função hepática;
- Dificilmente uma doença hepática cursa sem icterícia, mesmo que
transitória. Há outras doenças extra-hepáticas, como a septicemia, a insuficiência cardíaca e o
tromboembolismo que podem evoluir com icterícia também.
- Obstrução das vias hepáticas, com redução do escoamento de bile.
DESORDEM DO METABOLISMO
Causas de Hiperbilirrubinemia indireta:
-Aumento na produção de bilirrubina:
Aumento na hemólise: o fígado continua a conjugar, mas não aguenta a demanda.
Assim, os níveis sobrem até 3mg/dL. Com a liberação excessiva de ferro há deposição
nos tecidos (hemossiderose).
Eritropoiese ineficaz (produz hemácias que morrem muito facilmente);
Outras (não metabólicas):
o Transfusão de sangue;
o Reabsorção de hematomas;
- Diminuição na captação hepato-celular de bilirrubina: drogas como a Rifampicina, um
antibiótico utilizado para tuberculose, que pode gerar até hepatite.
-Diminuição da conjugação de bilirrubina (mantendo muitas como bilirrubina indireta,
permitindo seu acúmulo):
Síndrome de Gilbert: deficiência congênita e benigna da UDP-Glucuronil tranferase
(enzima responsável pela conjugação):
o Geralmente não há comprometimento da vida. Até 10% dos indivíduos adultos
(especialmente em homens) podem apresentar deficiência dessa enzima, só
percebida quando o indivíduo necessita de um aumento na metabolização do
fígado (após beber bastante ou utilizar medicamentos metabolizados via
hepática).
Síndrome de Criegler-Najar: alteração na produção de UDP-Glucoronil transferase.
o Tipo I: ausência completa da função dessa enzima: incompatível com a vida, a
menos que o recém-nascido receba um transplante de fígado.
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o Tipo II: ausência parcial da produção da enzima. Um pouco mais grave do que
a Síndrome de Gilbert, mas também é compatível com a vida.
DOENÇAS HEPÁTICAS
Hepatites agudas:
- Hepatites virais;
-Hepatotoxicidade por drogas e toxinas (diversos medicamentos, como quimioterápicos e
anabolizantes);
-Isquemia hepática com icterícia secundária ao choque;
-Hipóxia ou doença vascular oclusiva (Budd-Chiari trombose nas veias supra-hepáticas,
doença veno-oclusiva).
-Icterícia da gravidez: o organismo pode reagir contra a placenta, a gonadotrofina coriônica e
outros hormônios, o que pode ocasionar uma hepatite fulminante em mulheres grávidas.
-Hepatite alcoólica (esteatose hepática pode propiciar o surgimento de hepatite aguda).
Hepatites crônicas:
- Hepatite alcoólica pode evoluir para hepatite crônica.
- Hepatites B e C podem levar a hepatite crônica. Ao longo desse período, o paciente pode
apresentar icterícia em períodos de agudização do quadro.
- Medicamentos contínuos podem, a longo prazo, agredir o fígado e causar hepatite.
- Doença de Wilson: sobrecarga de cobre por deficiência da enzima alfa-1-antitripsina, o que
torna o indivíduo incapaz de excretar o cobre, gerando hemocromatose..
- Doenças auto-imunes: evoluem com agressão ao fígado, alterações enzimáticas. É mais
presente nas mulheres.
- Há casos de pacientes que ficam ictéricos, mas de maneira benigna.
COLESTASE
- Colestase obstrutiva: Causam uma dificuldade da secreção de bilirrubina direta pelos
canalículos biliares por obstrução, gerando hiperbilirrubinemia direta ou até
hiperbilirrubinemia mista.
o Intra-hepática
Obstrução do ducto hepático comum e da bifurcação dos ductos. Se
ocorrer a obstrução de ductos menores não há icterícia pois os ductos
maiores compensam.
o Extra-hepática: bilirrubina crescente, superando os 30mg /dL. Se a obstrução
for abaixo do ducto cístico é possível que a vesícula biliar se torne palpável,
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além de se encontrar massas tumorais e linfonodos aumentados e
ligeiramente dolorosos.
