RINICHIUL IN ALTE BOLI
1.LES2.PURPURA HENOCH-SHONLEIN-PURPURA REUMATOIDA , PURPURA
ANAFILACTOIDA 3.SDR . SJOGREN4.POLIARTRITA REUMATOIDA 5.SCLERODEMIE
6.BMTC7.CRIOGLOBULINEMIA MIXTA ESENTIALA
8.SARCOIDOZA9.PARAPROTEINEMII:MM, MACROGLOBULINEMIA
WALDENSTROM10.BOLI CUTANATE :PSORIAZIS, ERITEM MULTIFORM , DERMATIA
ATOPICA , MICOZIS FUNGOID, BOALA BEHCET10.VASCULITE : VASC.VASELOR
MICI:GRANULOMATOZA WEGHENERSINDR.CHURG-STRAUSS PURPURA
HENOCH-SCHONLEINCRIOGLOBULINEMIA ESENTIALAPOLIANGEITA MICROSCOPICA
11.AMILOIDOZA RENALA PRIMARA SECUNDARA
12.SICLEMIA 13.SIDA rinichiul in SIDA14.INSUFICIENTA CARDIACA
15.HEPATOPATII: CIROZA , VIRUS B, VIRUS C 16.NEOPLAZII
GN cu complement- - scazut :1)LES(CIC),2)
infectioase(postreptococica,alti germeni incriminati :stafilococ,
Gram-:pseudomonas, coli, proteus, salmonella, leptospira,Virale,
fungi, protozoare. Antigenele microbiene se fixeaza pe structurile
glomerulare si induc formarea de complexe immune care activeaza
complementul.
-normal:1)Granulomatoza Wegener,2) Purpura Henoch- Shonlein,
boala Berger (nefropatie cu Ig A-IgA in mezangiu proliferare
mezangiala), 3)Sdr Goodpasture(antic anti mb glomerulara).
1.LES:colagenoza majora , cea mai frecventa dintre colagenoze ,
etiologie necunoscuta .-afectiune caracterizata printr- un process
inflamator cronic difuz care afecteaza o serie de tesuturi si
organe .Boala este insotita de aparitia unei game largi de
autoanticorpi dintre care cei antinucleari sunt cei mai
reprezentativi. Diagnosticul pozitiv de LES necesita prezenta a cel
puti 4 din cele 11 criterii ARA :1.rash malar:eritem facial fix,
plat sau in relief pe suprafetele malare respectand santul nazo-
labial2.rash discoid :placi eritematoase cu cruste cheratozice
aderente cu astuparea foliculilor , uneori atrofie cicatriciala pe
leziuni vechi.3. fotosensibilitate :rash cutanat dupa expunere la
soare 4.ulceratii orale :sau nazofaringiene nedureroase de obicei
obs. de medic5.artrita: neroziva afectand doua sau mai multe
articulatii periferice caracterizate prin durere , tumefactie ,
exudat6.serozita: a)pleurita, durere pleurala , frecatura pleurala
ascultata de medic sau revarsat pleural b)pericardita EKG ,
frecatura pericardica sau identificarea lichidului pericardic
ecografic7. afectare renala :- proteinurie persistenta peste 0,5 g/
zi sau -cilindrii celulari care pot fi hematici , granulose sau
micsti 8.afectare neurologica: a) convulsii sau b)psihoza in
absenta unor medicamente responsabile sau dezordinilor metabolice
ca uremia, acidoza sau perturbari electrolitice9) afectare
hematologica: a)anemie hemolitica cu reticulocitoza b)leucopenie L1
g/ l este sugestiva pentru prezenta afectarii renale. Tratament :
glucocorticoizi si citotoxice (ciclofosfamida) cel putin 3 luni .
De viitor este utilizarea alfa interferonului .Evidentierea
virusului hepatitic C la multi bolnavi este un argument in fav
folosirii drogurilor antivirale.
