Resumen Pérez Sánchez Ginecologia

8/19/2019 Resumen Pérez Sánchez Ginecologia

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2014

Medicina 2014

15/06/2014

Resumen Pérez Sánchez de

Ginecología



Semiología Ginecológica

Anamnesis: identificación del paciente, motivo de consulta, enfermedad

actual. Síntomas más frecuentes en consulta: dolor pelviano, hemorragiagenital, alteración menstrual y flujo vaginal (aspecto, color, cantidad, olor,

prurito).

Antecedentes ginecológicos: historia menstrual, historia sexual, MACs,enfermedades ginecológicas previas.

Antecedentes obstétricos: embarazos, partos, abortos, cesáreas,

complicaciones de los embarazos. Usar formula obstétrica (GPA ó FO: 00000).

Antecedentes mórbidos: enfermedades durante su vida.

Hábitos: tabaquismo, alcohol, drogas, ejercicio, etc.

Antecedentes familiares: ca cervicouterino, ca mama, etc.

Examen físico:General: actitud, estado psico-intelectual, estado nutritivo, Presión arterial,

deambulación, aspecto general, pulsos, hidratación, ritmo respiratorio, etc.

Segmentario: examen de mama, tiroides, sistema linfático y cardiovascular,

abdomen y extremidades.

Examen ginecológico: ambiente privado y controlado para disminuir la tensión

de la mujer y facilitar su relajación. Buena iluminación.Preparación de la paciente: debe haber orinado (excepto en consulta porincontinencia) y retirar ropa interior, no debe haberse practicado lavado

vaginal el día anterior o el mismo día del examen.

Posición ginecológica: paciente en decúbito dorsal, con las piernas flectadas

sobre los muslos y éstos en abducción y flexión formando un ángulo recto con

las caderas de tal manera de exponer los genitales externos. Las extremidadesinferiores descansan en las pierneras de la mesa.

Examen abdominal, observar la distribución del vello, búsqueda de hernias. Ala palpación buscar masas de origen patológicas, inflamatorias, tumorales o

quísticas. Palpación hipogastrio (embarazo, miomatosis o retención urinaria).Inspección de los genitales externos: se debe observar la piel que recubre los

labios mayores, cara interna de los muslos, periné y región perianal,

distribución del vello, existencia de foliculitis, quistes, nevus, varices, ulceras,

eczema, lesiones, hemorroides, etc.

Con la mano izquierda se entreabren los labios mayores, observando el clítoris,

labios menores, meato urinario, introito vaginal, himen (restos) y la orquillavulvar. (describir lesiones, si existen).

En seguida se hace pujar o toser para evaluar prolapsos o incontinencia

urinaria. Las curunculas mirtyformes son restos de himen adheridos al introitovaginal en forma de lengüetas.



Especuloscopía: existen distintos tipos y tamaños de espéculos, se debe realizar

antes del tacto para obtener una buena muestra de citología para elPapanicolaou. Es una técnica aséptica. Se debe introducir cerrado, evitando

dolor o malestar en la paciente. Se debe describir las paredes de la vigina y el

cuello uterino (posición, tamaño, forma, presencia de ectropion, pólipo,leucoplaquia, condiloma, ulceras, tumores, etc.)

Prueba de ácido acético al 3%, se objetivaran mejor las alteraciones en la

mucosa de revestimiento.

Tacto vaginal: se practica con la mano izquierda con un guante esterilizado.

Los dedos deben colocarse en forma de pistola (meñique y anular flectadossobre la mano y pulgar-indice y medio extendidos). Se puede lubricar los

dedos al tacto, ojo con pacientes peri menopáusicas o con secuelas de

tratamiento radiante donde solo se puede introducir un dedo por malalubricación y fibrosis.

1.- Meato urinario, evaluar salida de pus, inflamación, dolor.2.- Evaluar glándulas de bartholino, normalmente no se palpan.

3.-Palpar todo el conducto vaginal, buscando lesiones, tabiques, quistes,

cicatrices, etc. Y los fondos de saco (dolor, abombamiento, retracción).4.- Palpar cuello uterino: consistencia, regularidad, contorno, posición,

movilidad, OCE. (punta de la nariz).

Tacto bimanual: Dedos en el fondo de saco posterior levantando hacia lapared abdominal el cuello y cuerpo uterino, con la mano derecha se palpa el

utero en la pared abdominal.

5.- útero: tamaño, forma, consistencia, sensibilidad, movilidad, superficie y

posición.6.- Anexos: fondo de saco lateral, habitualmente no se palpan los anexos, en

caso de patologías se pueden palpar. (tumores, quistes, abcesos, hidrosálpinx,

emb ectópico, etc).

Se puede complementar con un tacto rectal (recto-vaginal) en caso derectorragia hemorroides, fisuras, etc).

Exámenes complementarios.Biopsia de vulva: con anestesia local, se corta parte del tejido y se sutura con

catgut. Es uno de los procedimientos más frecuentes por la diversidad de

enfermedades de la vulva y frecuencia de lesiones malignas en mujeres deedad avanzada.

Biopsia de vagina: es similar al anterior, pero requiere de pabellón quirúrgico.

Biopsia de cuello uterino: se recomienda por colposcopia, pero en caso

donde la lesión es evidente (tumor, pólipo, etc) se realiza bajo especuloscopia.

Se utiliza un sacabocado tipo Gaylord o el biotomo circular tipo Baliu. Despuésde obtenidas las muestras se deja un taponamiento vaginal por 12 a 24 horas.



Conización quirúrgica del cuello uterino: examen complementario que ayuda

al diagnóstico de etapas pre invasoras del ca cervicouterino. Se utiliza el asade LEEP. Se realiza por el especialista.

Biopsia de endometrio: por raspado uterino de la cavidad previa dilatación

cervical (requiere anestesia). Es útil para el diagnóstico de ovulación,insuficiencia lutea, endometritis, metrorragia, lesiones malignas, etc.

Histometria: objetivar la permeabilidad del orificio cervical y permite medir la

longitud del cuello, cuerpo uterino y presciencia de procesos patológicos en el

endocervix.

Colposcopia: estudio in vivo de del cuello, vagina y vulva. Instrumento de granaumento e iluminación, útil en detección de lesiones pequeñas y efectuar

tratamientos tópicos.

Ultrasonografia: es inocuo y no invasivo con buenos resultados.

Laparoscopia: procedimiento quirúrgico que permite observar la cavidad

abdominal, se realiza en pabellón quirúrgico y es tanto diagnostico comoterapéutico.

Anatomía del aparato genitalfemenino

Constituidos por genitales internos y externos. Los genitales internos están

formados por los ovarios, las tubas uterinas y el útero (ubicados en la pelvismenor). Los genitales externos incluyen el monte de venus y la vulva. La vulvacomprende los labios mayores y menores, el clítoris, el bulbo del vestíbulo

vaginal y las glándulas vestibulares mayores.La vagina está ubicada entre el cuello del útero y la vulva, sus 2/3 superiores

tienen origen embriológico común con los genitales internos, en cambio su

tercio inferior se forma del mismo tejido embrionario que la vulva.

El útero ocupa el centro de la pelvis y está unido a la pared lateral por los

ligamentos anchos. Los ovarios se encuentran detrás de los ligamentos anchos

y las trompas en su borde superior. La parte inferior del útero esta desprovista

de peritoneo.Los ovarios no están cubiertos de peritoneo visceral por lo que se les consideraórganos intraperitoneales.

La uretra femenina se incorpora a la pared vaginal anterior y su orificio externo

forma parte de la vulva, ubicándose entre el clítoris y el introito vaginal.

OvariosSe desarrollan a partir de la cesta genital del embrión. Están situados por detrás

del ligamento ancho y están unidos a la hoja posterior de este por el

mesoovario.



