REVISTA Nº 12 - socacorr.org.ar · soc ied ad de c ardiol ogia de c orrien tes re vist a de la aÑo 5 - nº 14 oct - nov - dic 2008 venas perforantes y comunicantes de los miembros

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AÑO 5 - Nº 14OCT - NOV - DIC 2008

VENAS PERFORANTES Y COMUNICANTES DE LOS MIEMBROS INFERIORES

SEDENTARISMO: GUIAS PARA SU TRATAMIENTO

FISTULAS CORONARIAS PRESENTACIONDE UN CASO

WILLEM EINTHOVEN PADRE DE LA ELEC-TROCARDIOGRAFIA ESTENOSISMITRALOPCIONES TERAPEUTICAS

FELICES FIESTASFELICES FIESTAS

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S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S

REVISTA DE LA SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES

AÑO 5 - Nº 14OCTUBRE - NOVIEMBRE - DICIEMBRE 2008

Sede en CorrientesBolívar 1334 - (3400) Corrientes

Tel. (03783) - 410000 interno 118.

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VICEPRESIDENTEDr. Juan Pablo Cimbaro Canella

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PROSECRETARIODr. Abel Colomba

TESORERODr. Eduardo Roque Perna

Dr. Guillermo Alejandro AmarillaPROTESORERO

CONSEJO CONSULTIVODr. Reyes Ignacio (Área informática)

Dr. Raúl Romero (Área de enlace)Dr. Pozzer Domingo (Área Revista)Dr. Farias Eduardo (Área Docencia)

Dr. Rasmussen Ricardo (Área de Eventos)Dr. Vallejos Julio (Área Workshop)

VOCALESDra. Hebe Ruth Vidomlansky

Dr. Saúl NavarroDra. Leticia Matta

ORGANO DE FISCALIZACIONMiembros Titulares

Dr. Erasmo Alejandro De CerchioDr. Jorge Riera Stival Miembro Suplente

Dr. Rolando Esteban Pantich

COMISION DIRECTIVA

SUMARIOPAG. 3

EDITORIALDr. Pozzer, Domingo L. - Dr. García, Edgar Horacio

VENAS PERFORANTES Y COMUNICANTES DE LOS MIEMBROS INFERIORES


FISTULAS CORONARIAS. PRESENTACION DE UN CASO

GRANDES PERSONALIDADES DE LA MEDICINA M O D E R N A : W I L L E M E I N T H O V E N . P A D R E D E L A ELECTROCARDIOGRAFIA

ESTENOSIS MITRAL. OPCIONES TERAPEUTICAS

Dr. D'Ovidio , Adrián H.Médico Cardiólogo. Servicio de Cardiología Hospital Rawson. Provincia de San Juan, República Argentina.

Dr. Amarilla, Guillermo AlejandroEspecialista en cardiología. Coordinador del programa de rehabilitacióncardiovascular del Instituto de Cardiología de Corrientes. Ex presidente del comité de cardiología del ejercicio de la Federación Argentina de Cardiología.Dr. Gómez Monroy, AlejandroEspecialista en Cardiología. Director del programa de rehabilitación cardiovascular del Hospital San Juan de Dios de La Plata. Argentina. Ex presidente del comité de cardiología del ejercicio de la Federación Argentina de Cardiología. Dr. González, Roque D.Especialista en Cardiología. Especialista en medicina Deporte. Director Área cardiología del ejercicio del Instituto de Cardiología de Tucumán. Presidente del comité de cardiología del ejercicio de la Federación Argentina de Cardiología.

Dr. Olmedo, MarianoCentro Integral de Cardiología IOT Sanatorio IntegralDr. Alvarenga, PabloCentro Integral de Cardiología IOT Sanatorio IntegralDr. Toledo, DiegoServicio de Ecocardiografía Centro Integral de Cardiología OT Sanatorio IntegralDr. Aguirre, Jorge Centro Integral de Cardiología IOT Sanatorio Integral

Dr. Romero, MarianoDepartamento de Docencia e Investigación Instituto de Cardiología de Corrientes

Dr. Giménez, ClaudioDr. Cabral, JoséDr. Albisu, FranciscoDr. Kotlirevsky, ElianaResidentes de Cardiología del Hospital Escuela “José de San Martín”.Dr. Contreras, ArielJefe de Residentes de Cardiología del Hospital Escuela “José de San Martín”.Dr. Ibáñez, JulioStaff y jefe de servicio de Cardiología del Hospital Escuela “José de San Martín”.

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Director

Director Asociado

Comité Editorial

Secretaria de Redacción

Diseño y Diagramación

Dr. Domingo Luis PozzerE-mail: [email protected]

Eduardo Francisco Farías

Joaquín GarcíaJulio Andrés Vallejos

Ignacio ReyesWalter GarcíaJorge Parras

Mariano Romero

Stella Macin

Celina García Matta

María Celeste Balbastro

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Estimados amigos: Estamos culminando este año lleno de actividades,

y por lo tanto es momento de analizar lo logrado, debemos reconocer que nos llevó mucho trabajo la organización de todas las acciones realizadas, pero también sentimos el orgullo de haberlo hecho de la mejor manera posible, somos concientes que tuvimos algunas deficiencias, pero sin duda nos entregamos enteramente al compromiso de realizar las cosas bien. En este sentido no estuvimos solos, por lo cual debemos agradecer a todas las personas que fueron participe de alguna u otra manera de todos los acontecimientos.

Sin dudas el evento índice que nos llena de satisfacción fue la realización del 1º workshop internacional “La cardiología como un continuo: De la prevención al tratamiento”, con un éxito absoluto desde el punto de vista científico y logístico; y además con un excelente contacto con los profesionales que vinieron de la Mayo Clinic, quienes nos asombraron por su calidad intelectual y mucho más aún por sus virtudes humanas.

EDITORIALCabe consignar que la actividad académica se

mantuvo en un elevado nivel durante el año, con múltiples conferencias y charlas que estuvieron fundamentalmente destinadas a la prevención cardiovascular.

Un párrafo particular se merece la edición y publicación de nuestra revista, este año pudimos cumplir en forma estricta con sus números publicados en tiempo y forma, y esto fue un logro realizado por todos, por cada uno de ustedes que colaboraron en la realización y en la evaluación de artículos de muy buen nivel, y esto nos obliga al año que viene tener que hacerlo de mejor manera.

El comité editor de la revista en asociación con la comisión directiva de la Sociedad de Cardiología de Corrientes les agradece los aportes realizados a todos quiénes nos han brindado su inestimable ayuda, y es nuestro deseo que pasen en familia las mejores fiestas de fin de año; esperando poder mantener el nivel de la actividad para nuestra sociedad en el 2009.

Felices fiestas!


Dr. Edgar Horacio GarcíaPresidente Socacorr

Dr. Domingo L PozzerEditor Jefe de Revista SOCACORR

VENAS PERFORANTESY COMUNICANTES

DE LOS MIEMBROSINFERIORES

AUTORES S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S

Dr. Adrián H. Médico Cardiólogo.Servicio de Cardiología Hospital RawsonProvincia de San Juan, República Argentina.

D'Ovidio ,

La insuficiencia venosa crónica representa un importante problema de la salud pública, afectando aproximadamente al 20% de la población general (3). Aproximadamente 20–25% de las mujeres y 10–15% de los hombres presentan venas varicosas (3,6,12,17).

En conjunto las flebopatías existen desde que el hombre se bipedestó, existiendo ya referencias a las úlceras venosas en la Biblia, donde se relata que el rey Ezequiel fue curado de una úlcera mediante un emplasto de pescado seco amasado en agua. Igualmente en el Papiro de Evers hay referencias e imágenes de enfermedades de las venas (2).

La insuficiencia venosa crónica como la trombosis venosa, sea superficial o profunda, requieren por parte del médico tratante un conocimiento acabado de la anatomía y función de las venas de los miembros. En este trabajo monográfico sólo se hará alusión a las de los miembros inferiores.

La insuficiencia venosa crónica es un estado avanzado de la patología venosa causado por patología de las venas superficiales o profundas en el que el retorno venoso se halla comprometido, usualmente a lo largo de los años, por reflujo, obstrucción o falla de la bomba muscular (músculos de la pantorrilla) (19,20). Esto lleva a hipertensión venosa sostenida y finalmente a edema, eczema, lipodermatoesclerosis y ulceración (3,5,14). La inadecuada relación entre presión hidrostática, presión hidrodinámica, paredes de las venas e insuficiencia valvular

INTRODUCCION que resultan en insuficiencia venosa crónica reducen el retorno venoso que incrementa aún más la presión venosa. El flujo venoso termina siendo bidireccional, estableciéndose una columna de flujo venoso hipertensa que se hace más significativa a nivel de las piernas y la dilatación de las venas y vénulas termina siendo el resultado final de la hipertensión venosa.

Pueden presentarse clínicamente pacientes con insuficiencia de venas superficiales con venas profundas normales, con insuficiencia sólo de venas superficiales, con insuficiencia venosa profunda o con insuficiencia venosa combinada (3-20,23-25,27,30,34,38-39,49-50) (Fig. 1 y 2 A y B).

Etiologícamente la insuficiencia venosa crónica puede ser dividida en primaria y secundaria. Ambas llevan a hipertensión venosa produciendo signosintomatología asociada.

La insuficiencia venosa primaria involucra a las venas superficiales. Las várices secundarias se atribuyen a trombosis venosa profunda previa (Síndrome post-trombótico) que ha causado daño a nivel de las válvulas venosas de las venas profundas y perforantes (3,5-10,19). La lectura de diferentes textos y artículos acerca de la anatomía, fisiopatología y exploración ultrasonográfica de las venas de los miembros inferiores lleva a la conclusión de que no existe consenso acerca de cómo denominar a algunas de las venas del sistema venoso superficial, principalmente.

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S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E SS O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S

TABLA 1

TABLA 2

TABLA 3

El sistema venoso superficial representa un problema, pues existe una importante cantidad de tributarias que hasta hace poco permanecían innominadas; pero con el descubrimiento de su gran importancia desde el punto de vista quirúrgico y gracias a los modernos equipos de ultrasonido, les han asignado nombres a las mismas, al encontrarse de manera casi constante en todos los pacientes examinados y con una gran variedad de nomenclaturas (3).

Este trabajo constará de una reseña anatómica de los sistemas venosos de los miembros inferiores, focalizándose en las comunicaciones entre los sistemas venosos superficial y profundo.

La clínica es absolutamente fundamental en el diagnóstico de pacientes con insuficiencia venosa crónica como con trombosis venosa profunda, pero lamentablemente, diferentes patrones de insuficiencia pueden tener igual apariencia clínica, por lo tanto basar decisiones terapéuticas solamente en el examen clínico puede llevar a errores graves. En las tablas 1, 2 y 3 y figuras 2 A y B se muestan las consecuencias clínicas, los signos clínicos más frecuentes de insuficiencia venosa crónica y las formas de presentación (3-5,8-11,13-16).

