Clinica Odontostomatologica
Semeiotica clinica e radiologica Studio dei sintomi e segni
delle malattie Clinica Inquadramento etiopatogenetico delle
malattie
Incontro con il pazienteIl p. si rivolge al medico con tre
domande precise:che tipo di male lo affligge; che evoluzione avr;
cosa deve fare per eliminarlo.
Processo diagnosticoLa prima parte del processo diagnostico di
ordine analitico (=osservazione del p.) Si procede poi allo studio
del p. avvalendosi della semeiotica per completare la conoscenza
del soggetto
Processo diagnosticoFase analitica (semeiologica)
comprende:losservazione del p. il rilevamento critico dei segni e
dei sintomi (anamnesi, esame obbiettivo, indagini semeiologiche di
laboratorio e strumentali).
Fase della messa in teoria dei dati raccolti, si riferisce
alla:concentrazione dei segni e dei sintomi in quadri logici;
confronto di questi quadri con la patologia nota.
Fase diagnostica (sintesi), consiste nella:definizione del grado
di corrispondenza tra le condizioni morbose aventi attinenza con la
sintomatologia offerta dal p. (diagnosi diff.) definizione della
forma morbosa con maggiore corrispondenza (diagnosi clinica).
Semeiotica1
Larte di rilevare i segni, i sintomi e tutti i dati riguardanti
la malattia, collegandoli con le alterazioni tessutali, anatomiche
e metaboliche che li determinano.
SemeioticaPu essere:fisica; di laboratorio; radiologica;
strumentale.
Semeiotica fisicaIl medico utilizza per il rilevamento dei dati
clinici soltanto i suoi sensi, avvalendosi ciodella ispezione,
della palpazione, della percussione e della auscultazione
SintomoOgni sensazione soggettiva avvertita dal paziente.E un
fenomeno particolare provocato dallo stato di malattia.
SegnoOgni alterazione obbiettiva manifestata dal paziente.E un
fenomeno che permette di arrivare alla diagnosi e prognosi della
malattia
SindromeComplesso di sintomi e/o segni
Anamnesi ed esame fisicoLa raccolta della storia clinica,
anamnesi, e lesame fisico2
costituiscono i primi mezzi a disposizione dellesaminatore per
poter arrivare ad una corretta diagnosi o ad un orientamento
diagnostico che possa essere successivamente meglio definito.
AnamnesiLa raccolta della storia rappresenta, quasi sempre, la
parte di importanza maggiore nellesame del p., non soltanto perch
pu fornire elementi importanti nella soluzione del quadro
diagnostico, ma anche perch stabilisce un rapporto umano tra p. e
medico.
AnamnesiFamiliare Personale e sociale Patologica remota
Patologica prossima
Anamnesi familiareStato presente dei genitori e fratelli: et e
supposta causa di morte. Presenza di malattie o sintomi analoghi
nella famiglia. Malattie comuni con tendenza ereditaria
come:ipertensione, diabete, allergopatie, malattie mentali,
ecc.
Anamnesi personale e socialeSintesi della vita:nascita, stato
socio-economico, ecc.
Stato civile:coniugato, non coniugato.
Professione attuale Nella donna:menarca, gravidanze, ecc.
Abitudini:alimentazione, uso di tabacco, alcool, caff, farmaci,
ecc.
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Anamnesi patologica remotaMalattie dellinfanzia. Malattie e
precedenti ricoveri. Traumi e sequele post-traumatiche. Interventi
chirurgici Malattie veneree Situazione immunitaria: vaccinazioni
contro la difterite, il tetano, la polio, il vaiolo, ecc.
Anamnesi patologica prossimaEpoca di comparsa dei disturbi
attuali. Modalit di insorgenza. Sintomatologia collaterale.
Carattere a crisi o continuo dei disturbi. Eventuali cure
prescritte e risposta alla terapia. Se febbre: caratteristiche.
Dolore: caratteristiche.
Esame fisico generaleAspetto generale:costituzione, et
apparente, sensorio, stato di nutrizione, respiro normale o
dispnea, facies.
Cute ed annessi cutanei:colore, (pallore, cianosi, ittero,
melanosi), umidit, temperatura, elasticit, eruzioni, porpore,
cicatrici, ecc.
Sottocute:edema, circoli collaterali.
Febbre4
Continua:temperatura costant. elevata: variazioni quotidiane
entro 1 grado (Polmonite, tifo).
Remittente:temperatura al di sopra della norma con variazioni
>1 (setticemie, tifo in terza sett.)
Intermittenteaccessi febbrili separati da periodi non febbre
(malaria).
Ricorrente:periodi con febbre elevata (4-5 g.g.) con periodi di
apiressia (spirochetosi).
Ondulante:febbre ondulatoria: graduali incrementi, plateau
ipertermico, graduali decrementi (brucellosi, linfogranuloma
maligno).
Febbricola:febbri quotidiane di lieve entit (circa 37,5) e di
lunga durata (tbc, pielonefriti).
Il dolore in odontoiatriaIl doloreIl sintomo dolore la
risultante di due componenti: Componente neurologica Componente
psicologica
Componente neurologica
Si attua attraverso un circuito a tre neuroni che veicola gli
impulsi algogeni dalla periferia alle vie spino-talamiche e da qui
alla corteccia. Questa componente responsabile di una percezione
dolorifica che ancora confusa perch non-cosciente, siamo infatti al
di sotto della corteccia, e dunque non soggetta a valutazione
critica. Componente psicologica Interessa la corteccia cerebrale e
la formazione reticolare. Questa componente responsabile della
valutazione critica dellimpulso, discriminandone lintensit, la
qualit e il punto di provenienza. Sulla valutazione epicritica
corticale e della formazione reticolare vengono poi modulate le
risposte reattive. Il dolore orofaccialeIn base alla eziopatogenesi
il dolore pu essere cos classificato, tenendo anche conto delle
differenze per quanto riguarda lapproccio terapeutico:
5
Psicogeno:non richiede stimoli nocicettivi. Esempi sono il
dolore facciale atipico e la disestesia orale. La terapia si basa
sulluso di psicofarmaci.
Il dolore pu anche essere classificato in base alle
caratteristiche cliniche di comportamento:
Dolore somatico superficiale Dolore somatico profondo Dolore
neurogeno Dolore psicogeno Dolore somatico superficiale Deriva dal
tessuto cutaneo e mucogengivale Come la sensibilit esterocettiva
ben localizzato e individuato in una precisa zona anatomica. Dolore
somatico profondo Pu essere suddiviso in base alle strutture
anatomiche di origine in: Muscolo-scheletrico. La risposta
dolorifica legata allentit dello stimolo algogeno. Viscerale.
Dipende dai recettori con soglia elevata e il dolore compare solo
dopo il superamento del valore limite. Caratteristiche Non
facilmente localizzabile ( sensibilit propriocettiva ed
esterocettiva). Determina fenomeni secondari. Questi effetti
eccitatori centrali sono:Dolore riferito Iperalgesia secondaria
Effetti autonomi come la lacrimazione o la congestione nasale
Effetti muscolo scheletrici come la formazione di trigger point
AnamnesiPermette di identificare le caratteristiche cliniche
delle varie forme di dolore orofacciale. Criterio qualitativo :
basato sulle caratteristiche soggettive del doloreTipo di dolore
Cause scatenanti Capacit di localizzazione Intensit Segni associati
Componente psichica
Criterio cronologico : valuta le modalit di comparsa e di
evoluzione della sindrome algica.
Acuta acuta ricorrente cronica progressiva cronica non
progressiva
6
tipo misto
3. Criterio topografico : individuazione delle aree e delle
strutture dove il dolore localizzato e irradiato.
algie ad origine da tessuti somatici nevralgie cranio-facciali
atipiche nevralgie cranio-facciali tipiche
4. Criterio eziologico : rilevazione delle cause algogene Esame
obiettivo Esame generale:Segni vitali ( pressione arteriosa,
frequenza cardiaca, frequenza respiratoria, temperatura)
Valutazione dei nervi cranici Valutazione dellocchio Valutazione
dellorecchio Valutazione cervicale Postura e coordinazione
2.
Esame dei muscoli:palpazione ( dolore, tensione, trigger point,
dolore riferito).
3. Valutazione:estensione delle escursioni mandibolari
(misurazioni, dolore) valutazione dellATM (dolore e
disfunzione)
4. Valutazione delle strutture orali (mucosa, gengiva, denti,
parodonto, occlusione) 5. Valutazione ghiandole salivari (
palpazione) 6. Palpazione dei linfonodi 7. Altri test:esami
radiologici test di laboratorio test psicologici
Il dolore pu essere di due tipi: Essenziale :senza causa
apparente
Secondario :conseguente ad una patologia
Dolore essenzialeCefalea: conseguente alla stimolazione delle
numerose terminazioni nervose delle strutture del cranio. 7
Le cefalee possono essere essenziali o secondarie.
Essenziali:congestizie accessionali: emicrania, cefalea a
grappolo.
Lemicrania una cefalea primaria frequente e disabilitante, come
dimostrano svariati studi epidemiologici, che viene annoverata
dallOrganizzazione Mondiale della Sanit al 19 posto nella
graduatoria delle patologie disabilitanti.Lemicrania distinta in
due sottotipi maggiori:1.1 Emicrania senza aura, sindrome clinica
caratterizzata da cefalea con aspetti peculiari e sintomi associati
1.2 Emicrania con aura, caratterizzata da sintomi neurologici
focali che generalmente precedono, ma talora accompagnano la fase
algica.
Alcuni pazienti presentano, inoltre, una fase premonitoria, che
si verifica ore o addirittura giorni prima della comparsa del
dolore, e una fase di risoluzione. I sintomi tipici della fase
premonitoria e di risoluzione sono rappresentati da iperattivit,
ipoattivit, depressione dellumore, ricerca di cibi particolari,
sbadigli ripetuti; ma altri tipi di sintomi sono stati riferiti da
alcuni soggetti.
Il dolore vascolare EmicraniaDisordine idiopatico caratterizzato
da attacchi ricorrenti di cefalea unilaterale, pulsante, della
durata variabile da poche ore a tre giorni Il flusso ematico nella
zona interessata subisce una riduzione seguita poi da iperemia per
fenomeni di vasospasmo arteriolare corticale Pu essere preceduta da
sintomi premonitori come lipo-iperattivit motoria o la depressione
del tono dellumore Pu essere preceduta o accompagnata da un
complesso di sintomi neurologici focali, laura, per una durata non
superiore ai 60 minuti.
