Cours IFSI COURS IFSI 16/10/15 S402DEFORGA07FB Rhumatismes et dégénérescences des articulations Dr Florian Bailly, hôpital Pitié-Salpêtrière
Cours IFSI
COURS IFSI 16/10/15
S402DEFORGA07FB
Rhumatismes et dégénérescences des articulations
Dr Florian Bailly, hôpital Pitié-Salpêtrière
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1. OSTEOPATHIES- malignes - bénignes
2. PATHOLOGIES ARTICULAIRES (et RACHIS)
- mécaniques/dégénératives- microcristallines- inflammatoires- septiques
RHUMATOLOGIEMaladies des OS et des ARTICULATIONS
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1. Os
2. Cartilage
3. Tendon (sectionné)
4. Membrane synoviale
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Distinguer 4 grands groupes de maladies
• Pathologie mécanique : arthrose, lombalgies
mécaniques, tendinites
• Pathologie inflammatoire : polyarthrite rhumatoïde,
spondylarthrite, lupus, microcristaux
• Pathologie infectieuse
• Pathologie osseuse maligne ou bénigne (ostéoporose)
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Distinguer 4 grands groupes de maladies
• Pathologie mécanique : arthrose, lombalgies
mécaniques, tendinites
• Pathologie inflammatoire : polyarthrite rhumatoïde,
spondylarthrite, lupus, microcristaux
• Pathologie infectieuse
• Pathologie osseuse maligne ou bénigne (ostéoporose)
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Arthrose
• Principale cause de consultation en rhumatologie :
genou, hanche, doigts, rachis…
Maladie liée à l’âge : diminution de hauteur du
cartilage et/ou des disques intervertébraux : « usure ».
Facteurs génétiques associés
•Entraîne des douleurs mécaniques : aggravation à la marche,
aux efforts, cédant au repos
•Handicap fonctionnel variable
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Gonarthrose fémoro-tibiale interne
Pincement
Ostéophyte
Condensation
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Même patient : Cliché allongé Cliché debout (en charge)
Traitements médicamenteux oraux
• Symptomatiques d'action rapide- antalgiques- AINS en cas de crise
• +/- Symptomatiques d'action lenteTraitement non médicamenteux
• Information• Amaigrissement• Economie articulaire• Rééducation• Appareillage
-Semelles- canne (décharge)
Gonarthrose
Traitements locaux (=infiltrations)
•Corticoïdes•Acide hyaluronique
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LombalgiesLombosciatiques
•80% de la population aura au moins 1 fois des lombalgies.
•Prévalence à un temps donné : 12-33%
•L’immense majorité des lombalgies sont dites « communes », sans
gravité mais le retentissement peut-être important (gène fonctionnelle,
dépression, arrêts de travail…). Rarement lombalgie secondaires.
•Parfois compression d’une racine nerveuse, pouvant entraîner une
sciatique (nerf sciatique, racine L5 ou S1) ou une cruralgie (nerf crural ,
racine L3 ou L4)
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Si sciatique/cruralgie : 2 (3) complications à connaître !
Déficit moteur atteinte
paralysante
Trouble sphinctérien sd queue de
cheval
Oriente vers une chirurgie en urgence après scanner ou IRM
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“Drapeaux rouges”
ATCD / terrain Cancer
Immunodépression, toxicomanie,
Corticothérapie prolongée
Age
Signes généraux associés Douleurs inflammatoires (réveils
nocturnes, raideur matinale...)