El Eco Doppler (Duplex) se ha transformado en la herramienta de trabajo más precisa y necesaria en el estudio de la patología venosa. Como se sabe, es una técnica no invasiva basada en los cambios de frecuencia de los ultrasonidos emitidos al reflejarse en los diferentes tejidos corporales, que permite evaluar las estructuras vasculares, extravasculares y el flujo venoso con excelente sensibilidad y especificidad (3-7,30-31). Realizado por un médico adecuadamente formado y con equipamiento adecuado permite efectuar un mapeo venoso de los sistemas superficial, profundo y perforante, detectar reflujos, shunts, etc. que permitirán, siempre basándose en la clínica,

determinar los patrones de insuficiencia antes de efectuar recomendaciones terapéuticas (3,5-10,17,18,30).

MATERIAL Y METODOSSe efectuó una revisión bibliográfica que incluyó: Libros de texto tanto propios como hallados en

bibliotecas. Artículos originales buscados por Internet,

utilizando bases de datos como PubMed, Medline, Cochrane, Science Direct y Red Informática de Medicina de Avanzada (RIMA), seleccionando aquellos de los que se pudo conseguir texto completo.

RESULTADOSAnatómicamente, siguiendo los lineamentos de la

Clasificación CEAP (4,5) (Tabla 4) los sistemas venosos se dividen en: (ver Fig. 3)

Sistema Venoso Superficial (epifacial) Sistema Venoso Profundo (subfacial) Venas Perforantes (transfaciales)

Los sistemas venosos de los miembros inferiores pueden ser divididos en dos grandes compartimientos. El compartimiento "profundo" que contiene todas las venas profundas y que está contenido por la fascia muscular, y el "superficial" que contiene las venas superficiales que están contenidas profundamente por la fascia muscular y superficialmente por la dermis (7,18).

La fascia muscular separa claramente los sistemas venosos profundo y superficial, en tanto que existen venas de gran importancia que atraviesan la fascia para comunicar ambos territorios, son las venas perforantes. Existen además venas que comunican las venas superficiales entre sí y las venas profundas entre sí, denominadas por varios autores venas "comunicantes" (4). (Fig. 4).

SISTEMA VENOSO PROFUNDOLas venas del sistema se han dividido

tradicionalmente en dos subsistemas: el conductor o colector y el sistema muscular. (Fig.3). El colector es un sistema satélite del sistema arterial (venas femoral común, femoral superficial, femoral profunda, poplítea, tibial posterior, tibial anterior, peronea y pedia), por cada arteria

existe una vena acompañante y a nivel de los vasos infrapoplíteos hay generalmente dos venas por cada arteria, incluso en casi el 50% de los casos la vena femoral superficial –vena femoral- pueden existir dos venas acompañando a la arteria, lo que resulta de tremenda importancia a la hora de diagnóstico probable de trombosis venosa profunda. El segundo sistema profundo proviene de las masas musculares y tiene gran trascendencia porque muchas veces es el sitio de inicio de la trombosis venosas profundas (1,6,22,23). Entre estas revisten gran importancia las venas gastrocnemiales o gemelares que recogen la circulación de los músculos gemelos de las piernas, debiendo investigarse con eco ambos vientres, el interno y el externo. Las venas poseen válvulas que aumentan en número en sentido distal, existiendo por ejemplo una o dos en la femoral común y múltiples en las venas tibiales posteriores. Generalmente bicúspides, impiden el reflujo y son capaces en conjunto de soportar niveles elevadísimos de presión (Fig. 7). Una de las manifestaciones más significativas y con secuelas en general permanentes del síndrome postflebítico es la incompetencia valvular regional.

FIGURA 1 FIGURA 2

A B

TABLA 4

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S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S

SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL Este sistema tiene gran importancia desde los

puntos de vista clínico y quirúrgico, puesto que es aquí donde radica la mayor parte de la patología venosa y el desconocimiento de su compleja anatomía provoca errores graves en el momento del diagnóstico y se obtienen resultados subóptimos con las diferentes técnicas. quirúrgicas, quedando el paciente con su patología sin resolver o incluso peor.

Las venas del sistema venoso superficial se dividen a su vez en dos grupos: (Fig.5).

Sistema troncular: constituido por las venas Safena Interna y la Vena Safena Externa.

Sistema reticular: constituido por una compleja red de venas que anastomosan todas las venas del sistema venoso superficial y discurren subcutáneamente en toda la extremidad. Forman parte de esta red, como veremos más adelante, las venas comunicantes y tributarias que se describen con el sistema troncular y la red subdérmica

lateral, considerada un sistema independiente de las safenas, pero comunicantes con estas (6, 24).

La Vena Safena Interna (safena magna o safena larga) se origina a partir de las venas superficiales a nivel del margen medial del dorso del pie y continúa hacia la pierna pasando por delante del maléolo interno (Fig. 3 y 5). Sigue su curso ascendente medialmente extendiéndose hasta la arcada crural donde hace su cayado para drenar en la vena femoral común. Mide en su segmento más distal normalmente de 4 a 5 mm. pudiendo medir en el cayado incluso hasta 2 cm. Recibe a nivel del cayado la confluencia de varias venas (vena circunfleja ilíaca, epigástrica superficial, pudenda externa, safena anterior, etc.) Esta zona ha sido descripta como la "estrella venosa" . Es clave su seguimiento ecográfico minucioso, buscando siempre el "ojo de la safena", o el "ojo de Cleopatra" "ojo de tigre" o el "ojo de Bailly" (3-8) (Fig. 6) a fin de detectar "fugas". Igualmente el estudio minucioso de la competencia de sus válvulas, particularmente de la ostial, es clave en el estudio de los reflujos venosos (3,10,19).

La vena safena externa (safena menor o corta) se origina a nivel del margen lateral del dorso del pie y progresa dorsalmente respecto del maléolo externo por el dorso central de la pierna hasta la vena poplítea, donde drena (5). (Fig. 4 y 5). Existe en un 30% de la población una vena de gran importancia por su tamaño, que une ambas safenas discurriendo por la cara posterointerna del muslo, llamada vena de Giacomini, que como veremos más adelante, es un claro ejemplo de "vena comunicante".

Las venas perforantes son las que unen las venas superficiales y profundas, atravesando la fascia muscular. El

flujo sanguíneo venoso normal es centrípeto, y las venas superficiales drenan en las profundas, manteniendo sentido del flujo. La venas perforantes permiten en condiciones normales el drenaje del sistema venoso superficial al profundo y también tienen válvulas que permiten el flujo hacia las venas profundas e impiden el flujo reverso. (Fig. 8).

SISTEMA DE PERFORANTESDesde el punto de vista histórico y su rol tan

importante en la fisiología vascular, estas venas recién fueron descriptas por primera vez por un anatomista alemán, de Riga, Justus Christian Von Loder (1753-1832) quien en su trabajo "Anatomische Tafeln zur Beforderung der Kenntniss des menschichen Korpers" (Weimar, 1794-1803) (Fig. 9) describió prácticamente todas las venas perforantes conocidas hasta la actualidad, si bien luego cirujanos vasculares de renombre mundial (Dodd, Boyd, Cockett, etc.) en el siglo 20 las localizaron con precisión y se conocen hoy con sus nombres propios6. Las venas perforantes no fueron mencionadas incluso por los padres de la fisiología y anatomía vascular, Vesalio (1543) y Harvey (1628). No obstante, la descripción de Von loder falló en definir exactamente la hemodinámica e las venas perforantes que fue correctamente establecida por Verneuil en 1855, cuya contribución anatómica jugó un rol clave en el desarrollo de la cirugía vascular (51).

Por definición, las venas perforantes son las venas que comunican el sistema venoso superficial con el sistema venoso profundo. Existen dos tipos de perforantes (21):

1) Directas, que comunican directamente una vena superficial con una vena del sistema profundo e

2) Indirectas, que comunican una vena superficial con una vena muscular y ésta, a su vez, se comunica con una vena del sistema profundo colector (10). En cuanto a su ubicación, las venas perforantes pueden ser estudiadas en dos grupos: 1) perforantes de la pierna y 2) perforantes del muslo.

La sistematización de las venas perforantes se debe principalmente a Dodd-Cockett (35) quizás debido a que gozan de una mayor proyección clínica, mientras que Sheman (22), aunque también buscaba la aplicación práctica, hizo un exhaustivo estudio anatómico.

PERFORANTES DE LA PIERNAPerforantes de Cockett Son las ubicadas en le tercio distal de la pierna y

FIGURA 3 FIGURA 4 FIGURA 5

EL OJO DE LA SAFENA, DE CLEOPATRA,DE TIGRE O DE BAILLY

FIGURA 6

FIGURA 7

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comunican a las venas tibiales posteriores con el arco posterior (3-7,30-31) (vena de Leonardo Da Vinci).

Tradicionalmente se divide en tres grupos: Cockett I (las más distales), Cockett II (las intermedias) yCockett III (las más proximales). Existen en la literatura unas distancias

aproximadas en centímetros, encima del maléolo interno, en las cuales se puede ubicar cada grupo, pero realmente esta distancia es muy variable debido a diversos factores como la estatura del paciente, la longitud de la extremidad, etc. que hacen muy difícil clasificar a qué grupo pertenece cada perforante y no es práctico desde el punto de vista clínico.

En la práctica únicamente se indica a la distancia en que la perforante fue localizada con respecto al maléolo interno, si bien en la descripción de Cockett esta distancia se medía hasta la plante del pie. Las más importantes descriptas son:

Perforante de BoydEs la perforante más proximalmente ubicada en la

pierna, a la altura de la cabeza de la tibia, pegada al canto interno de la misma y comunicando la vena tibial posterior con alguna vena tributaria (arco anterior generalmente) y rara vez directamente con la Safena interna.

Perforante de ShermanEstá ubicada en el tercio medio de la pierna y

comunican a la vena tibial posterior con el arco venoso anterior o alguna de sus tributarias (7).En raras ocasiones se comunica directamente con la Safena Interna.

Perforante de MayUbicada en la cara posterior en toda la convexidad

de la pantorrilla y algo interna a la línea media, comunica a las venas gemelares con el arco venoso posterior en forma directa o a través de alguna tributaria (7) que, a su vez, tiene comunicación con la vena Safena Externa, lo cual explica la insuficiencia distal de la Safena Externa cuando dicha perforante es incompetente.

Venas perforantes lateralesUbicadas en la cara externa de la pierna y

principalmente en el tercio distal, aunque pueden encontrarse a lo largo de toda la pierna y comunican a las venas peroneas con venas reticulares tributarias del arco venoso anterior (3,7).

