Salvador salcedo - seguridad del paciente neonatal

IX Simposio Internacional de Neonatología

III Jornadas de Enfermería Neonatal

Bilbao, 26 de Noviembre de 2010

Seguridad del paciente neonatal IVPrevención de enfermedades concretas

Moderadores: Carolina Sagasti Pérez, Bilbao

Salvador Salcedo Abizanda, Barcelona

¿Se puede prevenir la Displasia broncopulmonar?Salvador Salcedo Abizanda, Barcelona

Prevención de la Enterocolitis necrotizanteRintaro Mori, Tokio

Prevención de la hipotermia en el traslado intra-hospitalarioFrederik Loersch, Mannheim

¿Qué puede evitar un buen cuidado de enfermería?Cristina Segovia Iñigo, Madrid

Cementerio de Arlington – Washington DC Tumbas del presidente John F. Kennedy y de su hijo Patrick B. Kennedy nacido prematuro y fallecido a las 48 h. de vida como

consecuencia de una EMH (09.08.1963)

Cementerio de Arlington – Washington DC Tumbas del presidente John F. Kennedy y de su hijo Patrick B. Kennedy nacido prematuro y fallecido a las 48 h. de vida como

consecuencia de una EMH (09.08.1963)

Las tasas de utilización de betametasona prenatal en gestantes que dan a luz por debajo de la

35ª semana de edad gestacional son superiores al 95 % en algunos centros de nuestro país

MortalidadMortalidadAvances en Medicina Perinatal

Avances en Medicina Perinatal

(Maduración, Surfactante, Monitorización,

(Maduración, Surfactante, Monitorización,

IPPV, ECMO, Profilaxis infecciones TV,..)

IPPV, ECMO, Profilaxis infecciones TV,..)

Límite Límite ViabilidadViabilidad

SecuelasSecuelas

MorbilidadMorbilidad

¿?¿? Patología de la Patología de la

SupervivenciaSupervivencia

ECNECN

DBPDBP

ROPROP

SepsisSepsis

RCEURCEU

SupervivenciaSupervivencia

¿es evitable?¿es evitable?

Prematuridad – Insuficiencia respiratoria – Ventilaci ón Mecánica

Volutrauma Toxicidad O 2

Mediadores de la

inflamación

Edema pulmonar

Lesión pulmonar aguda Respuesta inflamatoria

Volumen Tidal excesivoCompliance disminuida

Déficit antioxidantes Deficiencias nutritivas

Infección/Inflamación Activación PMN

PCAExceso de líquidos

Esquema modificado de Bancalari E: Bronchopulmonary dysplasia. En: Laurent G, Shapiro S (eds). Encyclopedia of respiratory medicine. Oxford: Elsevier, 2006:303

Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro

¿Se puede prevenir la displasia broncopulmonar?

Prematuridad – Insuficiencia respiratoria – Ventilaci ón Mecánica

Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro

Prevención de la DBP - Antenatal• Prevención del parto prematuro + maduración

Prevención del Parto prematuroTratamiento infección urinaria

Cerclaje

Tratamiento vaginosis bacteriana

Alfa-hidroxiprogesterona (IM – semanal)+Maduración parénquimas fetales

Betametasona

La optimización y universalización del cuidado prenatal son imprescindibles para intentar disminuir la tasa de prematuridad y las consecuencias postnatales de la misma

Vitaminas C y E (Reducción pre-eclampsia)

Prematuridad – Insuficiencia respiratoria – Ventilaci ón Mecánica

Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro

Prevención de la DBP - Antenatal• Prevención del stress oxidativo antenatal

(Corioamnionitis)

Antibioterapia preparto (CoAm, RPM)

¿Inducción del parto? – RPM (34 sEG)

Reanimación neonatal: aire vs O2

N-acetilcisteína

Prematuridad – Insuficiencia respiratoria – Ventilación Mecánica

Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro

Prevención de la DBP - Postnatal• Surfactante

Reduce claramente la mortalidad neonatal

Reduce claramente la incidencia y la gravedad de la EMH

No reduce la incidencia de la DBP, ¿y la gravedad?

Utilización de surfactante profiláctico (InSurE, CURPAP, COIN)

¿surfactante en aerosol?

