Seminario Gases arteriales

Gases arterialesGases arterialesSandra Milena Acevedo Rueda

MD Residente Medicina Interna UNABAbril de 2013

Bibliografía

• Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2010; 10(3): 202-212.

• Cuidado intensivo y trauma. Homeostasis del Hidrógeno. Una aproximación basada en la teoría de Stewart. Alonso Gómez, MD.

• Guía del residente en la UCI. Servicio de medicina interna. Hospital Universitario Asociado General de Castelló. 2005

• Crit Care 2000, 4:6–14

Historia

Historia

Peter Arthur Robert Stewart (1921–1993) 

Importancia

La medición de gases sanguíneos tiene sólo unos 100 años

Según el Comité Nacional para Estándares de Laboratorio Clínico:

•El 78% de los pacientes críticos: alteraciones ácido-base

•Dichas alteraciones se asocian con una mortalidad global que oscila entre 65% y 89%

Qué evaluamos en los gases arteriales?

• Equilibrio ácido-base

• Intercambio gaseoso a nivel pulmonar

Oxigenación

Ventilación

HClH2CO3

CHO3

Proteínas

El metabolismo normal genera H+ en forma de ácidos volátiles y fijos.

1.- Ácidos volátiles: Principalmente ácido carbónico

H2CO3 CO2

El CO2 es excretado por los pulmones

Conceptos

2.- Ácidos fijos:-Ácido sulfúrico-Ácido fosfórico -Cetoácidos -Ácido láctico

Estos son amortiguados por el HCO3

- del LEC y eliminados por el riñón

AmonioAc. titulables

Conceptos

Conceptos

Definición de pH:

Medida de acidez ó alcalinidad

Concentración iones hidrogeno

“ “ Pondus hydrogenii ”Pondus hydrogenii ”

S.P.L Sorensen: logaritmo negativo de la concentración del ión hidrógeno

Conceptos

Concentración de iones hidrógeno

Millonésima parte de un mol

Concentración de iones hidrógeno libres en el plasma

Una definición completa requiere Una definición completa requiere que el logaritmo seaque el logaritmo sea

definido como de base 10 y la definido como de base 10 y la concentración sea medidaconcentración sea medida

como la actividad en moles por como la actividad en moles por litrolitro

El organismo mantiene la neutralidad (pH 6,8) dentro de la célula, donde ocurren la mayoría de los procesos bioquímicos, y mantiene la sangre a un pH de 7,4, el cual es 0,6 unidades de pH

hacia el lado alcalino partiendo del pH neutro

AmortiguaciónEl organismo tiene una alta producción de ácidos:

•Más de 13.000 mmol/día de CO2Más de 13.000 mmol/día de CO2

•Más de 70 mmol/día deMás de 70 mmol/día deácidos fijosácidos fijos

AmortiguaciónAmortiguadores plasmáticosAmortiguadores plasmáticos

• Bicarbonato (50%)

• Hemoglobina (30%)

• Proteínas (13%)

• Fosfatos (7%)

Amortiguación

Amortiguador pulmonarAmortiguador pulmonar

• Quimioreceptores tallo cerebral

• Incremento ventilación minuto

• Eliminación CO2

Amortiguación

Amortiguador renalAmortiguador renal• Excreción aniones de los ácidos no volátiles

• Reabsorción de HCO3

MEDIANTE TRES MECANISMOS

Amortiguador Amortiguador renalrenal

Modelos para interpretar el

equilibrio ácido-base

Modelo de Henderson Hasselbach

Whittier y Rutecki Whittier y Rutecki

“Regla de los 5”

Herramienta sencilla para evaluar las alteraciones del equilibrio ácido-base

Regla 1. Determinar el estado del pH:< 7.400 acidosis> 7.440 alcalosis

Regla 2. Determinar si el proceso es primario o mixto:Respiratoria pCO2 > 44 mmHgMetabólica HCO3 < 25 mEqRespiratoria pCO2< 40 mmHgMetabólica HCO3 > 25 mEq

Regla 3. Calcular la brecha aniónica (BA): la BA secalcula así:BA = Na+ - (Cl- + HCO3-)BA corregida por la albúmina = BA + 2,5 x (4 - Alb g/dL)

Whittier y Rutecki Whittier y Rutecki

Regla 4. Verificar el grado de compensación

• Acidosis respiratoria: 10 mmHg de incremento en la pCO2 incrementa el HCO3 por un factor de 1 (aguda) o por un factor de 4 (crónica).

