Scat Rat Amien To

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

TRATAMIENTO

SCASEST

■ Reposo absoluto y monitorización ECG continua

■ Deambulación a las 12-24 h si no reaparece isquemia y no se elevan los marcadores de necrosis

■ TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO Nitratos (sl, iv) Betabloqueantes (iv, oral) o Antagonistas del calcio Antitrombóticos

■ OTROS IECAs, morfina iv (si dolor), estatinas

■ ESTRATEGIA INVASIVA PRECOZ O ELECTIVA

AI - SCA SEST ANTITROMBÓTICOS

ANTIAGREGANTES ORALES

Aspirina

Clopidogrel (Plavix, Iscover)

HEPARINASDalteparina (Fragmin) (de bajo peso molecular)Enoxaparina (Clexane) (de bajo peso molecular)Heparina no fraccionada

ANTIAGREGANTES ivAbciximab (Reopro)Eptifibatide (Integrilin)Tirofibán (Agrastat)

Plaqueta

GP Ib

1. Adhesión plaquetar

Plaqueta activada

GP IIb/IIIa

Rotura de la placa

2. Activación plaquetar

3. Agregación plaquetarAspirinaClopidogrel/ticlopidina

Inhibidores GP IIb/IIIa

ANTIAGREGANTES

ESTRATEGIA AGRESIVA PRECOZ

RECOMENDABLE en pacientes de alto riesgo:■ Angina recurrente en reposo/pequeño esfuerzo

■ Aumento del nivel de Tn T ó I

■ Nueva depresión del segmento ST

■ Insuficiencia cardíaca

■ Disfunción ventricular (FE < 0,40)

■ Hipotensión arterial

■ Taquicardia ventricular sostenida

■ IPC < 6 meses/ cirugía previa de injerto Ao-C

COMPARACIÓN DE ESTRATEGIAS

Mejor ESTRATEGIA AGRESIVA en pacientes de alto riesgo

¿EN QUÉ CONSISTE?■ Antiisquémicos■ Antitrombóticos: aspirina + clopidogrel + heparina + ICP■ Arteriografía coronaria < 48 h → IPC o cirugía

Igual resultado que ESTRATEGIA CONSERVADORA en pacientes de bajo riesgo:

antiisquémicos + antitrombóticos + vigilancia + PE

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

Modificación de factores de riesgo: T, C, TA, Gl, Ob

Hábitos de vida: ejercicio físico

Administración de 5 clases de fármacos:

■ Betabloqueantes

■ Estatinas

■ Aspirina

■ Clopidogrel 9-12 meses

■ IECAs o ARA-II

TRATAMIENTO DE LA ANGINA VARIANTE

■ Nitratos: sl o ic durante las crisis y de larga duración en profilaxis

■ Antagonistas del calcio en dosis máxima tolerada

■ Revascularización en caso de lesiones obstructivas por aterosclerosis

SCACEST

■ COMPLICACIONESEléctricasMecánicas

■ LO MÁS ESENCIAL: TRASLADO URGENTE AL HOSPITAL.

■ VIGILANCIA Y TRATAMIENTO PRECOZ

SCACEST

■ TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

■ OBJETIVOS: Control del dolor Identificar candidatos a reperfusión urgente Selección de enfermos de bajo riesgo

■ FÁRMACOS Aspirina masticable 160-325 mg → 75-162 mg/d Oxigenoterapia nasal en caso de hipoxemia

SCACEST

CONTROL DEL DOLOR:

■ NTG sl, hasta 3 dosis repetidas

■ NTG iv en caso de volver el dolor o cambios ECG

■ Evitar nitratos en hipoTA o IVD o uso de sildenafilo en las

últimas 24 h (atropina iv si hipo TA)

■ Morfina ± → ↓ GC, ↓TA, BS, BAV (atropina iv)

■ ßß iv seguidos de vía oral

ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS

ECG 12 derivaciones: comprobar si ↑ ST

REPERFUSIÓN PRECOZ DE LA ARTERIA OCLUIDA: IPC o FIBRINOLISIS

Evitar glucocorticoides y AINES

SCACEST

SCACEST. IPC PRIMARIO

Angioplastia, endoprótesis o ambos sin FL previa

PREFERIBLE A LA FIBRINOLISIS EN:

■ Caso de duda diagnóstica

■ Shock cardiogénico

■ Contraindicación de FL (hemorragia)

■ Síntomas >2-3 horas

CONDICIONES

■ Personal con experiencia

FIBRINOLISIS

Activadores del plasminógeno

Plasminógeno plasmina

Fibrina PDF

PAI-I

α2 antiplasmina

SCACEST. FIBRINOLISIS

Circunstancia óptima:■ Llegada a Urgencias dentro de 30 minutos del comienzo de

síntomas■ No más de 30 minutos entre llegada a Urgencias e inicio

del tratamiento FL

FL APROBADOS EN US: plasminógeno → plasmina■ tPA (activador del plasminógeno) ■ SK (estreptokinasa)■ TNK (tenecteplasa) ■ rPA (reteplasa) no requieren infusión continua