Localisation dorsale
AEG, amaigrissement, fièvre
Examen clinique Fièvre/raideur
Signes neuro (faiblesse
musculaire)
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Lombalgie - Lombosciatique
Présence de signes d’alerte ( =lombalgie secondaire a une autre pathologie : cancer, infection, inflammation…)
Imagerie pour rechercher une cause
Absence de signe d’alerte (le plus fréquent +++)
Traitement symptomatique
Imagerie (scanner / IRM ) non obligatoire
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Examens radiologiques
Mauvaise corrélation entre les examens radiologiques et la douleur des patients « dégénérescence discale » 40% à 30 ans,
et 90% à 55 ans (« pincement discal »)
Protrusion discale
Hernie discale
Tout ce qui peut causer une douleur ne se voit pas sur une radio / un scanner / une IRM
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Mécanismes possibles : hernie discale, canal lombaire rétréci, arthrose
lombaire. Douleurs liées aussi aux muscles, tendons et ligaments …
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Traitement de la pathologie vertebrale commune
Médicamenteux-Antidouleur
-AINS
Infiltrations de corticoides
Physique
-Rester actif +++-Rééducation active
en kiné-+/-Ceinture
-SportSocial
-Arrêt de travail court
- Réassurance
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Tendinites
• Épaule, moyen fessier, coude, Achille…
• Favorisé par des sollicitations importantes / inhabituelles
• Traitement par kinésithérapie
• Parfois infiltrations de cortisone pour diminuer les douleurs
(ne répare pas)
•Evolution favorable, mais durée de cicatrisation très variable,
parfois long
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Distinguer 4 grands groupes de maladies
• Pathologie mécanique : arthrose, lombalgies
mécaniques, tendinites
• Pathologie inflammatoire : polyarthrite rhumatoïde,
spondylarthrite, lupus, microcristaux
• Pathologie infectieuse
• Pathologie osseuse maligne ou bénigne (ostéoporose)
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Pathologie inflammatoire
• Maladie de la membrane synoviale qui
« s’enflamme » :
douleurs d’horaire inflammatoire (nocturnes,
matinales, dérouillage matinal)
gonflement local : SYNOVITE ou ARTHRITE
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1. Os
2. Cartilage
3. Tendon (sectionné)
4. Membrane
synoviale
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PATHOLOGIE ARTICULAIRE L ’EPANCHEMENT
• Tout liquide articulaire doit être ponctionné• Tout liquide ponctionné doit être analysé (cytobactériologie + recherche de cristaux)
• Règles d ’asepsie +++
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Epanchement articulaire
• Dans l’arthrose, on peut voir des épanchements lors
des poussées mais le liquide reste MECANIQUE (peu de
cellules, visqueux)
• Arthrite = liquide INFLAMMATOIRE (riche en
cellules, fluide)
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ANALYSE DU LIQUIDE ARTICULAIRE
Mécanique
Arthritemicrocristalline
Arthriteinflammatoire
Arthrite septique
clairvisqueux
troublefluide
troublefluide
purulent
-
-
-
< 1 500
> 2 000
> 2 000
> 2 000
Aspect CristauxNbre decellules
()
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PATHOLOGIE INFLAMMATOIRE
1 - Polyarthrite distale symétrique fixe nue
polyarthrite rhumatoïde
2 - Polyarthrite + signes rachidiens
spondylarthrite
rhumatisme psoriasique
3 - Polyarthrite + signes extra-articulaires
maladie de système
A part : arthrites du à des microcristaux, et pseudopolyarthrite rhizomélique
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POLYARTHRITE RHUMATOIDE
• Premier rhumatisme inflammatoire : 0.5-1% de la population en France
• Terrain : femme, 50 ans.• Polyarthrite distale et symétrique
• Multifactoriel : génétique, autoimmunité, hormones, tabac, infections, stress...
•Dérèglement du système immunitaire
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PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PR
Inflammation de la membrane synoviale, épanchement articulaire, inflammation de l’os qui entraine des érosions, amincissement du cartilage
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PR
Synovite rhumatoïde
« Pannus » synovial
Prolifération anormale des cellules de la
synoviale (synoviocytes)
Infiltration de polynucléaires neutrophiles,
macrophages et lymphocytes B et T
Présence de Cytokines : Tumor Necrosis Factor
(TNF), Interleukines (IL1 - IL6…)
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Le diagnostic
Femme (70%), 45-55 ans
Douleurs inflammatoires : nuit, au réveil
Dérouillage matinal
Gonflement : synovites
Biologie :
Syndrome inflammatoire (CRP, VS)
Autoanticorps : facteur rhumatoïde, anti CCP
Radiologie : initialement normales
Echographie pour confirmer les synovites
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Le pronostic
Retentissement physique : - articulaire : lésions ostéo-articulaires
irréversibles - risque cardio-vasculaire (mortalité),
Retentissement sur la qualité de vie, Retentissement psychique, Retentissement socio-professionnel.