• Acidosis metabólica: 1 mEq/L de disminución en el HCO3 disminuye la pCO2 por un factor de 1,3 (±2).

• Alcalosis respiratoria: 10 mmHg de disminución en la pCO2 disminuye el HCO3 por un factor de 2 (aguda) o por un factor de 5 (crónica).

• Alcalosis metabólica: 1 mEq/L de incremento en el HCO3 eleva la pCO2 por un factor de 0,6.

Whittier y Rutecki Whittier y Rutecki

Regla 5. "Delta" Gap

El Delta Gap

Interrelación 1:1 entre aniones en sangre

“Un incremento de la brecha aniónica por un factor de 1 deberá de disminuir el HCO3 por el mismo factor

para mantener la electroneutralidad”

Whittier y Rutecki Whittier y Rutecki

Limitaciones Henderson HasselbachLimitaciones Henderson Hasselbach

1. Poca información origen Tx2. Simplifica enormemente Tx complejos3. Cálculo de anión fuerte no relacionado con cambios

en PaCO2 y albúmina4. Cálculo de BE requiere concentraciones normales

(pte crítico)5. Cambios en HCO3 y CO2 deben interpretarse al

mismo tiempo6. Subestima efectos acidificantes mol. como el

lactato7. No se ajusta a la ley de la electroneutralidad

Modelo de StewartModelo físico-químico

Dos leyes fisicoquímicas

Electroneutralidad

Conservación de la masa

Se proponen tres variables que determinan de manera independiente (H+) pH

1. Diferencia de iones fuertes - DIF o SID2. Concentración total de ácidos débiles Atot (Alb, fosf)3. PaCO2

Stewart

Stewart

pH = pK + log [SID] – (Ka [Atot] / Ka) + 10-pH

SpCO2

DIF o SID aparente (SIDa)

El valor normal de SIDa es de 40 a 42El valor normal de SIDa es de 40 a 42

DIF o SID efectiva (SIDe)

SIDe :HCO3 +0.28 x Alb+1,8 x fosfato

SIDe - SIDa: brecha de iones fuertes (SIG, del inglés Strong Ion Gap)

Valor normal del SIG es < 2 mEq/LValor normal del SIG es < 2 mEq/L

Clasificación Tx ácido-base según Stewart

ACIDOSIS ALCALOSIS

I. Respiratoria Pco2 Pco2

II. No respiratoria

1. SID Anormal

a. Exceso/déficit de H20 SID, Na SID, Na

b. Imbalance iones fuertes

i. Exceso/déficit Cl SID CL SID, CL

ii. Exceso aniones no medidos

SID XA ---

2. Acidos débiles no volátiles

a. Albumina Albumina Albumina

b. Fósforo Fósforo Fósforo

Anión GAP

AG : Na - (Cl + HCO3)

AG corregido: AG + 2,5 (4-Albúmina)

Valor normal : 8-12 + /-4 mEq/LValor normal : 8-12 + /-4 mEq/L

Sirve para calcular aniones orgánicos que están presentes a una concentración muy pequeña como para ser medidos

Ácidos endógenosFalla renal

Acidosis lácticaCetoacidosis diabética

AlcoholAyuno prolongado

Estado hiperosmolar no cetósicoOtros: Falla hepática, sepsis

Tóxicos exógenosEtilenglicol

ParaldehídoMetanolTolueno

SalicilatosHierro elemental

Delga GAP

Cambio de AG normal –Cambio de HCO3

Delta GAP > +2 : sugiere alcalosis metabólica

Delta GAP negativo: sugiere acidosis hiperclorémica

pHpHpHpHBajo: < 7.35

HCO3

Bajo:< 20Alto:>24

Ac.resp.parc.Ac.resp.parc.compensadacompensadaAc.resp.parc.Ac.resp.parc.compensadacompensada