SISTEMA DE GRADACIÓN DE FL EN IM: TIMI

GRADOS

■ 0: oclusión total de la arteria

■ 1: moderada penetración del contraste post oclusión

■ 2: paso de sangre lento hasta el lecho distal

■ 3: corriente completa con flujo normal

OBJETIVO

■ Conseguir flujo TIMI 3: máximo beneficio

FIBRINOLISIS

■ Reduce el riesgo relativo de muerte intrahospitalaria hasta un 50% si se hace el la primera hora. El beneficio dura >10 años

■ CAUSAS: Reduce el tamaño del infarto Limita la disfunción de VI Reduce la incidencia de complicaciones graves

■ MÁXIMO BENEFICIO ENTRE 0 Y 3 HORAS DEL COMIENZO DE LOS SÍNTOMAS.

■ Puede aplicarse hasta las primeras 12 horas

FIBRINOLISIS O IPC

■ FL si se puede hacer en < 3 horas del comienzo

■ FL si se prevé retraso > 1 h en hacer IPC

■ En <75 años la IPC logra > ↓ relativa de mortalidad

■ En > 75 años la IPC logra < ↓ relativa e = ↓ absoluta que en

sujetos más jóvenes

FIBRINOLISIS PRECOZ

CMAJ • October 26, 2004; 171 (9).

ECG 90 min del inicio del dolor

ECG post fibrinolisis

CONTRAINDICACIONES DE FL

ABSOLUTAS:■ Hemorragia cerebro-vascular en cualquier fecha■ ACV no hemorrágico en los últimos 12 meses■ HTA importante: TAS > 180, TAD > 100 mmHg■ Sospecha de disección aórtica■ Hemorragia interna activa

RELATIVAS (evaluar riesgo/beneficio)■ Uso de anticoagulantes (INR > 2)■ Reanimación cardiopulmonar prolongada (>10 min)■ Diátesis hemorrágica identificada, embarazo

COMPLICACIONES DE LA FL

Hemorragia: la más frecuente y grave

■ ACV hemorrágico en 0,5 - 0,9% de pacientes (incidencia doble en > 70 años que en < 65)

■ Reacciones alérgicas a la SK: 2%

■ SK: hipotensión que puede ser grave si alergia

CORONARIOGRAFÍA POST FL

INDICACIONES

■ Datos de no reperfusión (dolor y ↑ ST > 90 min)

■ Nueva oclusión coronaria (nueva ↑ ST o dolor)

■ Reaparición de isquemia: angina recurrente

■ Prueba de esfuerzo prealta positiva

ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO

■ IPC o cirugía según lesiones coronarias

TRATAMIENTO HOSPITALARIO

UNIDADES CORONARIAS

■ EQUIPO DE ENFERMERAS ENTRENADAS

■ Monitorización ECG todos, hemodinámica algunos

■ Material: Desfibriladores, respiradores, MP transtorácicos incruentos, catéteres de Swan-Ganz, fármacos FL, vasoactivos, anticoagulantes, etc

■ Permanencia: 24 horas en SCACEST de bajo riesgo

ACTIVIDAD■ Reposo absoluto las primeras 12 horas■ En ausencia de complicaciones: sentarse en la cama o

silla entre las 12 y 24 horas■ Pasear por la habitación a los 2 días■ A partir del día 3: caminar ± 185 m 3 veces al día

■ DIETA■ Ayuno absoluto o líquidos primeras 4-12 h■ Dieta baja en grasas (<30%) con colesterol < 300 mg/d

■ Abundante en carbohidratos complejos, K, Mg, fibra

TRATAMIENTO HOSPITALARIO

■ SEDACIÓN 3-4 veces por día (benzodiacepinas)

■ Pueden producir confusión: atropina, bloqueadores H2 y narcóticos, sobre todo en ancianos. No confundir con agitación

TRATAMIENTO HOSPITALARIO

■ ANTITROMBÓTICOSAntiplaquetares o antiagregantes:

Aspirina + clopidogrel Inhibidores GP (en caso de IPC)

Antitrombínicos: heparina o bivalirudina

Tipos de heparina: Heparina no fraccionada o HBPM (heparina de bajo peso molecular)

FÁRMACOS

BETABLOQUEANTES

■ Uso en fase aguda y a largo plazo: ↓ relativa (15%) de: mortalidad, nuevo IM, paro cardíaco no letal

■ Usarlos si no hay contraindicación

IECAs (INHIBIDORES ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA)

■ Reducen la mortalidad, incluso si se añaden a aspirina y betabloqueantes

■ Mayor efecto a mayor riesgo: ancianos, IC, DVI

■ Reducen remodelado ventricular e IM recurrente

ARA II (ARB): los que no tomen IECAs

FÁRMACOS

OTROS FÁRMACOS

■ NITRATOS via iv u oral en las primeras 24-48 h si dolor o HTA

■ Control estricto de la glucemia

■ Mg si está bajo (se debe medir siempre)

■ No se ha demostrado que los antagonistas del calcio sean eficaces.