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lésions ostéo-cartilagineuses et déformations
irréversibles, surtout en l’absence de prise en
charge
Infectieux (corticoides, immunosuppresseurs)
Lymphome plus fréquent
Ostéoporose
Risque cardio-vasculaire
Risques évolutifs
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Formes précoces de PR : nécessité de traitement rapide
Pourquoi traiter ? Eviter les érosions !
Mauvais pronostic :
Erosions initiales
Forme polyarticulaire d’emblée
Anomalies biologiques (VS, CRP, facteur
rhumatoïde / anti-CCP)
FENETRE d’OPPORTUNITE de QUELQUES MOIS
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Traitements de fond
Débuter un(des) traitement(s) de fond
dans les 3 mois
Guidelines EULAR 2013, ACR 2012 et SFR 2014
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Lard LR, Am J Med 2001
206 patients avec PR récente < 6 mois
Traitement de fond d’emblée vs différé (non randomisé)
retard de traitement moyen 4,7 mois
Evaluationdes érosions
à 2 ans
Prise en charge précoce
Mois d’évolution0 6 12 18 24
0
2
4
6
8
10
12
14
Score de Sharp
*
Traitement précoce
Traitement différé
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Reprinted from the Clinical Slide Collection on the Rheumatic Diseases, copyright 1991, 1995, 1997. Used by permission of the American College of Rheumatology.
Johns Hopkins Arthritis Center
Smolen - Ann Rheum Dis 04
PRPR : érosions précoces
-10-26 % patients
dans les 3
premiers mois
- 60 % première
année
- 75 % dans les 2
ans
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Le traitement
Traitement de fond Pour freiner / bloquer la maladie Methotrexate per os ou SC (hebdomadaire) Biothérapies (antiTNF et autres)
Traitement symptomatique Cortisone per os ou IV (bolus) AINS, antalgiques Infiltrations
Autres mesures Education Kiné, ergo (semelles…) 100% Secu Travail
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GESTES
LOCAUX
CHIRURGIE
Rhumatisme
inflammatoire chronique
MEDICAMENTS
- T symptomatique
- T fond
- T associé
APPROCHE PSYCHO-SOCIALE
INFORMATION
EDUCATION
THERAPEUTIQUE
TRAITEMENTS
PHYSIQUES
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-
-Prescription
NOVATREX 2,5 mg ou IMETH 10 mg (10-25 mg/semaine) Pas de prise journalière !
SPECIAFOLDINE 5 mg (2-4 cp/semaine)
-Conseils : efficacité
-Conseils : tolérance
Nausées, fatigue dans les 24h suivant la prise
Fièvre, dyspnée, toux : pneumopathie allergique !
-Grossesse contre indiquée!
-Surveillance biologique (foie ++)
Methotrexate
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Traitements de fond
Classiques ou conventionnels
Méthotrexate le plus utilisé(Methotrexate®, Novatrex®, Metoject®, Imeth®)
Leflunomide (Arava ®),
Azathioprine (Imurel ®)
Hydroxychloroquine (Plaquenil®)
Sulfasalazine (Salazopyrine®)…
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•Biothérapie = médicament issu d’une cellule (à
l’opposé d’un médicament issu de la chimie) .