8)Rinichiul in sarcoidoza.Sarcoidoza este o afectiune
granulomatoasa diseminata de etiologie necunoscuta. Este o boala
multisistemica a adultului tanar , granuloamele sunt necazeoase ,
se dezvolta in diverse organe in special in plaman si ggl
mediastinali.Granuloamele sunt formate din cellule gigante
epiteloide si multinucleate inconjurate de limfocite si
macrophage.Interesarea rinichiului poate fi secundara infiltrarii
granulomatoase interstitiale , dezvoltarii unei glomerulopatii,
hipercalcemiei de lunga durata sau hipercalciuriei cu dezvoltarea
nefrocalcinozei.a)Infiltrarea granulomatoasa interstitiala produce
ocazional insuficienta renala . frecvent apare piurie , proteinuria
este mica . Trat corizon de lunga durata .b)Nefrocalcinoza sau
nefrolitiaza :tulburarile metabolismului calciului din sarcoidoza
duc la hipercalcemie , hipercalciurie , nefrocalcinoza , uropatie
obstructive, ITU si IRC. Defectul principal consta in cresterea
sintezei de 1-25 dihidroxicolecalciferol la niv. granulomului
sarcoid ceea ce duce la cresterea absorbtiei intestinale a
calciului cu supresia secretiei de PTH si
hipercalciurie.Tratamentul : prednison si evitarea expunerii la
soare . c) Glomerulopatia sarcoidica se manifesta clinic prin
sindrom nefrotic.Pot apare toate formele de glomerulopatie : lez
minime , membranoasa , proliferativa. Tratamentul prednisone si in
caz de GN crescentica imunosupresive.9)Rinichiul in
paraproteinemiiMM Mielom multiplu.MM este o afectiune maligna a
plasmocitelor caracterizata prin producerea si secretia anormala a
unei clone de proteine imunoglobulinice unice sau de lanturi usoare
sau grele de Ig- paraproteine-Plasmocitomul sau mielomul se
dezvolta in maduva hematogena si ocazional extramedular.MM este mai
frecvent la varstnici.Debutul classic al MM este cu dureri osoase ,
fracturi pe os patologic , osteoporoza difuza. Paraclinic :
Leucopenie , trombocitopenie , hipercalcemia(creste rezorbtia
osoasa determinata de factori activatori ai osteoclastelor;acestea
sunt citochine eliberate de celulele neoplazice)
hiperproteinemie.In urina proteina Bence Jones .Aceasta reprezinta
lanturi usoare de Ig care apar in urina. Aceasta precipita prin
incalzirea urinei la 60 grade si redevine solubila la 100 grade.
Orice compartiment renal poate fi afectat de depunerea de lanturi
usoare deoarece rinichiul joaca rol important in indepartarea lor
din circulatie.Se descriu glomerulopatii, leziuni
tubulointerstitiale , lez vasculare , nefropatie hipercalcemica,
hiperuricemica,infiltrate cu cellule neoplazice , sindrom de
hipervascozitate, nefropatie obstructive dar si proteinurie Bence
Jones asimptomatica. Bolnavii cu MM pot dezvolta IRA dupa
substantele de contrast.Deshidratarea potenteaza IRA . Urografia
intravenoasa este contraindicate la bv cu MM. Tratament : consta in
oprirea productiei de lanturi usoare prin tratament cu
chimioterapice : Melfalan si Cortizon. Acestea reduc proteinuria si
amelioreaza sdr nefrotic. Evolutia bolii este certa spre IRC de
aceea la creatinina sub 2 mg/ dl se incepe tratamentul
chimioterapic.Boala evolueaza spre GN rapid progresiva prong sever.
In caz de uremia se initiaza HD sau dializa peritoneala.Nu se
effect transplant apare recidiva pe grefa. Proteinurie Bence Jones
alte afectiuni in afara de MM : -amiloidoza tip AL-boala lanturilor
usoare -boala lanturilor grele-gammapatii
monoclonale-macroglobulinemia Waldenstrom-boli cronice
limfoproliferative-tratament cu Rifampicina
Macroglobulinemia Waldenstrom este o afectiune neoplazica
distincta de MM cu originea in celulele B immature. Se comporta
clinic ca un limfom.Celula maligna un limfocit plasmocitoid mare
are capacitatea de a produce si secreta IgM monoclonale ;unele
comportandu- se ca crioglobuline producand semen si simptome
criopatice.Afectarea renala apare prin 1)infiltrare renala cu
cellule limfocitoide 2)sindrom de hipervascozitae 3)amiloidoza
4)glomerulonefrita mediate imun 5)depozite glomerulare nespecifice
de Ig M Cand se asociaza amiloidoza este evidenta nefromegalia
bilaterala . Aparitia IgM in urina pune diagnosticul.La bv . cu
infiltrare neoplazica masiva pot aparea cellule neoplazice in
urina.