Vena perforante de KusterDescripta por Kuster, ubicadas debajo del maléolo

interno y externo, pero no tiene importancia desde el punto de vista quirúrgico y tiene igualmente, un flujo de superficial a profundo y viceversa.

PERFORANTES DEL MUSLOPerforante de HachUbicada en la cara posterior del muslo, algo distal

al pliegue glúteo inferior y lateral a la línea media, une a la vena femoral profunda con venas reticulares de la cara posterior del muslo (estas venas reticulares tienen comunicación con la rama lateral de la vena anterolateral del muslo y con la vena Safena externa).

Perforante de DoddUbicada en la unión del tercio proximal y medio del

muslo medial al borde interno del músculo sartorio y lateral al músculo vasto interno, une a la vena femoral superficial (femoral) con venas reticulares tributarias de la Safena Interna, la más frecuente es la Safena Accesoria posterior (3,34-35).

Perforante de HunterConsiderada por algunos autores como un tipo de

perforante de Dodd, ubicada en el tercio distal del muslo, en un sitio variable, inclusive en algunas ocasiones muy cerca de la rótula (7). Comunica las mismas venas que la perforante de Dodd.

Perforante del Hueco poplíteoEs la perforante más distal del muslo, ubicada en la

cara posterior, muy cerca de la unión safeno poplítea en la línea media de la extremidad, comunica a la vena poplítea con las venas reticulares ubicadas en el hueco poplíteo (7).

DISCUSIONEn la última edición a la fecha del libro de Polak

(3), puede leerse que "las venas perforantes son venas que comunican los sistemas venosos superficial y profundo" y que "contienen válvulas que funcionan permitiendo el flujo desde el sistema superficial al profundo". Dice luego que "existe una vena perforante en el tercio medio del muslo que penetra a través de la fascia alrededor del músculo sartorio (canal de Hunter) uniendo la vena safena mayor con las venas femorales.

En la pantorrilla son dos los grupos principales de venas perforantes. El primero se localiza medialmente, una vena comunica la vena safena interna y la vena tibial posterior aproximadamente a 10 cm. de la rodilla (NA sería la perforante de Boyd). Más abajo un grupo de tres venas se sitúa de 5 a 6 cm por encima del maléolo medial (NA: serían las descriptas por Cockett). Un segundo grupo de venas se encuentra en la región lateral de la pierna. Un perforante lateral conecta normalmente la vena peronea con la safena menor en el tercio inferior de la pantorrilla. Al mismo nivel, dos venas más posteriores suelen unir la safena menor con las venas peroneas directamente o a través de ramas con las venas soleal o gastrocnemia".

Por otro lado, existe controversia aún en la terminología empleada, que termina confundiendo a quien debe estudiar las venas sino además a quienes deben tratarlas, ya sea clínica o quirúrgicamente.

Por definición –y en esto todos los autores están de acuerdo- una vena perforante une el sistema venoso superficial con el profundo "perforando", o "pasando a través" de la fascia muscular que los separa, obteniendo por eso tal denominación, pudiendo ser directas o indirectas.

Ahora bien, existe un grupo de venas muy importante que une las venas del sistema venoso superficial entre sí y las venas del sistema venoso profundo entre sí. Para algunos autores estas venas deben denominarse "comunicantes". Muchos ni siquiera las mencionan, reservando entonces para ellas la denominación de "colaterales". Si bien una vena colateral es de gran trascendencia, no puede tomarse a la vena de Giacomini, que comunica las venas safenas externa e interna entre sí sólo como una colateral. Autores de la Sociedad Italiana de Flebología, como G. Genovese 49,50 describen las siguientes denominaciones (Fig. 4):

Una vena perforante es aquella que perfora la fascia muscular relacionando venas superficiales con profundas.

Una vena comunicante comunica dos segmentos diferentes del mismo sistema, superficial o profundo (ej. En el sistema venoso superficial la Vena de Giacomini une la

FIGURA 8 FIGURA 9

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vena safena interna con la externa, en el sistema venoso profundo la vena circunfleja femoral medial conecta la vena isquiática con la vena femoral profunda.

Una vena colateral es una vena menor que junto con venas similares convergen en venas colectoras del mismo segmento, en los sistemas venosos superficial y profundo.

Las venas perforantes tienen válvulas que permiten el flujo desde el sistema venoso superficial al profundo e impiden el flujo reverso. Sin embargo, si las válvulas estuvieran dañadas o la vena perforante muy dilatada, la sangre persistirá en el sistema venoso superficial debido a la mayor presión hidrodinámica que caracteriza al sistema venoso profundo, produciendo aún mayor deterioro de su función, Desde el punto de vista anatómico, fisiopatológico y ecográfico, una vena perforante es insuficiente si su diámetro en posición de pie es mayor de 3.9 mm (3,5,7,8,25-29).

Desde el punto de vista fisiopatológico, deben retenerse nociones claves:

1 . L a s r e de s v eno s a s s upe r f i c i a l e s (supraaponeuróticas) y profundas son dos sistemas situados en derivación y unidos entre ellos por más de un centenar de venas perforantes en cada miembro inferior. Cualquier aumento de presión intravenosa profunda repercutirá pues, sobre el sistema venoso superficial. Esta noción nos hace tomar conciencia de nuestros límites terapéuticos; la mayor parte de los tratamientos por escleroterapia, cirugía o láser conciernen al sistema venoso superficial. Las recidivas no son todas debidas a mala técnica o a olvidos anatómicos; una hipertensión venosa profunda puede constituir la causa principal de la evolución de la enfermedad varicosa.

2. En reposo, la presión que se ejerce sobre las paredes de las venas depende únicamente de la altura de la columna sanguínea: se trata de la presión hidrostática cuyo valor a nivel de la safena interna maleolar es de 90 mmHg en posición de pie e inferior a 10 mmHg en decúbito supino. Se trata de presión hidrostática. Durante la marcha, en el momento de la contracción muscular, la presión intravenosa se convierte en una presión hidro-dinámica. Su valor depende de la resistencia al flujo de salida y del volumen minuto. Puede aumentar en el caso de aumento de resistencia al flujo de salida, por ejemplo si existe un freno circulatorio relacionado con un síndrome post-flebítico o a una compresión venosa; y puede aumentar en caso de aumento del débito sanguíneo. Todo aumento de volumen sanguíneo en las venas profundas puede entrañar una hiperpresión en el momento de la contracción muscular pudiendo repercutir sobre el sistema venoso superficial. El

aumento de la presión en la vena profunda durante la contracción muscular puede ser el origen de un reflujo en una perforante en ese momento (fenómeno de "blow-out").

Existen tres clases de venas perforantes dilatadas. Perforantes de reentrada que permiten el retorno

del reflujo venoso sanguíneo superficial hacia el sistema venoso profundo en el momento de la relajación muscular.

Perforantes incontinentes durante la relajación muscular: se comportan como un cayado de safena, el reflujo proveniente del sistema venoso profundo, alimenta varices subyacentes con una reentrada situada distalmente en los miembros inferiores.

Perforantes incontinentes durante la contracción muscular: más raras, estas perforantes corresponden a una hiperpresión venosa profunda relacionada a un aumento de la resistencia al vaciado (enfermedad postflebítica), o a un aumento del volumen sanguíneo venoso profundo por dilatación de las venas. Este caso de figura se puede ver en las venas distales, venas gemelares. Estas son perforantes a las que se tilda de responsables de provocar trastornos tróficos como la hipodermitis o la úlcera venosa.

El ecomarcaje de varices deberá pues precisar, cuando existan, el tipo de perforantes encontrado (21). Desde el punto de vista hemodinámico, puede dividirse a las venas perforantes en dos categorías: aquellas que conectan las venas superficiales con las profundas del muslo y hueco poplíteo y aquellas que conectan las venas de las piernas. En las primeras (ej. Hunter y Dodd), donde se ubica el polo superior del gradiente de presión venosa, ocurre reflujo cuando son incompetentes, en tanto que en el sistema de perforantes de las piernas, ubicado en el polo inferior del gradiente de presión venosa ambulatoria (ej. Cockett y Boyd) no pueden ser causantes de reflujo venoso, son las llamadas "perforantes terminales" o "puntos de reentrada" (19,37).

A pesar del gran número de estudios sobre el rol de las venas perforantes en la patogénesis de la insuficiencia venosa profunda, su rol hemodinámico es controversial (39,40). Varios autores (39,41,42) hallaron que la prevalencia de perforantes incompetentes se incrementa linealmente con la severidad clínica de la IVC, de acuerdo con la clasificación CEAP (19,38) y que aumenta significativamente con la prevalencia de insuficiencia venosa profunda. Autores como Labropoulos (13,43,44) hallaron que la insuficiencia de venas perforantes estaba más frecuentemente asociada con el reflujo en las venas superficiales (74%) seguido por el reflujo en ambos sistemas venosos. No se discute que la presentación clínica

se deteriora con el número de perforantes insuficientes y con el diámetro promedio de venas perforantes por miembro. La asociación entre insuficiencia venosa dependiente de la vena safena interna izquierda y las venas perforantes está bien establecida (3,7, 19, 28,45-48).

Es controversial también la dirección del flujo en las perforantes de las piernas. Estudios efectuados tanto con flujo electromagnético como con Eco Doppler han demostrado que en las venas perforantes de las piernas existe un flujo bidireccional, con un componente prevalerte hacia el sistema venoso profundo. El concepto de que las válvulas de las venas perforantes impiden el flujo de las venas profundas hacia las superficiales es correcto, pero la excepción –según autores como Sarín (19,36) - serían las venas perforantes de la pantorrilla, que como se ha mencionado antes, se ubican en el polo inferior del gradiente de presión venosa ambulatoria. Estudios efectuados a finales de los años 70 demostraron que durante la contracción muscular la presión en la vena tibial posterior es mayor que en la vena safena interna, la diferencia de presión forzaría que parte de la sangre vuelva hacia la vena safena interna a través de las perforantes. Por lo tanto, durante la contracción muscular, la sangre es expelida desde las venas profundas de las piernas hacia las venas poplíteas y femorales, pero algo de sangre "escapa" a través de las perforantes de las piernas y es drenada a través del tronco de la safena interna en la vena femoral común. Durante la relajación muscular la diferencia de presión desaparece, la presión en las venas tibiales posteriores es menor que en la vena safena y la sangre es succionada hacia las venas profundas. De acuerdo con estos conceptos, la idea tan difundida de que las venas perforantes de las piernas de los individuos sanos poseen válvulas que permiten sólo flujo unidireccional sería incorrecta (19,36). El flujo bidireccional en las venas perforantes de las piernas permitiría la transmisión rápida y el equilibrio de los cambios de presión entre las venas superficiales y profundas de las piernas. Las venas perforantes hacen de las venas de las piernas vasos conjuntos (19). En tanto Polak no está de acuerdo con estas apreciaciones respecto del flujo bidireccional y describe en sus textos válvulas competentes de las venas perforantes que en condiciones de normalidad permiten el flujo unidireccional, del sistema superficial al profundo (3).