Anticorps qui vont se fixer sur une protéine
cible
•30-50% des PR
D’emblée : rarement
Après échec du méthotrexate souvent
1e ligne : anti-TNF alpha
2e ligne : autre anti-TNF, ou autre biothérapie
• Association au MTX
Traitement de fond : biothérapies
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Biothérapies en 2014Classe Médicament Nom
commercial
Forme Indication en
rhumato
Anti-TNF Etanercept ENBREL SC/sem
Polyarthrite
rhumatoide
Rhumatisme
psoriasique
Sopndylarthrite
Adalimumab HUMIRA SC/2 sem
Infliximab REMICADE IV/2 mois
Certolizumab CIMZIA SC/2 sem
Anti-CD20 (Lc
B)
Rituximab MABTHERA IV/6 mois
Polyarthrite
rhumatoideAnti-
Lymphocyte T
Abatacept ORENCIA IV/mois,
SC/sem
Anti-
Interleukine 6
Tocilizumab ROACTEMR
A
IV/mois,
SC/sem
Anti-
Interleukine 1
Anakinra KINERET SC/j
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Biothérapies
Nombreuses indications dans d’autres maladies non rhumatolgiques (hémopathies, maladies inflammatoires intestinales, cutanées…)
Coût important des produits
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-Infections
- Antécédents, point d’appel actuel
- Mise à jour des vaccins
- Dépistage d’une tuberculose latente : IDR,
quantiféron, Rx thorax +/- traitement par Rifinah 3 mois
- sérologies virales HIV, hépatites
-Cancer de moins de 5 ans Contre-
-Sclérose en plaque indication
-Insuffisance cardiaque
Bilan pré-biothérapie
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Biothérapies : Efficacité
Efficacité progressive (quelques semaines pour le début de l’effet, évaluation de l’effet complet à 3 mois)
Efficacité remarquable mais inconstante : Effet sur les radios
Effet suspensif
Résultats meilleurs en association avec le MTX,
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•Score d’évaluation DAS 28 (Disease Activity
Score, qui compte 28 articulations, l’échelle
visuelle analogique d’activité de la maladie, et
un paramètre d’inflammation : VS ou CRP)
DAS28 > 3,2 = PR active
DAS28 > 5,1 = PR très active
DAS28 < 2,6 = rémission
Score DAS28
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Les critères de suivi
Efficacité Synovites +++ : examen clinique Symptomes : EVA douleur et globale Biologie: VS, CRP Gêne fonctionnelle (HAQ), perte travail….
Tolérance EI de la cortisone EI des traitements de fond classiques EI des biothérapies
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Infections et biothérapies
Risque infectieux majoré
Localisations infectieuses les plus fréquentes : ORL, voies aériennes, urinaire, peau
Risque notamment de tuberculose
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Les symptômes qui doivent alerter
Fièvre,
Perte de poids,
Sueurs notamment nocturnes,
Toux, dyspnée,
Altération de l’état général
Education thérapeutique du patient !
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Infection
arrêt transitoire de la biothérapie
ET
consultation rapide du médecin traitant
traitement antibiotique
voire hospitalisation si sévère
guérison
reprise de la biothérapie à rediscuter selon l’infection
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De quoi meurent nos PR?
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
PR
Maladies cardiovasculaires
Cancers
Infections
Maladies rénales
Maladies pulmonaires
Maladies gastro-intestinales
PR
Callahan et al. Arthritis Care Res 1995
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•Rhumatisme inflammatoire fréquent
•Physiopathologie impliquant un terrain génétique, une réaction
auto immune, les lymphocytes B et T, des cytokines pro
inflammatoires
•Un rhumatisme sévère (érosions)
•Fenêtre d’opportunité
•Diagnostic rapide, ttt précoce
•Méthotrexate traitement central
•Place de la cortisone faible dose
•Les biothérapies ont transformé le pronostic
A RETENIR - PR
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PATHOLOGIE INFLAMMATOIRE
1 - Polysynovite distale symétrique fixe nue
polyarthrite rhumatoïde
2 - Polyarthrite + signes rachidiens
spondyloarthrite
3 - Polyarthrite + signes extra-articulaires
maladie de système
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Spondyloarthropathies
Sous-groupe
• Spondylarthrite ankylosante
• Rhumatisme psoriasique
• Arthrite réactionnelle
• Rhumatisme des entérocolopathies inflammatoires
• Spondylarthrite indifférenciée