Possono consistere in: disturbi emianoptici (scotomi) disturbi
parestetici ad interessamento unilaterale disturbi anestetici
disturbi del linguaggio astenia muscolare
Criteri per la diagnosi proposti dalla Societ Internazionale
delle Cefalee (IHS)
8
cefalea ricorrente della durata compresa tra le 4 e le 72 ore
(in assenza di trattamento) dolore unilaterale pulsante di intensit
media o severa aggravamento con la normale attivit fisica presenza
di nausea, foto e fonofobia
Cefalea a grappolo cluster headacheattacchi severi e unilaterali
che si presentano con regolarit gli attacchi sono raggruppati nei
periodi di grappolo che durano settimane o mesi e che sono separati
da periodi di remissione che durano anche mesi o anni ( solo il 10%
ha una sintomatologia cronica) gli attacchi possono essere
scatenati dallassunzione di alcol, istamina o nitroglicerina.
patogenesi: vasodilatazione arteriosa forme secondarie simili sono
state evidenziate in pazienti con patologia neoplastica o vascolare
intra o extracranica
I criteri per la diagnosi proposti dalla Societ Internazionale
delle Cefalee (IHS)dolore di intensit severa, unilaterale in sede
orbitaria, sovraorbitaria e/o temporale della durata da 15-180
minuti senza trattamento la cefalea associata ad almeno uno dei
seguenti segni autonomici:iniezione congiuntivale lacrimazione
ostruzione nasale rinorrea sudorazione facciale Miosi
ptosi ed edema palpebrale
la frequenza degli attacchi compresa tra un attacco ogni 2
giorni e 8 attacchi al giorno
lavoro non fisiologico delle articolazioni posteriori delle
vertebre e delle strutture capsuloligamentose connesse squilibri
neuro-vascolari dovuti ad un interessamento del sistema vegetativo
tensione cronica dei muscoli nucali
Ci pu accadere per:traumi osteo-articolari non completamente
risolti esiti di interventi chirurgici disturbi di natura occlusale
e riflessogena dei denti patologie di organi interni che producono
riflessi dolorosi o di difesa a livello delle strutture somatiche
cattive abitudini e gesti viziati e stress
Classificazione del dolore orofacciale in base alle strutture di
origine
Odontalgia9
Dolore delle ossa mascellari Artralgia dellATM Mialgia dei
muscoli masticatori Dolore otorinologico Dolore delle ghiandole
salivari Dolore neurogeno Dolore riferito Dolore psicogeno1)
Odontalgia Le patologie dentarie sono la causa pi frequente di
algia facciale acuta Il dolore veicolato dalla branca mascellare e
mandibolare del trigemino Il dolore risulta di tipo somatico
profondo, di solito localizzato e individuabile Possono essere
interessati sia i denti che le mucose
DentiIpersensibilt dentinale :dolore causato dallesposizione di
dentina il movimento del fluido nei tubuli dentinali provocato da
stimoli termici, fisici, osmotici e dalla disidratazione il dolore
acuto e istantaneo e cessa subito dopo lapplicazione dello stimolo
la diagnosi si basa sulla possibilit di provocare i sintomi e
sullesclusione di altre cause
il trattamento prevede leliminazione dei fattori eziologici e la
riduzione della permeabilit dei tubuli dentinali
Frattura dentalepu essere visibile o difficilmente individuabile
(sindrome del dente incrinato) la sintomatologia costituita dalla
comparsa di dolore acuto e di breve durata durante la masticazione
la diagnosi si basa sulla positivit al test di vitalit pulpare Il
trattamento di tipo protesico e/o chirurgico
Pulpite e Parodontite periapicale acutala pulpite pu essere
reversibile o irreversibile la pulpite reversibile o iperemia
pulpare caratterizzata da un dolore acuto, scatenato dal freddo e
dal dolce e che cessa con la rimozione dello stimolo
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la risposta ai test di vitalit pulpare esagerata e allesame
obiettivo si evidenzia la presenza di una carie o di un restauro
molto esteso la terapia conservativa
la pulpite irreversibile presenta un dolore (scatenato dal
freddo nelle fasi iniziali), irradiato, intermittente remittente,
spontaneo accentuato dal clinostatismo la diagnosi si basa sulla
diminuita o assente risposta ai test di vitalit pulpare. Allesame
obiettivo si evidenzia una possibile causa di necrosi pulpare il
trattamento consiste nella terapia endodontica
Ascesso odontogenoil dolore intenso e continuo allesame
obiettivo si evidenzia la presenza di una tumefazione localizzata o
diffusa (cellulite) il dente mobile e dolente alla percussione sono
in genere presenti febbre e linfoadenopatia i test di vitalit sono
negativi e radiograficamente si evidenzia la presenza di una
radiotrasparenza periapicale
Il trattamento consistenel drenaggio dellascesso, per via
naturale o incisionale, terapia antibiotica ed antinfiammatoria
realizzazione della terapia endodontica dopo la risoluzione della
fase acuta
Ascesso parodontalei sintomi sono simili allascesso odontogeno
con dolore acuto, sensibilit alla percussione del dente e spesso
cattivo sapore i segni sono rappresentati dalla mobilit dentale e
dalla presenza di una tumefazione diffusa al parodonto
adiacente
Parodonto e mucose Gengivite ulcero necrotica acuta :Sostenuta
da batteri Gram- e favorita da fattori locali come la scarsa igiene
Lesordio acuto e caratterizzato da ulcerazioni e necrosi delle
papille interdentali, che appaiono mozzate La gengiva tumefatta e
ricoperta da un induito giallastro Il dolore estremamente intenso e
si associa a segni quali alitosi, sanguinamento e febbricola Se non
adeguatamente curata pu evolvere in parodontite cronica e nei
pazienti defedati addirittura in cancro o angina di Ludwig
Gengivostomatite erpetica
11
causata dall HSV di tipo1(90%) e da HSV di tipo2(10%) leffetto
protettivo dipende dalla immunit cellulo-mediata linfezione
primaria da HSV1 causa la gengivostomatite erpetica nel bambino, si
integra nelle cellule dei gangli nervosi e periodicamente il virus
si riattiva in seguito a febbre, stress, traumi, esposizione al
sole e alterazioni ormonali nella fase prodromica il paziente
avverte un senso di bruciore e parestesia la lesione elementare
costituita da una vescicola che nel cavo orale si rompe rapidamente
e lascia una erosione si pu presentare in forma intraorale con
preferenza di localizzazione su gengiva cheratinizzata, e/o in
forma labiale
Stomatite aftosaIdiopatica La lesione elementare costituita
dallafta, piccola ulcera o meglio perdita di sostanza, delle mucose
orali o genitali, dolenti, rotonde o ovali con margini netti, alone
rosso e fondo giallo o grigio Esistono dei fattori scatenanti come
lo stress o il ciclo mestruale, inoltre si pu associare anche ad
alcune patologie come lanemia La lesione si localizza di preferenza
sulla mucosa non cheratinizzata, come la superficie interna delle
labbra, la lingua e la mucosa geniena
Nella fase prodromica il paziente pu avvertire una sensazione di
bruciore, con formazione di un nodulo sopra al quale la mucosa si
ulcera Si distinguono pi forme: 2) Dolore delle ossa mascellari
3) Artralgia dellATM Ne fanno parte :patologie malformative per
alterazioni della crescita capsuliti e sinoviti osteoartriti
osteoartrosi traumi incordinazioni condilo-meniscali
4) Mialgia dei muscoli masticatori Ne fanno parte:
5) Dolore otorinologicoNaso e orofaringeangine
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tonsilliti neoplasie
Orecchiootite esterna e mediaLotite acuta caratterizzata da
otalgia intensa aggravata dalla masticazione per distorsione del
condotto uditivo da parte dellATM
otorrea, edema e eritema del canale uditivo esterno
dolore alla pressione sul trago o alla trazione del padiglione
auricolare ipoacusia (nelle otiti medie)
6) Ghiandole salivariLe ghiandole salivari si dividono in:
Maggiori: parotide (sierosa), sottomandibolare (mista) e
sottolinguale (mucosa). Minori: nel palato, nelle labbra, nella
lingua, nel pavimento della bocca, nella mucosa geniena, nei seni
paranasali e nella trachea. Sialoadeniti : Processi infiammatori
che interessano le ghiandole salivari (colpiscono per lo pi la
parotide) Virali ( EBV, Paramixovirus, virus dellinfluenza)
Batteriche ( Streptococco e Stafilococco aureus) Autoimmuni ( S.di
Sjogren, S.di Mikulickz, S.di Heerfordt)
7) Dolore neurogeno Nevralgie Sono le algie provocate da lesioni
delle strutture nervoseNevralgia tipicaCircoscritta al territorio
di innervazione del singolo nervo o di un suo ramo che possieda
fibre afferenti somatiche Dolore folgorante, lancinante o
trafittivo, della durata di pochi minuti, intermittente
parossistico, che si accentua con la pressione su trigger point o
si scatena con manovre che allungano o stirano il nervo o con la
compressione su punti demergenza o sul decorso dei tronchi
nervosi
Nevralgia atipicaIl dolore non si limita al territorio di
distribuzione di un singolo nervo, ma irradiato e senza una
topografia fissa. Pu migrare e diffondersi anche bilateralmente Il
dolore sordo, continuo con esacerbazioni, della durata di settimane
o anni. Non innescato da stimoli scatenanti ( non ci sono trigger
point)
Nevralgia del trigeminoNevralgia idiopatica solitamente
unilaterale (bilaterale nel 3-5%) Dolore lancinante, di breve
durata che pu provocare spasmi riflessi della muscolatura faciale
(tic doloroux) Colpisce solitamente la seconda e la terza branca,
la prima interessata solo nel 5% dei casi Lesplorazione della fossa
cranica ha dimostrato in molti casi lesistenza di un conflitto
vascolo-nervoso, ovvero
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la compressione della radice trigeminale da parte di vasi
aberranti o tortuosi. I criteri diagnostici proposti dallIHS sono i
seguenti:
Nevralgia del glossofaringeo Dolore da deafferentazioneI sintomi
di una lesione parziale o totale di un nervo afferente sensitivo
consistono in un deficit (ipoestesia anestesia) che si accompagna a
disestesie e parestesie Una serie di lesioni possono interessare il
trigemino, ed in particolar modo il nervo alveolare
inferiore:invasione del tronco da parte di processi flogistici ed
infettivi neoplasie traumi compressione o distorsione
I criteri diagnostici proposti dallIHS sono:
La causalgia rara una sindrome neurodistrofica da inibizione
parziale di un nervo periferico leso. dolore urente, insopportabile
e persistente scatenato anche da minimi contatti si associa a
sintomi vegetativi come sudorazione, eritema e alterazioni cutanee
distrofiche pu conseguire ad unavulsione dentaria terapia:
asportazione chirurgica del ramo nervoso del SNA della zona
interessata
Nevralgia posterpeticaLherpes zoster interessa il ganglio
trigeminale nel 10-15% dei pazienti e nell80% dei casi interessa la
branca oftalmica Entro 1 settimana si ha la comparsa di eruzione
erpetica Nel 50% dei pazienti con et superiore ai 60 anni il dolore
persiste per pi di sei mesi, determinando una nevralgia cronica
post-erpetica, causata dalla degenerazione delle fibre nervose
8) Dolore riferito Patologie del rachide cervicale Cardiopatia
ischemica Neoplasie del collo e del torace 9) Il dolore psicogenoIl
dolore orofacciale pu essere secondario a numerose patologie
psichiatriche e a disturbi del comportamento impossibile
individuare una distribuzione topografica che segua gli schemi
dellinnervazione sensitiva craniofacciale e una causa eziologica I
quadri del dolore idiopatico orofacciale: dolore orofacciale
atipico I criteri per la diagnosi proposti dallIHS sono: Dolore
persistente e scarsamente localizzato. Inizialmente limitato alla
regione facciale e che poi si estende ad altre aree come il
collo
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lodontalgia atipica o sindrome del dente fantasmadolore continuo
e pulsante variabile nel tempo e che interessa due o pi denti che
diventano ipersensibili in assenza di patologie oggettivabili
Dolore facciale acuto Febbre presente Febbre assente
Nessuna lesione
Denti e ossa mascellari : dolore facciale atipico Disordini dei
muscoli masticatori Denti : Sindrome del dente incrinato Nervi
cranici : nevralgia del trigemino o del glossofaringeo (2-5
secondi) Cefalee vascolari : da rivalutare dopo 1-2 settimane
Dolore mandibolare acuto e continuo Dolore mandibolare acuto
episodico Dolore mandibolare cronico Dolore mascellare acuto e
continuo Dolore mascellare acuto episodico Dolore mascellare
cronico Dolore acuto nella regione preauricolare e auricolare
Dolore cronico nella regione preauricolare e auricolare
Stomatopirosi e stomatodinia 15
Semeiotica odontostomatologicaUtilizza tecniche di semeiotica
generale:anamnesi, esame clinico, esami complementari.
Tecniche di semeiotica specialistica:esami strumentali e
specialistici, esami radiologici.
Esame clinicoStrumentario:specchietto, specillo, pinzetta.
Paziente seduto su poltrona con capo eretto mentre per esame del
palato, arcata dentaria sup., il capo sar reclinato
allindietro.