COMPLICACIONES IAMCEST

■ DISFUNCIÓN VENTRICULAR. REMODELADO: IECAs

■ INSUFICIENCIA CARDÍACA: Killip I, II, III, IV. Se necesita disfunción del 20-25% de VI. Habrá shock cardiogénico si el infarto ocupa >40%

ICL/min/m2

PCP (mmHg)

022 →

2,6↓

normal congestiónpulmonar

hipovolemiashock

cardiogénico

MORTALIDAD APROXIMADA SEGÚN GRADO DE KILLIP

2,5 2

159

40

25

90

50

0102030405060708090

100

1967 2005

I

II

III

IV

%

TRATAMIENTO DE LA IC

■ Evitar hipoxemia

■ Diuréticos, nitratos

■ ± Inotrópicos (no digital)

■ IECAs, sobre todo a largo plazo

■ ßß empezando por dosis bajas

20

7

0

5

10

15

20

25

1980 2005

shock

%

INCIDENCIA

INFARTO DE VENTRÍCULO DERECHO

■ Incidencia: 33% de los infartos postero-inferiores

■ Ocasionalmente predomina el infarto de VD

■ Puede producir signos graves de IVD ± hipo TA

■ ECG: ↑ ST en V4R

■ Ecocardiograma: dilatación y disfunción VD

■ Cateterismo derecho: ↑ PAD con seno “y” profundo

■ Tratamiento: expansión de volumen

ICL/min/m2

022 →

2,6↓

normalcongestiónpulmonar

hipovolemiashock

cardiogénico

ARRITMIAS VENTRICULARES

■ Aparecen en la fase precoz del IAM

MECANISMOS:■ Desequilibrio SNA■ Alteraciones electrolíticas■ ↓ conducción en tejido isquémico

ARRITMIAS MÁS FRECUENTES Y TRATAMIENTO■ Extrasístoles ventriculares: ßß si no contraindicados■ TVS: amiodarona iv ■ FV: cardioversión no sincronizada ■ Torsade de pointes o TV polimórfica: isoproterenol■ RIVA: no tto

TORSADE

ARRITMIAS SV Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN

■ Taquicardia sinusal: la más común Buscar y tratar causa. Si es por ↑ SNS: ßß

■ Flutter y fibrilación auricular: digital (en IC); ßß, Ant Ca (no IC) Si la taquiarritmia induce IC: choque eléctrico

■ Ritmos acelerados de la unión. Descartar digital

■ Bradicardia sinusal: atropina

■ Bloqueo AV Completo: MP

OTRAS COMPLICACIONES

■ Angina recurrente: 25% de los pacientes

■ Pericarditis en IAM transmural. Dolor→ trapecios que ↑en inspiración + frote. Aspirina. No dar AC

■ Tromboembolia arterial y venosa: 10% clínica, 20% en necro. Surge

en IA extensos con IC → trombo en VI. Dar AC 3-6 m

■ Aneurisma VI. Verdadero: formado por tejido cicatricial. Complicaciones tardías: IC, embolia A, arritmias V.

■ Pseudoaneurisma. Procede de rotura de pared libre. Tto quirúrgico por peligro de rotura.

ROTURA CARDÍACA

■ PARED LIBRE

■ TABIQUE INTERVENTICULAR

■ MÚSCULO PAPILAR

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO

EL RIESGO ESTÁ AUMENTADO EN:

■ Isquemia persistente (dolorosa o no)

■ FEVI < 40%

■ Signos de insuficiencia cardíaca

■ Arritmias ventriculares sintomáticas

■ Infarto de miocardio previo

■ Edad > 75 años

■ Diabetes mellitus

■ Taquicardia sinusal duradera, hipo TA

■ Oclusión coronaria permanente

■ Anomalías de la conducción AV

PRUEBA DE ESFUERZO

■ En sujetos estables, antes del alta (máxima)

■ Hacer cateterismo en caso de: Isquemia con carga baja, arritmias V sintomáticas, isquemia

extensa en pruebas con imagen

■ Recomendación de ejercicio en PE normal.

■ Rehabilitación

■ Alta hospitalaria

■ Convalecencia: 2- 4 semanas

PREVENCIÓN SECUNDARIA

■ Mejora morbi-mortalidad a largo plazo post IAM

■ ASPIRINA: ↓ 25% reIAM o ACV o mortalidad CV.

■ Clopidogrel si no toleran aspirina o post stent

■ IECAs en DVI: indefinidamente

■ Betabloqueantes 2 años: ↓MS, reIAM, mortalidad CV

■ AC orales (warfarina, acenocumarina) si riesgo de

embolia

■ Tto FRCV: tabaco, HTA (<130/80), LDL < 100 mg/dL

POLIPÍLDORA

■ ASPIRINA

■ BETABLOQUEANTE

■ IECA o ARA-II

■ ESTATINA