• Atteinte axiale
• Atteinte articulaire périphérique
• Atteinte enthésiopathique
• Atteinte extra-articulaire(psoriasis, maladie inflammatoire intestinale)
Présentation clinique
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•Enthèse: zone d’insertion du tendon ou ligament à l ’os
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Spondylarthrite ankylosante (SpA)
Homme ou femme jeune (20-40 ans)
Parfois un terrain familial
Atteinte des articulations sacro iliaques typique
Facteurs génétiques : gène HLA B27 - Mais : 7% de la population possède l’allèle HLA B27 +
Tous les B27 n’ont pas de SpA
- Dans la spondylarthrite, 70% des patients sont B27 +
Tous les SpA ne sont pas B27…
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•AXIAL : douleurs rachidiennes
ou fessières inflammatoires,
raideur de la colonne
•PERIPHERIQUE : arthrites,
dactylites, enthésite
•EXTRA-ARTICULAIRE :
Maladie inflammatoire
chronique intestinale, uvéite,
psoriasis
Symptômes rhumatologiques
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Des signes extraarticulaires
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Evolution
Maladie chronique : pas de guérison mais des rémissions
Evolution par poussées imprévisibles : douleurs, gène fonctionnelle, mais aussi fatigue, parfois difficultés professionnelles/familiales
Déformations rachidiennes possibles
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Le traitement - principe : une
approche graduée
Anti-douleurs
Anti-inflammatoires +++
Kinésithérapie :
Exercices d’assouplissement
Traitements « de fond » si arthrite
Methotrexate, Salazopyrine ®, Arava ®
Biothérapies
Anti TNF alpha
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PATHOLOGIE INFLAMMATOIRE
1 - Polyarthrite distale symétrique fixe nue
polyarthrite rhumatoïde
2 - Polyarthrite + signes rachidiens
spondylarthrite
3 - Polyarthrite + signes extra-articulaires
maladie de système/connectivites
Anticorps anti nucléaires et anti ECT +
Lupus, Gougerot Sjogren, sclérodermie, myosites…
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LUPUS
-Femme jeune, Antilles/Afrique-Atteinte cutanée et articulaire -Possible sérite (épanchement pleural, épanchement péricardique) -Gravité potentielle : atteinte rénale (protéines à la BU) ++-Peut être associé à un syndrome des antiphospholipides (anticorps contre une protéine qui entraine des problèmes de coagulation)
- Traitement : éviction soleil et oestrogenes, Plaquenil, corticoides +/- Immunosuppresseurs
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Pronostic
Les connectivites n’abiment pas les articulations habituellement
Mais risque d’atteinte viscérale surtout rénal, cardio-pulmonaire, neurologique
Traitement par immunosuppresseurs et cortisone au long cours
Surveillance
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PATHOLOGIE MICROCRISTALLINE
= dépôts de cristaux dans les articulations
GOUTTE : cristaux d’acide urique
CHONDROCALCINOSE : cristaux de pyrophosphates de Ca
Terrain Homme, surpoids, insuffisant rénal, alcool excessif
Femme âgée
Présentation Arthrite (gros orteil++)Tophus sous-cutanés
Arthrite main, genou Arthrose précoce
Diagnostic Acide urique augmentéPonction de liquide articulaire
Dépôts sur les radioPonction de liquide articulaire
Traitement En crise : Colchicine, antidouleur et glace De fond : éviction alcool, régime hypo-uricémiant, traitement hypo-uricémiant
Colchine ou anti inflammatoire lors des crises
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LA GOUTTE EN IMAGE
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A part : la PPR
- PSEUDO-POLYARTHRITE RHIZOMELIQUE- Plus de 60 ans- Douleurs inflammatoires des ceintures (hanches, épaules)- Altération de l’état général - CRP et VS élevées -Traitement : corticothérapie prolongée (18 mois au moins)
- Fréquente association entre PPR et maladie de Horton -Inflammation des vaisseaux, parfois aorte-Symptômes : céphalées, baisse de vision, risque de cécité ++-Diagnostic : biopsie de l’artère temporale-Traitement : corticothérapie en urgence +++ pour diminuer l’inflammation et éviter les atteintes ophtalmiques irréversibles
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Distinguer 4 grands groupes de maladies
• Pathologie mécanique : arthrose, lombalgies
