Sd Nefrotico Andro

SINDROME NEFROTICO

Int° Andro Florio (USS)

CHP

2014

1. CONCEPTO:

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD GLOMERULAR:

1 Proteinuria masiva.

2- Hipoalbuminemia.

3- Edema generalizado.

4- Hiperlipidemia y lipiduria.

II. ETIOLOGIA

INCIDENCIA: 2/100 MIL HABIT.

MENORES 8 AÑOS: N. CAMBIOS MIN

ADULTOS: NEFROP. DIABETICA.

ADULTOS: N. MEMBRANOSA, G. FOCAL, CAMBIOS MINIMOS.

NEOPLASIAS.

ETIOLOGIA:

III. FISIOPATOLOGIA:

ALTERACION DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR:

PERDIDA DE PROTEINAS POR LA ORINA, HIPOPROTEINEMIA, HIPELIPIDEMIA, EDEMA, ETC.

A. Proteinuria

Proteinuria 150 mg / 24 hrs es anormal

Alteración de la barrera de filtración glomerular.

Restricción al paso de las proteínas en función de su tamaño y carga.

Aumento de la permeabilidad glomerular: desconocido.

Hipoproteinemia:

Perdida de proteínas > a síntesis hep: hipoalbuminemia (albumina < 3gr/dl).

Varia: edad, estado nutricional, dieta, síntesis hepática.

Consec.Hipoproteinemia

Dism. Albumina : Edemas, hiperlip.

Dism. IgG : Infecciones.

Disminuc. Complemento: < opsonizac.

Aumento Fibrinogeno, disminucion de Antitrombina III: Trombosis.

Dismin. Tranferrina: anemia

Disminuc. Zinc: Alterac. Inmunidad cel.

B. Edema:

Suele ser el motivo de la consulta.

Edemas blandos, con fóvea, en zonas de declive.

Hipoalbuminemia grave: derrame pleural, ascitis.

B. Edemas:

Teoría clásica:

Retención de agua y sal consecuencia de la hipoalbuminemia.

Descenso del volumen plasmático:

renina- angiotensina- aldosterona: Retención de agua y sal.

B. Edemas:

Teoría alternativa:

Daño intrínseco de la nefrona: aumento primario de la reabsorción de sal y agua, expansión del volumen: edemas.

- Incremento de bomba Na-K ATPasa.

- Resistencia a la acción del péptido atrial natriurético.

B. Edema:

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Varices piernas

Insuficiencia cardiaca

Hipotiroidismo

Cirrosis

Obstrucciones linfáticas.

C. Hiperlipemia:

Hipercolesterolemia.

Hipertrigliceridemia.

Incremento de: LDL, VLDL, IDL.

HDL normal.

Lipiduria.

C. Consec.Clin. Hiperlip.:

Mayor mortalidad cardiovascular.

Agravamiento de la lesion renal.

D. Trombosis:

Hipercoagulabilidad.

5% en niños, 44% en adultos.

Trombosis de vena renal adultos

Trombosis arteriales en niños.

Fact. Riesgo: Hipoalbuminemi < 2.5 gr/l, proteinuria > 10 gr/l, dismin. Antitrombina III, Hipovolemia.

D. Trombosis:

GMN Membranosa (30 a 48%).

GNF Mesangio capilar

Nefritis del LES

Amiloidosis.

E. Infecciones:

Peritonitis primaria y celulitis.

Urinarias, víricas, neumonía, meningitis y sepsis.

Deficit IgG, C3 Y C4 disminuido, trastornos de la inmunid. Celular.

F. Otras Complic.

Malnutrición proteica.

Efectos adversos de los fármacos incrementada

Glucosuria, hiperfosfaturia.

Hipovolemia, FRA (> 60 años).

II.EVALUACION CLINICA

FILIAR CAUSA: TTO. De enfermedad de base es prioritario.

Anamnesis: enfermedades sistémicas, infecciones, ingesta de fármacos.