Como surge de lo antedicho, existen aún entre muy importantes autores diferencias significativas tanto en las descripciones anatómicas como en la fisiopatología de las venas perforantes. Como fue dicho, existen más de cien perforantes en los miembros inferiores, debemos retener y buscar con Eco Doppler las más importantes (Cockett, Boyd, Dodd, Hunter) (Fig. 10) y recordar la existencia de las de las

perforantes de la porción lateral de la pierna. Se las debe ubicar y marcar.

La detección de las venas perforantes hace que se incremente notablemente la sensibilidad y la especificidad en relación a la clínica y al examen Doppler contínuo, agregándose el concepto de perforantes continentes o incontinentes el concepto de perforantes de reentrada, que no son más que venas dilatadas por un exceso de trabajo fisiológico, hacia el sistema venoso profundo, intentando constituirse en una vía de drenaje del exceso de presión existente a nivel de las venas superficiales insuficientes (31).

La evaluación con Eco Doppler de las venas perforantes incluye el estudio morfológico, su localización precisa –sugiriéndose relacionarla con la distancia a los maléolos interno y externo según se trate de perforantes relacionadas con las venas safenas interna o externa respectivamente-, el estudio a cuidadoso de sus conexiones, y la evaluación hemodinámica que permitirá diferenciar a las perforantes incontinentes (reflujo desde el sistema venoso profundo hacia el superficial), perforantes continentes (sin reflujo y de diámetros normales (difícil visualización) y perforantes de reentrada (dilatadas, con flujo en sentido fisiológico de elevada velocidad y que drenan normalmente en el sistema venoso profundo el reflujo proveniente de un sector varicoso (Fig. 11 A, B y C) (31) El examen puede hacerse desde el pie hasta el muslo (más útil) o viceversa, con el transductor Doppler en sentido longitudinal y luego transversal, y efectuando maniobras como la de compresión distal, Valsalva o Paraná (3-11,19,20,29,30).

Estos conceptos son claves para el ecomarcaje de las várices y además para que el cirujano defina una eventual conducta quirúrgica, puesto que si se trata de perforantes de reentrada, cerrando el sitio superior del reflujo no existiría necesidad de eliminar las perforantes. Por otro lado si estas fueran además incontinentes están sugeridos los diferentes procedimientos quirúrgicos con los que se cuenta en la actualidad (3,7,10,11-20,25-37,47).

Teniendo en cuenta lo expuesto y las controversias existentes, resultaría práctico:

1. Denominar sólo venas "perforantes" a las que, por definición, atraviesan la fascia muscular para unir venas del sistema venoso superficial con venas del sistema venoso profundo.

2. Denominar Venas "comunicantes" a las que unen venas de los sistemas venosos superficial y profundo entre sí, sin atravesar la fascia,

CONCLUSIONES


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3. Denominar venas "colaterales" a unas venas menores que junto con venas similares convergen en venas colectoras del mismo segmento, en los sistemas venosos superficial y profundo.

4. Recordar todas las perforantes descriptas pero no olvidar las más frecuentemente involucradas en la patología venosa superficial de todos los días, con sus territorios (Fig. 10).

5. Aprender a diferenciar claramente los diferentes tipos de venas perforantes, aquellas normales, aquellas de reentrada y las incontinentes.

6. Hacer un hábito el eco-marcaje de las perforantes y enviarlo en cada informe con la cartografía venosa.

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ECO DOPPLER DONDE SE OBSERVA UNA VENAPERFORANTE DE COCKETT INSUFICIENTE

FIGURA 11

A

C

B

FIGURA 10

BIBLIOGRAFIA

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En las últimas décadas numerosos trabajos científicos fueron llevados a cabo con el objetivo de determinar la relación entre el sedentarismo, actividad física y salud cardiovascular. Dichos trabajos han demostrado que las personas más activas así como aquellas con entrenamiento físico desarrollan menos enfermedad coronaria que los individuos sedentarios, y además cuando esta se presenta en las personas entrenadas, ocurre más tardíamente y tiende a ser menos severa.

Si bien el sedentarismo no es considerado una enfermedad, este hábito ha sido ligado a una mayor incidencia de distintas enfermedades. En lo referente a la cardiología, desde el año 1992, la American Heart Association (AHA) lo ha incluido en la lista de factores de riesgo (FR) MAYORES junto al tabaquismo, las dislipidemias, la hipertensión arterial, la diabetes y la obesidad, siendo considerado además un factor PREDISPONENTE para el desarrollo de los demás FR. En los últimos años se ha acumulado evidencia confirmando los beneficios de mantenerse activo, incluso en el tratamiento específico de algunos FR, lo que nos permite vislumbrar que en los años

INTRODUCCION venideros podremos “dosificar” de manera mucho más precisa nuestra herramienta terapéutica.

El objetivo de este capítulo es resumir las evidencias existentes que avalan el rol del sedentarismo sobre la salud y su tratamiento por medio de la actividad física en la prevención primaria y secundaria de las cardiopatías. Además proveer herramientas claras a los profesionales de la salud para la prescripción de programas de entrenamiento físico a sus pacientes.

Desde la revolución industrial hasta nuestros días el número de personas que llevan una vida sedentaria se ha incrementado enormemente. En la actualidad varios estudios desarrollados en nuestro país y en exterior (PPPI-FAC, VARIG LP, BRFSS-AHA) muestran una prevalencia del 75 al 80 % de sedentarismo entre la población general, observándose un marcado incremento en las etapas tempranas de la vida (niños y adolescentes). El estilo de vida sedentario en estos grupos es realmente preocupante, ya que generará un incremento significativo de las cifras de enfermos cardiovasculares en las próximas décadas.

PREVALENCIA


Dr. Guillermo Alejandro Especialista en cardiología.Coordinador del programa de rehabilitacióncardiovascular del Instituto de Cardiología de Corrientes.Ex presidente del comité de cardiología del ejerciciode la Federación Argentina de Cardiología.Dr. Gómez Monroy, AlejandroEspecialista en Cardiología.Director del programa de rehabilitación cardiovasculardel Hospital San Juan de Dios de La Plata. Argentina. Ex presidente del comité de cardiología del ejerciciode la Federación Argentina de Cardiología.Dr. González, Roque D.Especialista en Cardiología.Especialista en medicina Deporte.Director Área cardiología del ejercicio del Institutode Cardiología de Tucumán.Presidente del comité de cardiología del ejerciciode la Federación Argentina de Cardiología.

Amarilla,



Etimológicamente la palabra sedentarismo deriva de “sedente” que significa estar sentado: En términos médicos traduce como la actividad física nula o insuficiente para mantener el estado de salud. Desde el punto de vista técnico se considera que un individuo es sedentario cuando gasta menos del 10% de su consumo calórico diario como consecuencia de una actividad física de intensidad moderada o alta, es decir elevando de cuatro a seis veces su metabolismo basal (4 a 6 mets). Cuando la población evaluada es sana, pueden considerarse como sedentarios a aquellos que no realizan como mínimo 30 minutos de caminata diaria “a paso vivo”, 5 a 7 días por semana o su equivalente en consumo calórico diario, producto de cualquier otra actividad física.

El sedentarismo debe ser tratado por medio de un “medicamento” específico, la actividad física debidamente adecuada a cada caso particular, en modo, frecuencia, intensidad, cantidad y progresión apropiadas (interpretadas como dosis) para lograr un buen estado de físico (fitness) que garantice los cambios metabólicos y físicos necesarios para evitar el desarrollo o progresión de enfermedades favorecidas por el sedentarismo.

Definimos así como “actividad física” a todo movimiento corporal producido por el sistema muscular que resulte en un gasto de energía mayor que el de reposo. “Ejercicio físico” es a su vez, toda actividad física planeada, estructurada, repetitiva y que tiene como objetivo recuperar, mejorar y/o mantener el “fitness”, que es el estado en el cual el individuo logra un apropiado estado cardiorrespiratorio, muscular, articular, de composición corporal y metabólico. A pesar de estas definiciones semánticas, de manera práctica estos términos, actividad y ejercicio físico, pueden usarse indistintamente.

La actividad física genera modificaciones agudas – respuestas - en el sistema cardiovascular, ellas pueden ser de tipo central (por ejemplo disminución de la frecuencia cardiaca y aumento de el volumen sistólico) o periféricas (vasodilatación en el lecho muscular ejercitado, vasoconstricción en los sitios no activos, etc.).

Cuando el estímulo es regular y se mantiene a largo plazo, estas respuestas provocan modificaciones que llamamos “adaptaciones” (a nivel muscular aumento en el número y tamaño de mitocondrias, incremento de la densidad capilar y actividad de enzimas oxidativas, menor frecuencia cardiaca basal, etc.). A partir de ellas se logra, entre otras cosas, un mejor aprovechamiento del O2 a nivel

DEFINICIONES

EFECTOS DEL EJERCICIO FISICO

celular, lo cual genera mayor diferencia arteriovenosa de O2, aumentando del consumo de O2 máximo, principal determinante pronóstico de nuestros pacientes.

El entrenamiento físico también presenta efectos favorables sobre el sistema fibrinolítico, reduciendo el nivel de fibrinógeno plasmático, incrementando el activador tisular del plasminógeno y disminuyendo el inhibidor del activador del plasminógeno.

Si bien el ejercicio físico agudo aumenta la adhesividad plaquetaria, este efecto adverso es revertido cuando el ejercicio se practica en forma regular y a moderada intensidad, logrando una marcada disminución de la actividad plaquetaria.

La función autonómica también se ve beneficiada aumentando el tono parasimpático y mejorando la variabilidad de la frecuencia cardiaca, disminuyendo la probabilidad de arritmias graves y desplazando el umbral isquémico a un nivel de esfuerzo mayor a carga submáxima en pacientes coronarios.

El ejercicio físico actúa también en el endotelio y su acción sobre la disfunción endotelial es de importancia capital, dado que podría llegar a modificar la génesis y la evolución de la cardiopatía isquémica.