Gravedad de la DBP

NICHD/NHLBI BPD Workshop – Junio 2000 RN < 32 sEG - < 1000 g PN

DBP leve

DBP grave

O2 36 sEPMO2 28 días

+

+

+ +

+

-

FiO2 ≤ 0.3

FiO2 > 0.3 y/o IPPV

DBP moderada

Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro

Prevención de la DBP - Postnatal• Asistencia respiratoria - Oxigeno

Evitar PIM elevadas

Evitar Vt elevados

Utilizar FiO2 lo más baja posible

Utilización de CPAP nasal en sala de partos (InSurE, CURPAP, COIN)

Volutrauma Toxicidad O2

Mediadores de la

inflamación

Edema pulmonar

¡Hay que ventilar a la carta! ¡A la cabecera del enfermo!

Extubación precoz: CPAP, NIPPV

hipercarbia permisiva

Es razonable mantener:

• paO2: 50 – 70 mm Hg

• paCO2: 45 - 55 mm Hg

• pH: 7,25 – 7,35

• Vt: 3-6 ml/kg

• FR: 40 – 60 x’

• PIM: 14 – 20 cm H2O

• PEEP: 4 – 6 cm H2O

• VAFO: de rescate• Sat Hb: ≥ 88 % ≤ 94 %

Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro

Prevención de la DBP - Postnatal• Antioxidantes exógenos

• rh Cu Zn – superoxidodismutasa intratraqueal

• N-acetilcisteína

• Allopurinol

• Cimetidina

• Metaloporfirina AEOL 10113

• Desferoxamina

Volutrauma Toxicidad O2

Mediadores de la

inflamación

Edema pulmonar

Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro

Prevención de la DBP - Postnatal• ON inhalado

Prevención de la DBP - Postnatal• Restricción hídrica – Cierre del Ductus

No evidencia

Volutrauma Toxicidad O2

Mediadores de la

inflamación

Edema pulmonar

Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro

Prevención de la DBP - Postnatal• Nutrición

(la desnutrición disminuye la tolerancia al stress oxidativo)

Volutrauma Toxicidad O2

Mediadores de la

inflamación

Edema pulmonar

• Lípidos

• Inositol

• Vitamina A

¿PUFAs a la gestante?

¿PUFAs al RN?

Evidencia de que protegen (Cochrane 2008)

• Selenio

• Cu

• Zn

• Mn

• Mg

• Vitamina E(Kaplan, Pediatrics 2010)

“New BPD”

Inhibición de la alveolarización y del desarrollo vascular

FisiopatologFisiopatologíía de la respuesta inflamatoria fetal/neonatal (SRIS)a de la respuesta inflamatoria fetal/neonatal (SRIS)

Estimulación Granulocitos

Activación del Complemento

Estimulación granulocitos

Placenta

Membranas

Placenta

Membranas

PCR

Liberación de Endorfinas ACTH

Activación de la Coagulación

Estimulación Kinina-Kalicreína

Bacterias o sus componentes

Mediadores secundarios

Vasodilatación Lesión endotelial

“Fuga capilar”Lesión endotelial

Activación de los leucocitos y las

células endoteliales

Fallo Multiórgano

Sepsis

¿EMH?

¿DBP?

¿HPIV?

¿LPV?

¿ROP?

¿ECN?

¿SRIS?

Activación del complemento

Distribución por edad gestacional de 599 RN consecutivos de PN < 1500 g y EG ≤ 34 s ingresados en el H. Universitario Vall d’Hebron de Barcelona

(estudio de la repercusión clínica de la RPM y la Corioamnionitis)

Edad gestacional (semanas)

EG ≤ 27 s 181 RN (30,3 %)

EG 28-30 s 252 RN (42,0 %)

EG ≥ 31 s 166 RN (27,7 %)

24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 340

20

40

60

80Nº de RN

nº de RN 33 35 56 57 66 92 94 56 56 32 22

sEG

257/599 RN (42,9 %) eran fruto de una gestación múltiple

≤ 27 sEG

> 27 sEG

32/98 (32,6 %)

22/299 (7,4 %)

7/8 (87,5%)

5/71 (7 %)

15/39 (38,5 %)

0/20

12/36 (33,3 %)