Normal

Ac.resp.Ac.resp.descompensadadescompensada

Ac.resp.Ac.resp.descompensadadescompensada

pCO2pCO2

ACIDOSIS

Alto:>45

Ac. mixtaAc. mixtaAc. mixtaAc. mixta

Normal

Ac.metabólicaAc.metabólicadescompensadadescompensadaAc.metabólicaAc.metabólica

descompensadadescompensada

Bajo: < 35

Ac.metb.parc.Ac.metb.parc.compensadacompensada

pHpHpHpHBajo: > 7.45

HCOHCO33

Alto:>24Bajo:< 20

Alc.resp.parc.Alc.resp.parc.compensadacompensada

Normal

Alc.respiratoriaAlc.respiratoriadescompensadadescompensada

pCO2pCO2

ALCALOSISALCALOSIS

Bajo:< 35

Alc. mixtaAlc. mixta

Normal

Alc.metabólicaAlc.metabólicadescompensadadescompensada

Alto:> 45

Alc.metb.parc.Alc.metb.parc.compensadacompensada

INTERCAMBIO GASEOSO PULMONARINTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR

PvO2 =40 mmHg

PvCO2=60 mmHg

Sangre venosa

PaO2 = 95 mmHg

PaCO2 = 40 mmHg

Sangre Arterial

GAS ALVEOLARGAS ALVEOLAR

pAO2=104 mmHg

pACO2=40 mmHG

OXIGENACION VENTILACION

Aire ambientalPO2 = 140 mmHgPCO2 = 0 mmHg

Intercambio gaseoso. Conceptos• Ventilación (V): Es la cantidad de aire que penetra en los

pulmones

• Ventilación alveolar: Representa la cantidad de aire inspirado disponible para el intercambio gaseoso

• Ventilación del espacio muerto (Vd/Vt). Es la ventilación que no participa en el intercambio gaseoso. • El espacio muerto anatómico se encuentra en las vías aéreas y no

entra en contacto con capilares

• El espacio muerto fisiológico es el gas alveolar que no se equilibra con la sangre capilar

Intercambio gaseoso. Conceptos

• Perfusión (Q) Volumen de sangre que pasa por los pulmones por minuto.

• Shunt (Qs/Qt). Fracción de gasto cardíaco que no se equilibra con el gas alveolar

• Shunt anatómico normal o verdadero al porcentaje de sangre (< 5 %) que llega a la AI procedente de circulación coronaria y bronquial a través de las venas de Tebesio

VALORACIÓN DE LA OXIGENACIÓN TISULAR

PAM: presión arterial media. PS: presión sistólica. PD: presión diastólica. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. ISC: índice de superficie corporal. CaO2: contenido arterial de oxígeno. Hb: hemoglobina. SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial.

PaO2: presión arterial de oxígeno. DO2: transporte de oxígeno. VO2: consumo de oxígeno. C(a-v)O2: diferencia del contenido arteriovenoso de oxígeno.

Se define como la presencia de una pO2 < 60 Se define como la presencia de una pO2 < 60 mmHg en un adulto que respira airemmHg en un adulto que respira aire

ambiente y a nivel del mar. ambiente y a nivel del mar.

La hipoxemia generalmente traduce una La hipoxemia generalmente traduce una alteración en el intercambio gaseoso y su mejor alteración en el intercambio gaseoso y su mejor

indicador para detectar la presencia de indicador para detectar la presencia de alteracionesalteraciones

pulmonares es el gradiente alveolo-arterial de pulmonares es el gradiente alveolo-arterial de oxígeno [(A – a) O2]oxígeno [(A – a) O2]por cianuropor cianuro

Hipoxemia

Hipoxemia

1. Hipoventilación alveolar2. Alteración ventilación perfusión V/Q3. Efecto shunt4. Alteraciones en la difusión5. Aumento del espacio muerto

Hipoxia tisular

La hipoxia produce una alteración en el metabolismo celular, lo que se traduce en una

disminución en la producción de fosfatos de alta energía (ATP)

Ante la falta de oxígeno, la glucosa se metaboliza por vía anaeróbica, llegando a la producción de

lactato

Hipoxia tisularMecanismos

1. Hipoxia hipóxica: falta de O2 «transportable».

2. Hipoxia anémica: falta de transportadores, hemoglobina.

3. Hipoxia por estancamiento: enlentecimiento circulatorio con desaturación periférica.

4. Hipoxia citotóxica: falta de capacidad de aprovechamiento tisular.

Efecto Efecto BohrBohr

Gases venososPerfusión

TE : SaO2- SvO2 / SaO2Normal : 20-30%

Delta de CO2: PvCO2-PaCO2VN : < 6

Tasa de extracción de oxígeno (TE): Es la fracción liberada de O2 desde la microcirculación y consumido por los tejidos.

Esta fracción define el balance entre el aporte de O2 (DO2) y consumo de O2 (VO2).

Gracias!