Esame clinicoIspezione e palpazione extra-orale ed intra-orale,
percussione, tipo di respirazione e carattere dellalito.
Esame obbiettivo esternoFacies:adenoidea, in respiratori orali,
soggetti giovani:protrusione del mascel. sup., palato ogivale,
malocclusione con prominenza incis. sup. e labbra semiaperte.
profilo di uccello tipico dellanchilosi bilat. dellATM insorta
in giovane et:grave ipoplasia mandib. per distruzione centri di
ossificazione condil.
f. tragica per fratture bilat. mand. e suo abbassamento. Se
frattura III medio, con distacco, ematoma congiunt. bilat. paralisi
n. faciale:apertura palpebrale ampia, scomparsa del solco
naso-labio-genieno, abbassamento dellangolo labiale, mancanza di
sorriso.
Esame clinicoAnalisi delle diverse sedi anatomiche.
Successivamente analisi delle lesioni che possono essere
riscontrate.Tessuti molli:Tumefazioni, ulcere, l. esofitiche, l.
drenanti e depressioni, lesioni bianche, rosse, gialle, brune e
nere.
Esame clinico: si possono riscontrare16
Tumefazioni e noduli Ulcere Vescicole e bolle Iperplasie
gengivali Lesioni verrucose Noduli e tumefazioni del viso e del
collo
Esame clinico: si possono riscontrareTumefazioni e noduliUlcere
Vescicole e bolle Iperplasie gengivali Lesioni verrucose Noduli e
tumefazioni del viso e del collo
TumefazioniIspezione e palpazione per mettere in evidenza le
caratteristiche.grandezza, margini, superficie, consistenza,
spostabilit sui piani superf. e profon., fluttuazione, riducibilit,
stato della cute o della mucosa sovrastante.
Tumefazioni infiammatorie acuteSi estendono facilmente alle
labbra, guance, palpebre per presenza di tessuto cellure lasso.
Sono caratterizzate da:edema e rossore dei tessuti molli,
consistenza pastosa, margini indistinti, dolenzia alla
palpazione.
Tumefazioni infiammatorie cronicheDi origine dentaria:ricoperte
da cute normale, limiti netti, superficie liscia e
consistenza17
variabile.
Noduli eTumefazioniIntraorali Del viso e del collo (extra orali)
Intraorali: classificazione in base alla sedeDel palatoAscesso
dentale - Toro palatino - Iperplasia fibrosa - Adenoma -
Adenocarcinoma Sarcomi
Margine e dorso della linguaFibroma - Tumore a cellule granulari
- Tumori Benigni - Carcinoma - Tonsilla linguale iperplastica
Mucosa orale e labbroFibroma - Mucocele - Carcinoma - Neoplasie
gh salivari
Pavimento bocca e dorso linguaRanula - Cisti dermoide - Tumori
gh salivari - Carcinoma - Cisti linfoepiteliale e tonsilla
ectopica
Intraorali: classificazione in base alle caratteristiche
clinicheDi consistenza normale o diminuitaAscesso o infezione
Ranula, mucocele Epulidi Lipomi e neoplasie benigne Ernia bolla
adiposa Tonsilla linguale iperplastica Cisti dei tessuti molli
Neoplasie maligne
Di consistenza osseaTori e esostosi Granuloma G.C. Malattia
delle cellule di Langherans Displasia fibrosa Mal. Di Paget
Cherubismo Cisti delle ossa mascellari Tumori odontogeni benigni e
maligni
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Tumori non odontogeni benigni e maligni
Noduli eTumefazioniDi consistenza normale o diminuita
AscessoLascesso una raccolta di materiale purulento in una cavit
neoformata Empiema: raccolta di materiale purulento in una cavit
natrurale es seno mascellare
AscessoRapida insorgenza anche in poche ore con dolore
tumefazione rossore e calore i classici segni e sintomi di
flogosi
AscessoProcesso suppurativo profondo, circoscritto, costituito
da una cavit piena di pus e materiale necrotico, delimitato da una
membrana piogenica
AscessoAlla palpazione si presenta di consistenza teso-elastica,
nel primo momento, poi diviene fluttuante (in questo momento si pu
drenare incidendolo es. ascesso cutaneo sottomascellare o
sottomentale
MucoceleCisti da ritenzione o stravaso localizza maggiormente a
livello del labbro inferiore. Nodulo molle, fluttuante alla
palpazione, contenuto liquido, colore bluastro se superficiale.
MucoceleI fattori etiologici sono costituiti da lesioni
traumatiche o infiammatorie e mlformazioni del parenchima o dei
dotti salivari
Mucocele19
In base alla patogenesi si possono distinguere:Cisti da stravaso
di muco causate dalla rottura traumatica del dotto escretore o
della ghiandola, con fuoriuscita di secreto nel parenchima e
reazione flogistica Cisti da ritenzione causate da ostruzione del
dotto di una ghiandola e dilatazione del dotto
MucoceleMucocele un termine generico che si riferisce a una
lesione benigna a carico delle ghiandole salivari minori,
costituita da raccolta di muco che pu variare da pochi mm ad alcuni
cm
MucoceleCompare in modo repentino, indolore, forma sferica e
fluttuante. Colore varia in rapporto alla profondit. Se
superficiale si presenta bluastra, se profonda di colore delle
mucose
MucoceleTre forme cliniche.Extraduttale Intraduttale
superficiale
ExtraduttaleDa stravaso. Pi comune 80%, sui 20-30 a, solitamente
labbro inf, diversa profondit e dimensione, istologicamente si
presenta come una pseudocisti con una parete formata da tessuto di
granulazione ed infiltrato flogistico
IntraduttaleCisti da ritenzione20
Poco comune con incidenza sui 50-60 a, localizzata a palato
mucosa buccale o pavimento bocca, colore simile alla mucosa
diacente e dimensioni 3-10 mm, istologicamente come cisti rivestita
da epitelio duttale cuboidale
SuperficialeColpisce da 20-70 a, vescicole chiare di 2-4 mm che
si rompono facilmente e lasciano pseudo membrane o ulcere,
localizzate a livello del palato molle area retromolare o mucosa
posteriore della bocca.
RanulaMucocele localizzato a livello del pavimento della bocca,
conseguente a lesione delle ghiandole salivari maggiori pi
frequente la sottolinguale
RanulaCisti da ritenzione che origina dai dotti delle gh. del
pavimento della bocca a lato della linea mediana.
Ranulaliscia, indolente, fluttuante di colore bluastro con
dimensioni 1-3 cm
RanulaConsistenza elastica, e fluttuante, di da pochi mm. sino
ad alcuni cm. Di colorito bluastro.
TerapiaChirurgica tramite lenucleazione della cisti e della
ghiandola (mucocele)21
Per quanto riguarda la ranula si deve fare una
marsupializzazione
Aumenti di volume gengivaleLocalizzati Diffusi
Aumenti di volume gengivaleTermine che si adatta ad indicare
diverse situazioni patologiche di genesi diversa:Traumatica
Infiammatoria Ipertrofica Iperplastica Displastica Neoplastica
Aumenti di volume gengivaleLa tumefazione o A.V. gengivale
spesso il primo sintomo di una patologia localizzata nel parodonto
o di una patologia sistemica
Aumenti di volume gengivaleProprio perch lAV pu presentare il
primo e anche, in taluni casi, lunico sintomo di una patologia
anche sistemica lodontoiatra deve impostare un ragionamento clinico
su tale sintomo per stabilire oltre che una corretta diagnosi anche
le direttive terapeutiche che talora possono essere di estrema
urgenza
Aumenti di volume gengivaleDa un punto di vista topografico lA.V
possono essere distinti in:Marginale: limitato alla gengiva
marginale Papillare: limitato alla gengiva papillare
Diffuso:coinvolgente la gengiva marginale, papillare e aderente di
uno o pi elementi dentali 22
Generalizzato: coinvolgente tutta la gengiva Discreto: isolato,
sessile o peduncolato (epulidi)
Infiammatorio non specificoSecondario a flogosi
cronicaGeneralizzato o Localizzato Discreto o epulide
Secondario a flogosi cronicaEtiopatogenesi Locali e
sistemiciPlacca batterica, tartaro, maposizione, ecc. Ma anche la
risposta immune dellospite
Secondario a flogosi cronicaSintomi sono quelli classici della
flogosi
Secondario a flogosi cronicaTerapia etiologica Terapia
chirurgica solo nel caso di alterazione della morfologia
gengivale
Secondario a flogosi cronicaEpulideIl termine deriva dal greco =
su e = gengiva, introdotto da Virchov e definisce solo una diagnosi
topografica
EpulideEpidemiologiaPrevalente nel sesso femminile con un
rapporto F/M anche superiore a 2/1 Varie fasce di et con un range
da 6 a 80 aa con prevalenza tra la seconda e la quinta decade in
cui prevalgono le forme granulomatose e gigantocellulari. Oltre la
quarta decade prevalente la forma fibrosa23
EpulideEtiopatogenesiSono state formulate varie teorie invocando
anche lorigine distrofica Sembra plausibile considerare lepulide
come una forma reattiva a stimoli irritativi locali Le varie forme
istologiche sono considerate come fasi transitorie di uno stesso
processo infiammatorio
EpulideLa presenza di uno stoma fibro-vascolare, ricco di
istiociti accomuna i vari quadri; associati a tali cellule se ne
possono osservare altre la cui presenza serve per la
differenziazione istologica delle varie forme
EpulideLinfociti, plasmacellule e mastociti nella granuloma
piogenico Granulociti e plasmacellule nella forma granulomatosa
Cellule giganti e multinucleate nella giganto-cellulare Scarsi
linfociti e plasmacellule nella fibrosa
EpulideAnche fattori sistemici possono svolgere un ruolo nella
etiopatogenesi Tra questi vanno citati i fattori ormonali, che
possono accentuare la reazione tissutale agli stimoli
irritativi
EpulideClassificazioneVarie sono state le proposte di
classificazione istopatologica Kfirr e coll nel 1980
propongonoGRANULOMA PIOGENICO GRANULOMA PERIFERICO
GIGANTO-CELLULARE 24
IPERPLASIA FIBROSA FIBROMA PERIFERICO CON CALCIFICAZIONE
Granuloma piogenicoInclude anche il tumore gravidicotessuto di
granulazione ricco di capillari con proliferazione endoteliale e
scarse fibre collagene. Macrofagi spesso carichi di pigmento
ematico Ricoperta da epitelio squamoso stratificato spesso ulcerato
Sono stati rilevati anche fenomeni di calcificazione di pi
frequente riscontro nella forma gravidica
Granuloma piogenico
Granuloma piogenico. Aspetto lobulato
Granuloma piogenmico: tessuto riccamente vascolarizzato
frammisto a cellule infiammatorie di vario tipo rappresentate in
prevalenza da granulociti
Granuloma periferico giganto-cellulareLesione caratterizzata da
una architettura lobulare in cui lo stroma fibroso forma dei tralci
che circoscrivono aree ricche di cellule giganti Epitelio di
rivestimento di tipo pavimentoso pluristratificato con digitazioni
che si approfondano nel mesenchima sottostante
Granuloma periferico giganto-cellularePresenza di cellule
giganti plurinucleate similosteoclastiche associate a cellule
piccole, mononucleate, fusiformi
Neoformazione ricca di vascolarizzazione25
Granuloma periferico giganto-cellulareDiverse teorie sono state
prospettate riguardo listogenesi delle cellule gigantiDa
osteoclasti Da cellule endoteliali Da cellule avventiziali
pericapillari Da cellule mesenchimali
Granuloma periferico giganto-cellulareOltre allaspetto tipico
delle c.g. allinterno della lesione si pu osservare uno stroma con
caratteri istologici di connettivo neoformato in cui sono presenti
istiociti, cellule fusate, stellate, abbondante sostanza
interfibrillare Questi caratteri fanno ipotizzare che la lesione
possa essere inquadrata tra gli istiocitofibromi
Granuloma periferico giganto-cellulare Iperplasia
fibrosaCaratterizzata da un basso indice di cellularit e con un
grado di fibrosi elevata Ricoperta da epitelio squamoso
cheratinizzzatoIperplasia fibrosa: clinicamente si presenta come un
nodulo da pochi mm a qualche cm di diametro di consistenza
teso-elastica di colorito da rosa al rosso.