Coledolitíase
- Colestase não-obstrutiva
o Intra-hepática: é diagnosticado pelo exame histopatológico, porém pode-se
pensar quando se aumenta rapidamente os ácidos biliares mas demora para
subir os níveis de bilirrubina.
Doenças infiltrativas, hepatites, como doenças hepáticas
granulomatosas (tuberculose, lepra, brucelose, e doenças sistêmicas
como linfomas e sarcoidoses), septicemias.
Doenças que afetam diretamente os ductos: cirrose biliar primária,
rejeição enxerto-hospedeiro, hepatoxicidade por drogas.
Desordens hepáticas (no fígado) que dificultam o escoamento de bile:
Obstrução dos ductos biliares:
-Coledolitíase:
O grande problema dos cálculos biliares não são os cálculos grandes, mas sim os
cálculos médios/pequenos que conseguem sair da vesícula para o ducto cístico,
entupindo o fluxo.
Colestase Recorrente benigna: gera “icterícia intermitente”. Há icterícia por obstrução
da via biliar e, depois, o cálculo saiu do canal, com melhora do quadro.
Sinais e sintomas: dor no hipocôndrio direito e icterícia. A solução é cirúrgica.
Vesícula palpável. Ver sinal de Courvoiser.
- Colangite: inflamação da vesícula e das vias biliares. Quando um cálculo causa estase da bile
nas vias biliares, bactérias presentes na luz intestinal podem ascender e migrar para o interior
das vias, causando infecção da vesícula. Geralmente, são bactérias gram-negativas e
anaeróbios.
- Doenças congênitas como a Síndrome de Caroli, atresia dos ductos colédocos.
- Injúria cirúrgica.
-Neoplasias.
-Constrição extrínseca dos ductos biliares; (Pancreatite, compressão vascular).
DIAGNÓSTICO DA ICTERÍCIA
Icterícia hepatocelular:
Telangiectasia em forma de “aranhas vasculares”, eritema palmar simétrico, dilatação
das veias da parede abdominal, esplenomegalia, asterixis and fector hepaticus.
- Na anamnese é importante saber:
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
Caracterizar e graduar a icterícia. Ela é graduada em até 4 cruzes. É importante avaliar
a coloração do paciente, de sua conjuntiva e abaixo da língua.
o Diz-se que é uma icterícia de uma cruz (ou seja, +/++++) quando a conjuntiva,
em um primeiro olhar, está branca, mas existe halo amarelado no olho quando
do abaixamento da pálpebra.
Buscar mais informações sobre a doença de base:
Idade (suspeitar de doença genética);
Ingesta alcoólica (relevante para se pensar em paciente cirrótico: 40g álcool/dia.
Contudo, quanto aos bebedores de final de semana, se a quantidade de álcool ingerido
for considerável, eles também podem fazer esse quadro).
o São sinais de cirrose hepática, além da icterícia:
Aranhas vasculares no tronco. Possuem (1) as arteríolas centrais (que
são o “corpo da aranha”. Se comprimidos pulsam). (2) várias “pernas”
e (3) eritema ao redor.
Ocorrem mais no resto e pescoço, seguidos de ombros, tórax,
braços e mãos. Basicamente ocorre nas áreas em que há mais
“vermelhidão”, seguindo as propriedades neurohumorais.
Observação: as aranhas vasculares são um tipo de telangiectasia que só é encontrada em
grávidas, doença hepática ou má-nutrição. Nas doenças hepáticas elas diminuem com a
melhora da doença e estão diretamente relacionadas com a razão de estradiol/testosterona.
Eritema palmar simétrico (região hipotênar e tênar).
Dilatação das veias da parede abdominal, formando a cabeça de
medusa: vias colaterais, causadas pela hipertensão porta, desvia para
as veias paraumbilicais, que drenam para as veias da parede do
abdome, que ficam engurgitadas.