0/28

61 % (75/123) de las CoAm clínicas se presentaron en

embarazos de EG ≤ 27 s “The Watterberg effect”(Pediatrics 1996;97:210)

CoAm clínica y mortalidad en 599 RN < 1500 g PN y ≤ 34 sEG Hospital Universitario Vall d’Hebron de Barcelona

nº RN

nº RN vivos 36 s EPM

nº RN con O2 36 sEPM

397

347

69/347 (18,4 %)

79

67

10/67 (15 %)

59

44

16/44 (36 %)

64

52

11/52 (21 %)

20,5 %

“The Watterberg effect”(Pediatrics 1996;97:210)

CoAm clínica y necesidad de O2 a las 36 sEPM en 599 RN < 1500 g PN y ≤ 34 sEG Hospital Universitario Vall d’Hebron de Barcelona

Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro

Prevención de la DBP - Postnatal• Disminución de la inflamación pulmonar

• Corticosteroides

• Inhibidor de la alfa-1-proteinasa

• Xantinas

¿precoces (< 96 h)?

¿moderadamente precoces (7-14 días)?

¿tardíos (> 3 semanas)?

• Proteína recombinante humana clara cell 10 kDA (CC10)

cafeína

pentoxifilina

Volutrauma Toxicidad O 2

Mediadores de la

inflamación

Edema pulmonar

• Macrólidos eritromicina

azitromicina

18,7 % 26,7 % 26 % 28,6 %

239 (66,6 %) 429 (83,4 %) 470 (93,7 %) 521 (94,6 %)Supervivencia al alta

255 444 475 532Supervivencia 28 d

% sobre el total

245 436 471 524Supervivencia 36 sPM

RN PN < 1500 g y EG ≤ 34 s (n = 1925) Hospital Vall d’Hebron Barcelona 1999-2009

0

100

200

300

400

500

nº RN 359 513 502 551

< 750 g 750 - 999 g 1000 - 1249 g 1250 -1499 g

48,9

< 750 g 750-999 g 1000-1249 g 1250-1499 g

Tasa de DBP en RN PN < 1500 g y EG ≤ 34 s supervivientes a las 36 sEPM Hospital Vall d’Hebron de Barcelona 1999 - 2009

13 %

< 750 g 750-999 g 1000-1249 g 1250-1499 g

O2 domiciliario en RN PN < 1500 g y EG ≤ 34 s supervivientes a las 36 sEPM Hospital Vall d’Hebron de Barcelona 1999 - 2009

Sosenko &BancalariLa incidencia de DBP en PT de PN < 1500 g varía entre instituciones y se sitúa en valores tan bajos como el 15 % y tan elevados como el 50 %

• ¿Hablamos de una distribución de RN similar? ¿EG? ¿PN?

• ¿Tienen los mismos antecedentes obstétricos? (Maduración, CoAm, RPM, RCIU, Gemelaridad, Transfusión FF,...)

• ¿Hablamos de la tasa sobre supervivientes?¿sobre RN ingresados?

• ¿Usamos la misma definición de DBP? ¡Niveles de gravedad!

• ¿Se atienden las mismas patologías? ¿se utilizan los mismos recursos terapéuticos? (presión asistencial = riesgo de infección nosocomial) (malformaciones, cirugía cardíaca, SF, ECMO, diálisis peritoneal, hemofiltración,...)

• ¿Son iguales los flujos de enfermos?

• ¿Son iguales los RRHH? ¿y los de la atención continuada?

• ¿El diseño arquitectónico es similar?

¿Se puede hacer Benchmarking?

• ¿ Novedades en el futuro ?

• Modulación respuesta citoquinas “antimacrophage chemoquine – anti MCP-1” Vozzelli 2004

• Bases genéticas DBP Transferencia de genes Bhandari 2006 “glutathione-S-transferase-P1 105ile allele” (+ DBP) Manar 2004

“adenine allele of TNF-alfa” (- DBP) Kazzi 2004

• Nuevos estudios con mayor “n”(utilidad de SOD, corticoides a dosis bajas fisiológicas, inositol,

inhibidor de la alfa-1-proteinasa)

Prevención de la DBP

• “Airway delivery of mesenchymal stem cells”“delivering the secretome” (- DBP) van Haaften 2009

• ¿Dispondremos de surfactante en aerosol?

