Review Edema Fisnish

8/19/2019 Review Edema Fisnish

1/17

REVIEW

HIPERTENSIKRISIS

Pembimbing :Mayor CKM dr. Wendy Budiawan, S .P!

!i"u"un o#e$ :

Erdi#ian %odi P.P

&'()''*+'

SM- B /I N PEN0 KIT ! 1 M

RST. TK.II !R.S2EPR 2EN M 1 N/

-K 3WKS S3R B 0*'+4


2/17

TUJUAN BELAJAR

TUJUAN KOGNITIF

Setelah membaca bab ini dengan seksama, maka anda diharapkan :

1. Mengetahui patofisiologi terjadinya edema

1 Menceritakan kembali patofisiologi edema

1.2. Menyebutkan faktor faktor yang terkait dalam terbentuknya edema.

2. Mengetahui penyebab edema secara umum

2.1. Menyebutkan berbagai penyebab edema

2.2. Menyebutkan berbagai gejala dan fisik diagnostik pada edema

2.3. Menyebutkan berbagai pengobatan edema.

TUJUAN AFEKTIF

Setelah membaca ini dengan penuh perhatian, maka penulis mengharapkan anda akan dapat :

1. Mendeteksi secara dini penyebab edema

1.1. Mengenal etiologi penyebab edema.

2 Membuat diagnosa penyebab edema.

2. Memberikan penanganan terbaik terhadap edema sesuai etiologi

2.1. Memberikan terapi yang efektif terhadap edema

2.2. Mencegah terjadinya kegagalan terapi pada edema


3/17

I. PENDAHULUAN

Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel sel tubuh atau di

dalam berbagai rongga tubuh, keadaan ini sering dijumpai pada praktek klinik sehari hari

yang terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan faktor faktor yang mengontrol perpindahan

cairan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik system kapiler yang menyebabkan retensi

natrium dan air, penyakit ginjal serta berpindahnya air dari intra!askuler ke intersitium.

Edema : "danya cairan dalam jumlah besar yang abnormal di ruang jaringan

interselular tubuh# biasanya menunjukkan jumlah yang nyata dalam jaringan subcutis

$%orland edisi 2& tahun 2''&(

Edema kadang diberi nama menurut !ka"in#a$

1. Ascites $ca!um peritonei(

2. Hydrothorax $ca!um pleura(

3. Hydropericardium $ca!um pericardium(

). Edema generalisata yang massif disebut a nasarca $disebut juga dropsy dan hydrops (

II. ETIOLOGI DAN PATOFI%IOLOGI

II.& DI%TRIBU%I NOR'AL (AIRAN TUBUH

*omponen terbesar dari tubuh adalah air. "ir adalah pelarut bagi semua +at terlarut

dalam tubuh baik dalam bentuk suspensi maupun larutan. "ir tubuh total adalah persentase

dari berat air dibandingkan dengan berat badan total, nilainya ber!ariasi menurut jenis

kelamin, umur dan kandungan lemak tubuh. %istribusi normal cairan tubuh dapat dilihat pada

gambar 1.


4/17

Gambar &. %istribusi normal cairan tubuh

olume cairan interstitial dipertahankan oleh hukum Starling. Menurut hukum

Starling, kecepatan dan arah perpindahan air dan +at terlarut termasuk protein antara kapiler

dan jaringan sangat dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing

masing kompartemen. -ekanan osmotik adalah tekanan yang dihasilkan molekul protein

plasma yang tidak permeabel melalui membrane kapiler. roses perpindahan ini melalui

proses difusi, ultrafiltrasi dan reabsorbsi. /aktor yang terlibat adalah perbedaan tekanan

hidrostatik intra!ascular dengan ekstra!askular $0 (, perbedaan tekanan osmotic $0 ( dan

permeabilitas kapiler $*f(. *ecepatan perpindahan cairan $/m( yang membentuk edema

diformulasikan sebagai berikut:

Fm ) K* +,P-, /

engaruh faktor faktor di atas dalam proses terjadinya edema dapat dilihat pada tabel .