Al di sotto dellepitelio para e ipercheratosico si evidenzia una
proliferazione ben circoscritta di tessuto connettivale
Le dimensioni possono essere tali da impdire un a normale
occlusione
26
Fibroma periferico con calcificazioniDa molti AA considerato non
come entit a se stante ma come fase evolutiva dellepulide
fibrosaFibroma periferico con calcificazioni
Istologicamente caratterizzato da fasci di tessuto connettivo
con orientamento irregolare in un denso stroma dove si possono
osservare materiale calcificato
Clinica delle epulidiLa localizzazione prevalente nei sestanti
anteriori senza predilezione tra arcata mascellare o mandibola
Nessuna delle quattro lesioni istologiche presenta caratteristiche
peculiari
Clinica delle epulidiIn corrispondenza di uno o pi elementi
dentali Massa peduncolato o sessile Superficie liscia o lobulata
Frequente ulcerazioni che possono sanguinare Forma generalmente
rotondeggiante
Clinica delle epulidiDimensioni fino a 2-3 cm Colore dal rosa a
rosso violaceo (granuloma g.c.) Consistenzaz dal fibroso a soffice
(granuloma g.c. e piogenico) Talvolta migrazione dentali e rx di
lesione radiotrasparente di osteolisi (granuloma g.c.)
Terapia27
Chirurgica con exeresi radicale della lesione
Secondario a infiammazione acutaLascesso parodontale rappresenta
un A.V. secondario a diverse patologie (parodontite, trauma) Nella
parodontite si determina per ostruzione della tasca da parte di
tartaro o coaguli
Secondario a infiammazione acutaDa un punto di vista
microbiologico un infezione mista sia gram che +
Secondario a infiammazione acutaClinicamente si pu distinguere
inOrganizzato, se il materiale purulento visibile In via di
organizzazione quando non evidenziabile il materiale purulento
Secondario a infiammazione acutaClinicamente si presenta come un
aumento di volume localizzato con superficie liscia lucente ed
arrossata Nella zona pi prominente dellA.V. pu rivelarsi una zona
di colorito giallo-grigiastro secondario ad accumulo di materiale
purulento
Secondario a infiammazione acutaPu presentare tragitto fistoloso
talvolta ipertrofico Si associa a mobilit dentale, dolenzia alla
percussione dei denti interessati e rx osteolisiAscesso parodontale
in via di organizzazione localizzato a livello del 4.3 di colore
intensamente arrossato.28
Ascesso parodontale da trauma In questa rx si pu notare un
frattura parcellare della superficie del dente
TerapiaTrattamento di urgenza a cui seguir terapia eziologica Il
trattamento di urgenza consiste in drenaggio dellascesso con
curette e terapia antibiotica
Iperplastico non infiammatorioIperplasia fibrosa idiopatica o
ereditaria
Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditariaRara forma, benigna,
con interessamento prevalente della componente connettivale
caratterizzata da un lento e progressivo A.V. gengivale.
Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditariaEpidemiologiaCirca
cento casi in letteratura 0.02%, si presume che molti casi siano
sconosciuti per la scarsa sintomatologia e per il decorso benigno.
Generalizzata o localizzata Inizia con leruzione dei denti
permanenti, anche decidui, nelle forme localizzate inizia nella
seconda decade Non predilezione di sesso
Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditariaEtiopatogenesi
Familiarit e predisposizione genetica nella forma generalizzata che
si associa frequente a malformazioni amartomatose, da cui si pu
dedurre che vi sarebbe una predisposizione ad anomalie29
ectodermiche.
Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditariaLa forma localizzata
viene considerata una forma a se, in quanto non presenta una
distribuzione familiare e non recidiva dopo intervento
Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditariaImportanti sono anche
i fattori irritativi locali Infatti inizia con leruzione dei denti
e regredisce con lavulsione
Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditariaIstologiaLocalizzata:a
livello del chorion si osserva un aspetto mixomatoso, neoformazione
vascolare associata a numerosi fibroblasti fusiformi e cellule
stellate, cellule infiammatorie (linfociti, palsmacellule)
Generalizzata:a livello epiteliale ipeplasia degli strati
superficiali e profondi con acantosi, ipercheratosi e
papillomatosi, attivit mitotica a livello delle cellule basali
elevata . Nel chorion fibre connettivali riunite in fasci di
notevole spessore (fibrosi), fibroblasti e cellule infiammatorie
(istiociti, linfociti, plasmacellule, eosinofili) Losso alveolare
presenta apposizione di lamelle e restringimento degli spazi
midollari
Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditariaClinicaNella
generalizzato inizio in eruzione denti, anche decidui, raro in zone
edentule. Nella localizzata seconda decade Interessa la totalit
della gengiva
Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditariaConsistenza duro
elastica. Aspetto roseo, se non si sovrammette flogosi, con
presenza di pseudotasche.
Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditariaDenti normali per
forma e numero Nella localizzata le regioni pi colpite sono
molari
Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditaria30
La forma generalizzata si pu presentare associata a sindromi
come: Hurler (mucopolisaccaridosi I) con progressivo deterioramento
delle condizioni fisiche e mentali Hunter (mucopolisaccaridosi II)
ritardo mentale, sordit faccia grottesca, nanismo, rigidit delle
articolazioni, epatosplenomegalia. Ed altre
Iperplasia fibrosa idiopatica o ereditariaTerapia Controllo
della placca e gengivectomia
CondizionatoSecondario a farmaci Secondario a modificazioni
ormonali Secondario a patologie sistemiche Secondario a deficit
vit. C
Secondario a farmaciDifenilidantoina Ciclosporina Nifedipina
Secondario a farmaciDifenilidantoina usata come anti-epilettico
Induce un A.V. nel 40-50% dei soggetti, pi frequente nei giovani e
bambini Induce A.V. sia per azione diretta del farmaco a livello
parodontale che fattori irritativi locali
Secondario a farmaciInizio gi dopo 2-4 mesi dallassunzione del
farmaco e raggiunge la massima severit dopo 12-18 mesi31
Secondario a farmaciCiclosporina : farmaco usato nei trapianti
dorgano e in altre patologie con alterata risposta immunitaria
Probabile azione diretta del farmaco sui fibroblasti
Secondario a farmaciCiclosporina: A.V. generalizzato con gengiva
di coloro rosso intenso per presenza di fattori irritativi
locali
Secondario a farmaciNifedipina: calcioantogonista, sostanze che
bloccano i canali di membrana voltaggio sensibili del Ca++ e ne
inibiscono lingresso allinterno della cellula. Impiegata in varie
patologie cardiovascolari
Secondario a farmaciSimile ai precedenti, con gengiva lobulata
con prevalente interessamenta a livello papillare Aspetto a buccia
di arancia o liscio Pseudotasche
Secondario a farmaciTerapia Controllo dei fattori irritativi
locali e ripristino chirurgico della morfologia gengivale al fine
di favorire un perfetto controllo della placca
Secondario a modificazioni ormonaliVariazioni dellequilibrio
ormonale hanno a livello del cavo orale , ed in particolare a
livello parodontale, un bersaglio particolare. Variazioni dei
livelli ematici degli ormoni sessuali sia in pubert che in
gravidanza sono implicati nel determinismo di A.V.32
Secondario a modificazioni ormonaliEpidemiologiaUn A.V si
riscontra nel 7-10% dei soggetti che assumono contraccettivi orali,
1-2% nelle donne in gravidanza In pubert pi frequente nei soggetti
femmine
Secondario a modificazioni ormonaliI principali ormoni
responsabili sono:Gonadotropina prodotta dallipofisi Estrogeni e
progesterone ovaio e surrenali
Secondario a modificazioni ormonaliEtiopatogenesi I fattori
irritativi locali vengono considerati come fattori di induzione del
processo flogistico mentre livelli ematici ormonali, determinando
un alterato metabolismo a livello parodontale, accentuano il quadro
flogistico.
Secondario a modificazioni ormonaliIstologiaA livello
dellepitelio basaleiperplasia endoteliale con edema intra ed extra
cellulare ed infiltrazione linfocitaria
A livello del chorionMarcato aumento della vascolarizzazione per
proliferazione endoliale con neoformazione vascolare. Ra i vasi
neoformati presente uno stroma fibroso con infiltrazione di
neutrofili, linfociti, palsmacellule
Secondario a modificazioni ormonaliClinica LA.V. tende ad essere
pi pronunciato a livello papillare
Secondario a modificazioni ormonali33
LA.V. insorge in gravidanza verso la fine del terzo trimestre
Consistenza diminuita con papilla edematosa lucida arrossata con
tendenza al sanguinamento spontaneo
Secondario a modificazioni ormonaliIn pubert caratterizzato da
un aspetto bulboso delle papille e con solo interessamento della
gengiva vestibolare. Frequente il coninvolgimento dei sestanti
anteriori
Secondario a modificazioni ormonaliTerapia Il quadro clinico si
ridurr notevolmente dopo la pubert o gravidanza per cui si rende
necessario un controllo attento dei fattori irritativi locali
Secondario a patologie sistemicheA.V si possono associare a
malattie sistemiche o sindromi a carattere ereditario le quali,
condizionando il tessuto parodontale inducono un quadro
iperplastico
Secondario a patologie sistemicheDiabeteper la diminuzione della
resistenza dei tessuti parodontali determina uno stato di flogosi
cronica. Altri fattori possono essere correlati alle
microangiopatie e alle alterazioni del metabolismo del
collagene
Secondario a patologie sistemichePopore trombocitopenichenel 60%
dei casi. Uno dei segni pi frequenti rappresenta da gengivorragie.
A.V sia localizzato o discreta simulando un granuloma piogenico
Altro segno la presenza di macchie emorragiche diffuse palato
guancie
Secondario a patologie sistemiche34
Sindrome di Sturge-WeberGenetica a penetranza incompleta
Interessa lo sviluppo della vascolarizzazione con conseguente
formazione di angiomi a livello cutaneo sistema nervoso e oculare.
Ritardi mentali convulsioni epilettiche obesit e modificazioni
orali nel 40% A.V. generalizzato con interessamento di entrambe le
arcate con aumenti che possono anche impedire la masticazione
Secondario a patologie sistemicheGranulomatosi di WegenerNel 50%
dei casi A.V. gengivale Le lesioni orali possono precedere gli
altri segni Caratterizzata da granulomi necrotizzanti del naso,
seni paranasali, polmoni con vasculite delle piccole arterie e
delle vene e glomerulite LA.V si presenta come crescita esofitica
di colore rosso vivo con superficie granulare che pu essere
localizzata o generalizzata Terapia locale con cortisonici e
citotossici
Secondario a patologie sistemicheSindrome di Anderson
FabryPrevalentemente nel sesso maschile caratterizzata da alterato
metabolismo degli sfingolipidi Localizzata a livello renale,
cerebro-vascolare e cardiaco A.V. generalizzato o sestanti
anteriori con gengiva arrossata consistenza ridotta e sanguinamento
spontaneo
Secondario a deficit di vit. CLo scorbuto stata una piaga nel
1800 Tale patologia caratterizzata da alterazione delle capacit
riparative dei tessuti, ridotta resistenza alle infezioni,
ecchimosi, lesioni ossee e muscolari
Secondario a deficit di vit. CLa deficienza di vit. C non svolge
un ruolo primario nella lesione35
parodontale ma agisce come fattore escerbante modificando la
risposta tissutale ai fattori irritativi locali
Secondario a deficit di vit. COggi lo scorbuto da deficit di
vit. C un ricordo ma si deve tenere presente i sovradosaggi (1-2 g
pro die) che inducono un effetto condizionato sistemico con aumento
del catabolismo e secrezione urinaria Il deficit si instaura nel
momento della sospensione mentre lorganismo continua ancora a
catabolizzare in maniera eccessiva la vit. C instaurandosi uno
scorbuto di rimbalzo
Da cisti gengivaleNon frequente. Et tra i 40 60 a. non
predilezione di sesso Origina dai residui epiteliali di Malassez Si
localizza nel chorion ed priva di connessioni con lepitelio
Da cisti gengivaleLa parete cistica, sottile ed in cui si
possono localizzare cisti figlie, costituita da connettivo denso e
da epitelio cherainizzato con cellule cuboidi o appiattite disposte
in 2 3 file
Da cisti gengivaleSi localizza preferibilmente tra incisivo e
premolare mandibolare sul alto linguale, di 4-4 mm di diametro,
talora localizzazione multipla Occupa laerea della papilla
interdentale Gengiva pi pallida e sottile del normale con
consistenza ridotta e fluttuante Terapia chirurgica
In eruzioneForma transitoria localizzata in prevalenza in
corrispondenza di un elemento dentale
In eruzioneUna volta terminata leruzione regredisce 36
Insorge per accumulo di fattori irritativi Il contorno gengivale
arrossato, edematoso e facilmente sanguinante Terapia controllo dei
fattori irritativi.