Diagnóstico diferencial: síndrome da veia cava superior
(quando acomete o sistema ázigo de veias também) ou
síndrome da veia cava inferior. Como diferenciar da
hipertensão portal:
o Comprimir as veias abaixo do umbigo e ver em qual
direção o fluxo vai. Se descer, é da HP, se subir, é da
Síndrome da Veia Cava. Nem sempre dá certo, pois as
válvulas dessas veias são incompetentes, podendo
mostrar ambas as direções em ambas as condições.
Ginescomastia e diminuição dos pelos (por deficiência no metabolismo
hepático de hormônios).
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o Na cirrose, o paciente geralmente é magro, mas com ascite expressiva com sinal
de Piparote positivo (percursão de um dos flancos gera sinal de onda líquida que
indica ascite).
o Paciente pode ter hepatomegalia e esplenomegalia: isso pois a maior parte das
vezes que isso acontece, é por causa da hipertensão portal.
o Asterix: falta de capacidade de manter “suporte” nas ações, causado por um
repentino desaparecimento da atividade elétrica do músculo. Então, se pede para
o paciente esticar os braços, mãos e dedos para “frente” e mantê-los naquela
posição. O paciente com Asterix irá dobrar essas estruturas com movimentos
abruptos em intervalos irregulares de segundos. Outros teste é pedir para ele
protusir a língua: a mesma coisa acontecerá, com movimentos abruptos ela
começará a mexer.
o Diagnóstico diferencial: encefalopatia, hipercapnia e uremia.
o Fetor hepaticus: por causa da portal-systemic shunting.
o Além disso, paciente tem albumina baixa, com edema de MMII (membros
inferiores). Por quê?
o Porque o volume de líquido ascítico comprime a veia cava e leva ao edema
de MMII (como em gestantes). Assim o paciente pode chegar à anasarca.
Paciente com cirrose e coledolitíase têm dificuldade de eliminação de sais biliares na
luz intestinal. Considerando que esses sais são responsáveis por promover a absorção
de vitaminas lipossolúveis, quando há deficiência do escoamento de bile, há
deficiência dessas vitaminas também. Então podem ser encontrados distúrbios de
coagulação (por falta da vitamina K) (pode ser medido pelo Tempo de Ativação de
Protrombina, que, no caso, estaria aumentado) e osteoporose (por falta da vitamina
D). As vitaminas A e E (também lipossolúveis) levam a distúrbios menos notórios.
Xantomas e xantelasmas.
Medicamentos e drogas (especialmente Rifampicina, por hepatotoxicidade. Ou
clopormazina, por alteraço~es na excreção-colestase. Mas drogas como - Cocaína,
maconha, crack também podem dar icterícia. Outras drogas, como a fenilidrazina
podem dar hemólise exagerada).
Se fez cirurgia nos últimos 10 dias (há a icterícia do pós-operatório, de etiologia
desconhecida).
Transfusão sanguínea, se habitou zona endêmica de esquistossomose, malária e febre
amarela.
Gravidez (icterícia da gravidez);
Presença de prurido (causado pelo acúmulo de sais biliares), especialmente se for
associada à um status neurológico alterado.
Dor abdominal (topografia, intensidade, tipo, fatores de melhora e piora, irradiação,
fator desencadeante). Dor no hipocôndrio direito à descompressão indica
coledolitíase.
Hábito intestinal e urinário: verificar colúria (presença de bilirrubina direta na urina,
poisfoi reabsorvida pela circulação entero-hepática mas não pode ser excretada pelo
fígado) e acolia fecal: falta de bile (com os seus pigmentos, como a estercobilina)
promove a cor branca das fezes.
Febre (indica colangite com infecção associada);
Náuseas, vômitos, apetite;
Exames de enzimas séricas (exames que medem lesão no fígado):
o Transaminases (TGO e TGP), Fosfatase alcalina, Gama-glutamiltransferase
(GAMA GT).
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
O nível elevado de transaminases medem lesão no fígado mas não
indicam a gravidade da doença (pois as partes não lesadas podem
compensar). Entretanto, podemos pensar mais em causas hepáticas,
caso elas estejam elevadas.
