SAOS et BPCO D Robert DIU Lyon 12-2011. Les pathologies respiratoires qui pourraient faire envisager cette associations sont plus nombreuses BPCO Asthme.

SAOS et BPCO

D Robert DIU Lyon 12-2011

Les pathologies respiratoires qui pourraient faire envisager cette

associations sont plus nombreuses

• BPCO• Asthme• Fibroses• OHS• Neuro-musculaire (Duchenne, Steinert, …)


BPCO et SAS

• Fréquence• Symptômes, diagnostic cliniques• Particularités polygraphiques• Risques, complications• Traitement


Fréquence• D Flenley a décrit en 1985 « l’overlap syndrome »

qui associait SAOS et BPCO a une fréquence plus grande que la simple rencontre des 2 pathologies

• Considérant que ces pathologies se favorisaient l’une l’autre

• Evolution des concepts:– D’abord bien admis– Puis considéré comme un problème mineur– Puis reconsidéré


Données épidémiologiques• Définitions retenues:

– COPD : VEMS / CV < 70%– SAOS : IAH > 10 + 1 symptôme clinique

• Prévalence BPCO 10%• Prévalence SAOS 5-10%• La rencontre des 2 pathologies correspond à

une prévalence de 0,5 à 1% et c’est ce que l’on retrouve soit de 325 000 à 650 000 cas en France


Mais

• Si l’on considère l’évènement apnée ou hypopnée avec ou sans signe clinique

• Ce qui a une logique physio pathologique• La fréquence de l’Overlap est plus élevée

autour de 4% de la population


SHHS

• La « Sleep Heart Health Study » a enrôlé 5924 sujets > 40 ans (avec des risques CV) et a mesuré AHI et EFR


* La différence en faveur de plus de SAHOS chez les non COPD disparait après stratification pour le BMI


Soit

• 254 RDI > 10 chez BPCO soit 22%, qui eux-mêmes représentent 19% de l’échantillon total de 5945 sujets donc

• 4,3% d’overlap

• Question de la protection du SAS dans la catégorie des BPCO « maigres ou amaigris par l’IRC »


Qu’en est-il des symptômes ? Le sommeil

• Le sommeil des BPCO, en excluant les stades ultimes, est quasi normal

• Le sommeil des overlap est perturbé:– Somnolence, total de sommeil, efficience du

sommeil, éveils intra sommeil– Correspondant globalement au sommeil des SAOS

sans BPCO


Autres symptômes

• Clinique: ce sont ceux du SAOS (ronflement, somnolence,….)

• EFR• HTAP


EFR, GDS


PaCO2

• De Miguel, Sleep Breath, 2002– 55 overlap, 60% sont hypercapniques

• PaCO2 > 45 mmHg: n = 33• PaCO2 < 45 mmHg: n = 22


Hémodynamique pulmonaire


Polygraphie / Polysomnographie• Interprétation plus difficile de l’overlap• Dans le SAOS on se fie aux traces de débit et

de saturation pour identifier apnée et hypopnée

• Mais dans la BPCO– la ventilation est plus irrégulière

• Encombrement• PEP intrinsèque

– La saturation est abaissée en permanence (ou perd sa pertinence sous O2)


Apnée, sommeil, saturation (Chaouat 1995, VEMS / CV < 60%)


Apnée, sommeil, saturation (Chaouat 1995, VEMS / CV < 60%)

• Ces données confirment que le nombre d’AH est identique avec ou sans BPCO

• Mais que leur retentissement en terme de désaturations est significativement plus grave chez les BPCO


La cohorte SHHS

• Confirme chez des BPCO peu sévères que le risque de désaturations nocturnes est 20 fois plus élevé par la présence d’un SAOS du seul fait de ce dernier (Sanders 2003)



Tracé typique d’une BPCO sévèreTracé typique d’une BPCO sévère

DouglasLancet1979



La SaO2 varie beaucoup d’uneNuit à une autre Lewis, Thorax 2009


Morbidité / Mortalité

• Cardio vasculaire• Mortalité


BPCO « isolée »

• Pas seulement une maladie respiratoire mais aussi:– Myopathie– Ostéoporose– Anémie– Cancer– Dépression– Atteintes CV

• SurmortalitéD Robert DIU Lyon 12-2011

SAOS isolée

• Hypersomnolence• Athérosclérose diffuse

– Coronaropathie– AVC

• HTA• Insuffisance cardiaque• Surmortalité


Variables Groupes OHS

(n=208)

Obèses SAS

(n=1474)

Overlap

(n=85)

P value

HTA 66.3 54.9 62.3 0.01* Infarctus 3.4 3.0 7.1 NS*

Trouble du rythme 11.1 8.8 15.3 NS* AVC 0.9 3.4 5.8 NS*

Insuffisance cardiaque 5.7 2.9 8.3 0.02* Artériopathie 1.9 2.6 8.3 0.03*

Tabagisme actuel 15.9 15.5 23.5 NS* Tabagisme ancien 25.9 29.4 51.7 <10-4*

Diabète 31.2 23.7 24.7 NS*

Sévérité CV majorée


Mortalité

• Elle est augmentée chez l’overlap comparé à la BPCO seule ou au SAOS seul

• Les données disponibles actuelles de mortalité à 10 ans montrent:– SAOS « seul »: 13%– BPCO seule: 40%– Overlap: 70%


Lavie 2007 Sleep Research: mortalité SAOS


Overlap et risque CV majoré : nouveau sujet

• Rôle promoteur des lésions anatomiques vasculaires induites (rigidité, plaques d’athérome) de chacune de ces pathologie considérée isolément

• A fortiori quand elles sont associées


McNICHOLAS AJRCCM 2010




Traitement de l’overlap

• O2 nasal: non• PPC avant tout

– risque d’hyperdistension ? (O’Brien, Lung, 2005)– intérêt de la diminution des résistances bronchiques ?– Intérêt d’un éventuel recrutement ?