Exámenes auxiliares adecuadas al contexto clinico.

Biopsia Renal

III. TTO. EDEMA:

Medidas Posturales:

Vendas elásticas.

Profilaxis antitrombotica.

Reposos de cubito supino-

III. TTO. EDEMA:DIETA:

Restricción de sal (< 3 gr/dia)

Restricción de líquidos (1,5 Lt/dia)

Hipoproteica,hipograsa, hipercalorica.

DIURETICOS:

Tiazidas, furosemida.Se recomienda disminuir el edema lentamente, a razón de 0,5-1 kg/día, porque la diuresis muy forzada puede provocar desequilibrio electrolítico, insuficienca renal aguda y tromboembolismo, como resultado de la hemoconcentración.

IV. TTO. HIPERLIPEMIA:

Baja en colesterol y ácidos grasos sat.

Ejercicio razonable y baja de peso.

Tratamiento farmacológicos: fibratos, estatinas.

No hay estudios prospectivos al respecto y un metaanálisis comprobó que el efecto protector de las estatinas sobre la progresión del daño renal es escaso. Muchos pacientes remiten espontáneamente o con el tratamiento. La mejoría de la proteinuria mejora o resuelve la dislipidemia.

V. TTO. INFECCIONES:

Penicilina px. en niños.

Vacunación neumococo en ancianos y niños.

Antibioticoterapia apropiada.

La profilaxis con vacunas y antibióticos es un tema de debate y no se han encontrado publicaciones sobre profilaxis antibiótica en adultos. 

VI. TTO. TROMBOSIS.

Anti coagulación oral Px ( GNFMemb., edematosos, reposo absoluto)

Trombosis: heparina, anticoaguacion oral por 6 meses.

En la práctica nefrológica se anticoagula con heparina y luego con warfarina si la albuminemia es <20 g/L y la proteinuria está dentro del rango nefrótico.

VII. TTO. PROTEINURIA

La proteinuria es uno de los factores pronósticos adversos importantes por la progresión hacia la insuficiencia renal terminal en la nefropatía crónica

Varios estudios aleatorizados y controlados, además de metaanálisis han comprobado que la modificación de la presión arterial mediante un inhibidor de la enzima convertidota de angiotensina, solo o combinado con un antagonista de los receptores de angiotensina II, es un tratamiento fundamental.

Cuadro Clínico

Exámenes AX.

Exámenes Ax.

Examenes Ax:

ANA, C3 y C4 (diagnóstico de LES).

Electroforesis de proteínas (en busca de Amiloidosis o mieloma múltiple).

Serología para sífilis (asociado a nefropatía membranosa.

Serología para Hepatitis B y C nefrop. membranosa y membranoproliferativa .

Diagnostico:

Complicaciones:

Peritonitis

Sepsis

Neumonía

Celulitis

Trombosis Arteriales y venosos.

CONSIDERACIONES:

Proteinuria diabética, proteinuria masiva post 15 años de enfermedad.

Historia alergias, atipias: cambio

Mayores de 50 años: neoplasia oculta.

Mujeres jóvenes: LES.

Fiebre prolongada: endocarditis, abscesos.

CONSIDERACIONES:

Nefritis pos estreptococica: endemicos.

Pacientes con TBC, Artritis reumatoidea, osteomielitis: Amiloidosis.

Drogas: sales de oro, penicilamida, captopril.

Conclusiones

El síndrome nefrótico puede presentarse de diversas maneras y tiene complicaciones importantes. Su estudio y tratamiento es difícil debido a la falta de evidencias pero existen estrategias surgidas del consenso de los especialistas para el manejo inicial. Antes de embarcarse en más investigaciones y manejo, se recomienda hacer una I. consulta con el nefrólogo

Bibliografia

Revisión clínica (02 ABR 14)

Síndrome nefrótico en adultos: Autor: Dres. Richard P Hull and David J A Goldsmith. BMJ 2008;336;1185-1189