A fosfatase alcalina é o principal marcador bioquímico da estase biliar
(é o marcador mais precoce e acentuado na forma extra-hepática).
Exames que medem a função hepática:
o Bilirrubina indica perda de hepatócitos;
o TAP (tempo de ativação de protrombina) (lembre-se que apenas o fator de
coagulação VII e VIII não são produzidos exclusivamente no fígado, assim, se
houver lesão dele poderá haver distúrbios da coagulação)
o Albumina: é uma proteína 100% produzida pelo fígado. Se o paciente tem
hipoalbuminemia, há indícios de perda da função hepática.
Exames de imagem
o Ultrassonografia de abdome (ver vesícula e nódulos no fígado);
Ultrassonografia ajuda a perceber quais ductos que estão
aumentados. Os da vesícula ou os intra-hepáticos. É importante notar
que nos primeiros dias ainda não houve dilatação dos ductos, por isso
deve-se fazer uma ultrassonografia seriada.
o CPRE (Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica):
Bom mesmo se os ductos não estiverem dilatados. Contra=indicado
para pancreatite aguda.
Possibilidade terapêutica: retirada endoscópica do obstáculo.
o Tumografia computadorizada de abdômen;
Identificação de lesões pequenas. É melhor do que a ultrassonografia
pois não têm interferência de gases intestinais e obesidade.
o Ressonância magnética:
Estudo de lesões mínimas das vias biliares.
Diagnóstico geral das icterícias:
- Pedominância de bilirrubina indireta (hiperbilirrubinemia indireta): icterícia hemolítica,
distúrbios de captação, transporte e conjugação.
- Predominância de bilirrubina direta (hiperbilirrubinemia direta): icterícia colestática,
síndromes de Dubin-Johnson e Rotor e icterícia hepatocelular.
Tratamentos em geral:
-Para coledo litíase: Ácido ursodeoxicólico e colestiramina;
- A fototerapia hidrolisa e elimina a bilirrubina.
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
-Anti-histamínicos.
DESNUTRIÇÃO – AVALIAÇÃO SEMIOLÓGICA
Prof. Marcelo
-A maior causa de desnutrição é a falta de ingestão de alimentos. Porém, ela pode ocorrer por
aumento da perda de nutrientes (má-absorção, diarreia, síndrome nefrótica) ou por aumento
da necessidade de nutrientes (febre, câncer, infecção ou cirurgia).
- Quais elementos devem ser analisados para se determinar o estado nutricional de um
indivíduo de uma forma geral?
- Fácies – expressão facial;
- Atrofia muscular e distribuição dos músculos;
- Atrofia do tecido adiposo subcutâneo;
- Fraqueza (não por déficit neurológico);
- Peso corporal;
- IMC < 17 (adultos);
- Hipoalbuminemia; (Sufixo “emia” significa “no sangue”). (Alguém com síndrome
nefrótica piora a desnutrição).
- Como é a fáscies de um paciente com desnutrição aguda ou crônica?
- Desnutrição aguda: envolve a fraqueza da musculatura orbicular (o paciente tende a
ficar com os olhos fechados). Deve-se fazer diagnóstico diferencial com alterações de
consciência. Paciente tem uma situação clínica que conduz à desnutrição. É mais difícil
diagnosticar clinicamente o paciente com desnutrição aguda. O que mais facilita são os
parâmetros laboratoriais.
- Desnutrição crônica: paciente transmite aspecto de tristeza. O examinador chega a se
questionar se o paciente teria um transtorno depressivo. Deve-se fazer diagnóstico
diferencial com transtornos mentais também.
- O que diferencia do transtorno depressivo são os “sorrisos”. Às vezes
acabamos confundindo com o fáscies hipocrática.
Observação: Desnutrição Diminui o sistema imune Aumenta o número de infecções.
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
Observação: quando o fáscies não é típico de nenhuma doença nós o descrevemos como
“atípico”.
[Falando ainda sobre desnutrição crônica]
- Existe certa tristeza na fácies do paciente;
- Há atrofia da musculatura temporal e atrofia da Bola de Bichat, o que faz acentuar o
arco zigomático na face do indivíduo, porque ele fica entre essas duas depressões,
sinal chamado de “sinal da asa”.
