Principios básicos Electrofisiología Sandra Milena Acevedo Rueda Medicina Interna UNAB
Acoplamiento excitación conducción
• Potencial de acción• Tubulos transversos T• Membranas túbulos sarcoplasmasmicos
longitudinales• Calcio• Sarcoplasma muscular• Músculo cardíaco: Mayor volumen túbulos T
Estructuras clavesNodo sinusal o de Keith-Flack
Tracto interauricular anterior de Bachman
Tracto internodal medio o de Wenckebach
Tracto internodal posterior o de Thorel
Nodo auriculoventricular de Aschoff-Tawara
Fascículo común o de Hiss
Rama fascicular derecha
Rama fascicular izquierda
Fibras de Purkinje
Excitabilidad: capacidad de responder a un estímulo externo
Automatismo: capacidad de la célula de generar su propio impulso y de mantener un ritmo
Conducción: capacidad de conducir los impulsos cardíacos.
Refractariedad: imposibilidad de que pasen estímulos y se produzca una respuesta propagada
Período Refractario Efectivo (PRE): es el mínimo tiempo entre dos estímulos que debe transcurrir para que cada uno produzca una respuesta propagada
CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clase I: Bloqueo canal de Na+
Disminuyen la velocidad de ascenso fase 0 y prolongan la duración
Ia: Prolongan la repolarización QRS,QT (a)
Originan una moderada depresión en la despolarización y prolongan moderadamente la repolarización
CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clase I: Bloqueo canal de Na+
Ia: Prolongan la repolarización
Procainamida
Quinidina
Diisopiramida
CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clase I: Bloqueo canal de Na+Ib: Acortan la repolarización QT(d)
Ejercen una débil depresión de ladespolarización en la fase 0 y disminuyen laduración del potencial de acción
LidocaínaTocainidaMexiletineDifenilhidantoína
CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clase I: Bloqueo canal de Na+Ic: Deprimen la conducción QRS(a)
Deprimen de manera intensa la despolarización afectando poco a la duración del potencial de acciónPropafenonaFlecainidaAprindine
CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clase II: Bloqueantes receptor β adrenérgico PR(a)
Son particularmente útiles cuando la arritmia tiene gran componente de descarga simpática.
Deprimen el automatismo del nodo SA y de otros focos ectópicos.
Disminuyen velocidad de conducción e incrementan período refractario a nivel del nodo AV
CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clase II: Bloqueantes receptor β adrenérgico
Propranolol
Metoprolol
Atenolol
CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clase III: Prolongan repolarización (bloqueantes canales de K+) QT (a)Prolongan la duración del potencial de acción
Disminuyen frecuencia de descarga de nodo SA, prolonga tiempo de conducción nodal AV, y prolonga período refractario efectivo a nivel auricular y ventricular
CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clase III: Prolongan repolarización (bloqueantes canales de K+)
Amiodarona
Sotalol
Bretilio
CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clase IV: Bloquean el canal lento de Ca ++ PR(a)
- Disminuyen la velocidad de conducción y aumentan el período refractario bloqueando los canales lentos de calcio.
- Básicamente para el manejo de taquiarritmias
supraventriculares, donde existe fenómeno de reentrada intranodal.
CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clase IV: Bloquean el canal lento de Ca + +
Verapamilo
Diltiazem
Dronedarona
Potasio (antiarrítmico III)Sodio (antiarrítmico I)Calcio (antiarrítmico IV)
Antianginoso
ANC actividades adrenérgicas a nivel de receptores α y β (Clase II)
Contraindicaciones, precauciones, efectos adversos
Digoxina
Inhibición de la ATPasa Na+/K+ Incremento intracelular de Na+
Activación intercambio Na+/Ca2+Incremento entrada de Ca2+
Efectos adversos
Digoxina
Efecto adversosFibrilación ventricularFibrilación auricular con resp. Ventricular<
50ppmBloqueos y BradicardiaAnorexia, náuseas y vómitosDolor abdominal, diarreas
DigoxinaCriterios de diagnóstico de toxicidad por digoxina
Sintomas y signos electrocardiográficos compatibles con toxicidad digitálica, a pesar de que no existan arritmias diagnósticas de la situación, ésta se debe sospechar en cualquier paciente que presenta a la vez automaticidad aumentada y conducción disminuida (p. ej FA con RV < 60 ppm)
Concentraciones plasmáticas > 1ng/mL
Resolución de toxicidad con la retirada o eliminación forzada por adsorbentes, o reducción de dosis de DGX y/o administración de anticuerpos antidigoxina.
Intoxicación definitiva si se cumplen los tres criterios y posible si se cumplen los dos primeros
Vernakalant
• Actúa preferentemente en las aurículas para prolongar la refractariedad auricular y para retrasar la conducción de los impulsos de forma dependiente de la frecuencia.
Vernakalant
• Conversión rápida a ritmo sinusal de la fibrilación auricular de inicio reciente en ads.(en pacientes no quirúrgicos: fibrilación auricular ≤ 7 días de duración. En pacientes después de cirugía cardiaca: fibrilación auricular ≤ 3 días de duración)
VernakalantAdvertencias y precauciones
• Hipopotasemia no corregida (corregir antes de perfundir), antecedentes de ICC (> riesgo de hipotensión).
• Caída súbita de presión arterial o frecuencia cardiaca, con o sin hipotensión o bradicardia sintomática; hipotensión; bradicardia; cambios en el ECG).
• Riesgo de hipotensión. Vigilar pacientes con valvulopatía. No recomendado en pacientes con: estenosis valvular clínicamente significativa, miocardiopatía obstructiva hipertrófica, miocardiopatía restrictiva o pericarditis constrictiva, I.H. avanzada.
• Hay poca experiencia en pacientes con marcapasos. No utilizar en niños ni adolescentes < 18 años.
Adenosina
• Activa receptores purínicos (receptores adenosina A1 , A2 de superficie celular), produciendo relajación de musculatura lisa por inhibición del flujo lento de entrada de Ca y activación de adenilciclasa mediada por receptores A2 en células de musculatura lisa.
Adenosina
Reversión rápida a ritmo sinusal normal de taquicardias paroxísticas supraventriculares, incluyendo s. de Wolff-Parkinson-White
Ayuda en el diagnóstico de taquicardias supraventriculares con complejos anchos o estrechos: administrar la posología ascendente indicada anteriormente
Adenosina
• ContraindicacionesHipersensibilidad, bloqueo auriculoventricular de 2º o 3 ergrado, síndrome del seno enfermo (en ambos, excepto en pacientes con marcapasos), síndrome del QT largo, hipotensión grave, enf. pulmonar obstructiva crónica con presencia de broncoespasmo (asma bronquial), angina inestable no estabilizada, insuf. cardiaca descompensada, uso concomitante de dipirimadol.