Tiene forma ovalada, mide 4 cm de largo, 2 cm de ancho y 1 cm de espesor.

Su aspecto externo es distinto según la edad de la mujer. En la mujer fértil sonde superficie irregular por la presencia de folículos en diferentes etapas de

maduración y de cicatrices de los cuerpos amarillos.

La posición de estos es diferente según la condición de la mujer. En la que noha tenido embarazos su eje mayor es casi vertical. Presenta un polo superior o

tubo-ovarico y un polo inferior o uterino, una cara lateral y una medial, un

borde anterior unido al mesoovario y un borde posterior libre. El polo superior

del ovario está en contacto con la fimbria ovárica de la tuba y con un

repliegue del peritoneo, el ligamento ovárico que contiene los vasos ováricos ylo fija a la pared posterior de la pelvis. Los vasos sanguíneos y nervios llegan al

hilio del ovario a través del mesoovario.

Irrigación: las arterias ováricas son ramas laterales de la aorta abdominal. En elmesoovario la arteria ovárica se anastomosa con ramas ascendentes de la

arteria uterina, formando un arco vascular a cada lado del útero. En sutrayecto hacia la pelvis, los vasos ováricos cruzan al uréter por delante y le

proporcionan irrigación (posible daño del uréter durante la cirugía pelviana).

Las venas ováricas forman un plexo cerca del hilio, que confluye en uno o mástroncos que ingresan al ligamento ovárico y rodean la arteria. Al lado derecho

desembocan en la vena cava inferior, y en el lado izquierdo en la vena renal.

Los vasos linfáticos del ovario ascienden alrededor de la arteria ovárica hastalos ganglios linfáticos aórticos laterales y preaórticos.

Inervación: los nervios del ovario proceden del plexo ovárico que sigue un

trayecto junto a la arteria ovárica y se extiende por el ovario y la tuba uterina.

El plexo contiene fibras simpáticas eferentes de naturaleza vasomotora yproceden de los segmentos torácicos 10 y 11. Las fibras parasimpáticas son de

naturaleza vasodilatadora.

Histología: se reconoce una corteza (zona periférica) y una medula. En la

corteza se encuentran los folículos ováricos, en sus diferentes etapas deevolución, y el estroma ovárico.

En las mujeres en edad reproductiva, la corteza ocupa más del 50% del

volumen total del ovario. Contiene los oocitos, que rodeados por el estroma,constituyen los folículos. El número de esos folículos es mayor cuanto menor es

la de edad de la mujer. Una recién nacida posee 1 a 2 millones de folículosprimordiales, en la mujer cercana a la menopausia hay alrededor de 8 mil, y

en la menopausia es difícil de encontrarlos. En la menopausia son notorios el

adelgazamiento de la corteza, la ausencia de folículos y la neta distinción

entre la corteza y la medula.

Foliculogenesis se refiere al proceso continuo que ocurre a través de la vida

fértil y que permite que un folículo primordial llegue a la madurez en cadaciclo menstrual. La estimulación del folículo primordial por la FSH se manifiesta

por el agrandamiento del oocito y por la proliferación de las células de lagranulosa. Este folículo recibe el nombre de folículo secundario o preatral el

cual migra a la medula la cual está más vascularizada. El oocito es rodeadopor la zona pelucida. El estroma ovárico se denomina teca: 1) teca interna:



altamente vascularizada, produce células esteroidales; 2) teca externa: no

posee actividad secretora y posee abundantes bandas de colágeno.La presencia del antro con un elevado nivel estrogénico caracteriza al folículo

terciario (antral).

En la maduración folicular, la mayor producción de líquido inducido por lasecreción máxima de LH hace que se observe un abultamiento en la superficie

ovárica, la cual se adelgaza y se hace translucida.

La ovulación deja una solución de continuidad en la superficie ovárica al

colapsarse el resto del folículo. Las células de la granulosa y las de la teca

interna sufren modificaciones tales como agrandamiento y acumulación dematerial lipídico que le da un color amarillento (cuerpo lúteo).

Si el ovulo no es fecundado, la involución del cuerpo lúteo ocurre aprox a los14 días de liberado el oocito, como respuesta a la acción local deprostaglandinas. Se observa picnosis y acumulación de material hialino

intercelular, formándose una cicatriz llamada cuerpo blanco, el cual se sitúaen la medula y con el transcurso de los años desaparece.

Si ha habido fecundación, el cuerpo lúteo crece transformándose en cuerpo

lúteo del embarazo, manteniéndose por 6 a 8 semanas e involucionando en el2do o 3er trimestre. El cuerpo lúteo del embarazo mide 3 cm o más y ocupa

aprox la mitad del volumen del ovario.

Cuando ocurre una muerte fetal in útero, los cambios involutivos del cuerpolúteo pueden ser muy precoces, llegando hasta la necrosis. Durante el

puerperio el ovario pasa a un estado de latencia en que no ocurre desarrollo

folicular ni ovulación.

En cada ciclo, un número importante de folículos inicia su desarrollo sin llegar ala madurez y la atresia ocurrirá en cualquier momento; por lo tanto, pueden

observarse folículos primordiales, en desarrollo y atresicos adyacentes.

Como regla, solo un folículo llega a la madurez y es liberado en cada ciclo, elresto va a atresia. Se ha calculado que el 99,9% de los folículos presentes alnacer están destinados a desaparecer o ir a la atresia.

Tubas uterinasÓrganos tubulares ubicados en la parte superior del ligamento ancho. Sufunción es transportar los óvulos desde los ovarios a la cavidad uterina y

permitir el paso de los espermios desde los genitales externos y el útero, hacia

el peritoneo. La fecundación se produce normalmente dentro de las tubas.Miden entre 10 y 12 cm de longitud, presentan un extremo medial o uterino y

un extremo lateral abdominal. El orificio externo tiene un diámetro de 3 cm

cuando la musculatura de la tuba esta relajada. Este orificio está situado en el

fondo de una expansión en forma de embudo, que presenta numerosas

prolongaciones irregulares denominadas fimbrias. El extremo fimbriado de latuba se continúa con el segmento ampular del órgano, cuyas paredes son

delgadas; constituye aproximadamente la mitad de la longitud de él. Elsegmento ampular se continua con la parte ístmica, en la cual el lumen



tubario se va estrechando y el órgano adquiere conformación externa más

redondeada. Después del istmo, la trompa penetra en la cavidad uterina porun trayecto de aprox 1 cm, que se denomina segmento intramural.

Irrigación: los vasos arteriales de las tubas provienen de la arteria ovárica y de

la arteria uterina. La arteria uterina irriga los 2/3 mediales de ella y la arteriaovárica el 1/3 lateral

Inervación: la mitad lateral de la trompa recibe inervación parasimpática, por

fibras vagales, y la mitad medial por fibras de los nervios esplácnicos pelvianos.

La inervación simpática proviene de los segmentos espinales decimo torácico

a primero lumbar.

Histología: posee 4 túnicas (mucosa, muscular, subserosa y serosa)

Útero

Órgano de la gestación. Presenta una parte superior más ancha, el cuerpo yuna inferior de forma cilíndrica, el cuello. Entre ellas existe una zona intermediasin límite preciso, llamada istmo. En la parte superior, por encima de la inserción

de las tubas, presenta una eminencia que se denomina fondo uterino. Se

ubica en el centro de la pelvis menor entre la vagina y el recto. En la mujer

adulta, nuligesta, mide 7 a 8 cm de largo, 5 cm de ancho máximo y 3 a 4 cm

en sentido anteroposterior.

El cuerpo del útero es de forma triangular con un vértice inferior. Presenta una

cara anterior, una cara posterior y 2 bordes laterales. Ambas caras están

recubiertas por peritoneo. Entre el útero y el recto existe una profunda

depresión denominada fondo de saco rectouterino.El cuello es la parte inferior del útero. Mide aprox 2 a 3 cm de largo. Su forma escilíndrica y es más angosto que el cuerpo. El cuello uterino presenta una parte

superior (supravaginal) que se encuentra unida al piso pelviano y una parte

vaginal que hace eminencia en el fondo de la vagina. Entre ambas se forman

los fondos de saco de la vagina o fornix vaginal anterior, posterior y laterales. El

fornix posterior es el más profundo. La porción supravaginal del cuello es mas

importante por sus estrechas relaciones con la vía urinaria. En efecto, por

delante esta en relación con la cara posterior de la vejiga, sin peritoneo entre

ellas. Lateralmente, se relaciona con la parte terminal del uréter, cuyo trayectohacia la cara posterior de la vejiga pasa aprox a 1 cm del borde lateral del

cuello. La longitud total de la cavidad uterina desde el orificio cervical externo

hasta el fondo del útero, es de 6 a 7 cm.El istmo uterino adquiere especial importancia en la 2da mitad y hacia el final

del embarazo, momento en el cual se adelgaza constituyendo el segmento

inferior del útero. Esta zona es la que se usa para practicar la histerotomía

segmentaria de la cesárea.

Durante la menstruación, el tamaño y la vascularización del útero aumentandiscretamente. Después del embarazo recobra su tamaño normal a los 30 días.

En el periodo postmenopáusico, el útero se hace progresivamente atrófico,pálido y duro.



Medios de fijación del útero: posiciónnormal del útero es de

anteversoflexion. El segmento

supravaginal del cuello está a nivel deldiafragma pélvico. Esta posición es

mantenida por ligamentos originados

en la fascia pélvica, en el peritoneo y

por los ligamentos fibromusculares.

La fascia pélvica forma, en relación alútero, los ligamentos laterocervicales,

los ligamentos uterosacros y los

pubovesicouterinos.

El peritoneo, después de cubrir las caras del útero, se dirige desde su bordeexterno a la pared pelviana, formando los ligamentos anchos.

Los ligamentos fibromusculares son los ligamentos redondos, que se extienden

desde la parte anterior del cuerpo del útero, por debajo de la inserción de latrompa hasta el labio mayor de la vulva, haciendo un trayecto por el

conducto inguinal

Los ligamento anchos están formados por 2 hojas del peritoneo, una anterior yotra posterior, entre las cuales transcurren la arteria uterina y sus ramas,

linfáticos, nervios y un extenso plexo venoso. El espacio que queda entre ellas

es el parametrio.

Los ligamentos cervico-laterales se encuentran en relación con la base delligamento ancho. Por su borde superior transcurren la arteria uterina y el uréter,

que cruza hacia la vejiga por debajo de la arteria, aprox a 1 cm del borde

lateral del cuello.

Los ligamentos uterosacros son 2 gruesas bandas de tejido fibroso que, pordebajo del peritoneo, se dirigen desde el útero hacia los bordes del sacro,

dejando entre ellos al recto.

Irrigación: desde las arterias uterinas, ramasde la iliaca interna, en su recorrido pasan

sobre el uréter, en el borde del útero sedividen en 2 ramas, una ascendente que

sigue el borde lateral del cuerpo hasta

anastomosarse con una rama de la arteria

ovárica, y una rama descendente que

sigue paralela al cuello y se anastomosa

con la arteria vaginal. Desde los bordes delútero, ramas de las arterias uterinas

ascendentes y descendentes se extiendenpor ambas caras y se anastomosan en la

línea media con las del lado contrario.



De cada rama de la arteria uterina, penetran hacia el miometrio las arterias

arqueadas anteriores y posteriores. Estas arterias suministran un gran número dearterias radiales tortuosas que transcurren hacia las capas más profundas del

miometrio. Desde las arterias radiales nacen las arterias espirales o helicoidales

que alcanzan el endometrio.Las venas uterinas están dispuestas en forma similar a las arterias y son más

abundantes

Linfáticos: el útero presenta una red linfática superficial subserosa y una

profunda, ubicada en el espesor del miometrio. Los linfáticos de la parte

superior drenan, junto con los del ovario, en los ganglios aórticos laterales ypreaorticos. Algunos conductos desembocan en los ganglios iliacos externos y

los de la pared anterior, cerca de la inserción del ligamento redondo, llegan a

los ganglios inguinales superficiales. Los provenientes de la parte inferior delcuerpo drenan fundamentalmente a los ganglios iliacos internos, junto a los de

la parte superior del cuello. Los linfáticos del cuello se dirigen a 3 grupos deganglios, lateralmente a los iliacos externos e internos y hacia atrás, a los

ganglios presacros.

Inervación: nace del plexo hipogástrico inferior. Algunas ramas de él pasandirectamente al cérvix y otras acompañan en forma más o menos estrecha a

las arterias uterinas, alcanzando al útero por la base del ligamento ancho.

Las ramas que transcurren junto con la arteria uterina inervan al cuerpo delútero y a la parte proximal de la tuba. Las fibras simpáticas preganglionares

derivan de los segmentos torácicos 11, 12 y de los primeros lumbares. Las fibras

parasimpáticas nacen del 2do, 3ero y 4to segmento sacro. La estimulación de

los nervios parasimpáticos produce relajación de la fibra muscular yvasodilatación, los simpáticos viceversa.

Histología del cuerpo uterino: 3 túnicas, mucosa o endometrio, muscular o

miometrio y serosa o peritoneo visceral.El endometrio consta de: epitelio superficial, glándulas y una lámina propia. Su

superficie esta revestida por un epitelio columnar.

El endometrio describe 2 zonas, la zona basal que comprende los fondos desaco glandulares, que durante el ciclo responde débilmente a la acción

estrogénica, pero no a la progestativa y la zona funcional que representa lade mayor espesor y que reacciona intensamente a la acción hormonal y se

descama en la menstruación.

Posee 2 tipos de arterias, las espiraladas y las basales, estas últimas no varían

durante el ciclo. Las arterias espiraladas penetran en la superficie de la

mucosa, se desgarran junto al endometrio durante la menstruación. Se

diferencian de las arterias miometriales por la ausencia de capa elásticasubendotelial

Histología del cuello uterino: constituido por tejido conectivo y muscular

revestido por epitelio columnar y escamoso el tejido conectivo fibroso es eldominante. Las fibras musculares lisas se encuentran de preferencia en el



endocervix y representan el 15 % del volumen total. En la porción vaginal del

cuello, este componente está ausente.La parte vaginal del cuello esta revestida por epitelio escamoso plano

estratificado no queratinizado. Este epitelio es remodelado por proliferación,

maduración y descamación durante el periodo reproductivo, y llega a sertotalemente reemplazado en 4 a 5 días. El epitelio escamoso está formado por

3 estratos: 1) estrato basal donde ocurre la proliferación celular; 2) estrato

medio o espinoso que es el de mayor espesor; 3) estrato superficial que

contiene la población celular madura.

En la mujer menopausica el epitelio es atrófico con escaso glicógeno. Sumenor espesor no otorga la protección adecuada, lo que favorece el

sangrado y las infecciones.

La unión escamo-columnar corresponde al sitio en que se unen los epitelios delendo y excervix.

La mayoría de las mujeres en edad reproductiva poseen mucosa endocervicalcon epitelio columnar en la porción vaginal del cuello, lo que se denomina

ectropión, que es 2 veces más frecuente en el labio anterior que en el

posterior. La histopatología del ectropión muestra papilas romas revestidas porepitelio columnar con un estroma fibrovascular que contiene un infiltrado

inflamatorio crónico. Esto es considerado fisiológico.

Se han descrito 2 mecanismos que explican el reemplazo de epitelio columnarpor el escamoso: la metaplasia escamosa y la epidermización ascendente.