- Observação: a atrofia da musculatura temporal pode acontecer também em quadros
de (são causa de atrofia muscular temporal):
- Hiporexia;
- Disfagia;
- Parar de mastigar por 3 a 4 semanas.
- Nutrição parenteral por muito tempo.
- Na desnutrição crônica, há atrofia da musculatura paravertebral, da musculatura na
região supra e infra-clavicular, atrofia dos músculos interósseos (musculatura da mão).
A coluna fica muito visível, assim como a clavícula e a escápula.
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- Observação: em pacientes com artrite reumatoide também podem ter atrofia dos
músculo interósseos devido à redução do uso das mãos para evitar a dor.
- O sinal menos específico é o sinal do chapéu, que se caracteriza por perda da gordura
abdominal quando há perda de peso significativa (especialmente por privação
calórica). Sobre o umbigo, forma-se uma aba que se assemelha a um chapéu.
- Outros achados: abdome escavado (“abdome para dentro”), atrofia da panturrilha,
alterações tróficas do tegumento.
Observação: não são achados específicos.
- Há duas síndromes clássicas em crianças que representam tipos de desnutrição extrema:
- Kwashiorkor: essa criança é desnutrida, mas apresenta gordura (“bochechuda”) e
edema pelo corpo (braço “gordinho”). Isso faz crer, à primeira vista, que é uma criança
bem nutrida. Mas sabe-se que ela tem uma desnutrição proteica extrema. Isso leva a
uma fácies de lua cheia, com músculos finos e com gordura (Note: essas crianças
possuem gordura, mas têm hipoproteinemia e pouco músculo). Pela deficiência
proteica, essa criança apresenta edema em MMII (com sinal do cacifo positivo) e até
ascite. Pode haver perda de cabelo e lesões cutâneas.
- O Kwashiorkor é uma síndrome mais vista em crianças devido aos erros na ingestão
alimentar: são crianças que se alimentam basicamente de carboidratos (alimentação de papas
que contribuem para o aspecto “gordinho”) e que não tem proteínas em sua dieta (gerando a
fáscies em meia-lua, edema na face, no abdome, nos MMII; e causando a atrofia muscular
importante). (Note: o edema é por causa da hipoproteinemia).
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- Marasmo: a criança perde quase toda a gordura corporal, com atrofia difusa. É o
extremo da desnutrição proteico-calórica (é uma desnutrição geral).
- Como se calcula o peso ideal segundo o biotipo, gênero e altura?
Biotipo Homens Mulheres
Brevilíneo (endo) Ângulo > 90°
h-100 a (h-100) x 0,95 (h-100) x 0,95 a (h-100) x 0,90
Normolíneo (meso). Ângulo aprox. 90°
(h-100) x 0,95 a (h-100)*0,90 (h-100) x 0,90 a (h-100) x 0,85
Longilíneo (ecto) Ângulo < 90°
(h-100) x 0,9 a (h-100) x 0,85 (h-100) x 0,85 a (h-100) x 0,8
h = altura em cm.
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- O biotipo é definido pelo ângulo formado pelas cartilagens subcondrais (ângulo de Charpy) na
porção mais inferior do esterno. Se o ângulo for de aproximadamente 90°, o indivíduo é
normolíneo. Se ele é <90°, longilíneo. Se >90°, brevilíneo.
Faltou um slide que o prof pulou pra ficar falando nada. Pegar no e-mail da turma.
- Classificação do estado nutricional segundo o IMC (mais para indivíduos adultos, na pediatria
é diferente):
- desnutrição: <18,5
- desnutrição leve: 17 a 18,4, com risco baixo de comorbidades.
- desnutrição moderada: 16 a 16,9, com risco moderado de comorbidades.
- desnutrição grave: <16, com risco alto de comorbidades.