Modificando los factores de riesgo coronario, el ejercicio físico, ejerce un efecto indirecto sobre la disfunción endotelial, pero esta acción se ve aumentada cuando, como consecuencia del mismo, se incrementa el flujo sanguíneo, generando una fricción de rozamiento sobre la membrana endotelial (Shear Stress). Esta acción directa produce un aumento de la velocidad de ingreso de la L-Arginina (precursor del Oxido Nítrico) a la célula endotelial, estimula también la transcripción genética de la enzima oxido nítrico sintetasa endotelial e inhibe sus antagonistas. Esto aumenta la producción de ON, lo que a su vez estimula la liberación de la enzima superóxido dismutasa extracelular, quien se encarga de neutralizar las especies oxidativas reactivas (ROS). De esa forma impide la oxidación del LDL e inhibe la aparición en la superficie endotelial de las VCAM e ICAM, desarticulando el inicio del proceso inflamatorio del endotelio, con la consecuente disminución del nivel de citoquinas e interleuquinas proaterogénicas, generando el descenso de los reactantes de fase aguda circulantes, como por ejemplo, la proteína c reactiva.

Este último efecto directo sobre el endotelio, solo se presenta cuando la intensidad del ejercicio es moderada, ya que la alta intensidad puede generar en pacientes coronarios, efectos oxidantes negativos, estimulando la producción de los radicales libres, que superen la capacidad neutralizadora enzimática de las células musculares lisas,

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Nivel I: 30 minutos/día, 5 a 7/ sem. con monitoreo mensual en consultorio y reevaluación al 3er mes.

En caso de falta de adherencia ó incapacidad para autorregular la intensidad, iniciará un programa de rehabilitación cardiovascular SUPERVISADA , inicialmente por tres meses, dependiendo de su evolución la continuidad o no en el programa.

*Concepto de RHCV integral supervisada: Es importante entender que el ambiente de la RHCV ha dejado de ser el “gimnasio para enfermos del corazón” para transformarse en verdaderos CENTROS DE PREVENCIÓN. Así, el concepto de RHCV esta íntimamente ligado al de prevención primaria, como secundaria, teniendo como objetivos no solo lograr el acondicionamiento físico adecuado, si no también una disminución de la morbimortalidad a corto y largo plazo, por lo cual es necesario incluir en los programas de RHCV el control permanente de los demás FR, (tratamiento del perfil lipídico, control de la presión arterial, diabetes, así como también la educación en relación a la modificación de los malos hábitos de alimentación y el manejo adecuado del estrés mental). En el nivel II b, indicar el ingreso a un programa de RHCV por un tiempo limitado (tres meses) dependiendo de la evolución. En caso de adherencia adecuada, con adecuado control de sus FR y pudiendo autorregular la intensidad del ejercicio, continuar la actividad física sin supervisión, con autocontrol por parte del paciente e instrucción conductual periódica del médico de cabecera.

Nivel de acción III (RHCV): este nivel requiere la supervisión y educación del ambiente de RHCV, así como una prescripción individualizada de ejercicios basados en las características clínicas del paciente, su riesgo global, los resultados de las pruebas funcionales y los objetivos a alcanzar.

Nivel de acción III a (Clases B prevención secundaria / RHCV): este nivel requiere una prescripción

individualizada de ejercicios basados en las características clínicas del paciente, su riesgo global, los resultados de las pruebas funcionales y los objetivos a alcanzar.

Nivel de acción III b (Clases C prevención secundaria / RHCV de alto riesgo): integran este grupo aquellos pacientes con antecedentes cardiovasculares y la presencia de clase funcional menor de 7 mets. Arritmias, disfunción ventricular izquierda y/o isquemia.

Dado que se trata de pacientes con mayor riesgo de eventos, debemos considerar con mayor atención otros aspectos de la actividad que condicionaran los resultados finales como el tipo de ejercicio, la duración, la frecuencia, la intensidad, el tiempo de duración del programa y el rango de progresión.

Tipo: se recomienda predominantemente ejercicios de tipo aeróbicos o dinámicos. También se realizan ejercicios con sobrecargas. Para ello se utilizan bicicletas fijas, cintas caminadoras, remos y mancuernas o discos para los trabajos de sobrecarga.

Duración: comenzar con 20 minutos, tratando de alcanzar a 60 minutos por sesión.

Frecuencia: será de 3 a 5 veces por semana, pudiendo realizarse en algunos casos complementar con actividad física no supervisada, fuera del ámbito de la RHVC, a un nivel de exigencia menor que la actividad supervisada.

Intensidad: se recomienda inicialmente un intensidad del 55% de la frecuencia cardiaca máxima lograda en el Test de esfuerzo, tratando de alcanzar el 85% de la misma. Es muy útil el entrenamiento en el uso de la escala de Borg, (percepción subjetiva del esfuerzo) intentando mantener un nivel 12 de la misma, esto permitirá al paciente controlar la intensidad del ejercicio en la actividad física no supervisada. El objetivo es alcanzar, siempre que la condición cardiaca lo permita, un gasto calórico de 2200 Kcal. semanales.

con e consiguiente daño potencial que el exceso de estrés oxidativo implica.

La mejora de la función endotelial tiene su máxima expresión en la vasodilatación de las arterias de conductancia (arterias coronarias), pero el aumento del metabolismo del músculo cardíaco como consecuencia del ejercicio físico, conlleva un marcado incremento en la producción de adenosina, que por ser el principal vasodilatador de los vasos de resistencia miocárdicos (capilares) aumenta significativamente el flujo en la micro circulación miocárdica disminuyendo la isquemia, aun sin demostrar reducción del nivel de obstrucción coronaria.

Otras de las acciones del ejercicio físico aplicado en pacientes cardiovasculares son: disminución de la morbi-mortalidad, mejoría del “humor”, disminución de la incidencia de síntomas de depresión, incremento de la capacidad funcional, mejoría en la auto percepción de salud y autosuficiencia, y finalmente una mejora significativa en la calidad de vida, complejo constructo multifactorial individual, familiar y social enormemente valorado por quien ha sufrido un evento cardiovascular.

PrescripciónTodo ejercicio físico, incluso los de menor

intensidad, son mejores que el sedentarismo, pero para lograr efectos significativos sobre la salud, los estudios de grandes grupos poblacionales nos indican la necesidad de alcanzar un gasto calórico con actividad física semanal entre 700 a 3.000 Kcal. El nivel de intensidad, absoluta o relativa, debe ser considerado según el grupo poblacional al que esté dirigido, por lo tanto inicialmente debemos realizar una adecuada estratificación de riesgo. Para ello recomendamos seguir los lineamientos de la AHA para personas sedentarias, con o sin enfermedad cardiovascular, que los divide en cuatro clases:

Clasificación de la Asociación Americana del Corazón

Clase A. Individuos asintomáticos sin evidencia de riesgo mayor. Son los menores de 40 años sin enfermedad o

E S T R AT I F I C AC I O N D E R I E S G O Y TRATAMIENTO

factor de riesgo importante, o los mayores de 40 años con ergometrías negativas.

Clase B. Enfermos cardiovasculares estables. Pacientes con infarto de miocardio, angina estable, asintomáticos con pruebas ergométricas anormales o coronariografías anormales, en condición estable. Pacientes con patologías valvulares, congénitas o miocardiopatías que se encuentran estables. Suelen requerir tener clase I ó II de la NYHA (New York Heart Association) o capacidad de ejercicio mayor de 6 Mets, con aumento apropiado de la TA sistólica durante el esfuerzo, en ausencia de arritmia ventricular por ejercicio.

Clase C. Riesgo moderado a alto de complicaciones por ejercicio y/o incapacidad de autorregular la actividad o de comprender el nivel de actividad. Pacientes con condición más grave, NYHA III y IV, capacidad menor de 6 Mets, con cambios ST en esfuerzo o angor de esfuerzo, o caídas de la TA sistólica en el esfuerzo. Clase D. Enfermos inestables con restricción de la actividad.

Sobre la base de esta clasificación, con fines prácticos hemos dividido la prescripción en Cuatro niveles de acción:

Nivel de acción I: (Clase A / prevención primaria).

Caminar a paso vivo (velocidad de 4,5 a 6 Km/h) por lo menos 30 minutos de cinco a siete días por semana, o actividades aeróbicas (que involucren grandes grupos musculares, con movimientos repetitivos, a una intensidad que permita mantener el ejercicio al menos 10 minutos) con un gasto calórico semanal de 600 a 1200 Kcal. Esto puede ser suficiente para lograr un apropiado nivel de condicionamiento físico con efectos cardiovasculares preventivos.

Recomendación: No requieren monitoreo del ECG ni supervisión médica.

Nivel de acción II: (Pacientes de alto riesgo, pero sin cardiopatía demostrada).

Recomendación: PEG inicial. Comienza con ejercicio no supervisado, NO COMPETITIVO, similar a

NIVEL DE ACCION I

30 minutos mínimo de caminatas a paso vivo (4,5 a 6 km/h) de 5 a 7 días por semanao

20 minutos de actividad vigorosa al menos 3 días por semanaTrabajos de sobrecarga muscular al menos 2 días por semana

NIVEL DE ACCION II A - NO SUPERVISADO

TipoAeróbico Dinámico

Duración30 min.

Frecuencia5 o mas días por Sem.

IntensidadModerada

Tiempo3 meses

NIVEL DE ACCION II B - SUPERVISADO


Duración60 min.

Frecuencia3 o mas días por Sem.

IntensidadModerada hasta

el 85% de FC max

TiempoReevaluar en 3 meses


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coronaria conocida, en quienes la incidencia de los eventos mencionados es mayor. En esta población la estratificación de riesgo es el crucial paso de inicio.

Una adecuada estratificación de riesgo antes del inicio, con una prescripción individualizada que permita un apropiado plan de acondicionamiento, de intensidad leve inicial y carga creciente hasta alcanzar una intensidad de grado moderada, y distribuida en 5 a 7 días a la semana, disminuye los riesgos a un mínimo.

La actividad física sigue siendo el método más económico para la prevención y el tratamiento de la enfermedad cardiovascular.

La intervención con RCVC ha demostrado una disminución en los eventos cardiacos así como en el número de reinternaciones, beneficios particularmente estudiados en pacientes postinfarto e insuficientes cardiacos. Tales beneficios aún no pueden extrapolarse a los programas domiciliarios o pacientes revascularizados, debido a la información en estos aspectos es insuficiente.

Los análisis de costo efectividad de la RCVC ajustados por calidad de vida en relación a años de vida salvados, son favorablemente comparados con otras medidas preventivas en cardiología con excepción de la cesación del tabaquismo.

La evidencia científica confirma los beneficios del movimiento dentro de un estilo de vida activa, como medio efector del tratamiento de diversos factores de riesgo, enfermedades cardiovasculares e incluso de otras enfermedades -osteoporosis, DBT TII, cáncer de colon, mama, etc.

No existe límite de edad para gozar de sus beneficios, tampoco importa cuan largo ha sido el tiempo de sedentarismo, nunca es tarde para indicar e iniciar el cambio. Sólo el ejercicio actual es benéfico, no así el histórico. La actividad física sistemática es el método con la mejor relación costo-efectividad para la prevención y el tratamiento de las cardiopatías. La eficacia del ejercicio físico, depende de la dosis y la regularidad del mismo. Sus efectos se producen solo cuando su práctica es regular y sus beneficios se pierden rápidamente cuando se produce el abandono.