10) Rinichiul in boli cutanate.
Leziunile cutanate sunt primare si domina tabloul clinic iar
afectarea renala apare ocazional si este de importanta
mica.1.Psoriazis:afectiune cutanata cronica de etiologie
necunoscuta caracterizata prin cresterea ratei turnoverului
celulelor epidermului cu formarea de placi acoperite de scuame
argintii in special pe scalp, coate , genunchi. In cazurile severe
productia de acid uric e f. crescuta cu cresterea uricemiei ceea ce
predispune la guta si nefrolitiaza . Uneori secundar amiloidozei
poate apare glomeruloscleroza focala si nefropatie cu
IgA.2.Eritemul multiform se caract prin eruptie pe piele si mucoase
ce pot aparea dupa infectii bacteriene, fungice , cu protozoare.Se
poate manifesta ca afectare cutanata in cadrul neoplaziilor sau
bolilor de collagen LES sau survine ca o reactie alergica la div
medicamente . Poate fi si idiopatica. Affect renala e rara si se
manifesta prin proteinurie mica si hematurie . rar se produce GN
proliferativa sau IRA secundara necrozei tubulare acute din cadrul
sindromului Stevens Jonson.3) In Boala Behcet afectarea renala e
grava sub forma de GN proliferativa sau crescentica. B. Behcet este
o afectiune sistemica ce descrie ulceratii dureroase la niv mucoase
bucale si genitale.4)Micozis fungoid afectiune neoplazica
determinate de infiltrarea cu limfocite T neoplazice ; se asociaza
cu eritem generalizat , papule si noduli.Poate coexista cu
nefropatia cu Ig A.
11) Rinichiul in vasculite : vaculita este un process clinic-
biologic caracterizat prin inflamatia si necroza vaselor
sanguine.Etiologia este necunoscuta.Mecanisme patogenice :
CIC,anticorpi anticelulari anti citoplasma de neutrofile
ANCA.Arterita vaselor mari(arterita Horton , arterita Takayasu) se
complica rar cu glomerulonefrita.Cand totusi apare afectare renala
aceasta se manifesta sub forma hipertensiunii ateriale
renovasculare , secundar interesarii arterei renale principale sau
al ostiumuli aortic al arterelor renale. Arteita vaselor medii
(Poliarterita nodoasa si Boala Kawasaki)determina inflamatie
necrozanta numai la nivelul arterelor fara glomerulonefrita. Pot
apare dilatatii anevrismale, tromboze si rupture ale arterelor
renale , cu infarcte si hemoragii secundare.Arterita veselor mici
(granulomatoza Wegener,sdr.Churg-Strauss,Poliangeita microscopic,
Purpura Henoch-Schonlein, Crioglobulinemia esentiala) detrermina
afectarea capilarelor glomerulare ducand la glomerulonefrita
necrozanta cu formare de semilune . Sunt afectate arteriolole ,
capilarele ,venulele, arterele interlobare , arcuate .
In functie de marimea vaselor afectate : Vasculitele vaselor
mari ( Ao si ramurile principale ) arterita temporala Horton(
afecteaza artera temporala si se asociaza cu polimialgia reumatica
.Apare la pac>50 ani, VSH mult crescut . Raspunde bine la
cortizon. arterita Takayasu(inflamatie granulomatoasa a aortei si
ramurilor ei principale. Apare la pac sub 50 ani) Vasculitele
vaselor medii(principalele artere viscerale: renale , hepatice ,
mezenterice, coronare) poliarterita nodoasaPAN(inflamatie
necrotizanta a arterelor mici , frecvent afecteaza arterele renale.
boala Kawasaki( se asociaza cu limfadenopatie cutanata, apare
frecvent la copii , afecteaza vasele parenchimului renal,aorta ,
arterele coronariene pot fi interesate. Vasculitele vaselor mici (
arteriolele,capilarele , venulele, artere renale arcuate si
interlobulare) Granulomatoza Weghener(inflamatie granulomatoasa
care implica tractul respirator . Frecvent apare GN necrotica .ANCA
prezenti.) sindromul Churg-Strauss-inflamatie granulomatoasa bogata
in eozinofile a tractului respirator asociata cu astm bronsic si
eozinofilie.ANCA prezenti. purpura Henoch-Schonlein- vasculita cu
depozite immune de IgA Crioglobulinemia esentiala-vaculita cu
depozite immune de crioglobuline.Tegumentele si glomerulii sunt
afectate. Poliangeita microscopica(vasculita necrozanta , afecteaza
capilarele pulmonare-capilarita pulmonara , apare GN necrotica .