- Teste da prega cutânea do braço
- mensurar a dobra de preferência com o paciente de pé, braços estendidos e
relaxados;
- padronizar o lado;
- identificar o local (metade da distância entre o acrômio e o olécrano);
- segurar firmemente a dobra, destacando-a de modo a assegurar que o tecido
muscular não tenha sido pinçado, 1 cm acima da marca;
- posicionar o adipômetro perpendicularmente;
- manter a dobra pressionada com os dedos durante a aferição;
- fazer leitura até 4 segundos após;
- abrir as hastes do adipômetro para removê-lo e fechá-lo lentamente para evitar
perda da calibragem e danos;
- medir no mínimo 2 vezes em cada local e calcular a média;
- Depois, utiliza-se a forma para descobrir a circunferência muscular do braço (CMB):
(geralmente se utiliza o braço não dominante)
CMB = Circunferência do braço – (3,14 x h)
Sendo ‘h’ a prega cutânea triciptal. Utilizando-se uma tabela de valores normais para a
CMB, pode-se inferir se há quantidade normal de músculo no organismo.
TER TABELA DE CMB. Procurar um adipômetro “Lange”.
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-Note que a ideia é que a quantidade de músculo reflete o total de reserva de
proteína.
- Uma circunferência muscular do braço abaixo de 85% do previsto já é um dado
suficiente para contraindicar cirurgias, devido ao aumento dos dias de internação e
risco de morte.
Avaliação rápida de desnutrição:
- Perda ponderal > 10%
- Baixo peso
- Antropometria: CMB < 85%. (Maior LR.)
- Buscando um diagnóstico. Quais fatores devem ser analisados quando o paciente tem perda
ponderal:
- 50% dos pacientes que se queixam de perda de peso não a apresentam de fato.
Portanto, deve-se investigar o peso atual, o peso anterior, o peso perdido, etc.
- Deve-se investigar se a perda de peso é realmente involuntária (ou se foi por dietas,
transtornos psiquiátricos, etc.).
-Observação: anorexia não é voluntária.
- Investigar se a ingestão de alimentos está normal. Deve-se perguntar: “a ingesta está
preservada?” ou “O Sr. está comendo normalmente? A dieta é balanceada? O Sr. se
sente saciado?”
Ingesta aumentada ou preservada, mas ainda com perda de peso (doenças
listadas abaixo);
Ingesta reduzida (anorexia);
- Uma perda de peso é considerada significativa quando:
- Em 6 meses, há perda ponderal maior que 10% do peso anterior;
- Em 1 mês, há perda ponderal maior que 5% do peso anterior;
Tempo Perda ponderal significativa
(%) Perda ponderal grave (%)
1 semana 1 – 2 > 2%
1 mês 5 > 5%
3 meses 7,5 > 7,5%
6 meses 10 > 10%
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
-Porém, note que nem sempre a perda de peso grande é algo que aumenta o risco de uma
cirurgia, por exemplo. Um indivíduo obeso que perdeu peso, na verdade, diminuiu seu risco
cirúrgico.
- Perda ponderal com ingestão de alimentos aumentada pode ser causada em:
- Hipertireoidismo;
- Diabetes mellitus tipo I glicosúria (perde calorias pela urina);
- Síndrome disabsortiva Intestino não está absorvendo bem os alimentos.
- Feocromocitoma tumor de supra renal que produz catecolaminas.
Observação: dificilmente uma parasitose (ex: teníase) vai causar grande perda ponderal. O
indivíduo acaba compensando.
- Perda ponderal com ingestão de alimentos reduzida:
- Neoplasias;
- Doenças gastrointestinais;
- Doenças psiquiátricas;
- Doenças endócrinas (insuficiência adrenal e outras);
- Infecções crônicas;
-EWndocardite, TB, micoses sistêmicas, HIV.
- Colagenoses;
- Insuficiência renal crônica.
- Câncer não é a causa mais frequente de perda de peso. Ele é responsável por, no máximo
30% dos casos (e ocorre já em estágios muito avançados). Por outro lado, as afecções
psiquiátricas (até 60%) e gastrointestinais (10 a 30%) são as mais frequentes.