La sociedad actual esta perdiendo la batalla contra el sedentarismo. Es responsabilidad de los gobiernos y de las instituciones profesionales de la salud, instrumentar los medios apropiados para implementar planes generales de

COSTO EFECTIVIDAD

CONSIDERACIONES FINALES

prevención primaria y secundaria por medio del ejercicio tanto para poblaciones sanas, como aquellas en riesgo o enfermas.

En espera de ello, los cardiólogos debemos prescribir el tratamiento del sedentarismo por medio del ejercicio físico; con la dosis, intensidad, frecuencia, forma y duración apropiadas para cada caso en particular, y por sobre todas las cosas, con la misma seriedad que indicamos cualquier tratamiento farmacológico y/o quirúrgico, en la búsqueda de un beneficio integral para nuestros pacientes y la sociedad toda.

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Tiempo de duración del programa: dado que los efectos del entrenamiento se pierden rápidamente luego del abandono del mismo, al igual que en el tratamiento farmacológico de otros FC, se considera que la actividad física debe mantenerse toda la vida, pudiéndose pasar a una fase con mayor o menor grado de supervisión en función de la evolución clínica, adherencia, capacidad de autorregular la intensidad del ejercicio, etc.

Progresión: la progresión del programa se realizará de acuerdo a las mejoría observadas en el estado clínico, debiendo realizarse reevaluaciones con test de esfuerzo luego de los tres primeros meses de entrenamiento y posteriormente, de no mediar cambios, 1 vez cada seis o doce meses y así ajustar la prescripción de ejercicio.

Recomendación: Entrenamiento en un programa de rehabilitación cardiovascular (RHCV) integral supervisada.

Nivel de acción IV (Clase D): Recomendación: Sólo prescripción de

actividades cotidianas, según la evaluación del médico.

Es importante remarcar que el hábito sedentario, como factor de riesgo mayor, expone a quienes lo sufren a riesgos potenciales mucho mayores que el tratamiento del mismo por medio del ejercicio físico. Pero es menester recordar que tanto las personas sanas como los portadores de enfermedad cardiovascular se exponen a cierto riesgo al realizar actividad física. Sin embargo cuando se respetan las recomendaciones vigentes, la relación riesgo/beneficio es claramente aceptable. La incidencia de lesiones,

RIESGOS DEL EJERCICIO FISICO

principalmente músculo esqueléticas, puede ser alta (hasta 55%) dependiendo variados aspectos, como población, características de la actividad, etc. Sin embargo en el ambiente de Rehabilitación cardiaca estos contratiempos son raros. Los factores que aumentan el riesgo de lesión son obesidad, edad avanzada, volumen de trabajo, ejercicios vigorosos. Por su lado, disminuyen su aparición la supervisión, buena forma física, ejercicio de elongación, equipos de protección y ambientes adecuados, etc.

En general, para evitar exponer a nuestros pacientes a un riesgo aumentado de lesiones, el volumen debe ser incrementado progresivamente. Las caminatas representan el ejemplo paradigmático de actividad de intensidad moderada y riesgo bajo de lesiones.

La actividad física vigorosa incrementa el riesgo de muerte súbita e infarto de miocardio de manera aguda, tanto en individuos con enfermedad cardiaca diagnosticada u oculta. En jóvenes y adultos jóvenes, la asociación entre actividad física vigorosa y muerte súbita es más frecuente con la presencia de patologías como miocardiopatía hipertrófica, anomalías coronarias, estenosis aórtica, etc. En adultos mayores, la principal causa de muerte súbita relacionada con la actividad física es la aterosclerosis coronaria. Particularmente, el riesgo de infarto agudo de miocardio se incrementa con el esfuerzo (5 a 10% de los infartos se asocian con actividad vigorosa). El riesgo relativo de muerte súbita, como de infarto de miocardio relacionados con el ejercicio, es mayor en quienes están menos acostumbrados a la actividad física.

Ante estas evidencias, los adultos sedentarios debieran evitar cargas aisladas de actividad física vigorosa y debieran incrementar los niveles de actividad física progresivamente, en especial los pacientes con enfermedad

NIVEL DE ACCION III A


+++

Duración20 a 60 min.

Frecuencia3 a 5 días por Sem.

Intensidad55 al 85 % FCMx.

Tiempo6 meses mínimo

NIVEL DE ACCION III B


+++

Duración20 a 60 min.

Frecuencia3 a 5 días por Sem.

Intensidad55 al 85 % FCMx.

TiempoToda la vida

NIVEL DE ACCION IV

No se recomienda actividad física hasta que no alcancen al menos la Clase III b.

BIBLIOGRAFIA

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Dr. Olmedo, MarianoCentro Integral de CardiologíaIOT Sanatorio IntegralDr. Alvarenga, PabloCentro Integral de CardiologíaIOT Sanatorio IntegralDr. Toledo, DiegoServicio de EcocardiografíaCentro Integral de CardiologíaOT Sanatorio IntegralDr. Aguirre, JorgeCentro Integral de CardiologíaIOT Sanatorio Integral

FISTULASCORONARIAS

PRESENTACION DE UN CASO

Palabras claves: fistula coronaria – fistula arteriovenosa – anomalía congénita. Anomalía de vasos coronarios – Insuficiencia cardíaca.

Paciente de 49 años. Oriundo de Iguazú, Misiones. Sin historia o antecedentes cardiovasculares destacables. Inicia hace 3 meses aproximadamente con disnea de esfuerzo y posteriormente desarrollo de signos de insuficiencia cardiaca. Consulta detectándose al examen clínico cardiomegalia significativa, signo sintomatología de IC y a la auscultación soplo sistodiastólico 3/6 en borde para esternal izquierdo. Es derivado para valoración a nuestra institución.

Se realiza Rx de Tórax que evidencia cardiomegalia moderada a severa con configuración mixta a predominio de aumento de cavidades derechas.

El ECG mostraba ritmo sinusal con sobrecarga de cavidades derechas predominantemente y dilatación biauricular.

Se realiza luego ECO DOPPLER CARDIACO y posteriormente ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFAGICO que informa:

CASO CLINICO

Dilatación severa de ambos ventrículos (VIDD 71 mm, VIDS 53 mm, VDDD 46 mm)

Dilatación severa de ambas aurículas (área de AI: 51 cm2 – derecha 44 cm2)

Hipertrofia leve excéntrica de VI (SIVD11 mm PPD 12,2 mm)

Función sistólica del VI con deterioro leve. Hipoquinesia septal.

Función del VD con deterioro moderado a severo. ESPAT: 13,4 mm

Válvula Aórtica tricúspide con apertura normal y regurgitación moderada.

IM moderada – IT moderada a severa que permite estimar la PSAP de 76 mmHg.

Insuficiencia Pulmonar leve.Septum interauricular indemne.Dilatación de la aorta ascendente (porción

sinusal : 53 mm – tubular: 37,9 mm)Imagen compatible con aneurisma del seno

coronariano derecho, con shunt a AD a través de fístula al seno coronario- Este último se encuentra dilatado, siendo el diagnostico presuntivo: Dilatación aneurismática de la arteria Coronaria Derecha por fístula al Seno Coronario.

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Las fístulas congénitas coronarias arterio-arteriales o arterio-venosas son conexiones directas entre una rama de alguna arteria coronaria, por un lado, y el lumen de alguna de las cuatro cámaras cardíacas, el seno coronario, la vena cava superior, la arteria pulmonar o las venas pulmonares, sin que exista intervención del sistema capilar.

La arteria coronaria que más habitualmente se encuentra comprometida por esta entidad es la Coronaria Derecha (60%), siendo mucho menor la incidencia de compromiso de Coronaria Izquierda (35%) o de ambas (5%).

Las anomalías congénitas de las arterias coronarias, como entidad primaria no asociada a otras anomalías congénitas, se encuentran hasta en el 1,6 % de los pacientes que son sometidos a estudios hemodinámicas diagnósticos (basado en una serie de 38000 pacientes de Alexander y Griffith).

Sobre una clasificación de Hauser, se pueden distinguir las siguientes anomalías congénitas: anomalías en el nacimiento de las arterias coronarias del seno coronario (nacimiento ectópico), estenosis congénita de la arteria coronaria, ausencia de una arteria coronaria, origen anómalo de la coronaria izquierda en la arteria pulmonar y las fístulas coronarias. Estas últimas se encuentran en el 0,2-0,4% de todos los procedimientos hemodinámicas diagnósticos, siendo su incidencia en la población general del un 0,002%.

Embriológicamente, estas fístulas parecen representar uniones persistentes o cierre incompleto entre vasos epicárdicos y la circulación sinusoidal intramiocárdica.

Si bien se podría considerar una clasificación según su forma de origen en congénitas o adquiridas, estas últimas son extremadamente raras, la mayor parte de las veces como consecuencia de procesos infecciosos, inflamatorios, traumáticos o derivado de complicaciones de procedimientos vasculares.

Las dos clasificaciones más habitualmente usadas se corresponden más con parámetros anatómicos o angiográficos.

De acuerdo a la cámara o vaso al que drenan, se pueden considerar 5 tipos:

Tipo I: Aurícula derechaTipo II: Ventrículo derecho

IMAGENES. DEFINICION E INCIDENCIA

CLASIFICACION

Tipo III: Arteria pulmonarTipo IV: Aurícula izquierdaTipo V: Ventrículo izquierdo

Angiográficamente se ha propuesto una clasificación en dos tipos:

Tipo I: Fistula solitaria entre una coronaria y una cámara cardíaca o un gran vaso

Tipo II: Fístulas múltiples entre el ventrículo izquierdo y la coronaria izquierda.

Las tipo I a su vez pueden subclasificarse según su diámetro máximo en macro fistulas (>1,5 mm) o micro fístulas (<1,5 mm).

La sintomatología está directamente relacionada con la magnitud del shunt o con el tiempo de evolución de la malformación, como así también a la aparición de dilataciones aneurismáticas de las fístulas que determinan mayor calibre con el consiguiente aumento del volumen sanguíneo a través del mismo.

La mayoría de las fístulas son pequeñas y los pacientes pueden presentar únicamente un soplo en precordio. Brooks y col. consideran que, si el cortocircuito es importante, se pueden esperar signos de fallo cardíaco predominante, pero si el flujo es pequeño los signos de isquemia son los más prominentes.

La mayoría de los enfermos son asintomáticos hasta la 5ta o 6ta década de la vida, cuando se presentan síntomas o signos de insuficiencia ventricular izquierda, secundaria al cortocircuito de izquierda a derecha.

En 143 casos revisados por Wilde y col., 81 (57,4%) eran asintomáticos; 35 (24,2%) presentaban disnea, y 27 (18,4%) referían precordalgia.

En pacientes asintomáticos se puede descubrir en un examen de rutina la presencia de un soplo de carácter continuo, que resulta del gradiente de presión entre los sistemas arterial y venoso, con shunt persistente durante todo el ciclo cardíaco.

El soplo continuo de las fístulas coronarias se ausculta mejor en el 2do espacio intercostal derecho, en el área pulmonar, irradiado a la clavícula y transmitidos hacia la axila o región escapular derecha.

El soplo continuo característico de esta anomalía puede cambiar a un soplo sistólico en los

CUADRO CLINICO

EXAMEN FISICO

adultos que presentan Insuficiencia Cardíaca Congestiva con presiones elevadas en el corazón derecho.

En los pacientes que consultan por disnea, palpitaciones o angor, los hallazgos físicos son variables, y dependerán del cuadro clínico de presentación.

El diagnóstico diferencial debe ser realizado con patologías que a la auscultación presenten un soplo continuo como ser la persistencia del canal arterial, la

FIGURA 1Válvula Aórtica y nacimiento de la aorta ascendentedonde se evidencia dilatación aneurismática delseno coronariano y la coronaria derecha.

FIGURA 2Se evidencia la dilatación aneurismática del senocoronario y el sitio de comunicación conla coronaria derecha.

presencia de aneurisma del seno de Valsalva comunicándose con el ventrículo derecho o aurícula derecha, algunos raros casos de defectos del septum aorto-pulmonar, y otros mas infrecuentes como el drenaje venoso total dentro de la vena innominada izquierda o las fístulas arterio-venosas pulmonares.

En estos casos la cinecoronariografía es fundamental para el diagnóstico diferencial.

En una editorial publicada en el 2005 por Paolo Angelini sobre el tratamiento de las fístulas que se encuentran en forma accidental o incidental, este autor comenta:

“Debemos enfatizar que la indicación para el cierre quirúrgico o por cateterismo de una fístula coronaria, debe ser considerada en forma específica, y sobre la misma no se puede generalizar – no es cierto que cualquier paciente sintomático en quien se detecta una fístula coronaria deba recibir tratamiento para ligar la misma-. Si bien es cierto que existen muchos casos borderline en los cuales la significancia de la fístula no queda claro, nosotros podemos resumir las indicaciones para el cierre de las mismas en los siguientes:

Síntomas o signos positivos de isquemia en un estudio de esfuerzo, en el territorio dependiente de la arteria raíz de la fístula –esto último relacionado a robo de flujo coronario-.

Dilatación aneurismática, con o sin trombos murales, de la coronaria que da nacimiento a la fístula. Sobrecarga importante de cavidades debidas a un shunt significativo”.

Tomando en cuenta esto último podemos admitir que tanto el acercamiento médico, como el cierre, ya sea quirúrgico o endovascular, de las fístulas permanecen en discusión.

El tratamiento médico es el de elección y el más comúnmente considerado cuando los pacientes se presentan una forma asintomática u oligosintomáticos.

En los pacientes sintomáticos en quienes se considera que los síntomas son debidos a la anormalidad coronaria, la cirugía ha sido el método de elección en la mayoría de las series con muy buenos resultados, si bien en el último tiempo esta siendo desplazada por diferentes tipos de procedimientos endovasculares (colocación de coils, stents o amplatzers), si bien los resultados y la factibilidad de los mismos dependen de la anatomía de la anormalidad considerada y las series al respecto son muy pequeñas.

TRATAMIENTO

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FIGURA 4

Igual imagen que 3 en diferente plano de corte.

FIGURA 5

Igual imagen anterior en diferente plano de corte.

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FIGURA 3Igual plano que Imagen 2 en corte sagital, donde seevidencia dilatación de coronaria y seno coronarioy solución de continuidad de la pared entre ambas.

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Dr. Romero, MarianoDepartamento de Docencia e InvestigaciónInstituto de Cardiología de Corrientes

GRANDES PERSONALIDADESDE LA MEDICINA MODERNA

WILLEM EINTHOVEN

PADRE DE LA ELECTROCARDIOGRAFIA

¿Quién podría decir, en la ac-tualidad, que el electrocardiograma no es una herra-mienta indispen-sable? ¿Nos ima-g inamos a ca so nuestra práctica d i a r i a s i n u n electrocardiógrafo? Willem Eindhoven, nació en la actual Indonesia en 1860 (en esos años bajo e l c o n t r o l d e

Holanda) hijo de un médico militar y nieto de judíos que huyeron de la inquisición Española. Huérfano de padre a los 6 años migra, con su madre (de acomodada situación social) y 6 hermanos, desde Java (Indonesia) a Utrecht (Holanda) en 1870.

Poco conocemos de su vida en los primeros años pero si que consigue del ejército Holandés financiamiento para la carrera de medicina de la Universidad de Utrecht. En dicha universidad toma contacto con renombrados médicos como el Fisiólogo y Oftalmólogo Frans Donders (también ya estudiaba las corrientes cardíacas) que dirige su tesis. Si bien Inicia contactos para desempeñarse como oftalmólogo del ejército en las indias occidentales actual Indonesia

(para devolver el dinero invertido en su estudio de grado) dada su participación activa en el ámbito científico consigue trabajo como profesor de fisiología de la Universidad de Leiden. Con su remuneración devuelve al ejército lo invertido en su formación. En este cargo realiza muy variadas investigaciones en el campo de la neumonología, oftalmología y funciones del sistema nervioso simpático cervical.

En 1887 durante el congreso Internacional de Fisiología de Londres queda impresionado con los aportes de Augustus D. Waller, que presenta trazados de electrogramas con un aparato – el electrómetro capilar - inventado por el Físico Gabriel Lippmann.

Waller fué el primero en registrar un electrograma cardíaco de un perro (su propio y famoso bulldog Jimmy) y posteriormente de un humano usando un sistema no invasivo (que no requiriese abrir el tórax). Varios años llevó en darse cuenta que un aparato que llevaba mas de tres horas en realizar un trazado decente debía ser mejorado y es así que en 1890 inicia el desarrollo de uno propio con el aporte económico de su universidad. Eligió para comenzar a investigar un dispositivo ya conocido el galvanómetro de Marcel Desprez (inventor del cardioversor) y Jaques d'Arsonval, que podía traducir fenómenos eléctricos de muy bajo tenor. El galvanómetro es la base de los electrocardiógrafos modernos.

Años de trabajo metódico vieron sus frutos en una publicación que pasó casi inadvertida "Un nouveau galvanometre” en 1901 y “Pflügers Archiv für die gesamte

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Physiologie des Menschen und Tiere” que si consigue amplia difusión en 1903.

El aparato original era muy voluminoso y pesaba 270 Kg y junto a su asistente Van der Woerb (y otros cuatro sujetos) consiguieron una estabilidad mucho mejor, pero aún no resultaba práctico por la envergadura del mismo.

El ingenio y la suerte jugaron su rol, dado el resiente desarrollo de la telegrafía (que pasaba muy cerca de su laboratorio como de su consultorio del hospital distantes a 1.5 km) fue posible conectar al paciente en el hospital y registrar en el laboratorio. Esto permitió estandarizar y realizar miles de trazados con los que en publicaciones sucesivas describe: extrasístoles, bloqueos AV completos, hipertrofia ventricular, fibrilación auricular y aleteo auricular, la onda U, el efecto de la respiración en la frecuencia cardíaca, y otras varias alteraciones del electrocadiograma en enfermedades cardíacas.

Willem Einthoven es quien realiza por primera vez la nomenclatura de las ondas (P, Q, R, S, T).

Si bien se discute el porqué de la particular nomenclatura, algunos arguyen que eligió letras intermedias para seguir agregando nuevas ondas antes y después de estas, otros que se deben a la convención geométrica de Descartes donde las líneas rectas se consignan con A y las curvas con P y sucesivamente las restantes.

Estas publicaciones llamaron rápidamente la atención de la industria y para 1908 ya existían en el mercado varios modelos “mas portátiles”. Termina siendo el modelo de Horace Darwin (si, Hijo de Charles Darwin, célebre por su teoría sobre al evolución) el que cobra mayor notoriedad. Con uno de sus hijos (ingeniero) perfecciona aún mas el dispositivo adquiriendo relevancia para la práctica clínica luego de la primer guerra mundial.

Thomas Lewis inicia sus trabajos pioneros con este dispositivo. Junto con matemáticos y físicos renombrados de la ciudad de Leiden incorpora un concepto nuevo. El concepto matemático y vectorial de su famoso triangulo estandariza sus principales derivaciones (I, II y III) y ayuda a la compresión del electrocardiograma.

Por esta contribución impresionante al conocimiento médico recibe el premio Nobel en 1924 a los 64 años. Mas tarde muere en 1967 víctima de un cáncer terminal

Sus colaboradores más cercanos lo recuerdan como una persona sencilla que iba al trabajo en bicicleta, dotado de muy buen humor, de paciencia y aplicación al trabajo metódico, de un poder de abstracción sin límites (pasaba horas pensando en su laboratorio).

Sus colegas lo recuerdan como una persona honesta al dedicar la mitad de lo ganado en su premio Nobel a su asistente mas cercano ya retirado “Van der Woerb” (al buscarlo en EEUU lo encuentra ya muerto y entrega la suma a las hermanas de este sumidas en la pobreza).

El mundo entero lo recuerda como investigador formidable y nosotros cada vez que un paciente es atendido en las unidades coronarias, servicios de emergencias, ergómetros, e infinidad de aplicaciones aportadas a la medicina y cardiología por la electrocardiografía.

Sin lugar a dudas una de las personalidades mas importantes de la medicina moderna.

Profiles in Cardiloogy volume 1, Willis Hurst, C Richard Conti, Bruce Fye. Published by For de Advances in Medicine and Science, Inc.

Erschler I: Willem Einthoven – the man. Arch Int Med 1988;148:453-455

1.

2.

BIBLIOGRAFIA


Dr. Giménez, ClaudioDr. Cabral, JoséDr. Albisu, Francisco Dr. Kotlirevsky, Eliana Residentes de Cardiología del Hospital Escuela“José de San Martín”.Dr. Contreras, ArielJefe de Residentes de Cardiología del HospitalEscuela “José de San Martín”.Dr. Ibáñez, JulioStaff y jefe de servicio de Cardiología delHospital Escuela “José de San Martín”.

ESTENOSISMITRAL

OPCIONES TERAPEUTICASDurante los últimos años se han publicado en

diferentes revistas de cardiología múltiples artículos relativos a los avances que han tenido lugar en el área de las Valvulopatías.