II.0 PATOFI%IOLOGI EDE'A

Edema terjadi pada kondisi di mana terjadi peningkatan tekanan hidrostatik kapiler,

peningkatan permeabilitas kapiler atau peningkatan tekanan osmotik interstisial, atau

penurunan tekanan osmotik plasma. injal mempunyai peran sentral dalam mempertahankan

homeostasis cairan tubuh dengan kontrol !olume cairan ekstraseluler melalui ekskresi natrium


5/17

dan air. 4ormon antidiuretik disekresikan sebagai respon terhadap perubahan dalam !olume

darah, tonisitas dan tekanan darah untuk mempertahankan keseimbangan cairan tubuh.

*onsep olume %arah "rteri Efektif $ %"E( merupakan hal penting dalam

memahami mengapa ginjal menahan natrium dan air. %"E didefinisikan mengapa mengapa

ginjal menahan natrium dan air. %"E didefinisikan sebagai !olume darah arteri yang

adekuat untuk mengisi keseluruhan kapasitas pembuluh darah arteri. %"E yang normal

terjadi pada kondisi di mana rasio curah jantung terhadap resistensi pembuluh darah perifer

seimbang. %"E dapat berkurang pada kondisi terjadi pengurangan !olume darah arteri

$sepsis, sirosis hepatis( sehingga %"E dapat berkurang dalam keadaan !olume darah aktual

yang rendah, normal atau tinggi. ada orang normal, pembebanan natrium akan meningkatkan

!olume ekstraseluler dan %"E yang secara cepat merangsang natriuresis untuk memulihkan

!olume tubuh normal.

*linis /aktor yang berpengaruh MekanismeEdema !ka

nflamasi eningkatan *f %iperantai oleh sitokin-rombosis !ena dalam eningkatan 0 5bstruksi !ena

5bstruksi limfeEdema genera i"ataSindrom nefrotik eningkatan *f

eningkatan 0

eningkatan 0

%iperantai oleh sitokin

elepasan aldosteron

enurunan kadar albumin" oligouria eningkatan 0 eningkatan !olume darah

agal jantung kongestif eningkatan 0 4ipertensi portal

%iperantarai oleh: 6enin,

angiotensin, "ldosteronSirosis hepatis eningkatan 0

enurunan 0

eningkatan *f

4ipertensi portal

%iperantarai oleh aldosteronenurunan kadar albumin

%iperantarai oleh:

prostaglandin, 75*8arsiorkhor enurunan 0 enurunan kadar albuminEdema idiopatik eningkatan 0 diperantarai oleh : 6enin,

angiotensin, aldosteron

9ika %"E berkurang maka ginjal akan memicu retensi natrium dan air. Mekanisme inimelibatkan


6/17

II.1 PENURUNAN ALIRAN DARAH GINJAL

enurunan %"E akan mengaktifasi reseptor !olume pada pembuluh darah besar,

termasuk low-pressure buroreceptors, intrarenal receptors sehingga terjadi peningkatan tonus

simpatis yang akan menurunkan aliran darah pada ginjal dengan menahan narium dan air

melalui mekanisme sebagai berikut:

Peningkatan reab"!rb"i garam dan air di tubu u" 2r!k"ima i". enurunan aliran darah ke

ginjal dipersepsikan oleh ginjal sebagai penurunan tekanan darah sehingga terjadi kompensasi

peningkatan sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus. 6enin akan meningkatkan

pembentukan angotensin , angiotensin ini akan menyebabkan kontriksis arteriol eferen

sehingga terjadi peningkatan fraksi filtrasi $rasio laju filtrasi glomerulus terhadap aliran darah

ginjal( dan peningkatan tekanan osmotik kapiler glomerulus. eningkatan tekanan osmotik ini

akan menyebabkan peningkatan reabsorbsi air pada tubulus proksimalis.

Peningkatan reab"!rb"i natrium dan air tubu u" di"ta i". "ngiotensin akan merangsang

kelenjar adrenal melepaskan aldosteron, aldosteron ini akan menyebabkan retensi natrium

pada tubulus kontortus distalis.

II.3 %EKRE%I HOR'ON ANTIDIURETIK +ADH/

enurunan %"E akan merangsang reseptor !olume pada arteri besar dan

hipotalamus akti!asi reseptor ini akan merangsang pelepasan "%4 yang kemudianmengakibatkan ginjal menahan air.

ada kondisi gangguan ginjal, komposisi cairan tubuh pada beberapa kompartemen

tubuh akan terganggu dan menyebabkan edema.

enyebab umum edema:

1. enurunan tekanan osmotik

Sindrom nefrotik

Sirosis hepatis

Malnutrisi

2. eningkatan permiabilitas !askular terhadap protein

"ngioneurotik edema

3. enigkatan tekanan hidrostatik

agal jantung kongestik

Sirosis hepatis


7/17

). 5bstruksi aliran limfe

agal jantung kongestif

. 6etensi air dan natrium

agal ginjal

Sindrom nefrotik

III. PATOFI%IOLOGI EDE'A PADA %INDRO' NEFROTIK

Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik proteinuria

$kehilangan protein melalui urin kurang lebih 3, g;hari(, hipoproteinemia, edema danhiperlipidemia. asien sindrom nefrotik juga mengalami !olume plasma yang meningkat

sehubungan dengan defek instrinsik ekskresi natrium dan air. 4ipoalbuminemia pada sindrom

nefrotik berhubungan dengan kehilangan protein sehingga terjadi penurunan tekanan

osmmotik menyebabkan perpindahan cairan instra!askular ke interstitium dan memperberat

pembentukan edema. ada kondisi tertentu, kehilangan protein dan hipoalbumin dapat sangat

berat sehingga !olume plasma menjadi berkurang yang menyebabkan penurunan perfusi

ginjal yang juga merangsang retensi natrium dan air. $ ambar 2(

ambar 2. Mekanisme retensi natrium dan air

"da 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada sindrom nefrotik:


8/17

'ekani"me underfilling. ada mekanisme underfilling, terjadinya edema disebabkan

rendahnya kadar albumin serum yang mengakibatkan rendahnya tekanan osmotik plasma,

kemudian akan diikuti peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang intersitial sesuai

dengan hukum Starling, akibatnya !olume darah yang beredar akan berkurang $ underfiliing)

yang selanjutnya mengakibatkan perangsangan sekunder sistem renin angiotensin aldosteron

yang meretensi natrium dan air pada tubulus distalis. 4ipotesis ini menempatkan albumin dan

!olume plasma berperan penting pada proses terjadinya edema.

Gambar 1. Skema hipotesis underfill

'ekani"me overfilling. ada beberapa pasien sindrom nefrotik terdapat kelainan yang

bersifat primer yang mengganggu ekskresi natrium pada tubulus distalis, sebagai akibatnyaterjadi peningkatan !olume darah, penekanan sistem renin angiotensin dan !asopresin.

*ondisi !olume darah yang meningkat $ overfilling ( yang disertai dengan rendahnya tekanan

osmosis plasma mengakibatkan transudasi cairan dari kapiler ke interstitial sehingga terjadi

edema.


9/17

Gambar 3. Skema hipotesis overfill

I4. PATOFI%IOLOGI EDE'A PADA GAGAL JANTUNG KONGE%TIF

agal jantung kongestif ditandai adanya kegagalan pompa jantung, saat jantung mulai

gagal memompa darah, darah akan terbendung pada sistem !ena dan saat bersamaan !olume

darah pada arteri mulai berkurang. engurangan pengisian arteri ini $direfleksikan pada

%"E( akan direspons oleh reseptor !olume pada pembuluh darah arteri yang memicu

akti!asi sistem saraf simpatis yang mengakibatkan !asokontriksi sebagai usaha untuk

mempertahankan curah jantung yang memadai. "kibat dari !asokontriksi ini maka suplai

darah akan diutamakan ke pembuluh darah otak, jantung dan paru paru, sementara ginjal dan

organ lain akan mengalami penurunan aliran darah. "kibatnya %"E akan berkurang dan

ginjal akan menahan natrium dan air.*ondisi gagal jantung yang sangat berat, juga akan terjadi hiponatremia, ini terjadi

karena ginjal lebih banyak menahan air dibanding dengan natrium. ada keadaan ini "%4

akan meningkat dengan cepat dan akan terjadi pemekatan urin, keadaan ini diperberat oleh

tubulus proksimal yang juga menahan air dan natrium secara berlebihan sehingga produksi

urin akan sangat berkurang. %i lain pihak, "%4 juga merangsang pusat rasa haus

menyebabkan peningkatan masukan air.


10/17

Gambar 5. Mekanisme edema pada gagal jantung

4. PATOFI%IOLOGI EDE'A PADA %IRO%I% HEPATI%

Sirosis hepatis ditandai oleh fibrosis jaringan hati yang luas dengan pembentukan

nodul. ada sirosis hepatis, fibrosis hati yang luas yang disertai distorsi struktur parenkim hati

menyebabkan peningkatan tahanan sistem porta dan diikuti dengan terbentukknya pintas

portosistemik baik intra maupun ekstra hati. "pabila perubahan struktur parenkim semakin

berlanjut, pembentukan pintas juga semakin berlanjut, !asodilatasi juga akan semakin berat

menyebabkan tahanan perifer semakin menurun. -ubuh akan menafsirkan seolah olah terjadi

penurunan %"E. 6eaksi yang dikeluarkan untuk mela8an keadaan itu adalah meningkatkan

tonus saraf simpatis adrenergik. 4asil akhirnya adalah akti!asi sistem !asokonstriktor dan anti

diuresis yakni sistem renin angiotensin aldosteron, saraf simpatis dan "%4. eningkatan

kadar "%4 akan meyebabkan retensi air, aldosteron akan menyebabkan retensi garam

sedangkan sistem saraf simpatis dan angiotensin akan menyebabkan penurunan kecepatanfiltrasi glomerulus dan meningkatkan reabsorbsi garam pada tubulus proksimalis


11/17

Gambar 6. Mekanisme edema pada sisrosis hepatis

4I. PATOFI%IOLOGI EDE'A OLEH KARENA OBAT


12/17

4II. PATOFI%IOLOGI EDE'A PADA KA%U% IDIOPATIK

*eadaan ini biasanya terjadi pada perempuan yang ditandai dengan episode edema

yang periodik yang tidak berhubungan dengan siklus menstruasi dan biasanya disertai dengan

distensi abdomen. ada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi

oleh posisi tubuh. ada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi

peningkatan berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada

posisi berdiri. ada kondisi tertentu dapat disertai penurunan !olume plasma yang kemudian

mengakti!asi sistem renin angiotensin aldosteron sehingga edema akan memberat.

Edema didiopatik ini harus dibedakan dengan edema yang bersamaan dengan siklus

menstruasi, karena adanya edema pada siklus menstruasi terjadi karena terjadinya retensi

natrium dan air karena stimulasi estrogen yang berlebihan.

4III. PE'ERIK%AAN FI%IK


13/17

2. %i belakang setiap maleolus medialis

3. ermukaan anterior tibia

"pabila terjadi lekukan, nilai derajat keparahan dengan skala yang terdiri dari empat nilai,dari yang ringan hingga yang sangat mencolok

Pitting Edema da2at di"ebabkan ! e7

1. eningkatan cairan interstisial akibat tungkai bergantung karena berdiri atau duduk

lama

2. %ekompensasio kordis

3. Sindrom 7efrotik

). Malnutrisi

. Sirosis

=. 5bat obatan

N!n Pitting Edema di"ebabkan ! e7

>imfedema yang disebabkan oleh saluran limfe yang tersumbat oleh:• -umor

• /ibrosis

• nflamasi

%apat juga disebabkan oleh• %iseksi nodus aksilaris


14/17

• -erapi radiasi

?. TERAPI EDE'A

-erapi edema harus mencakup terapi penyebab yang mendasarinya yang re!ersibel

$jika memungkinkan(, pengurapan asupan sodium harus dilakukan untuk meminimalisasi

retensi air. -idak semua pasien edema memerlukan terapi farmakologis# pada beberapa pasien

terapi non farmakologis sangat efektif seperti pengurangan asupan natrium $yakni kurang dari

jumlah yang diekskresikan oleh ginjal( dan menaikkan kaki di atas le!el dari atrium kiri.

-etapi pada kondisi tertentu diuretik harus diberikan bersamaan dengan terapi non

farmakologis. emilihan obat, rute pemberian, dan dosis akan sangat bergantung pada

penyakit yang mendasarinya. berat rangannya penyakit dan urgensi dari penyakitnya. Efek

diuretik berbeda berdasarkan tempat kerjanya pada ginjal.

*lasifikasi diuretik berdasarkan tempat kerja:


15/17

1. %iuretik yang bekerja pada tubulus proksimalis

Carbonic anhydrase inhibitor: aseta+olamid $%iamoks(

Phosphodiesterase inhibitor: teofilin $diduga diperantai cyclic adenosinemonophospat (

2. %iuretik yang bekerja pada loop of henle

odium-potassium chloride inhibitors: bumetanid $asi@(

3. %iuretik yang bekerja pada tubulus kontortus distal

odium chloride inhibitors: klortalidon $4igroton(, hidroklorotia+id $Esidriks(,

metola+on $%iulo(

). %iuretik yang bekerja pada cortical collecting tubule

"ntagonis aldosteron: spironolakton $"ldakton(

odium channel bloc!ers: amilorid $Midamor(, triamterene $%irenium(

ada pemberian furosemid oral, jumlah yang diabsorbsi berkisar 1' A'B $rata rata

'B(, sementara butemanide dan torsemide diabsorbsi hampir sempurna yaitu berkisar A'

1''B. %iuretik golongan tia+id dan hidroklorotia+id diekskresian ke urin dalam bentuk tidak

berubah. emberian diuretik juga harus mempertimbangkan 8aktu paruh yang panjang

sehingga dapat diberikan satu kali atau dua kali sehari, sementara loop diuretic seperti

bumetanid mempunyai 8aktu paruh satu jam, torsemid 3 ) jam sehingga pemberiannya harus

lebih sering. Efek dari loop diuretic dapat menghilang dengan segera, kemudian ginjal mulai

mereabsorbsi natrium dan meniadakan efek dari diuretik. roses ini disebut post diuretic

sodium chloride retention , Sehingga restriksi natrium sangat penting bagi pasien yang

mendapat loop diuretic .

8. RE%I%TEN%I TERHADAP DIURETIK

6esistensi terhadap diuretik adalah kegagalan tubuh membuat kondisi keseimbangan

natrium yang negatif meskipun telah menggunakan diuretik dosis tinggi $misalnya furosemid

mencapai 2)' mg;hari(, kondisi ini harus dipikirkan pada pasien dengan edema yang

meneetap meskipun telah diberi diuretik yang maksimal serta pengurangan akti!itas fisik dan


16/17

asupan natrium yakni kurang dari 2 gram per hari. ermahaman akan farmakokinetik suatu

diuretik sangat perlu untuk menentukan ada tidaknya suatu resistensi diuretik. Efek pemberian

furosemid peroral sulit diprediksi karena absorbsinya sangat tidak menentu. enambahan

diuretik lain dengan tempat kerja yang berbeda dapat membantu mengatasi adanya adaptasi

tubulus distal karena pemberian diuretik yang berlangsung lama. enyebab potensial

terjadinya resistensi terhadap diuretik dapat dilihat pada tabel .

-abel . enyebab *egagalan -erapi %iuretik $%ikutip dari 5C


17/17

DAFTAR PU%TAKA

an Effendi, 6estu asaribu. $2''&( Edema atofisiologi dan enanganannya, < * "9"6

>M E7F"* - %">"M /* E% S , 1 1A:

Review Edema Fisnish

Documents