- Todas as outras ocorrem menos de 10%.
OBESIDADE
-Aumento da mortalidade por diabetes, diminuição da mortalidade por doenças
cardiovasculares e AVC, manuntenção da mortalidade por câncer. Foi introduzida a insulina
sintética, porém a mortalidade fez foi aumentar logo após isso. Às vezes achamos que a
mortalidade seria diminuída por um medicamento revolucionário. A obesidade é fator de risco
de diabetes, como há epidemia de obesidade, a prevalência de diabetes aumentou. No caso,
se criou a resistência à insulina, e a mortalidade têm aumentado.
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
- O IMC está correlacionado com o nível de gordura corporal total (r = 0,7 até 0,96. r é o nível
de correlação, quanto mais perto de 1 mais relacionado). Além disso, verifica-se que IMC
elevado tem correlação com hipercolesterolemia, hipertensão arterial, eventos coronarianos e
mortalidade geral.
- O ponto de ‘até 25’ para o IMC ideal foi definido com base em uma curva de mortalidade.
Nela, verifica-se que o ponto de IMC = 25 é crítico. Acima dele, há aumento da mortalidade. É
uma curva do tipo J.
30 – 35: Obesidade grau I
35 – 40: Obesidade grau II
Acima de 40: Obesidade grau III, “obesidade mórbida”
- Prega cutânea tem correlação ótima com a gordura corporal total (r = 0,70 a 0,80), mas tem
pouca praticidade (porque tem de usar adipômetro, inserir os valores na fórmula e ainda
comparar com valores de referência em tabela). Por isso, utiliza-se mais o IMC para tentar
estimar se os níveis de gordura corporais estão elevados ou não.
- Define-se como:
- Cintura: perímetro na altura do ponto médio entre costela inferior e crista ilíaca.
Máximo de 102 e de 88cm, para homens e para mulheres, respectivamente.
- Quadril: perímetro na altura da parte mais larga da região glútea.
- Valores inadequados para relação cintura/quadril:
- Homem: > 1,0
- Mulher: > 0,85
- A relação cintura/quadril demonstra correlação com desfechos mórbidos mesmo quando há
controle do IMC. Por exemplo: um paciente com certo IMC e relação cintura/quadril normal
tem um ‘risco menor de morrer’ do que outro indivíduo com mesmo IMC e relação
cintura/quadril inadequada.
- Na relação cintura/quadril, encontramos dois padrões:
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
- Obesidade androide: tipicamente masculina; mais complicações (pois há mais
gordura visceral, que é metabolicamente mais ativa e por isso sempre está enviando gordura
para a circulação portal, aumentando a hiperlipidemia, aterogênese e hiperinsulinemia);
formato de maçã.
- Obesidade ginecoide: tipicamente feminina; menos complicações (gordura só é ativa
em gestação e lactação, é um mecanismo de sobrevivência pois dá nutrientes ao recém-
nascido mesmo se houver falta de ingestão deles pela m; formato de pera.
- O parâmetro de distribuição da gordura corporal (relação cintura/quadril) é uma medida mais
adequada que o IMC.
- São complicações da obesidade:
- Síndrome metabólica (que tem como principal característica a resistência à insulina);
Observação: a resistência à insulina não necessariamente indica que a pessoa
tem diabetes, ma sindica , pelo menos, que eles está indo para esse caminho.
Só se pode falar que tem diabetes pela glicose no sangue, e, em resistência à
insulina ela está muito alta e a glicose pode estar normal, não podendo afirmar
que a pessoa possui diabetes.
- Diabetes mellitus;
- HAS;
- Aterosclerose;
- Síndrome da hipoventilação (é o mesmo que síndrome de Pickwick; paciente tem
hipoventilação durante o sono; possui sonolência excessiva diurna, fadiga, edema de
pálpebra inferior, cianose, distúrbios do humor, cefaleia, fácies cansada).
- Síndrome da apneia obstrutiva do sono;
- Esteatose hepática.
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
Síndrome Metabólica
- Definida como o quadro em que se tem 3 ou mais das condições abaixo: