Asociación UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA Facultad de Ciencias de la Salud Escuela Profesional de Medicina u!ana Se!inario "CET#ACID#SIS DIABETICA Curso "Bio$u%!ica& Nutrición Alu!nos " RAM#S VE'A( )is*et+ VA )V ERDE 'ARCIA( Paolo Ciclo "III Sede " C#RRI))#S T urno " TB
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• Es un síndrome caracterizado porhiperglucemia, cetosis y acidosis, lo cual esconsecuencia de la defciencia de insulinaasociada a un exceso de hormonas
contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas,cortisol y hormona de crecimiento!
• Este estado lle"a a un aumento de la producción
hep#tica de glucosa y disminución en elconsumo peri$%rico, produciendo un aumentoexagerado de la glucosa sanguínea& %sta a su"ez induce glucosuria, diuresis osmótica y
'-*-O.O/-• Cuando la hiperglucemia excede la capacidad
tuular de reasorción de glucosa se produceglucosuria, diuresis osmótica y p%rdida de solutos(sodio, cloro y potasio! Paralelamente, la
defciencia de insulina y las concentracionesele"adas de glucagón, $a"orecen la lipólisis y conello, el incremento de /. circulantes,sintetizando cuerpos cetónicos& mediante laacti"ación de la enzima carnitina palmitoil
trans$erasa - 0ue permite la entrada de los #cidosgrasos lires a la mitocondria donde se con"iertenen #cido 12hidroxiutírico, produciendo acidosismetaólica por acumulación de estas sustancias!
• El 12 hidroxiutírico y el aceto ac%tico se disocian,produciendo exceso de iones de hidrógeno 0ueconsumen el icaronato, disminuyendo susni"eles s%ricos! .a diuresis osmótica deri"ada de la
hiperglucemia lle"a a un d%fcit se"ero de lí0uidos0ue puede estar entre 3 y 4 litros! dem#s seproduce tami%n d%fcit de cloruro de sodio entre 5y 67 mmol89g! El potasio se encuentra tami%n
se"eramente disminuido, llegando a presentarseun d%fcit de potasio entre 5 y 63 mmol89g!• Otros elementos 0ue pueden estar alterados son el
• El E:: se caracteriza por hiperosmolaridad plasm#tica, la cuales consecuencia de la deshidratación gra"e secundaria a ladiuresis osmótica inducida por el aumento sostenido de lasci$ras de glucemia, usualmente > ?77 mg8dl!
• .a incidencia anual de E:: es de 686777 pacientes dia%ticosy la mortalidad es de 32@7A! l igual 0ue en la C+, el E:: secaracteriza por un aumento de las hormonascontrarreguladoras, pero con mayor grado de deshidratación0ue en la C+ y una hiperosmolaridad marcada!
• Estos pacientes característicamente tienen concentracionesaBas de insulina aun0ue sufciente para inhiir la lipólisis y lacetog%nesis, pero insufcientes para reducir lagluconeog%nesis o permitir la captación peri$%rica de glucosa!
pulso d%il, disminución de la turgencia de teBidos,hipotonía ocular, se0uedad de piel y mucosas• respiraciones pro$undas y r#pidas• aliento de olor a$rutado e hipotermia
Las situaciones en las que resulta de!s utilidad la deterinaci"n decuer#os cet"nicos en orina son$
H En el momento del diagnóstico!H +ia%ticos en tratamiento con insulina!H En muBeres con +; gestacional opregestacional!
H En situaciones de descompensaciónmetaólica! (glucemias superiores a @37mg8dl en +;6 y de 577 mg8dl en +;@H nte en$ermedades intercurrentes!H nte situaciones de estr%s $ísico o psí0uico!H nte la presencia de síntomas de cetosis!
cuando la cetonuria es positi"a, se tendr# 0ue determinar laglucemia, ya 0ue puede existir cetonuria por dos moti"osJ
6! Por aporte insufciente de hidratos de carono en laalimentación, en situaciones de ayuno o por lieración degrandes cantidades de hormonas de contrarregulacióndespu%s de una hipoglucemia! En estos casos, la glucemiano est# ele"ada!
@! Por d%fcit de insulina, 0ue disminuye la utilización deglucosa por parte de los teBidos y origina el cataolismo de lasgrasas! En este caso se produce hiperglucemia!
Pueden darse resultados $alsos positi"os en presencia de$#rmacos 0ue contengan grupo sulfdrilo, como captopril ysul$amidas, mientras 0ue la existencia de $alsos negati"ospuede ser deida a exposición de las tiras al aire en espaciosprolongados de tiempo u orinas muy #cidas ("itamina C!
Hidrataci"nEl oBeti"o principal e inicial es la correccióndel d%fcit hídrico para expandir el "olumen
intra y extra celular y asegurar una adecuadaper$usión renal! *i no existen trastornoscardiacos se inicia con solución salina al 7,Lnormal& si el NaM s%rico es mayor de 633
me08. se recomienda utilizar solución salina al7,F3 normal!.uego 0ue la glucemia disminuya a @37mg8d., in$undir dextrosa al 67A a razón de 372677cc8h dentro del plan de hidratación!
Insulina.a insulina se dee in$undir a 7,6 <-89g8h ó 324<-8h, originando la disminución de la glicemias%rica en $orma gradual, en promedio entre37 y ?7 mg8d. por hora y constante, parae"itar hipoglucemia! *i la glucemia no hadisminuido un 57A aumentar goteo al dole y
cuando la glicemia disminuya a @37 mg8d.,disminuir goteo a 62@ <8h e iniciar la in$usiónde dextrosa al 67A a 372677 cc8h!Para el tratamiento del estado hiperosmolar,
%otasioExiste siempre un d%fcit de potasio corporal! lrededor detres a cuatro horas despu%s de iniciada la terapia, se acentaeste d%fcit por la reentrada de potasio al interior de la c%lula,inducido por los ni"eles crecientes de insulina y la corrección
de la acidosis! *e recomienda medir cada una a dos horas deiniciado el tratamiento!
Bicar&onato.a razón para su uso es 0ue la acidosis se"era lle"a a unadis$unción de órganos tales como el corazón, el hígado y elcerero!*e recomienda aplicar icaronato sólo aBo las siguientescircunstanciasJ p: ?,Q