ANCA prezenti)Manifestari clinice ale vasculitelor cu interesare
renala Majoritatea vasculitelor vaselor mici apar la varste adulte
, frecv la sexul masculin, exceptie face purpura Henoch-Schonlein
care apare la copii.Vaculitele cu afectare renala sunt vaculite ale
vaselor mici Diagnosticul vasculitelor este relativ facil in fata
coexistentei nefrita , artralgii , purpura , uveita. Paraclinic :
titrul ANCA, Ig A tisulare, crioglobuline serice. Tratamentul1.
Cortizon puls terapie 1 gr / zi pev( 7mg/kgcorp/zi -3 zile
Metilprednisolon urmat de prednisone po 1 mg/ kg corp/ zi o luna
apoi terapie alterna 2 3 luni) si 2.Ciclofosfamida (iv la o pers de
100 Kg: 1 gram/ puls:200mg x 5 zile)6-12 luni . Adm.po: 1 mg/ kg
corp/ zi. 6-12 luni ( la o pers de 100 kg se adm 100mg/ zi +
protective MESNA .La majoritatea pacientilor medicatia se opreste
dupa 6-12 luni. MTX pare fi o abordare terapeutica buna in vasc
vaselor mici la pacientii cu functie renala normala sau aproape
normala .Nu se foloseste daca creatinina e peste 2 mg/dl.Pe
rinichiul transplantat apare recidiva.
11.Amiloidoza Termentul de amiloidoza este morfopatologic .Se
descriu diverse afectiuni infiltrative cronice caracterizate prin
prezenta depozitelor extracelulare de proteine fibrilare
insolubile.Amiloidul este constituit din 1.fibrile(proteine
subunitare) tipul de fibrile constituie baza clasificarii
biochimice a amiloidozei. 2.glicozaminoglicani 3.compusi anorganici
4.componentul amiloidicP Proteinele subunitare sunt de mai multe
tipuri :1)AL este prezenta in amiloidoza primitiva 2) AA este
prezenta in amiloidoza secundara ; este sintetizata in hepatocite
sub controlul IL -1 3)AF este prezenta in amiloidoza senila 4)beta
2 microglobulina este intalnita in amiloidoza dializatilor
cronic.
Diagnosticul de amiloidoza este suspectat in prezenta datelor
clinice suggestive si certificat pe baza rezultatului
biopsiei.Biopsia rectala ofera result + in 73% din prelevari. Alte
sedii pentru biopsiere sunt teutul cutanat , gingia, rinichiul ,
ficatul risc de sangerare , mucoasa gastrica intestinala.
Clasificarea amiloidozei renale : - primara - apare in lipsa unei
boli preexistente evidente - secundara apare in boli
inflamatorii(PR, LES rar, Sclerodermie, Sdr Behcet, Sdr Sjogren ,
Artrita psoriazica , Spondilita anchilozanta, Boli inflamatorii
intestinale :ileita terminala , rectocolita ulcerohemoragica) ,
infectioase (TBC, osteomielita,bronsiectazii, abuzz de heroina,
SIDA, Sifilis, lepra, pielonefrita xantogranulomatoasa, paraplegie)
, neoplazice( MM, carcinoma renal , tiroidian, cervical uterin,
boala Hodgkin, MWaldenstrom)Clinic :proteinuria( sindromul
nefrotic) 1.Perioada latenta asimptomatica identific. doar prin
biopsie renala care arata depozie incipiente in mezangiu.S urina si
probe fct renale normale.2.Stadiul proteinuric : proteinurie sub 3
g/ zi Biopsia arata amiloid la nivel glomerular iar probele renale
sunt normale.3.Std nefrotic cu proteinurie 3,5 -30 g/ zi .Acest tip
de sindrom nefrotic evolueaza cu poliurie deci edemul
characteristic poate lipsi.Probe renale modificate . Biopsia renala
arata depozite volumnoase de amiloid cu ingrosarea mb bazale
glomerulare. 4.Std uremic se manifesta polimorf cu stare de casexie
, anemie , tulb digestive , cv si neuropsihice .Leziunea renala
este severa cu depunere de amiloid la niv.glomerular,
interstitial,peritubular si vascular. Un element clinic tipic
pentru sdr nefrotic din amiliodoza este poliuria si absenta
HTA,absenta edemelor.