La metaplasia escamosa de la mucosa endocervical se realiza a partir de la

proliferación de las células de reserva subcolumnares indiferenciadas y sugradual transformación a células escamosas maduras. La metaplasia puede

ser vista como islas de epitelio pavimentoso, que con el paso del tiempo

confluyen.

La llamada epidermización ascendente se ha descrito como un mecanismoreparativo de una erosión o ulcera de la mucosa endocervical vecina a la

zona límite de ambos epitelios. Corresponde a una reepitelizacion directa con

epitelio escamoso estratificado desde el exocervix, en forma ascendente.La identificación de la zona de transformación por el clínico es fundamental ya

que coincide con la localización de la neoplasia intraepitelial. En la mujer joven y particularmente en la embarazada, dicha zona se encuentra fuera del

canal, pero en la mujer menopausica se sitúa dentro.

El proceso de metaplasia escamosa puede ocurrir tanto en la superficie como

en los pliegues de la mucosa endocervical.

VaginaEs un órgano tubular fibromuscular, revestido por epitelio pavimentosoestratificado, que se extiende desde el introito vulvar hasta la parte vaginal del

cuello uterino. Delante de ella se encuentra la vejiga urinaria y la uretra queestá incorporada a su pared anterior. Por detrás se relaciona con el recto y el



canal anal. La longitud es de 7 a 8 cm. El ancho aumenta desde su extremo

inferior (vulva) hacia el superior (cérvix). En el extremo superior tiene unaestrecha relación con el cérvix, el cual hace eminencia en ella, formándose

entre ambos los fondos de saco vaginales. La parte inferior se encuentra en

relación al clítoris, por delante, y con el cuerpo fibroso del perine, por detrás, elcual la separa del canal anal.

Vasos y nervios: la irriga la arteria vaginal, uterina y la pudenda interna, que

son ramas de la iliaca interna. En su parte más inferior recibe algunas ramas de

la rectal inferior. Las venas vaginales forman un plexo alrededor del órgano, y

luego desembocan en las venas iliacas internas.Los nervios de la vagina nacen de la parte inferior del plexo uterino e

hipogástrico inferior, y se dirigen junto a las arterias vaginales y sus ramas a las

paredes del órgano. La parte inferior esta inervada por el nervio pudendoLas vasos linfáticos de los 2/3 superiores de la vagina acompañan a la arteria

uterina hasta los ganglios iliacos internos y externos. Los del 1/3 inferior,cercanos al introito, se unen con vasos precedentes de la vulva y de la piel del

perine para drenar en los ganglios inguinales superficiales.

Histología: pared vaginal tiene 3 túnicas (mucosa, muscular y adventicia). Lamucosa esta revestida por epitelio pavimentoso estratificado no cornificado.

Genitales externosCorresponden al monte de venus, los labios mayores y menores, el clítoris, el

introito vaginal, los bulbos del introito vaginal y las glándulas vestibulares

mayores o de bartholino.

El monte de venus es una prominencia redondeada que se encuentra delantede la sínfisis púbica. Está constituida por tejido adiposo subcutáneo. Desde acá

se extienden hacia abajo y atrás 2 rodetes de piel que se denominan labios

mayores. Los labios menores son 2 pliegues cutáneos, desprovistos de tejidoadiposo, situados entre los labios mayores. Se extienden desde el clítoris hacia

atrás y afuera a cada lado del introito vaginal. Miden de 3 a 4 cm de largo y 2a 3 mm de ancho.

Por delante del meato uretral se encuentra el clítoris, órgano eréctil que mide

2,5 cm de largo, homólogo del pene masculino.

Toda la superficie de la vulva esta revestida por epitelio pavimentoso

estratificado queratinizado.

Vasos y nervios: la irrigación de la vulva procede de las arterias pudendas

externas e internas y de algunas ramas de la arteria epigástrica inferior. Las

venas forman un plexo que confluye en troncos venosos distribuidos en formaequivalente a las arterias. Los linfáticos de la vulva drenan a los ganglios

inguinales superficiales. La inervación de la parte anterior de la vulva procede

del nervio ilioinguinal que nace del plexo lumbar. La parte posterior de losgenitales externos es inervada por ramas del nervio pudendo, cuyas fibras

proceden de los segmentos sacros de la medula espinal.



Diafragma pelvianoEstructura formada por músculos (elevador del ano y coxigeo) y fascia que

cierra en su parte inferior la cavidad pelviana

El perinéEstructuras relacionadas con los genitales externos que se encuentran bajo eldiafragma pélvico. Se divide en 2 triángulos, uno anterior o urogenital y otro

posterior o rectal. Estos triángulos se unen por su base que corresponde con el

plano que se extiende entre ambas tuberosidades isquiáticas. El anteriorcontiene los genitales y los músculos que se relacionan con ellos, y el posterior

contiene el canal anal y la fosa isquiorrectal (espacio que permite la

distención del recto y la vagina en la defecación y en el parto).

La función de los músculos pélvicos es compleja. El musculo elevador del ano y

le coxígeo cumplen especialmente una función de sostén de las vísceras

pélvicas cuando la mujer se encuentra de pie. Durante el trabajo de parto, eldiafragma pélvico es un importante factor en la orientación de la

presentación fetal. El esfínter de la uretra y el transverso profundo del perinérealizan conjuntamente la función de esfínter, comprimiendo la porción

membranosa de la uretra. Loa musculos bulbocavernosos al contraerse

exprimen la uretra y expulsan su contenido.Loa músculos de la región urogenital están inervado por los nervios perineales,

ramas del nervio pudendo, que se origina en los segmentos sacros.

Ciclo Menstrual La menstruación es un fenómeno episódico de la mujer que tiende a repetirsemensualmente entre la pubertad y la menopausia. La menstruación es lamanifestación externa más notoria de la ciclicidad ovárica, y se produce porel desprendimiento de la capa superficial del endometrio, que esconsecuencia de la luteólisis, proceso que pone fin a un ciclo ovulatorio en elque no se produjo embarazo. Aunque la menstruación es el flujo rojo vaginalmás frecuente entre la menarquia y la menopausia, no todo flujo vaginal

corresponde a este fenómeno biológico.La menstruación, que dura de 3 a 5 días, se repite con una periodicidad

relativamente regular. Por convención, se describe que el ciclo menstrualcomienza el primer día de la menstruación y termina el día que precede alinicio de la menstruación siguiente.

Estudios de Chiazze y Vollman mostraron que la duración más frecuente delos ciclos menstruales es de 26, 27 y 28 días. Sin embargo, en conjunto estasduraciones representan sólo el 37% del total de los ciclos. Duraciones de 25 a29, 24 a 30 y de 22 a 32 días representan el 55,68% y 82% respectivamente delos ciclos analizados.

El ciclo menstrual es la manifestación de los cambios morfológicos y

funcionales del ciclo ovárico. Por esta razón se acostumbra a dividir el ciclo



menstrual en fases cuya denominación alude al fenómeno morfológico ofuncional predominante en cada una de ellas.

La división más simple, en dos fases, reconoce una primera fase llamadafolicular, que comprende desde el comienzo de la menstruación hasta laruptura folicular, y una segunda fase lútea que comprende el resto del ciclo.

En la primera, se produce el desarrollo terminal del folículo que va a ovular y enla segunda se forma el cuerpo lúteo a partir del folículo que ovuló y luego seinicia la involución de dicha estructura (luteólisis). Cada una de estas fases sesubdivide en tres periodos de igual duración denominados temprano, medio ytardío. Es así como la menstruación ocurre en los primeros días de la fasefolicular y la ovulación al final de la fase folicular tardía. Debido a que laovulación marca un límite entre la fase folicular y lútea, ellas se denominantambién preovulatoria y postovulatoria, respectivamente. Además de las fasesque tienen límites precisos, se distinguen periodos como periovulatorio yperimenstrual o de transición luteofolicular que se usan en contextos menosprecisos.

Coincidiendo con la fase folicular y lútea ocurren otros fenómenos que justifican diversas denominaciones para estas fases: fase estrogénica yprogestativa que aluden a los esteroides ováricos (estradiol y progesterona),secretados predominantemente en cada fase; hipotérmica e hipertérmica, que aluden al aumento de la temperatura basal que ocurre por acción de laprogesterona durante la fase lútea.

En un ciclo de 28 días cada fase dura aproximadamente dos semanas. Laetapa folicular es variable (10 a 22 días) y la fase lútea más constante (11 a 16días)(Profe dijo 14 días fijo). Por lo tanto, las diferentes longitudes de los ciclosmenstruales se explican mejor por variaciones en la duración de la fasefolicular.

Los cambios en la citología vaginal, morfología endometrial, temperaturabasal y características del moco cervical son muy útiles para orientar lacronología del ciclo menstrual. Estos procedimientos complementados conotras técnicas de laboratorio y con el examen ginecológico, han permitidoprecisas cada vez con mayor exactitud la cronología de los eventos del ciclomenstrual y diversificar los marcadores cronológicos. Entre ellos cabemencionar la detección inmunológica del peak preovulatorio de hormona LHen sangre y orina y la detección de la ruptura folicular por eco.

Ciclo OváricoEl ovario es uno de los pocos órganos que experimenta notables cambios

estructurales y funcionales como parte de su actividad normal. Los ovariosocupan una posición central dentro de la fenomenología del ciclo menstrual yestán sujetos a un complejo sistema de regulación endocrina y paracrina.

Los protagonistas de dichos cambios en los ovarios son los folículos y elcuerpo lúteo, y los procesos fundamentales que experimentan en el ciclomenstrual normal son en orden cronológico, los siguientes: crecimientofolicular, ovulación, formación del cuerpo lúteo y luteólisis.

! Crecimiento Folicular: Es parte de un proceso más amplio denominadofolículogénesis, el que comprende la formación de un folículo primordial y sudesarrollo y crecimiento hasta estados intermedios o finales. Aunque la

evolución de un folículo es un proceso continuo, se han definido variosestados que coexisten en el ovario adulto y que se caracterizan como sigue:



Folículo primordial: tiene un diámetro de 40-50 m, en el cual el ovocito estárodeado por una capa única de células. En la menarquia existen alrededorde 400 mil folículos primordiales, los que disminuyen a 80 mil en una mujer de35 años y a 10 mil en la menopausia.Folículo primario: Contiene un ovocito primario de 18 a 24 m de diámetro,

rodeado por células de la granulosa de forma cuboidal.Folículo secundario: mide 300 m de diámetro. En esta etapa el ovocitoalcanza su tamaño máximo de 90 a 130 m de diámetro y está rodeado por3 a 4 capas de células de la granulosa.Folículo terciario: Su característica principal es la presencia de un antro encuyo fluido están presentes hormonas esteroidales y peptídicas,mucopolisacáridos y electrolitos. Las células de la granulosa se agrupan dedos maneras: las parietales se ordenan en varias capas entre la membranabasal y el antro; y las del cúmulo oóforo se ordenan en 8 a 10 capasrodeando al ovocito. Dentro del cúmulo, aquellas células en contacto conla zona pelúcida forman la corona radiada. En este folículo, el tejido

conectivo circundante forma la teca interna y la teca externa, que son ricasen capilares sanguíneos y terminaciones nerviosas. Las células de lagranulosa, en cambio, no están vascularizadas. Esta clase de folículo poseetodos los componentes, por lo que representa el término del desarrollofolicular y sólo le falta crecer para alcanzar el estado siguiente. Los folículosque alcanzan este estado previo a la pubertad, degeneran y sólo aquellosque lo hacen con posterioridad a la pubertad pueden crecer hasta folículode Graaf.Folículo de Graaf: mide 16 a 24 mm de diámetro, llamado tambiénpreovulatorio o maduro, que hace eminencia en la superficie ovárica. Lascapas de células de la granulosa en este folículo son de 18 a 20 y persisten

avasculares. Hasta aquí la cromatina ovocitaria no ha sufrido grandesmodificaciones, pues aún no se ha reiniciado la meiosis y el ovocito semantiene en dictioteno de la profase de la primera división meiótica.

La foliculogénesis se inicia durante la vida embrionaria y continúaininterrumpidamente hasta que se consumen todos los folículos primordiales.Para la inmensa mayoría de los folículos, su desarrollo termina en cualquierestado de la foliculogénesis dando paso a la atresia folicular. Una proporciónmucho menor de folículos alcanza el estado preovulatorio.

Se ha determinado que un folículo ovárico humano demora 85 días enalcanzar un diámetro de 16 mm desde un diámetro inicial de 150 m (folículoprimario).

Se distinguen 4 etapas en la evolución de un folículo que va a ovulardurante un determinado ciclo menstrual:Reclutamiento de un grupo de folículos llamado cohorte (día 1 a 4 delciclo).Selección de un folículo dominante del grupo de folículos reclutados (día 5a 7 del ciclo).Maduración del folículo dominante (día 8 a 12 del ciclo).Ovulación (día 13 a 14 del ciclo).Los folículos reclutados durante el periodo de transición luteofolicular, es

decir, en el periodo de transición entre un ciclo menstrual y otro, son aquellosen etapa de folículo terciario, con una pequeña cavidad antral. Ese tipo de

folículo, sin gran desarrollo de la teca, bajo la acción de gonadotrofinas, es elque puede completar su evolución hacia folículo de Graaf. El desarrollo



completo de un folículo hasta llegar a la ovulación es una excepción, ya quemás del 99% de los folículos ováricos sufrirán degeneración o atresia.

! Ovulación: Proceso que se inicia cuando un folículo maduro de Graaf esestimulado por el aumento brusco de la hormona LH , y que se completavarias horas después con la ruptura de la pared folicular y la descarga del

ovocito. Durante ese lapso se reinicia y se completa la primera divisiónmeiótica del ovocito, la cual se encontraba detenida por acción de “factorinhibidor de la meiosis” (OMI). Este factor sería secretado por las células delcúmulo oóforo que rodean al ovocito. También como consecuencia delpeak de LH se produce la expansión y desprendimiento del cúmulo oóforo(por acumulación e hidratación de proteoglicanos entre sus células); se iniciala diferenciación de las células de la teca y de la granulosa hacia célulaslúteas con caída en la producción de estrógenos y se inicia una cascadaenzimática por aumento del activador del plasminógeno que conduce a laactivación de colagenasas que debilitan la pared externa del folículo. Amedida que va cediendo la pared, persiste una presión intrafolicular positiva

por aumento del volumen del líquido folicular y mantención del tono de lamusculatura lisa del folículo hasta que se rompe y se inicia el vaciamientofolicular dejando una cavidad mínima ocupada por un coágulo seroso osanguíneo.

! Formación del cuerpo lúteo y luteólisis: El estímulo ovulatorio inicia ladiferenciación de la granulosa y de la teca interna. La inhibiciónfarmacológica de la síntesis de prostaglandinas inhibe la ruptura folicular perono la luteinización del folículo. La luteinización implica no sólo un cambiomorfológico de las células, sino una remodelación de sus sistemas enzimáticosinvolucrados en la esteroidogénesis que permite la biosíntesis y la secreciónde progesterona. El crecimiento y multiplicación de estas células y su mayor

demanda metabólica exigen una profusa irrigación sanguínea, la que selogra por conjunción de dos factores: por la desaparición de la membranabasal que separa la teca de la granulosa y que normalmente mantiene aesta última en un estado avascular; y por un proceso de angiogénesis,estimulado localmente y que conduce a la invasión vascular de la granulosa.En este proceso, las células provenientes de la granulosa y de la teca semezclan y, a medida que proliferan, van llenando y reexpandiendo elespacio que dejó la cavidad folicular colapsada. Este proceso se desarrolladurante la primera semana de la fase lútea y se traduce funcionalmente enun aumento progresivo del nivel de progesterona circulante, que esparcialmente dependiente del nivel de LH. Salvo que aparezca en la

circulación materna una señal embrionaria, la Gonadotrofina Coriónica(HCG), entre 8 y 10 días después de la ovulación el cuerpo lúteo inicia unproceso regresivo autónomo con disminución del tamaño y del número delas células lúteas y de la producción de progesterona y estradiol. La caídade estas hormonas en la circulación determina el inicio de la menstruación.