NeoplasticoGli A.V. secondari a tumori che insorgono
primitivamente a livello gengivale presentano spesso caratteri
clinici indistinguibili da altre patologie della gengiva
NeoplasticoPossono essere distinti in epiteliali e mesenchimali
a sua volta benigni o maligni.
NeoplasticoEpitelialiBenigniPapilloma
MaligniCa spinocellulre Ca verrucoso Ameloblasoma Melanoma
MesenchimaliBenigniFibroma Linfangioma Emangioma Neurinoma e
neurofibroma leiomioma Lipoma e fibrolipoma
MaligniAngiosarcoma Liposarcoma Fibrosarcoma Rabdomiosarcoma
Linfomi e sarccoma di Kaposi
Neoplastico37
EpidemiologiaBassa prevalenza tra i tumori del cavo orale I Ca
rappresentano il 2-18% dei tumori maligni del cavo orale Nelle
forme benigne, in cui prevalgono i papillomi e i fibromi,
presentano una prevalenza inferiorfe ripetto alle forme maligne I
sarcomi a livello gengivale sono rari, in questi ultimi anni
aumento del sarcoma di Kaposi (AIDS)
NeoplasticoDiversa prevalenza nel sesso a seconda dellistotipo.
Le benigne nel sesso femminile i carcinomi e sarcomi nel maschile
Tale prevalenza pu essere messa in relazione ad abitudini orali Le
forme benigne sono prevalenti tra 20-50 a. le maligne 50-70
NeoplasticoEtiopatogenesiSovrapponibile a quella dei tumori del
cavo oraleAgenti fisici e tossici come fumo, alcool, tabacco,
droghe) Agenti infettivi (stomatiti, sifilide) Agenti
traumatici
Precancerosi come leucoplachia (1-6 %), lichen ruberr planus
(0.3- 10%), eritroplachia.
Neoplastico: papillomaPapilloma Fra i pi frequenti. Pu essere
associato con fenomeni di acantosi e paracheratosi
Neoplastico: papillomaIstologicamente presenta multipli assi
connettivali su cui si stratifica un epitelio piato
pluristratificato ben differenziato con normale maturazione e privo
di atipie
Neoplastico: carcinoma38
Prevalentemente epidermoidali che mostrano tendenza ulcerativa e
notevole capacit infiltrante e metastatizzante
Neoplastico: carcinomaPresenza di cellule epiteliali maligne con
disposizione irregolare in trabecole, nidi, cordoni solidi con
numerose atipie cellulari
Neoplastico: fibromi e fibropapillomiCostituito da tessuto
connettivale povero in cellule
NeoplasticoIn questo caso fibrolipoma in cui si osserva una
banda di tessuto connettivo e una proliferazione di adipociti
maturi
Neoplastico: neurinomi e neurofibromiNeoplasie ben circoscritte,
di consistenza elastica colore normale
Neoplastico: neurinomi e neurofibromiPresenza di fasci
intersecantesi di cellule fusate associate a fibrille collagene
filiformi
Neoplastico: emangiomiMassa peduncolata riccamente
vascolarizzata che
Neoplastico: emangiomiMolto spesso presenza di manifestazione
cutanea
Neoplastico: emangiomiAl di sotto dellepitelio si riscontra una
neoformazione mesenchimale costituita da numerosi vasi capillari
rivestiti da un normale strato endoteliale
Neoplastico: fibrosarcomiMolto rari
Neoplastico: fibrosarcomiCostituito da fasci riccamente
cellulari di elementi fusati
Neoplastico39
ClinicaNon sempre agevole in quanto simile, in molti casi, ad
A.V da fattori irritativi locali. I t. epiteliali e mesenchimali
benigni si presentano come A.V. discreti, con mucosa rosea,
consistenza duro elastica, superficie liscia (fibromi) o irregolare
e consistenza sdiminuita (papillomi) o colore rosso intenso
(emangiomi)
NeoplasticoLa localizzazione preferenziale del ca gengivale
nellarcata inf. nella regione premolare-molare. Pu insorgere come
fissurazione del contorno marginale, successivamente pu ulcerarsi,
o assumere la forma nodulare o vegetante
NeoplasticoIl ca quando si manifesta come ulcera o sotto forma
di erosione o esofitico, presenta margini duri, irregolari con la
parte centrale ricoperta di materiale emorragico e necrotico, se
tale materiale viene allontanato si evidenzia fondo granuleggiante
e facilmente sanguinante.
NeoplasticoInfiltrazione dei tessuti vicini rapida
NeoplasticoForma vegetante con base larga e ben delimitata sup
irregolare con consistenza molle-elastica (ca verrucoso pi
frequente)
NeoplasticoMelanomi sotto forma di massa pigmentata nodulare
piatta che si accresce rapidamente con emorragie e mobilit dei
denti adiacenti In taluni casi non pigmentato (melanoma
amelanotico)
Neoplastico40
Linfomi come massa plurilobulata, di consistenza ridotta,
arrossata, sanguinante.
NeoplasticoMetastasiRare a livello gengivale pi frequente
mandibola Talune volte primo sintomo Circa 1% delle neoplasie
maligne metastatizza a livello dei mascellari Et media 50-60 a Ca
di mammella, polmone, fegato, rene, apparato genitale femminile e
maschile, stomaco, retto, prostata, esofago, pancreas ma anche
melanomi, angiosarcomi.
NeoplasticoNelle leucemie pi frequente metastasi nelle forme
acute Laspetto un A.V. lobulato Pu essere il primo sintomo Rapida
insorgenza, che inizia a livello papillare. Gengiva lucente
consistenza ridotta, colore dal rosso chiaro al rosso porpora,
emorragie spontanee, con possibili ulcerazioni
NeoplasticoMetastasi: clinicaPrevalentemente allarcata inf se vi
ineressamento osseo, quando linteressamento inizialmente a livello
gengivale(raro) arcata sup A.V che si presenta con forma sferica o
elittica, sessile o peduncolato, rapida insorgenza, superficie e
margini irregolari
Lipoma relativamente raro intraorale, pi frequente nei tessuti
sottocutanei Tumore benigno, lenta crescita, composto da cellule
adipose mature41
LipomaLe cellule del lipoma differiscono metabolicamente da
quelle normali del tessuto adiposo, per cui un individuo a dieta pu
perdere tessuto adiposo ma il lipoma permane. Infatti acidi grassi
precursori sono incorporati pi precocemente nel lipoma mentre
lattivit delle lipasi delle lipoproteine ridotta
LipomaSede intraorale: pi frequente sulle guance, ma stato
segnalato in lingua, pavimento della bocca, mucosa labiale,
gengive. Colore giallastro, se traspare dalla mucosa, soffice ala
palpazione, lieve tumefazione. Trattamento chirurgico prognosi
buona
Tumori maligniCarcinoma della gengiva, infiltrante il palato e
il seno mascellare
CarcinomaPi frequente tra i tumori maligni del cavo orale.
Rapida insorgenza, da poche settimane a 1-3 mesi, Solitamente
indolore nelle prime fasi. Spesso ulcerato.
CarcinomaEt pi frequente 40-80 Classificazione clinica: TNM e
stadiazione clinicaStage I: T1 N0 M0 Stage II: T2 N0 M0 Stage III:
T3 N0 Mo T1 N1 M0 - T2 N1 M0 - T3 Stage IV: T1 o T2 T3 con N2 o N3
o qualsiasi T e
N1 M0 N con M142
Noduli eTumefazioniDi consistenza fibrosa
FibromiFibroma traumatico Fibromatosi Fibroma simmetrico dei
mascellari Fibroma ossificante periferico Fibroma da protesi
FibromiTumore del tessuto connettivo, il pi frequente tumore dei
tessuti molli intraorali.
FibromiNeoplasie benigne frequenti nella mucosa orale, possono
riconoscere una crescita autonoma o costituire iperplasie reattive
a trauma cronico Crescita lenta, consistenza dura, talvolta molle,
asintomatici, sessili o pesuncolati.
FibromiFibroma della punta della lingua per trauma meccanico
FibromiProptosis buccalisNodulo di consistenza teso-elastica
causato da parafunziome (aspirazione della mucosa nella breccia
interdentale). Con lo stesso meccanismo si possono realizzare nella
guancia ernie del Bichat
Fibroma simmetrico dei mascellariProliferazione benigna di
tessuto fibroso, bilaterale, simmetrico, asintomatico. Sede tipica
la regione tuberale.43
FibromiFibroma da ventosa di protesi
FibromiRimozione chirurgica
Neoplasie BenigneLeiomiomaSi presenta come un nodulo
superficiale, rotondo, duro, dolente spontaneamente e alla
palpazione. Terapia chirurgica
Adenoma pleomorfoTumore benigno delle ghiandole salivari. Pi
frequente ghiandole maggiori. Pu insorgere a livello delle
ghiandole salivari minori in tutto il cavo orale Terapia
chirurgica
Tumori maligniSarcoma
Noduli e TumefazioniDi consistenza ossea
Toro palatinoIperplasia ossea non patologica con aspetto clinico
di tumefazione con colorito della mucosa normale, consistenza
ossea, unica o plurilobulata. Nessuna terapia se non
preprotesica
Toro mandibolareSituato nella zona della corticale linguale
solitamente in zona canina premolare
EsostosiSingole o multiple, asintomatiche e coperte da mucosa
sana. Non patologiche, non necessitano di terapia44
Ulcere, erosioniPerdite di sostanza profonda che interessa
lepitelio, la lamina propria (chorion), e talvolta la tonaca
mucosa. Lenta risoluzione alla cicatrizzazione. Le erosioni non
interessano la membrana basale sono pi superficiali e possono
essere classificate in primarie (lichen planus erosivo) o
secondarie alla rottura di vescicole o bolle
Ulcere, erosioniUna ulcera di formazione recente (acuta)
solitamente caratterizzata da una zona periferica eritematosa,
bordi non rilevati, fondo giallastro, alla palpazione consistenza
tessutale non modificata
Ulcere, erosioniUna ulcera cronica presenta margini rilevati ed
edematosi, fondo irregolare per accumulo di tessuto di granulazione
ed tipica di malattie croniche o neoplasie maligne.