mécaniques, tendinites
• Pathologie inflammatoire : polyarthrite rhumatoïde,
spondylarthrite, lupus, microcristaux
• Pathologie infectieuse
• Pathologie osseuse bénigne : ostéoporose
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PATHOLOGIE INFECTIEUSE
Arthrite ou spondylodiscite infectieuse- bactérienne : streptocoque, staphylocoque,
tuberculose, …- champignons possible
Douleurs intenses, fièvre, frissons, porte d’entrée
Pas d’ATB à l’aveugle, mais hémocultures et prélèvements locaux pour traquer le germe ! Recherche de complication (endocardite notamment)
Traitement -Repos au lit, mise en décharge, parfois chirurgie-Traitement antibiotique long (de 6 semaines à un an de traitement)
= Urgence diagnostique et thérapeutique
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Distinguer 4 grands groupes de maladies
• Pathologie mécanique : arthrose, lombalgies
mécaniques, tendinites
• Pathologie inflammatoire : polyarthrite rhumatoïde,
spondylarthrite, lupus, Gougerot Sjögren
• Pathologie septique et microcristalline
• Pathologie osseuse maligne et bénigne
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PATHOLOGIE OSSEUSE MALIGNE
-Myélome (cancer de la moëlle osseuse) ou métastases cancéreuses (sein, rein, thyroïde, prostate, poumon)
- Contexte : cancer connu ou non, douleurs inflammatoire, altération de l’état général
- Bilan diagnostic : biopsie de la lésion suspecte et analyse anapathologique. Recherche d’autres localisations suspectes (scanner, biologie avec électrophorèse des protéine)
-Risques : hypercalcémie (faire ECG car risque de troubles du rythme cardiaque), fracture spontanée sur un os fragilisé (mise en décharge si site à risque)
-Traitement : chimiothérapie, radiothérapie, vertébroplastie, chirurgie de consolidation parfois .
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DEFINITION DE L ’OSTEOPOROSE
Maladie diffuse du squelette caractérisée par unediminution de la masse osseuse et des altérationsmicroarchitecturales du tissu osseux, ayant pourconséquence une augmentation de la fragilitéosseuse et du risque fracturaire.
Conférence de consensus 1993
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OSTEOPOROSE/OSTEOPENIE
- Soit le sujet a déjà fait des fractures lors de traumatismesà basse énergie (chute de sa hauteur) : ostéoporose
fracturaire (en géneral : poignet à 60 ans, vertèbres à 70 ans, puis col fémur à 80 ans)
- Soit découverte d’une faible densité minérale osseuse (DMO) sur une ostéodensitométrie de dépistage : ostéoporose ou ostéopénie densitométrique
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DENSITOMETRIE OSSEUSE
Fracture intertrochantérienne
Fracture du col fémoral
TRAITEMENT CHIRURGICAL DES FRACTURES DE HANCHE
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Douleur lombaire ou dorsale aigüe
Intensité variable
Evolution favorable en quelques semaines
Dg : radiographies
L’IRM permet de savoir si la fracture est récente
TASSEMENT VERTEBRAL = FRACTURES VERTEBRALES
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FRACTURES VERTEBRALES : Conséquence
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Pourquoi l’ostéoporose ?
Perte osseuse systématique après la ménopause
Facteurs de risques :
Ménopause précoce
Corticoïdes prolongés
Antécédent de fracture personnel et familial
Faible poids (les oestrogènes sont protecteurs)
Tabac, alcool, sédentarité
Certaines pathologies (Polyarthrite rhumatoïde, malabsorption, hyperthyroidie, ….)
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Traitement
Traitement médicamenteux
Apports calciques suffisants
Supplémentation vitamine D (permet de fixer le calcium sur l’os)
Biphosphonates : le plus connu
Actonel ou Fosamax hebdomadaire, le matin à jeun, avec un
grand verre d’eau du robinet sans manger ni se recoucher
IV : Aclasta 5mg tous les ans
Favoriser l’exercice physique en charge
Eviter les chutes !
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PREVENTION DES CHUTES CHEZ LE SUJET AGE
Conseils
adapter le chaussage,
aménager l’habitat,
pratiquer une activité physique
Détection des facteurs de risque de chutes
médicaments (altération vigilance,
levers nocturnes),
troubles neuro-sensoriels, tensionnels.
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Merci de votre attention