Producción y secreción de las hormonas ováricas:El ovario sintetiza y secreta hormonas esteroidales y peptídicas. Las primeras

comprenden las progestinas, los andrógenos y los estrógenos. Las hormonas

peptídicas mejor caracterizadas son la inhibina, la activina, la relaxina y laoxitocina.



Los esteroides ováricos mejor conocidos se diferencian en tres grupos deacuerdo a su estructura química y acción biológica:a. Progestinas: con 21 átomos de carbono, que incluyen la progesterona, la

17 -OH progesterona y la 20 -OH progesterona. La progesterona esesencial para iniciar y mantener el embarazo.

b.

Andrógenos: con 19 átomos de carbono, incluyen ladehidroepiandroesterona, la androstenediona y la testosterona. Esta últimaes importante en la diferenciación sexual, en la mantención de la libido, ypor su efecto anabólico.

c. Estrógenos: con 18 átomos de carbono. Incluyen la estrona, el estradiol y elestriol. Inicialmente, los estrógenos se caracterizaron por su efectouterotrófico, pero participan, especialmente el estradiol, en la regulación detodo el proceso reproductivo.En el ovario existen tres unidades que producen y secretan hormonas

esteroidales: el folículo, el cuerpo lúteo y el estroma ovárico. Las estructuras demayor dinamismo funcional son el folículo y el cuerpo lúteo y su producción

hormonal varía durante el ciclo menstrual en respuesta a la acción de lasgonadotrofinas hipofisiarias.

Biosíntesis de las hormonas ováricas:! Biosíntesis de los esteroides: El colesterol es el precursor obligado de las

hormonas esteroidales. Se generan desde el colesterol en un proceso queinvolucra la disminución del número de átomos de carbono, hidroxilaciones,deshidrogenaciones y cambios en la posición de dobles enlaces. Laconversión del colesterol en pregnenolona es la etapa limitante más

importante en el ovario y está regulada por la hormona LH.! Biosíntesis de progesterona: la pregnenolona, biológicamente inactiva, es

convertida en progesterona por acción de una hidroxiesteroidedeshidrogenasa. La progesterona es sintetizada en el ovario, placenta yglándula suprarrenal y es secretada como tal por el ovario. Es clave en elmetabolismo esteroidal debido a que puede ser transformada enandrógenos, estrógenos y -en la glándula suprarrenal- en glucocorticoides.La progesterona también puede ser convertida en progestinas de menoractividad, como la la 17 -hidroxiprogesterona, la 20 -hidroxi progesterona yla 5 -dihidroprogesterona. El metabolito más conocido de la progesteronaes el pregnandiol, el cual se elimina principalmente en las deposiciones y

en menor cantidad en la orina, en forma de glucurónido.! Biosíntesis de andrógenos: Se forman a partir de progesterona y/o

pregnenolona, por acción de dos enzimas, una hidroxilasa y unadesmolasa. Al la 17 -OH pregnenolona es transformada endehidroepiandroesterona (DHA), a partir de la cual el ovario produceandrostenediona y testosterona. En la glándula suprarrenal, la DHA puedeser convertida por medio de una sulfatasa en sulfato dedehidroepiandroesterona (DHA-S). La androstenediona y la testosterona seoriginan también en forma directa a través de la 17 -OH progesterona.

! Biosíntesis de estrógenos: Los estrógenos, estradiol y estrona, se forman poraromatización del anillo A de la testosterona y de la androstenediona

respectivamente. La DHA no puede ser aromatizada a estrógenos. Elestradiol es el estrógeno más abundante y activo que sintetiza el ovario.



Existe una interconversión entre estrona y estradiol; sin embargo, el estriolsintetizado a partir de estradiol es un producto final. Los principales sitios demetabolización de los estrógenos son el hígado y el tracto gastrointestinal. El60% a 80% de los estrógenos son excretados en la orina y el 10% en lasdeposiciones. Los niveles de estrógenos se pueden medir en el plasma,

saliva, moco cervical, fluido peritoneal y folicular. También es posible medirestrógenos conjugados con glucurónidos en la orina.

! Producción y secreción hormonal:Algunas hormonas son secretadas por más de un tejido en el organismo. Por

ejemplo, la testosterona en la mujer se produce en el ovario (células folicularese intersticiales) y en la glándula suprarrenal. La producción de una hormonaconsidera la cantidad total secretada, es decir, la suma de las cantidadessecretadas por distintos tejidos del organismo. Habitualmente se calculamultiplicando la concentración plasmática de la hormona ( g/L) por lavelocidad de depuración metabólica (L/24h).

La producción y secreción de las hormonas ováricas varía durante la vidareproductiva y durante el ciclo menstrual. Por ejemplo, la producción diaria deestradiol durante la fase folicular es de 0,5 a 10 g/día y durante la fase lúteade 0,27 g/día. La producción de progesterona aumenta de 2 mg/díadurante la fase folicular a 25 mg/día durante la fase lútea. La produccióndiaria de testosterona es de 0,2 a 0,3 mg/día.

! Comportamiento asimétrico de los ovarios durante el ciclo menstual: Enlas especies monovulares, como el ser humano, sólo un ovario contribuye alproceso en cada ciclo, lo que determina una marcada asimetría lateral en laestructura y función de este órgano par. En cada ciclo hay un ovario

dominante, es el que ovula y a lo largo de sucesivos ciclos se alteran en estadominancia sin seguir un patrón definido. La asimetría es la condición habitual,sin ser estricta.

" Fluctuaciones hormonales durante el ciclo menstrual:Las gonadotrofinas hipofisiarias FSH y LH, los esteroides ováricos

progesterona y estradiol, y la hormona peptídica ovárica inhibina presentanoscilaciones dentro del ciclo menstrual. La cronología de estos cambios se harelacionado con la menstruación y con el peak de LH que ocurre previo a laovulación. Al considerar el perfil hormonal del ciclo menstrual, debe tenersepresente que tanto las variaciones en la longitud de las fases, así como las

diferencias individuales dan lugar a un rango relativamente amplio dentro dela normalidad. Con el único propósito de facilitar la descripción se utiliza elciclo de 28 días en el que la ovulación ocurre en la mitad del ciclo.

" Gonadotrofinas y esteroides sexuales:! Gonadotrofinas durante la fase folicular: aproximadamente catorce días

antes de la ovulación, coincidiendo con los primeros días de lamenstruación, los niveles plasmáticos de LH y FSH comienzan a subir, siendoel alza de FSH en proporción superior a la de LH. La FSH aumenta en formagradual durante los primeros 5 a 6 días del ciclo menstrual y después dealcanzar un máximo de 6-8 mUI/mL en la mitad de la fase folicular, comienza

a descender. Los niveles plasmáticos de LH durante la fase folicular seestabilizan alrededor de 15-18 mUI/mL.



Algunas mujeres tienen un patrón constante de los ciclos menstruales conuna fase folicular corta de 10 días. En este grupo de mujeres existe un alza deFSH tres días antes de la menstruación y la secreción de estradiol aumentanotoriamente ya al segundo o tercer día postmenstrual. Por el contrario, enaquellas mujeres con fase folicular larga, el alza de FSH que ocurre al inicio de

la fase folicular coincide con la menstruación y el incremento en la secreciónse estradiol se hace evidente después del quinto día postmenstrual. Esimportante destacar que estos diferentes patrones se han observado enmujeres de fertilidad probada, por lo que la presencia de cualquiera de ellosdebe considerarse como normal, siempre que se mantenga el perfil hormonalcomún del ciclo menstrual.