UcerazioniIspezione e palpazione per mettere in evidenza le
caratteristiche:Grandezza NumeroUniche o multiple
DurataAcuta o cronica
Tendenza a recidivare MarginiSottili o spessi
FondoFibrina, tessuto di granulazione
Stato della mucosa circostante Consistenza alla palpazioneMolle
e mobile o dura e infiltrante i tessuti circostanti
Linfoadenopatia satellite e caratteristiche
Ulcere, erosioni45
I caratteri clinici di malignit sono costituiti da:Ulcerazione
cronica vasta e profonda con margini rilevati Consistenza aumentata
(lignea) Fissa sui piani sottostanti Evoluzione progressiva e
scarsa tendenza alla guarigione Linfoadenopatia satellite di
consistenza duro lignea
Ulcere, erosioniLa linfoadenopatia satellite si associa anche in
presenza di eziologia infettiva presentando caratteri semeiologici
diversi alla palpazione (molle, pastoso, mobile sui piani
sottostanti, dolente o asintomatico)
Ulcere, erosioniSintomi delle ulcere possono essere:Dolore
superficiali di vario grado (fino alla impossibilit di
alimentarsi), continuo o esacerbato dal consumo di particolari
cibi
Ulcere, erosioniDiagnosi in baseallanamnesi, lesame obbiettivo
ed il decorso
Ulcere, erosioniLanamnesi serve ad evidenziare iltipo di
insorgenza (acuta, cronica, recidivante), eventuali fattori
scatenanti (allergeni, farmaci) patologie sistemiche associate
Ulcere, erosioniEsame obbiettivo serve a evidenziarela
morfologia della lesione (ulcera, erosione primaria o secondaria)
presenza di fattori eziologici meccanici46
distribuzione in cavo orale o su cute (lichen, pemfigo,
pemfigoide, LES)
Ulcere, erosioniLosservazione del decorso clinico permette di
valutare la cronicizzazione o levoluzione nel tempo verso la
guarigione
Ulcere, erosioniIn caso di incertezza esami di laboratorio o
biopsiaGlicemia in sospetto di diabete o VDRL in sifilide
Immunofluorescenza indiretta su siero: presenza di autoanticorpi
circolanti ( anti-nucleo LES, anti-epitelio squamoso pemfigo) In
sospetto di TBC test di Montoux (intradermoreazione alla
tubercolina) Immunofluorescenza diretta (auto anticorpi depositati
a livello intercellulare nello strato spinoso con disposizionne a
reticolo in pemfigo o a livello membrana basale pemfigoide.
Ulcere, erosioniBiopsia in sospetto lesione maligna Nel caso di
sospetto di pemfigo o pemfigoidi due biopsieUna in formalina (10%)
per lesame istopatologico Una in soluzione fisiologica per
limmunofluorescenza (accordi con il laboratorio per la pronta
lettura)
Ulcere, erosioniTerapiaDiagnosi precoce in HZV per instaurare
una terapia aggressiva con aciclovir in modo da prevenire la
nevralgia posterpetica e le lesioni oculari o in eritema multiforme
per prevenire la riesposizione allantigene Terapia sintomatica in
lesione benigne in attesa della risoluzione Per ulcere croniche
poco sensibili alla terapia si deve considerare la escissione
chirurgica con chiusura per prima intenzione con esame
istopatologico.
D.D. delle ulcereUlcere isolateDa trauma Afta Necrosi da
anestetico locale
47
Sialometaplasia necrotizzante Infezione granulomatosa
Carcinoma
Masse infiltrate e ulcerateLesione fibrotica benigna Carcinoma a
cellule squamose Linfoma Sarcoma
VescicoleRaccolta di liquido di piccole dimensioni, (alcuni mm)
di forma rotondeggiante, quasi sempre multiple Sulla mucosa sono
transitorie a causa della fragilit della mucosa ed evolvono in
erosioni
VescicoleUn essudato di provenienza dermica che causa un edema
intercellulare che rompe i desmosomi e dissocia le cellule di
Malpighi, formando le cos dette vescicole spongiolitiche tipiche
delleczema e dellallergia Un danno diretto cellulare (degenerazione
balloniforme) con afflusso secondario di essudato: tipico delle
virosi
BolleSono di dimensioni pi grandi delle vescicole e possono
avere sede intraepiteliale o sottoepiteliale (dermo epidermica
nella cute) attraverso due diversi meccanismi di azione.
BolleLe bolle intra-epiteliali si formano per alterazioni dei
desmosomi causate da una flogosi autoimmunitaria chiamata
acontolisi (come nel pemfigo) Le bolle sotto-epiteliali si formano
per alterazione delle cellule basali con distacco dermoepidermico a
livello della membrana basale (come nella epidermolisi bollosa, nel
pemfigoide)
Bolle48
Evolvono verso erosioni, croste o desquamazione
ErosioniSono superficiali, interessano solo la mucosa e
guariscono spontaneamente senza cicatrice Secondaria a bolle o
vescicole per la loro rottura Alcune erosione (lichen planus) si
formano come tali e non derivano dalla rottura di bolle o
vescicole, e sono definite erosioni primarie
Vescicole e bolleIn linea generale le malattie vescicolose non
sono patologie gravi e sono rappresentate prevalentemente da virosi
e allergie Le malattie bollose sono patologie gravi e sono spesso
indice di patogenesi autoimmune e possono essere accompagnate da
compromissione dello stato generale; richiedono quindi una
specifica competenza diagnostica e terapeutica
D.D. delle lesioni vescicolo bolloseVescicoleInfezioni
viraliHerpes simplexgengivostomatite erpetica primaria, herpes
labialis, herpes intraorale recidivante
Virus varicella zoster Coxsackie virusHerpangine, malattia
bocca-mano-piedi
BolleMalattie autoimmunitariePemfigoide mucoso delle membrane
Pemfigoide benigno Pemfigo volgare Eritema multiforme Epidermolisi
bollosa LES LED
Stomatite allergica
Classificazione delle lesioni ulcerative e vescicolo49
bollose in base alla eziologiaUlcere isolateDa
traumaMeccanicoPer incidente, da bordi dentali, da restauri,
ecc.
TermicoUstione
ChimicoSostanze acide, farmaci locali
Ulcera da traumaIn questo caso la lesione stata provocata da
dente cariato e con bordi taglienti. Fondo rosso e bordi rilevati
con area di ipercheratosi reattiva da trauma cronico. Guarigione in
7-10 gg.
Ulcera da irritazione chimicaPossono determinarsi per effetto
caustico o tossico diretto da parte di farmaci (collutori, alcolici
mantenuti in cavo orale a lungo come analgesici) o sostanze
utilizzate in terapia odontoiatrica come paste arseniacali,
eugenolo, ecc
Ulcera da trauma termicoPossono avere quadri di diversa gravit
in relazione alla profondit ed estensione1 grado limitata
allepidermide senza alterazione della giunzione dermo epidermica 2
grado: ust ione dermica con eritema, edema, erosione e/o flittene 3
grado: ustione a tutto spessore con necrosi, ulcera ed escara
Siaolometaplasia necrotizzanteRientra nel quadro clinico delle
forme idiopatiche Condizione reattiva che coinvolge le gh salivari
minori, raramente maggiori, che pu essere confusa istologicamente
con carcinoma squamoso o mucoepidermoide.50
Siaolometaplasia necrotizzanteProbabile patogenesi ischemica,
con risoluzione in qualche settimana Clinicamente nodulo che
rapidamente si ulcera in superficie Istologicamente necrosi
lobulare e metaplasia squamosa dellepitelio di rivestimento dei
dotti con ricco infiltrato infiammatorio
Ulcere da infezione granulomatosaSifilide Tubercolosi
SifilideEziologiaTreponema pallidum che si pu acquisire
attraverso contatto sessuale o per trasmissione materno-fetale La
forma acquisita divisa in tre stadiPrimaria si manifesta nel sito
di contatto (genitale o orale) dopo un periodo di incubazione di 3
sett
Sifiloma primarioPrimariaA distanza di 2-4 settimane dal
contagio si sviluppa nella zona di contatto piccole papule che
evolvono in una ulcera larga non dolente, coperta di essudato, con
bordi duri, ispessiti, sottominati che tende ad una lenta
risoluzione nellarco di 3-4 sett. Esami di laboratorio e
trattamento specifico
SifilideSecondariaDopo circa 30 gg dalla guarigione del sifiloma
primario con lesioni rappresen tate da dermatite diffusa a macule
roseolitiche accompagnata da febbre (rubeola sifilitica) Dopo 3-4
mesi compare il tipico sifiloderma papuloso che regredisce in 1-2
mesi A livello orale macule di piccole dimensioni, chiazze
papulose, sifiloderma papulare (biancastro)
Terziaria51
Gomma luetica rappresentata da una reazione granulomatosa con
necrosi centrale, distribuite sulla cute, al cuore, sistema nervoso
A livello orale: ulcera mediana del palato e glossite atrofica
interstiziale
Tubercolosi una forma secondaria ad una infezione polmonare
aperta In ambito orale si presenta come una ulcera indolore,
margini irregolari, fondo finemente nodulare (tubercoli
conglomerati) che presenta diatesi emorragica e materiale
purulento.
Ulcere multiple recidivantiGUNA* Stomatite virale Allergica da
contatto Morbo celiaco Malattia infiammatoria cronica intestinale
Malattie ematologiche Ipovitaminosi da B e Ac folico Ulcere da
citomegalovirus Ulcere non specificate HIV-correlate Lichen planus
erosivo* Terapie antitumorali
Stomatite aftosa*
Stomatite aftosaMaior Minor Erpetiforme Sindrome di Behet
Stomatite aftosaRientra nelle classificazione: idiopatiche
Condizione patologica caratterizzata da afte,termine che indica una
piccola ulcera delle mucose orali o genitali, dolente, rotonda o
ovale, con margini netti, alone rosso e fondo giallo o
grigiastro52
Stomatite aftosaEpidemiologiaLa stomatite aftosa ricorrente o
aftosi orale costituisce la patologia della mucosa orale pi
frequente con una prevalenza nella popolazione generale del
10-30%
Etiologiasconosciuta, probabile genesi immunitaria (alterazione
localizzata della mucosa orale dovuta a linfociti T) che riconosce
fattori predisponenti di diversa natura
Nei fumatori bassa prevalenza
Stomatite aftosaFattori scatenantiStress psicologico Traumi
Alcuni cibi Ciclo mestruale Familiarit
Pu essere associata ad altre patologie
Stomatite aftosaPatologie associate ad afteAnemia sideropenica
Carenze vitaminiche (B1, B6, B12, ac. folico) Morbo celiaco M. di
Bechet e di Reiter* Sindrome di Sweet Aftosi epizootica* Infezioni
da HIV, AIDS, neutropenia. Condizioni varie di immunosoppressione o
immuno depressione come nei linfomi, leucemie, malattia da
trapianto dorgano
Stomatite aftosa nel morbo di Behet53
Malattia autoimmunitaria, infiammatoria cronica che colpisce
prevalentemente il sesso maschile (10/1) 3-4 decade di vita
Stomatite aftosa nel morbo di Behet caratterizzata da sintomi di
maggiore frequenzaAftosi orale 90% Genitale 60-80% Lesioni oculari
30-90% Manifestazioni neuroligiche (sintomi simili alla sclerosi a
placche con parestesie, paralisi) e cutanee (50-80%)
Sintomi di minore frequenzaLesioni articolari, tromboflebite,
aneurisma
Stomatite aftosa nel morbo di ReiterSindrome di Reiter
caratterizzata daCongiuntivite, uretrite, artrite, afte e varie
lesioni cutanee
Stomatite aftosa nella sindrome di Sweet una dermatite acuta
febbrile caratterizzata da noduli e placche cutanee, leucocitosi
con neutrofilia, afte orali e genitali, congiuntivite o
episclerite
Aftosi epizooticaRientra nel quadro nelle lesioni da virus la
malattia piede-bocca, una antropozoonosi causata da rhinovirus che
colpisce bambini e adulti a contato con animali.