Paraclinic in amiloidoza : electroforeza proteinelor
serice:hipoproteinemie , hipoalbuminemie ,hiper alfa 2 , gamma .
Fara hiperlipemie si fara hipercolesterolemie in sdr nefrotic din
amiloidoza.VSH, fibrinogen crescute Sindromul de retentie azotata
se instaleaza progresiv pana la uremie. Eco cord deceleaza amiloid
cardiac,urografia nu e caracterisica scintigrafia arata o captare
redusa a radioizotopului in arii disseminate la niv.parenchimului
renal. Ecografic nefromegalie Biopsia e obligatory .Tratamentul : .
Corticoterapia nu se folseste doarece favorizeaza formarea de
amiloid. Se utilizeaza totusi in tratamentul bolii de fond al
IRC.specific este Colchicina cu actiune atat profilactica cat si
curative 1-2 mg/kg corp/zi se adm continuu .Este ineficace in
fazele avansate cu IRC. Hemodializa sau dializa peritoneala la pac
cu amiloidoza primara ofera supravietuire de 8 luni , cauza
decesului constituind-o complicatiile cardiace. In amiloidoza
secundara rezultatele hemodializei sunt net superioare . Succesul
transplantului renal este limitat de aparitia amiloidozei pe
rinichiul transplantat. Profilaxia este terapia bolilor de baza :
antibiotice in starile infectioase , rezectia neoplasmelor,
etc.
12. Siclemia( Drepanocitoza)
Termenul este folosit pentru a indica prezenta Hgb S.
1.Hematuria macroscopica ,este manifestarea cea mai importanta din
siclemie . Cheagurile pot produce obstructie uretrala. 2.Necroza
papilara renala apare la 1/ 3 din bv , in special la tineri . Ev cu
IRA , septicemia , hematurie. 3.Poliurie enuresis , tendinta la
deshidratare , 3 l / zi , scaderea capacitatii de concentrare
urinara se datoreaza siclizarii Hb S in vasa recta cu alterarea
schimburilor de contracurent din medulara renala. Bv prezinta hTA ,
aparitia HTA este marker al IRC . IRA se produce sec hTA ,
infarctelor renale rezultate prin tromboza de artere
renale,obstructiei prin cheaguri de sange. Evolutia este spre IRC
.
SIDA.
Nefropatia asociata HIV include proteinurie masiva , hematurie ,
azotemie . Nefropatia poate fi prima manifestare a bolii. De obicei
bv. au sdr.nefrotic zi , cu proteinurie peste 3,5 g/
hipoalbuminemie si edeme generalizate. Paraclinic : complement
seric in limite normale , valori crescute ale Ig G, A, M
.Nr.limfocitelor CD4 este scazut cu schimbarea raportului
sericCD4/CD8.Rinichii sunt mariti cu ecogenitate crescuta
.Nefromegalia persista in ciuda progresiei spre insuficienta renala
. .Anat pat : glomeruloscleroza focala si segmentara , GN
membranoasa , cu lez minime ,mb-proliferativa. Evolutie spre
Insuf.ren. std. final in 3-4 luni .Caracteristic : absenta HTA.
Tratament symptomatic cu restrictie de sare , diuretice, supliment
de proteine(pev cu albumina umana). Tratamentul indelungat cu
zidovudina , inceput precoce a dovedit oarecare eficienta. Adm de
cortizon sau imunosupresoare pot fav. infectiile in organismele
gazda.
Functia renala in insuficienta cardiaca.
Rata filtrarii glomerulare este normala in formele usoare de
boala si scade paralel cu reducerea performantei cardiace. Clinic
,1. in insuficienta cardiaca usoara edemele periferice sunt
absente. 2.Insuficienta cardiaca moderata descrie edeme periferice
moderate si scaderea usoara a ratei filtrarii glomerulare Se adm
diuretice de ansa. 3.In insuf cardiaca severa edemele periferice
sunt massive rata filtrarii glomerulare este mult scazuta . Pe
langa diureticele de ansa se adm si digitala. Practic , in
insuficienta cardiaca debitul cardiac este redus , la nivel renal
ajunge o cantitate mai mica de sange si se produce o insuficienta
renala de cauza prerenala .Adica debit cardiac scazut , rata
filtrarii glomerulare scazuta . Corectarea insuficientei cardiace
duce la ameliorarea functiei renale .