Se ha identificado en forma concomitante con el alza de estradiol 48 a72horas antes del inicio del peak de LH, un aumento paralelo en laproducción de progesterona y 17-OH progesterona. Además durante la fasedescendente del peak de LH ocurre un segundo incremento rápido deprogesterona. Los valores plasmáticos preovulatorios de 17-OH progesterona,

llegan a 1200 pg/mL y los de progesterona a 550 pg/mL.! Relación temporal de la ovulación con los cambios hormonales: Diversos

estudios en los cuales se ha medido el nivel de hormonas en plasma y orina,han demostrado que la ovulación se produce 24 a 36 horas después del alzamáxima de estradiol, alrededor de 35 horas después del inicio del peak de LHy 10 a 14 horas después del alza máxima de LH en plasma. El peak de LHurinario estudiado con cintas indicadoras de LH (sensibilidad sobre 50 mUI/L)ocurre el día previo a la ruptura folicular detectada por eco en el 40% de lasmujeres y en el 60% ocurre el mismo día de la ruptura folicular.

! Gonadotrofinas durante la fase lútea: En esta fase los valores plasmáticos degonadotrofinas son de 4 a 10 mUI/L para LH y 2,5 a 4,4 mUI/L para FSH. Los

valores de LH se mantienen durante los primeros 10 días de la fase lútea ydescienden hacia el final de ella.A medida que progresa la fase lútea, los pulsos de LH muy incrementados yfrecuentes durante el peak de LH van disminuyendo en frecuencia primero yluego en amplitud, para llegar a pulsos de 7,6 mUI/L cada 216 minutos.

! Estrógenos y progestinas durante la fase lútea: el periodo de máximaproducción hormonal durante la fase lútea se detecta 7 a 8 días después delpeak de LH, tiempo en el cual los niveles de progesterona en el plasmaperiférico alcanzan valores de 10 a 16 ng/mL. Estos valores son alrededor de20 veces superiores a los de la fase folicular. La producción diaria deprogesterona llega a 25 mg/día lo que hace del cuerpo lúteo el tejido

estrogénico más vascularizado y activo del organismo. En ciclosconcepcionales espontáneos el índice más bajo de progesteronaencontrado ha sido de 11,2 ng/mL habiéndose sugerido que este sería elvalor mínimo de progesterona necesario para lograr un embarazo.

Se considera que si una mujer ha ovulado, sus niveles de pregnandiolglucurónido en la orina deben alcanzar valores mayores a 6,3 mol/24h.

Los niveles de estradiol disminuyen durante los dos primeros días de la faselútea, probablemente debido a la disrupción de la arquitectura folicular queocurre después de la ovulación, para aumentar en forma progresivaalcanzando sus niveles máximos durante el día 7 a 8 de la fase lútea y luegodeclinar. Los niveles máximos de estradiol en plasma periférico durante la fase

lútea son de 180 a 230 pg/mL y en la saliva de 3,2 pg/mL.



! Gonadotrofinas, estradiol y progesterona durante el perdiodo de transiciónluteofolicular: La FSH, cuyos niveles se mantienen en 2-3 UI/L durante la faselútea, comienza a doblar sus niveles plasmáticos 28 horas antes de lamenstruación. Existe en este periodo una disociación entre FSH y LH, pues losniveles de LH comienzan a aumentar 1 a 2 días después que los niveles de

FSH.La luteólisis también se refleja en el descenso rápido de los nivelesplasmáticos de estradiol y progesterona. Este descenso causado por unadisminución de la capacidad esteroidogénica de las células luteínicascomienza por lo menos 64 horas antes de la menstruación.

" Otras hormonas:! Hormona liberadora de Gonadotrofinas (GnRH): es secretada en forma

pulsátil durante el ciclo menstrual. Se ha demostrado que existe un aumentoen la frecuencia de los pulsos de GnRH durante el periodo periovulatorio.Generalmente, este incremento en la frecuencia ocurre entre cuatro y un día

antes del peak de LH.! Inhibina y activina: La inhibina es una hormona peptídica secretad por

las células de la granulosa y del cuerpo lúteo. La acción biológica másestudiada de las inhibinas es la supresión de la secreción de FSH. Durante lafase lútea la inhibina tiene un patrón de secreción paralelo al de laprogesterona. Los niveles son máximos (1500 U/L) en el séptimo día despuésdel del peak preovulatorio de LH y luego bajan hasta alcanzar valores de300-400 U/L, al final de la fase lútea. En este periodo se ha observado unaumento en la producción de activinas.

! Fluctuaciones de la prolactina (PRL) durante el ciclo menstrual: Sus nivelesplasmáticos se mantienen relativamente constantes a lo largo del ciclo, a

excepción de un pequeño aumento observado el día del peak de LH. Sinembargo, el rango de variación es mayor que el de las otras hormonas,alcanzando 125 a 850 mUI/L para los valores más bajos (día peak de LH -11),y de 60 a 1450 mUI/L para los valores más altos (día peak de LH).

Es importante considerar el patrón diario de secreción de PRL al analizar susvariaciones durante el ciclo menstrual, ya que sigue un ritmo circadiano, conun nivel máximo durante el sueño, por lo que es necesario considerar la horade toma de muestra al analizar los resultados y las variaciones individuales.

! Androstenediona, testosterona y 5 -dehidrotestosterona (DHT): Losvalores de andrógenos plasmáticos no tienen grandes variaciones durante elciclo menstrual. Existe un importante rango de variación individual. Los valores

de androstenediona son de 1590 a 1980 pg/mL, los de testosterona de 0,06 a0,5 mg/mL y los de DHT de 30 a 70 pg/mL.! El 80% de la testosterona y del estradiol es transportado en el plasma

unido a una porteína transportadora (SHBG o TeBG). Los niveles de estaproteína aumentan durante el periodo periovulatorio. La fracciónbiológicamente activa de la hormona probablemente es aquella que noestá unida a proteína transportadora.

! Deoxicorticosterona (DOC): durante la fase lútea esta hormona aumenta susniveles, sería producida a partir de la prgesterona plasmática por actividadenzimática de una 21 hidroxilasa esteroidal presente en el riñón. Participa enel metabolismo hidrosalino determinando retención acuosa y

vasoconstricción.



! Relaxina y oxitocina: el cuerpo lúteo produce relaxina, hormona peptídicaque se secreta por las células luteínicas al ser estimuladas por HCG.

Se ha propuesto que la relaxina, junto con la progesterona podría actuarinhibiendo la actividad uterina durante el primer periodo de la gestación.

En el ovario las células de la granulosa y del cuerpo lúteo producen

oxitocina, y en especies en que la lutepolisis depende de la producciónendometrial de prostaglandinas, la oxitocina juega un importante papel eneste mecanismo. En la mujer no se ha establecido el rol de la oxitocinaovárica.

" Regulación del ciclo menstrual:Crecimiento folicular y procesos asociados:

El desarrollo de los folículos primordiales hasta la formación del antro folicularocurre continuamente hasta el término de la vida reproductiva de la mujer.

Durante el ciclo menstrual, un grupo de folículos terciarios responde al alza deFSH que se produce durante el periodo de transición luteofolicular.Habitualmente, el folículo que ovula comenzó su periodo de crecimientorápido junto a los otros folículos reclutados dos a cuatro días antes de la últimamenstruación.

Para que se produzca ovulación deben reiniciarse las fases dereclutamiento, selección y dominancia folicular utilizando una nueva cohortede folículos. El folículo dominante además inhibe el desarrollo de otros folículos,disminuyendo la secreción de FSH vía inhibina y estradiol. Esta inhibición esmantenida durante la segunda fase del ciclo por el cuerpo lúteo hasta que seinicia la luteólisis.