Stomatite aftosaSintomatologiaFase prodromica: 24-48 ore il
paziente pu avvertire una sensazione di bruciore e la formazione di
un nodulo sotto mucoso sopra al quale la mucosa diviene necrotica e
si ulcera Lesione elementare lafta con diversa profondit ed
estensione in mucosa54
orale non cheratinizzata delimitata da un orletto eritematoso e
fondo ricoperto di fibrina e materiale necrotico
Stomatite aftosaSintomatologiaDolore urente Alla palpazione la
consistenza molle senza segni di infiltrazione Recidivante con
periodi liberi di diversa durata Sedi pi colpite sono la sup
interna labbra, mucosa geniena, lingua.
Stomatite aftosa minorLa forma minor la pi frequente (80%)
uniche o multiple, piccole dimensioni, non molto dolorose,
persistono per 5-8 gg e guariscono senza cicatrici
Stomatite aftosaAfta minor: ulcere ovali, bordo eritematoso,
fondo coperto da pseudomembrane situate in mucosa mobile, andamento
recidivante, molto dolorose Ulcere inf a 1 cm, poco profonde,
numero ridotto (2-3) che tende alla guarigone in 1-2 sett.
Stomatite aftosa maiorUlcere aftose maggiori (maior) (ulcera di
Sutton), sono meno frequenti (10-12%) si presentano uniche o
multiple con diametro 12 cm; profonde e molto dolorose, possono
interferire con lalimentazione; persistono per 3-6 sett.,
guariscono con cicatrici.
Stomatite aftosaLa differenziazione delle diverse forme di
stomatite aftosa recidivante attuata in base alle dimensioni,
numero, ed evoluzione delle lesioni Per afta maior si intende
unulcera che presenta un diametro sup al cm, con un tempo di
guarigione prolungato 3-4 sett e frequenti esiti cicatriziali
Stomatite erpetiformeRappresentano l8-10% dei casi Piccole 1-2
mm, e numerose 10-100, dolorose, tendono alla coalescenza in una
unica lesione irregolare persistendo per una55
due settimane
Stomatite aftosaErpetiforme: gruppi di numerose ulcere
puntiformi di 1-2 mm di diametro, superficiali che talvolta possono
confluire in lesioni policicliche pi vaste.
Caratteristiche cliniche delle afte maior, minor erpetiformi
Stomatite aftosa terapiaEvitare le situazioni scatenanti
(particolari cibi,stress, allergeni) In caso di afte di breve
durata nessun trattamento. AltrimentiEventuali sciacqui con
collutori antisettici a base di clorexidina 02% per prevenire la
sovrainfezione , antalgici topici Agenti caustici-escarotici per
accelerare la guarigione come il cloruro di zinco (sciacqui 1.5%, o
toccature 36%); policresulene in concentrazione elevata (40%)
Stomatite aftosa terapiaUn farmaco con caratteristiche peculiari
specifico in odontoiatria rappresentato dallacemannano
polisaccaride estratto dallaloe.I dischetti applicati localmente
producono un film gelatinoso che copre la lesione e la protegge
Metisoprinolofarmaco antivirale usato secondo alcuni A.A. per la
sua azione immunomodulante; disponibile in collutorio (20%) o uso
sistemico (bustine sciroppo, compresse)
Stomatite aftosa terapiaTetraciclineGli sciacqui con
tetracicline (diluite in acqua) possono ridurre il tempo di
guarigione per somministrati nel periodo prodromico. La terapia non
dovrebbe durare per pi di 3-4 gg per limitare gli effetti
collaterali
Stomatite aftosa terapiaSteroidiIn caso di sintomatologia
media-severa56
Uso topico non comunque in grado di assicurare risultati
soddisfacenti Sono presenti in commerci prodotti specifici
(triamcinolone acetonide in compresse adesive, flumetasone, ecc) In
caso di afte maior persistenti terapia per os di cortisteroidi e
prednisone 40- 75 mg/die
Stomatite aftosa terapiaForme severe devono prendere in
considerazione anche altre terapie di responsabilit medica come
immunosoppressori (azotiaprina, ciclofosfamide)
Terapia: riepilogoTrattamento sintomatico: analgesia e
prevenzione delle sovrainfezioniPr: Analgesico-antiinfiammatorio
(benzidamina, ketoprofene, ecc.)Sciacquare per 2-3 min secondo
necessit
Pr: Gluconato di clorexidina coll 02%Scicqui 2-3 volte al d
Pr: Anestetico top stomat (benzocaina pasta procaina spray,
ecc,)Applicare 2-3 volte al d
Terapia: riepilogoForme lievi: afte minor con periodo di
remissione > 1 mesePr: acemannano discApplicazione sulla lesione
4 voltre al d x 3-4 gg
Pr: policresulene sol 40%Toccature sulla lesione
Pr: Cloruro di zinco sol 36% collutorio 1.5%Unica applicazione
di sol conc sulla lesione ad uso personale sanitario; domiciliare
sciacqui con collutorio 3-4 volte al d
Pr: Triamcinolone acetonide cpr adesiveApplicare sulla lesione
3-4 volte al d
Pr: Corticosteroidi (betamesazone, ecc.) pi pasta adesiva per
protesi anche mescolateAsciugare la mucosa ed applicare sulla
lesione 3-4volte al d
Pr: tetracicline cps 250mg (in ulcere isolate e ben
accessibili)Sciogliere il contenuto in un cucchiaio da minestra
15ml di acqua tiepida e sciacquare per 2 min x 3-4 volte al d
Terapia: riepilogoForme moderate-severe; afte minor con periodo
libero da recidive di 2-4 sett.57
Pr: Betamesazone cpr effervescenti 0.5mgSciogliere una cpr in
cucchiaio da t (0.5-5ml) eseguire 4 sciacqui al d per 2-3 min
Pr: beclometasone sprayUn puff sulla lesione 3-4 volte al d
Terapia: riepilogoForme severe: ulcere aftose con periodo da
recidive < a 2 sett o continuePr: Prednisone cpr 5mg o
metilprednisolone cpr 4 e 8 mg2-4 cpr al d unica somministrazione
al mattino 30-60 minn dopo risveglio. Sospendere dopo remissione,
gradualmente dimezzando progressivamente la dose in 3 gg
Azotioprina (immunosoppresore utile per diminuire il dosaggio
steroideo)1-2 cpr al d insieme alla steroide
Stomatite aftosa profilassiAlcuni risultati clinici si sono
ottenuti con paste dentifrice contenenti enzimi in grado di
produrre piccole quantit di idrogeno che attivano il sistema
lattoperossidasi-tiocianato contenuto nella saliva esercitando un
effetto inibitorio sulla carie e sulla recidiva della afta; possono
essere utilizzati in modo continuo (Zendium)
GUNA Gengivite ulcero necrotica acutaRientra nel quadro delle
batteriche Epidemiologiavaria dal 3-6 % Sostenuta da batteri
anaerobi gram negativiWolinella recta, fusobacterium nucleatum,
actinobcillus actinomicencomitans, bacterioides intermedius,
spirochete.
Favorita da fattori locali come scarsa igiene e da fattori
sistemici (immunodepressione)
GUNA58
SintomatologiaEsordio acuto caratterizzato da ulcerazioni e
necrosi delle papille interdentali. Gegiva tumefatta, ricoperta da
induido giallo grigiastro, fortemente dolente Se curata in modo non
idoneo pu evolvere in parodontite cronica necrotizzante con aspetto
tipico dovuto a crateri aperti pieni di placca e tartaro con
architettura inversa delle papille
GUNANecrosi che inizia in corrispondenza di alcune papille
interdentali, che si mostrano decapitate e coperte da un induito
giallastro (pus e materiale necrotico); il quadro clinico acuto
iniziale pu evolvere in una forma cronica. Sintomi: alitosi,
dolore, sanguinamento e febbricola
GUNANei pazienti defedati si pu avere una evoluzione in cancro o
una angina di Ludwig
GUNADiagnosiSi basa sul reperto clinico abbastanza
caratterristico
La D.D. si pone con la gengivo-stomatite erpetica primaria
GUNATerapiaLavaggi intrasulculari con iodiopovidone al 10% dopo
curettaggio Sciacqui con collutorio clorexidina Metronidazolo cpr
250mg 1 cpr ogni 8 ore per 5 giorni
Lichen planusRientra nel quadro delle autoimmuni Epidemiologia
ed eziologiaMalattia infiammatorio cronica ricorrente che colpisce
cute e mucose (orale e genitale) con prevalenza nella popolazione
del 0,02-2% F-M 2/1; et pi colpita 30-60 aa 59
Le lesioni cutanee si presentano in circa un terza dei p. con
lesioni orali Eziologia sconosciuta, probabile patogenesi
immunitaria cellulo-mediata
Lichen planusSintomatologiaLa variet pi frequente la papulare
costituita da papule poligonali di colore rosso cupo o brunastro la
cui superficie appare percorsa da esili strie grigiastra (strie di
Wickman). Papule isolate o confluenti in larghe placche Sedi
tipiche sono le sup ant polsi, degli avambracci, delle caviglie,
delle gambe e la regione lombare. Prurito intenso che pu evocare il
fenomeno di Koebner (insorgenza di nuove papule a disposizione
lineare nelle sedi di grattamento)
Lichen planusInteressamento del cavo orale frequente ma data la
scarsa sintomatologia pu essere ignorato Si possono avere diversi
quadriPapulare:(11%) si caratterizza per la presenza di minute e
numerose papule bianche ipercheratosiche grandi quanto una
capocchia di spillo
Reticolare: la pi comune, papule che formano delle striature
biancastre (strie di Wickmam) con disposizione anulare o
lineare
Lichen planusErosivo o ulcerativo7%, rappresentato da erosioni
dolorose coperte da un essudato giallastro di fibrina, con papule o
strie isolate alla periferia
A placcaCostituito da placche biancastre che derivano dalla
coalescenza di papule
AtroficoPoco comune; spesso esito della forma erosiva,
caratterizzato da aree eritematose della mucosa
Bolloso( 50
SintomatologiaSintomatologia che perdura da pochi giorni a
diversi anni Localizzati o diffusi Continui o interrotti da attivit
che distolgono il paziente (pasti sonno, occupazioni) Talvolta
associati a xerostomia o disgeneusia Talvolta si associa
arrossamento della punta della lingua
DiagnosiPer esclusione, che verifica lassenza di patologie
sistemiche o locali. Anamnesi: talora si evidenzia diabete, terapie
con farmaci e xerostomia.
TerapiaEliminare fattori locali Per la glossodinia isolata
spazzolamento con soluzione di perossido di idrogeno al 3% Utile la
somministrazione di farmaci ad azione locale come anestetici o
antistaminici La somministrazione di farmaci ansiolitici o
antidepressivi migliora la sintomatologia nel 70% dei casi
(clordiazepossido, benzodiazepine) Nei casi resistenti alle
benzodiazepine utile il trattamento con anti depressivi
(triciclici, serotinergici, ecc.).