• Identificación de RN de riesgo (marcadores en aspirado traqueal, en sangre, en orina,

análisis área vascular mucosas) No existe un “magic biomarker”

The rate at which research is incorporated into practice is slow, with an average of 17 years from the time evidence is avalaible until its widespread adoption

Institute of Medicine. Crossing the Quality Chasm. Washington DC, National Academy Press; 2001

Is there a strategy for preventing bronchopulmonary dysplasia? Absence of evidence is not evidence of absence

Hany AliPediatrics 2007;119:818-820

Year Book of Pediatrics 1995, pp 9

The effect of corticosteroid therapy in the very premature infant

Maher JE, Cliver SP, Goldenberg PL et al.

Am J Obstet Gynecol 170:869-873,1994

Roberta A. Ballard

Commentary:

The question about antenatal glucocorticoids is really why has it taken us so long to recommend the use of something so clearly beneficial at suc low cost

How to read a paper The basis of evidence based medicine

“Creo que la ciencia de encontrar, evaluar e implementar los resultados de la investigación médica puede hacer –y hace a menudo- del cuidado de los pacientes una tarea más objetiva, más lógica y más rentable.

1997, BMJ Publishing Group

Trisha Greenhalgh

De todas formas, pienso que cuando se aplica en el vacío (es decir, en ausencia de sentido común y sin tener en cuenta las prioridades y circunstancias individuales de la persona a la que se ofrece el tratamiento), el cuidado de los pacientes basado en evidencias es un proceso reduccionista con un potencial nocivo incuestionable.”

O2 (cánulas nasales) (Saturación Hb: 92 – 95 %, despier to o dormido)

¿Cómo suspendemos el aporte de oxígeno? (siempre tras haber suspendido diuréticos y corticoides)

Cada 2 semanas, estando despierto, probar 10 minuto s a F iO2 0.21

Sat Hb < 92 % Sat Hb ≥ 92 %

O2 solo al dormir (valorar Sat Hb)

Sat Hb < 92 % Sat Hb ≥ 92 %

Suspender el oxígeno (si ganancia ponderal < 20-30 g/día: reanudar O2)

Colonización canal del parto

Infección ascendente

Infección cubiertas ovulares Corioamnionitis

(manifiesta o silente)

+/- RPM

RPM

¿10 - 25% APP?

PGE2 PGFα2(dinámica uterina)(dilatación del cérvix)

Prematuridad

Infección y Prematuridad

Histológica: ¿65 % de las placentas en los partos

prematuros?

Gardella C et al: Identification and sequencing of bacterial rDNAs in culture-negative amniotic fluid

from women in premature labor. Am J Perinatol 2004;21:319-323

(Villitis)

88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 00 01 02 03 04 05 06

< 750 66,6 100 100 100 72,7 83,3 80 50 50 54,5 44,5 24 31,8 62 41,3 53 44 19 43

750-999 75 73,9 64,7 57,8 54,5 48,3 25 45,4 22,7 22,6 18,2 15 12 13,6 25,5 16 17 21 9,4

1000-1249 37 40,7 42,3 29 28 16,6 18,7 27 8,7 5,9 13,6 5,4 5 7,7 2,2 0 4,8 5,6 15

1250-1499 23,8 35,7 20 9 17,6 8,8 2,8 2,3 2,5 2,3 2,7 4 2 5,3 2 8,3 6,5 2 2,3

Tasa de mortalidad RN PN < 1500 g HUVH 01.1.88-31.12.07(estadística al alta, no se excluye ningún RN)

20

40

60

80

100%

07

20,5

7,3

6,8

8,7

Cirugía fetal (TFF)

O2 36 s EPM O2 domiciliario O2 28 d de vida

DBP en RN PN < 750 g Hospital Vall d’Hebron de Barcelona 1999 - 2009

Nº RN: 359

Supervivientes: 239 (66,6 %)

Supervivientes 28 días: 255

Supervivientes 36 s EPM: 245

% O2 28 días: 188/255 (73 %)

% O2 36 sEPM: 120/245 (48,9 %)

% O2 36 s EPM/Ing: 120/359 (33,4 %)

% O2 domiciliario: 31/239 (13 %)