Rinichiul in hepatopatii
Sindromul hepato-renal :Se instaleaza la pacientii cu istoric de
insuf hepatica . Este frecvent consemnata in ciroza alcoolica .IRA
se instaleaza brutal fiind precipitata de hipovolemia secundara
paracentezelor mari , terapiei diuretice brutale si sangerarilor
gastro intestinale. Este o IRA prerenala , functionala. Rinichiul
transplantat de la un mare hepatopat functioneaza normal la
acceptor. Functia renala se restabileste la un transplant hepatic
reusit. Clinic sindromul hepato renal evolueaza cu
oligurie400-800ml / zi sau cu anurie. Concentratia plasmatica a
ureei si creatininei creste dar nu la valorile din bolile renale
primitive . Ureea sanguina e mai putin crescuta deoarece bolnavii
hepatici prezentand anorexie au aport proteic mai redus si sinteza
hepatica de uree este redusa in insuficienta hepatica. Datorita
malnutritiei proteice cu hipotrofie musculara productia de
creatinina endogena scade . In sumarul de urina pH acid ,
proteinurie mica , cilindrii granulari si hematurie macroscopica.
Prognosticul este rezervat cu exitus in cateva saptamani dupa
instalarea azotemiei. Tratament suportiv : restrictia de lichide si
sare. Transplantul de ficat reprezinta tratamentul de electie
pentru sindromul hep- renal .
Rinichiul in neoplazii.Tumorile maligne nonrenale pot afecta
functia renala prin:1.invazie directa a rinichiului 2.inductia unei
boli glomerulare3.productie ectopica de substante
hormonale4.Alterari in metabolismul acidului uric, calciului ,
fosfatilor, potasiului , apei care au repercursiuni asupra functiei
renale.5.complicatii renale datorate terapiei anticanceroase.
Invazia directa apare in stadiile avansate ale leucemiilor,
limfoamelor , este bilaterala . Nefromegalie bilaterala poate fi
confundata cu boala polichistica. Clinic masa palpabila in flanc,
HTA . Paraclinic proteinurie, biopsia renala evidentiaza celulele
tumorale. De asemenea se descrie hiperuricemia, deshidratarea,
infectia toate acestea ducand la oligurie si evolutie spre
azotemie.Feocromocitomul poate produce stenoza functionala sau
anatomica a arterei renale cu aparitia HTA renovasculare,
reversibie dupa excizia tumorii si angioplastie. Tumori care
invadeaza vena renala se pot complica cu tromboza acesteia.
Hiponatremia poate fi determinata de varsaturile din cursul
chimioterapiei, se asociaza cu hK, hCl,Tratament antiemetice
iv.Sindromul secretiei inadecvate de antidiuretic SIADH apare in
carcinoamele pulmonare, in sarcomul Ewing la copii, in Boala
Hodgkin. Tratament rezectia tumorii. In cazurile asimptomatice
restrictia de apa e suficienta .In cazurile simptomatice sau daca
Na este sub 115 mEq/ l se adm solutii saline.Hipernatremia apare in
tumorile secretante de ACTH (neuroblastoame)Hipercalcemia apare in
metastazele osoase. Limfoamele , limfosarcoamele elibereaza un
factor activator al osteoclastelor.Tumorile renale rabdoide se
insotesc de hipercalcemie in afara metastazelor osoase.
Hiperuricemia apare in sindr. de liza tumorala asociata cu hiperK,
hipoCa .Poate apare nefropatia acuta hiperuricemica prin eliberarea
de cantitati crescute de acid uric din celulele tumorale.
Amiloidoza este cauza de lez glomerulare si sindrom nefrotic la
bolnavii neoplazici chiar in lipsa infectiei. In boala Hodgkin pot
aparea GN cu lez minime, mezangioproliferativa, proliferativa,
majortatea lor manifestata prin sindrom nefrotic. Terapia
anticanceroasa duce la complicatii la nivel renal . o serie de
agenti antineoplazici sunt nefrotoxici . efectul nefrotoxic este
amplificat de asocierea cu antibiotice , iradierea .MTX in doze
mari poate provoca IRA oligurica prin precipitarea acestuia intubi
in mediul acid . de aceea tre alcalinizata urina si asigurarea unei
diureze eficiente.
24