XerostomiaSecchezza delle mucose Sintomo aspecifico comune a
diverse patologie88
La motivazione pi frequente di iposcialia farmacologica dovuta
ad alterazione della produzione di saliva
Cause di xerostomiaSintomiAlitosi, disgeneusia, stomatodinia,
difficolt a portare la protesi, sensazione di secchezza Allesame
obbiettivo si pu evidenziare diminuzione della saliva, stomatite
eritematosa, atrofia epiteliale
DiagnosiAnamnesi (assunzione di farmaci, presenza di malattie,
ecc.) Esami di laboratorio per evidenziare malattie autoimmuni
(Sjogren) Studio delle gh salivari nei casi sospetti di liatiasi
(sialografia, ecografia) Biopsia gh sal min in sospetto Sjogren
(infiltrati linf, istocitari e plasmacellule, 2 focolai linfociti
periduttali in 4 mm2) in questo caso controllo oculare (ridotta
secrezione)
TerapiaDipende sia dalla etiologia che dalla gravit Individuare
e rimuovere eventuali cause Consigli e misure aspecificheBere
frequentemente, usare caramelle e gomme da masticare,
umidificare
TerapiaFarmaci scialogoghi e sostituti salivariPilocarpina:
scialogogo colinergico5 mg ogni 8 ore
Bromessina sol. o acetilcisteina: mucolitico e lubrificante
delle secrezioni2-3 aerosol al d
Saliva artificiale89
1-2 volte al d
Profilassi e terapia della patologia oraleBicarbonato di sodio
(per controllare lacidit) Clorexidina Anfoteracina B o nistadina
(antimicotici)Sciacqui con 1-2 cucchiaini da te tenendo in bocca
per 2 min 4 volte al d
Floruro di sodio2.4 sciacqui al d
DisgeusiaEtiologiaLe alterazioni del gusto possono derivare da
diverse cause I soggetti possono riferire lalterazioni del gusto in
diversi modi: diminuzione (ipogeusia, ageusia), cattivo sapore o
secrezioni anomale (cacogeusia), concomitanti alterazioni
dellolfatto (anosmia, iposmia, cacosmia), alitosi Tra le cause
ricordiamo la xerostomia (concentrazione di elettroliti con sapore
salato), e la senescenza con diminuzione della sensibilita
esterocettiva
Cause CauseReflusso gastroenterico Cirrosi epatica Insufficienza
renale Intossicazione da metalli pesanti Deficienza di zinco o rame
Defedazzione
CauseAntitiroidei Biguanidi Captopril Carbimazolo Clofibrato
90
Dipiridamolo
Oro Lincomicina Metronidazolo Penicillamina Penicillina
Griseofulvina
In molti casi non reperibile un fattore etiologico o pu essere
sospettata una carenza di zinco o deficit vitamine
TerapiaZinco solfato 200 mg1 cp a stomaco pieno 3 volte al d per
un mese
Preparati polivitaminici
Lesioni da terapia antineoplasticaLa chemioterapia e la
radioterapia possono provocare lesioni orali Tali lesioni possono
essere parzialmente ridotte mediante una programmazione terapeutica
Sarebbe opportuno una consulenza odontoiatrica prima della terapia
oncologica al fine di bonificare foci infettivi Dopo la terapia
antineoplastica controlli odontoiatrici frequenti
RadioterapiaPossono causare :Mucositi Osteoradionecrosi
Infezioni mucosa orale Trisma Disfagia91
Xerostomia
Mucositi da radioterapiaUna dose di radiazioni > 220 gGy alla
settimana causa quasi costantemente a distanza di 10-5 gg mucosite
che regredisce in 2-3 settdopo la fine del trattamentoI segni sono
atrofia della mucosa con ulcerazioni sup I sintomi: disgeusia e
stomatodinia
TerapiaPer ottenere un effetto analgesico si utilizzano sciacqui
con antistaminici (difenidramina, prometazina) per un maggiore
effetto si miscelano con agenti antiulcerosi (idrossido di magnesio
o alluminio, sucralfato) La terapia delle vescicole ed erosioni
trova giovamento dallutilizzo di steroidi topici per toccature o
sciacqui
Consigli utiliEvitare traumi (cibi duri, protesi mobili, ecc.)
Evitare tabacco alcool, cibi speziati Accurata igiene domiciliare
Integratori alimentari
TerapiaPr: Difenidramina o prometazinaa scir + sucralfato o
idrossido di alluminio e magnesio sospS: miscelare la sospensione
in parti uguali per eseguire un unico sciacquo per 2 min. ogni 2
ore (un cucchiaio da t).Analgesico lieve per la stomatodinia
Pr: Corticosteroidi gen o coll (flumetazone)S: eseguire 2-3
sciacqui o toccature al d
Pr: bertamemetasone cpr efferv 1 grS: sciogliere la cpr in un
cucchiaio da minestra ed effettuare sciacqui per 2 min 2-3 volte al
d
92
Stomatogengiviti infettiveLa iposcialia e la variazione della
composizione della saliva facilitano la comparsa di flogosi
opportunistiche da batteri, virus e miceti. Un elevato numero di
pazienti pu presentare infezioni da candida
TerapiaSciacqui con bicarbonato di sodio (ambiente alcalino) che
ostacola la replicazione della candida Nistadina o
amfoteracinaSciacqui con 1-2 cucchiaini da t tenendo in bocca per 2
min 4-6 volte al d
Per la terapia delle infezioni erpetiche si utilizza laciclovir
per via topica o sistemica Clorexidina coll 0,20%
XerostomiaLe gh salivari subiscono un danno tissutale che esita
in flogosi e fibrosi causando iposcialia e alterazioni qualitativa
della saliva Le gh sierose sono pi sensibili (saliva densa,
mucinosa, appiccicosa) Il calo di produzione inizia dopo 1 sett
dopo linizio della terapia e persiste per parecchi mesi o anni
La disfagia, disgeusia e stomatopirosi conseguente alla
xerostomia sono fastidiosi e interferisce sulla qualit della
vita
Consigli utiliBere abbondantemente Lasciare sciogliere dei
cubetti di ghiaccio in bocca Applicare pomate emolienti sulle
labbra Evitare alcool caff t (effetto disidratante) Dieta
semiliquida93
TerapiaSaliva artificiale1-2 spray al bisogno
Pilocarpina cpr 5 mg (scialogogo)5 mg ogni 8 ore nella prima
sett; aumentare gradatamente in caso di mancata risposta sino ad un
max 30 mg (leffetto mass si raggiunge dopo 4 sett)
OsteoradionecrosiSi ha rischio quando viene superata la dose di
7000 cGy per lesioni della vascolarizzazione e degli osteociti
Nelle fasi precoci il sintomo pu essere correlato al dente
piuttosto che allosso In una seconda fase si manifesta la necrosi
ossea con deiscenze e sequestri ossei La vitalit dei tessuti
risulta alterata anche a distanza di anni Per tali motivi le
infezioni odontogene e dei tessuti parodontali possono
rappresentare foci infettivi in grado di sviluppare osteomielite
che ha la caratteristica di diffondere ed essere refrattaria alla
terapia
TerapiaChirurgica con curettage del focolaio infettivo, nei casi
di necrosi localizzata, fino ad emimandibolectomia e lembi
microvascolarizzati in casi pi severi
Trattamento odontoiatrico del paziente in radioterapia:
primaConsulenza odontoiatrica prima del trattamento per bonifica di
eventuali foci Estrarre denti a prognosi incerta (considerare un
periodo di 5 anni)94
Igiene orale Fluoroprofilassi Prescrizione di pilocarpina Devono
passare almeno 15 gg tra avulsioni e inizio radioterapia
Trattamento odontoiatrico del paziednte in radioterapia:
dopoIgiene, fluoroprofilassi Sostituti salivari o di scialogoghi
(pilocarpina) Non usare protesi nei primi 6 mesi Nel caso di
eventuali avulsioni terapia antibiotica per 15 gg, trauma minimo,
sutura per prima intenzione
CarieFrequenti al colletto Un aumento della sensibilit normale
dopo la radioterapia Laumento della carie giustificato da:riduzione
flusso saliva, modificazione della qualit saliva con < ph,
scarsa igiene per dolore da mucosite
per la prevenzione fluoroprofilassi
DisgeusiaCausata da alterazione della composizione della saliva
Solitamente reversibile in 3-4 mesi Talora pu divenire persistente
Parziale sollievo pu risultare la somministrazione di cpr di
zinco
Trisma e disfagiaSono causate dalla flogosi dei muscoli
masticatori (trisma) e faringei (disfagia) Fisioterapia95
ChemioterapiaPu causare complicazioni a carico della mucosa
orale Le mucositi sono reazioni tossiche caratterizzate da atrofia,
formazione di pseudomembrane e ulcerazioni. Dopo pochi gg (5-7)
dallinizio della chemio Terapia sintomatica topica (pomate
anestetiche e antisettici orali)
LabbraSono normalmente ravvicinate; Semiaperte in malocclusione,
in respirazione orale, mixedema, turbe nervose. Possono essere
interessate in anomalie congenite:cheiloschisi.
Aumento di volume (macrochelia):linfangiomi, emangiomi, edema
angioneurotico, ematomi
LabbraNella et matura e senile, in particolare linf.,
localizzazione frequente di carcinoma:esso si presenta come un
nodulo duro, aderente ai piani sottostanti, indolente, pu ulcerarsi
con margini eversi, fondo vegetante e sanguinante.
LabbraAnche se pi raramente linferiore pu essere sede di
sifiloma primario:ulcera tondeggiante, margini netti, fondo rosso
rameico, consistenza dura, indolente.
LabbraFrequenti manifestazioni erpetiche:vescicole raggruppate a
grappolo, che rapidamente scoppiano e formazione di erosioni (fase
essudativa) e poi croste (fase desquamativa), poi guarigione.96
LabbraCheilite angolare Cheilite attinica Dermatite periorale e
ragadi labiali
Cheilite angolareLesioni eritemato-desquamative di piccole
dimensioni talvolta erose o ulcerate (persistente macerazione della
saliva) Candida e streptococco aureus sono associati nell80% dei
casi La patologia favorita da numerosi fattori sistemici e locali
tra cui:Abitudine ad umettarsi ripetutamente le labbra Presenza di
candidosi Protesi incongrue con ridotta dimensione verticale
SintomatologiaTipica chiazza roseo-grigiastra erosa o ulcerata e
ragadi croniche delle commissure delle labbra accompagnata da senso
di tensione e pirosi Tendenza alla cronicizzazione in forma di
ragadi Facile la diagnosi pi difficile identificare la causa
DiagnosiControllo della protesi Valutazione di presenza di
candida Prelievo microbiologico e citologia esfoliativa
TerapiaMiconazolo gel oraleApplicare sugli angoli della bocca 4
volte al d per 4-6 sett poi 1-2 volte al d per 1-2 mesi
Nelle forme resistenti al trattamento antimicotico si utilizza
antibiotico gel (gentamicina)Applicare sugli angoli della bocca 4
volte al d per 2-3 sett
In lesioni con spiccata componente infiammatoria associazione di
antibiotici antimicotici e steroidei pomataApplicare sugli angoli
della bocca 4 volte al d per 4-5 gg (brevi periodi)
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Cheilite attinicaCheratosi solare localizzata alle labbra In
soggetti di et adulta senile con pelle chiara Pi frequente al bordo
roseo inferiore Precancerosi cutanea che pu evolvere in ca squamoso
nel 6-10%
SintomatologiaLabbro inizialmente asciutto, cheratosico con fine
desquamazione Poi papule o placche grigiastre, vescicole, erosioni
e croste, frequente ragade mediana o laterale dolorosa ad evoluzioe
cronica
DiagnosiClinica la biopsia in sospetta evoluzione DD con
cheilite eczematosa, lichen, LED
TerapiaPrevenzioneCreme solari con fattore di protezione 15 o
>
Terapia su lesioni fluorouracile ung derm1-2 applicazioni al d
per 3-4 sett
Escissione chirurgica (in considerazione della potenzialit
maligna)
Deramtite periorale e ragadi labialiPersistente eruzione
eritematosa con papule, papule-pustole e diffusa desquamazione con
possibili ragadi labiali con scarsa tendenza alla guarigione
EziologiaAbitudine ad inumidire ed asciugare continuamente le
labbra Luso prolungato di steroidi topici pu causare atrofia del
tessuto mucoso e cutaneo98
Uso di cosmetici e dentifrici al fluoro (dermatiti da
contatto)
TerapiaAllontanare i fattori scatenanti Nel caso di impetigine
(pustola) antibiotici topici o sistemiciMetronidazolo gel 1% da
applicare sulle labbra Doxicillina cps 100 mg 1 cps al d per 20-30
gg
ProlabioCianotico:malformazioni cardiache congenite o
cardiopatie acquisite con insufficienza circolatoria.
Pallido:anemie o leucemie.
Rosso vivo:policitemie.
Cosparso di piccole teleangectasie:m. di Rendu-Osler.
ProlabioPu essere