Esta revisión tiene como objetivo presentar pruebas científicas relevantes sobre el tema en particular para ayudar a los médicos a escoger la mejor estrategia posible para el tratamiento de un paciente individual, teniendo en cuenta el impacto que va a tener sobre el resultado clínico y también la relación entre los riesgos y los beneficios de un procedimiento terapéutico.

Diferentes organizaciones han elaborado un gran número de guías de práctica clínica y de consenso de expertos, como la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y otras sociedades como ACC/AHA.

Este comentario editorial ofrece al cardiólogo general una revisión comentada de las opciones terapéuticas en la Estenosis Mitral.

Esta patologia es en un gran porcentaje secuela de la fiebre reumática afectando principalmente a mujeres.

La estenosis mitral es una obstrucción al llenado ventricular a nivel de la valvula mitral que evita su apertura durante la fase de llenado diastólico del VI.

En un tercio de los pacientes se produce una estenosis pura y en los restantes se asocia con insuficiencia mitral.

INTRODUCCION

DEFINICION

HISTORIA NATURAL

ETIOLOGIAS MAS FRECUENTESLa gran mayoría de los casos es causada por F

Reumática o un mecanismo similar.E.M. pura representa un 37% de todos los casos de reumatismo cardiaco.

50 a 75% de los Ptes con E.M tienen antecedentes de F. Reumática.

Afecta mayoritariamente al sexo femenino.Su aparición es más precoz y agresiva en los países

en vías de desarrollo.

CONGENITASEn paracaídas.Anomalías en la disposición de los músculos

papilares.Obstrucción Por tejido Mitral Accesorio.ADQUIRIDASReumáticas, LES, Radiación, Calcificación,

Hemodiálisis, Síndrome Carcinoide, Mucopolisacaridosis, Artritis Reumatoidea, Sindrome de Lutembacher, Amiloidosis

F i b r o s i s e n do m i o c a r d i c a S í n d r o me , Hipereosinofilico primario Seudosantoma elástico.

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FRECUENCIA Y PREVALENCIA

PRONOSTICO

La E M es la lesión hallada con mayor frecuencia en la E. Reumática de origen cardiaco.

Al declinar la F. Reumática, la E. M. sufrió un continuo descenso en su incidencia en las últimas décadas.En Europa actualmente la incidencia es de 2 por mil.

En Asia, Africa, A Central y del Sur sigue representando la forma más importante de enfermedad valvular.

En la India se ha comunicado una incidencia de 6 a 11 por mil en la edad escolar.

CLINICA (SINTOMAS)Disnea, Disnea Paroxística Nocturna, Fatiga,

Hemoptisis, Palpitaciones, Dolor precordial , Ronquera.

CLINICA ( EXAMEN FISICO)Enrojecimiento malar ,taquipnea ,edema periférica

distensión abdominal ,caquexia cardíaca ,latido sagital, ápex desplazado hepatomegalia.

AUSCULTACION CARDIACAAcentuación del 1º ruido, chasquido de apertura.

Rolido diastólico.

EXAMENES COMPLEMENTARIOSElectrocardiogramaRadiografía de tóraxEcocardiogramaErgometriaCinecoronariografia

Latencia de 20 a 40 años. Periodo sintomático de 10 años hasta la incapacidad. Sobrevida a 10 años de pacientes No tratados es de 50 a 60 %. Sobrevida a 10 años de pacientes levemente sintomáticos es del 80 %. Al aparecer los síntomas limitantes la sobrevida cae al 42 % a

los 10 años y al 8 % a los 20 años. La sobrevida es de 3 años en pacientes con HTP no intervenidos. El riesgo de FA se incrementa con la edad y el agrandamiento auricular izquierda. La mortalidad por Falla Cardiaca es de 60 a 70 %, 20 a 30 % es por embolismo sistémico, 10% por embolismo pulmonar e infecciones 1 a 5 %. El trombo embolismo es de 1,5 a 6 % por año. El sitio de impacto mas frecuente es el cerebral dejando deficit neurologico hasta del 40 %. El riesgo de embolismos esta aumentado por la edad avanzada, la FA, A.I. dilatada y un area valvular menor. El contraste auricular espontaneo evaluado por ECO es un predictor de riesgo de embolismo. Predictor de FA son la edad avanzada y AI dilatada.

TRATAMIENTO MEDICOTiene como finalidad disminuir los síntomas.No causa regresión de la enfermedad. Puede disminuir los síntomas y disminuir la

repercusión del aumento de la presión en la auricular izquierda y sobre la circulación pulmonar.

Obviamente, no puede causar regresión de la enfermedad anatómica de la válvula ni retrasar su progresión.

Comprende medidas higiénico-dietéticas, la prevención de la embolia arterial, el manejo de la fibrilación auricular, la prevención de la endocarditis infecciosa, la profilaxis de la fiebre reumática y el tratamiento farmacológico.

MEDIDAS GENERALES1. Restricción salina.2. Tratamiento de causas secundarias de taquicardia (anemia, infecciones, etc.) o de aumento del volumen minuto (hipertiroidismo, beriberi, etc.).3. Advertir acerca de los riesgos del embarazo y del tratamiento anticoagulante.4. Profilaxis de endocarditis infecciosa. 5. Profilaxis de fiebre reumática:

a) menores de 40 años o durante los 10 años posteriores al último episodio de fiebre reumática.

b) indefinidamente en pacientes con riesgo alto de infección estreptocócica (docentes, trabajadores del área de salud, etc.). 6. Limitación de la actividad física.

Los pacientes sintomáticos con disnea de esfuerzo deben disminuir la actividad física y tienen contraindicación formal para realizar cualquier esfuerzo deportivo o recreativo.

OPCIONES TERAPEUTICAS

TRATAMIENTO FARMACOLOGICOBetabloqueantesClase I

1. Disnea de esfuerzo asociada con taquicardia (con la finalidad de disminuir la frecuencia cardíaca) (C).2. Fibrilación auricular o aleteo auricular de respuesta ventricular elevada pese al tratamiento con digitálicos (B).

Clase II1. Arritmias supraventriculares (C).2. Reversión de fibrilación auricular aguda (B).

Clase III1. Contraindicaciones de betabloqueantes (C).

DigitálicosClase I

1. Fibrilación auricular de respuesta ventricular elevada (C).Clase II

1. Insuficiencia cardíaca derecha (C).2. Estenosis mitral y fibrilación auricular (C). Clase III1. Estenosis mitral en ritmo sinusal (C).

Bloqueantes cálcicosClase I

1. Fibrilación o aleteo auricular con respuesta ventricular elevada cuya frecuencia no pueda disminuirse satisfactoriamente con otros fármacos (digital, betabloqueantes, amiodarona) (C).

Clase III1. Insuficiencia cardíaca (B).2. Embarazo (B).

AmiodaronaClase I

1. Reversión farmacológica de fibrilación auricular aguda (menos de 48 horas de instauración)2. Fibrilación o aleteo auricular con alta respuesta ventricular cuya frecuencia no pueda controlarse con otros fármacos.

Clase III1. Embarazo (B).2. Contraindicaciones habituales de amiodarona

DiuréticosClase I

1. Disnea de esfuerzo (C).2. Embarazada o puérpera en insuficiencia cardíaca (diuréticos de as a) (C).

Clase III1. Asintomático.

Conducta ante el paciente con disnea

Clase I1. Disnea de esfuerzo asociada con taquicardia:- En ritmo sinusal: betabloqueantes (C).- En fibrilación auricular crónica: digital con o sin betabloqueantes (A).2. Disnea de esfuerzo o síntomas de congestión pulmonar: diuréticos (C).3. Fibrilación auricular aguda: reversión farmacológica con amiodarona o cardioversión eléctrica.

Clase II1. Taquicardia e insuficiencia cardíaca derecha: digoxina (C).

Clase III1. Reversión de fibrilación auricular crónica con aurícula izquierda mayor que 5,5 cm (B).

Conducta frente al paciente con arritmiaClase I

1. Taquicardia sinusal: betabloqueantes (C).2. Fibrilación o aleteo auricular crónico con respuesta ventricular alta: betabloqueantes y digital (C).3. Fibrilación auricular aguda: reversión farmacológica o eléctrica (B).4. Fibrilación auricular aguda o crónica: anticoagulación (A).

Clase II1. Arritmia supraventricular: betabloqueantes (C).2. Fibrilación o aleteo auricular cuya frecuencia no pueda disminuirse satisfactoriamente con otros fármacos (betabloqueantes y digoxina): amiodarona (C).3. Fibrilación o aleteo auricular cuya frecuencia no pueda disminuirse satisfactoriamente con otros fármacos (betabloqueantes, digoxina y amiodarona): bloqueantes cálcicos (C).

Conducta en la paciente embarazadaClase I

1. Embarazada con insuficiencia cardíaca: betabloqueantes con o sin diuréticos de asa (C).2. Embarazada con insuficiencia cardíaca CF III IV sin respuesta al tratamiento médico: valvuloplastia mitral percutánea por balón (C).3. Puérpera con insuficiencia cardíaca: diuréticos de asa (C).4. Fibrilación auricular aguda: cardioversión eléctrica (B).5. Fibrilación aguda o crónica: anticoagulación (ver anticoagulación en la embarazada) (A).

Clase III1. Amiodarona y bloqueantes cálcicos (C).

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RIESGO TROMBOEMBOLICO ANTICUAGULACIONDesde hace años se conoce el riesgo alto de

embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular y estenosis mitral y que se debe realizar profilaxis con anticoagulantes orales (clase I) porque en ellos el riesgo de accidente cardiovascular (ACV) aumenta unas 15 veces.

También se recomienda anticoagulación oral (clase I) cuando se detectan trombos en la aurícula izquierda, aunque el paciente esté con ritmo sinusal.

1.2.3.4.5.

Cardiologia 2000 Bertolasi. Evidencias en Cardiologia V ( H. Doval C. Tajer).Revista Argentina de Cardiologia vol.67 Sup. II 1999.Revista Española de Cardiologia 2007;60(6):625.e1-e50.Revista española de Cardiologia 2006;59 (8): 832- 6.

EM: estenosis mitral; AVM: área valvular mitral; VMPB: valvuloplastia mitral percutánea con balón; IM: insuficiencia mitral; HTP: hipertensión pulmonar; FA: fibrilación auricular; PSP: presión sistólica pulmonar. *El riesgo del reemplazo valvular es multifactorial: la edad, función ventricular izquierda, estados comórbidos, entre otros, modifican el pronóstico post-quirúrgico. En los Estados Unidos se considera un riesgo <5% para individuos jóvenes sanos. Para pacientes añosos, con patología concomitante, este riesgo supera el 20%.

BIBLIOGRAFIA

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REVISTA Nº 12 - socacorr.org.ar · soc ied ad de c ardiol ogia de c orrien tes re vist a de la aÑo 5 - nº 14 oct - nov - dic 2008 venas perforantes y comunicantes de los miembros

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