• PPC + 02 si sous PPC des désaturations persistent• O2 la journée si PaO2 diurne diminuée• VNI ??


Alford, 1986, Chest Effet aigu de l’O2





• IAH: 88 à 67• Durée: 25 à 32 secondes• Désaturation: 9,5% à 4,4%• Mais au prix d’une paCO2 de fin d’apnée qui

s’élève 2 fois plus et d’une acidose en conséquence




Machado ERJ 2010


Machado ERJ 2010

Pas de PPC

PPC





SAOS etASTHME


Asthme

• SAHOS est considéré comme fréquent chez l’asthmatique

• Atteignant jusqu’à 70% dans les asthmes difficiles à contrôler

• Il a été montré que le traitement du SAOS chez l’asthmatique améliorait l’asthme (moins de BD, Peak Expiratory Flow, qualité de vie)


Fréquente association• Ronflement: bon marqueur (Larson 2001 Resp

Med) en Suède– Population générale: 10,7%– Asthmatique connu: 17%– Sibilant récurrent: 21,3%

• Questionnaire de Berlin pour dépister le SAOS (Hiestand 2006 Chest) aux USA– Population générale: 27,9%– Asthmatique connu: 39,5%

• Polygraphie chez l’enfant (Redline 1999 AJRCCM)D Robert DIU Lyon 12-2011

AJRCCM 1999



Asthme

• Une étude cherche à identifier les facteurs de risque de SAOS dans une cohorte d’asthmatique en détectant le risque de SAHOS par questionnaire (Theodorescu Chest 2009)




Dose de corticoïdes et risque de SAOS


Plus l’asthme est sévère plus le risque de SAOS est important



Asthme → SAOS• Rhinite, polype nasaux, sinusite

– Augmente les résistances inspiratoires soit l’effort et donc la pression négative dans les VAS qui tends à les collaber

• Diminution de la surface des VAS– Du fait de l’inflammation chronique propre à l’asthme– Par accumulation de graisse dans les parois du fait de

l’association fréquente à une obésité• ↘ exercice, corticoïdes, déprivation de sommeil

• Augmentation de la collapsibilité des VAS– Fragmentation du sommeil



SAOS →Asthme

• Augmentation du tonus vagal qui a un effet broncho constricteur

– Due aux pressions négatives intra thoraciques (id Müller)

– Stimulation de récepteurs au niveau glottique et laryngé (ronflements, apnées)

– Hypoxémie liée aux apnées majore le tonus vagal via les récepteurs carotidiens


SAOS →Asthme• Reflux gastro-oesophagien

• Fréquent chez l’obèse, encore plus chez le SAOS (60%)• Il est favorisé par les variations de pressions intra-

thoracique au cours des apnées• La présence d’acide dans l’œsophage entraine

expérimentalement une broncho constriction• De même que des inhalations de liquide acide

– Syndrome inflammatoire « modéré » (cytokines, chemokines)• Présent dans le SAOS, proportionnel à sa sévérité• En rapport avec les épisodes de désaturations• Réversible sous PPC• Entretient une inflammation bronchique


SAOS →Asthme• Insuffisance cardiaque

• Sa fréquence est significativement augmentée dans le SAOS

• Responsable– Œdème pariétale des VA– Hyperréactivité bronchique = broncho constriction


SAOS →Asthme (facteurs putatifs)

• Facteur de croissance vasculaire endothélial (VEGF)• Joue un rôle universel (embryon, cicatrisation, cancer)

dans le développement et la croissance tissulaire• Anormalement élevé dans le SAOS proportionnellement à

sa gravité• Anormalement élevé dans l’asthme• Favorise l’inflammation bronchique et l’hyperréactivité



– Leptine• Hormone de régulation de l’appétit secrétée par les

adipocytes mais aussi pro inflammatoire• Elevée chez l’obèse (qui présente une résistance à la

leptine)• Encore plus élevée chez l’obèse apnéique (facteur

indépendant de l’obésité) due aux épisades de désaturations / resaturations

• Responsable d’inflammation bronchiques et d’hyperréactivité



– Obésité• Le SAOS non seulement est fréquent chez l’obèse mais

favorise l’obésité (cercle vicieux)– Résistance à l’insuline qui stimule l’appétit et favorise la

lipogénèse– Désorganisation du sommeil qui favorise l’obésité et altère les

fonctions cognitives (difficulté à suivre un régime)

• L’obésité précède volontiers l’apparition de la maladie asthmatique et aggrave l’asthme



Faut-il les traiter ?• A priori oui mais on manque de données• Par PPC• Qui améliore le SAOS et l’asthme• Semble tolérée (2 articles de quelques

semaines à mois)


Faut-il les traiter ?



SAOS et BPCO D Robert DIU Lyon 12-2011. Les pathologies respiratoires qui pourraient faire envisager cette associations sont plus nombreuses BPCO Asthme.

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