Es interesante destacar que cuando existe un folículo dominante(aproximadamente en los días 6 a 10 del ciclo menstrual), no se induce eldesarrollo de nuevos folículos al administrar gonadotrofinas. Este hecho se haexplicado por la probable existencia de un factor secretado por el folículodominante que inhibiría directamente el desarrollo de nuevos folículos.! Secreción hormonal: La FSH es la hormona responsable de estimular el

desarrollo folicular durante la fase proliferativa del ciclo menstrual. Esta actúasobre las células de la granulosa aumentando los receptores de FSHy LH einduciendo actividad aromatásica y proliferación.

! Secreción de esteroides: La hormona sintetizada en mayor cantidad por lascélulas de la granulosa de los folículos en crecimiento es el estradiol. Este es

producido mediante la aromatización de andrógenos, los que sonsintetizados por las células de la teca y exportados a las células de lagranulosa. LA FSH aumenta la capacidad de aromatización que tienen lascélulas de la granulosa y la síntesis de una proteína ligante de estrógenos. LaFSH además en forma conjunta con los estrógenos, ejerce una acciónmitogénica sobre las células de la granulosa lo que ayuda al aumento en laproducción de estradiol.

La acción de las hormonas FSH y estradiol también determina la secreciónde fluido folicular por parte de las células de la granulosa. Por lo tanto, laacción de la FSH crea un ambiente estrogénico en el folículo. Al existir cadavez mayor número de células de la granulosa con capacidad aromatásica, el

nivel de estrógenos circulantes aumenta en forma progresiva durante elperiodo de selección y maduración folicular. Además de ser secretado hacia



la circulación sistémica, el estradiol, en una función autocrina, es secretadohacia el interior del folículo, logrando que éste tenga un medio ambienteestrogénico aún cuando los niveles de FSH descienden a mediados de la fasefolicular. El descenso en los niveles de FSH estaría determinado por la inhibina,hormona peptídica secretada por el folículo dominante en respuesta a la

acción de la FSH. Este sería un mecanismo de autocontrol de la selecciónfolicular, mediante el cual folículos con baja capacidad atomatásica irían a laatresia al descender los niveles de FSH. El folículo dominante es el que generala supresión de FSH, pero es capaz de mantenerse debido a que posee unmayor número de células de la granulosa y, por lo tanto, mayor número dereceptores para FSH y capacidad de producir altas cantidades de estradiol.

La FSH estimula la formación de receptores para LH en las células de lagranulosa. La acción de LH se traduce en mayor síntesis de progestinas. Estaactividad de síntesis está presente en las células de la granulosa del folículo deGraaf preovulatorio y se expresa por un aumento en la producción deprogesterona y de 17 OH progesterona, 48 a 72 horas antes del inicio del alza

preovulatoria de LH.Las células de la teca secretan andrógenos en respuesta a LH., los cualesson necesarios para la formación de estrógenos y para aumentar la actividadaromatásica de las células de la granulosa al estar en baja concentración. Sinembargo, al existir altas concentraciones de andrógenos, al androstenedionasecretada por las células de la teca es convertida a 5 dehidrotestosterona, yesta no puede ser atomatizada a estradiol, lo que genera en el folículo unambiente androgénico. Este ambiente determina que el folículo no puedacontinuar su crecimiento y se atresie. Por lo tanto, el desarrollo exitoso de unfolículo durante el ciclo menstrual depende del tipo de folículo existente en elperiodo de reclutamiento folicular y de la capacidad de este de aromatizar los

andrógenos sintetizados por las células de la teca para así tener un medioambiente estrogénico adecuado en el interior de la cavidad antral.

Control de la descarga preovulatoria de gonadotrofinas.! Papel de los estrógenos: el ovario ejerce una acción de retroalimentación

negativa sobre la secreción de gonadotrofinas. Parte importante de estaretroalimentación negativa es dada por la acción del estradiol. La acción delestradiol es ejercida principalmente a nivel hipofisiario. Sin embargo, tambiénse ha demostrado que parte de esta acción se ejerce a nivel hipotalámico.La retroalimentación negativadel estradiol sobre la secreción sobre lasecreción de gonadotrofinas se invierte a positiva en la fase folicular tardía

cuando el nivel de estradiol circulante excede cierto umbral. Para que seproduzca el alza preovulatoria de LH en la mujer es necesario que el estradiolsobrepase los 200 pg/mL en el folículo preovulatorio por un periodo de 3 a 3días

! Papel de las progestinas: 48 a 72 horas antes del inicio del alza preovulatoriade LH se ha identificado en forma concomitante con el alza de estradiol unaumento paralelo en la producción de progesterona y 17 OH progesterona.El alza preovulatoria de progesterona amplifica la acción del estradiol a nivelhipofisiario, favoreciendo la producción del peak preovulatorio de LH. Laretroalimentación positiva de la progesterona sobre la hipófisis requiere unaacción previa del estradiol sobre la glándula. Sin alza preovulatoria de

progesterona, el alza de LH se reduce a 24 horas.



! Papel de GnRH: La secreción basal de esta hormona y de estradiol promuevela síntesis de gonadotrofinas durante el ciclo menstrual. Esta acción setraduce en mayor liberación de gonadotrofinas por parte de la hipófisisdebido a la acción de retroalimentación negativa del estradiol. Además seha demostrado que GnRH es capaz de aumentar el número de receptores

hipofisiarios para el mismo GnRH. La retroalimentación positiva del estradiol seve apoyada por una mayor sensibilidad hipofisiaria a GnRH debido alaumento del número de sus receptores. Así, no sería necesario un aumentode GnRH durante el periodo preovulatorio para asegurar el peak degonadotrofinas.

Control de la ciclicidad: Un fenómeno central del ciclo menstrual está dado por la multiplicación de

las células granulosas y la creciente producción de estrógenos que laacompañan. Cuando el nivel plasmático de estradiol supera cierto umbral, laretroalimentación vira de negativa a positiva desencadenando la descarga

de LH. Mientras está activo el cuerpo lúteo previene el despertar de una nuevacohorte folicular. La luteólisis suprime este freno al sistema y ello explica porqué puede reiniciarse un nuevo ciclo de crecimiento folicular. Durante la faselútea, la progesterona es el factor más importante en el mecanismo de freno.Durante la fase folicular el freno está dado por la presencia de un folículodominante, sin haberse dilucidado el mecanismo por el cual este folículoejerce este control.

El ciclo menstrual tiene cierta analogía con el reloj tradicional. El ciclo deeventos ováricos es comparable al horario del reloj, con la diferencia de queeste cumple su ciclo en 12 horas. Lo que mueve al ovario a ciclar es un tic tachipotalámico que pulsa con una frecuencia circoral (cercana a una hora),

aunque a diferencia del reloj, dicha frecuencia es inestable a lo largo delciclo.Las descargas pulsátiles de LH hipofisiario obedecen a descargas pulsátiles

de GnRH hipotalámico, las que son comandadas por un generador neuronalde pulsos. La actividad de este generador está modulada por los esteroidesgonadales, lo que explica que su frecuencia no sea estable a lo largo delciclo.

Una adecuada secreción basal de gonadotrofinas, en la que sesobreimponen pulsos de LH de frecuencia y amplitud modulados por larespuesta ovárica, determina la irreversible progresión del ciclo ovárico a lavelocidad propia de sus estructuras. La conjunción de estos factores da

cuenta del control de la ciclicidad menstrual.

Respuesta de algunos efectores a las variaciones hormonales del ciclomenstrual:

El endometrio durante el ciclo menstrual: Al final de la menstruación, durante la fase proliferativa, se inicia una

proliferación glandular, caracterizada al comienzo por glándulas rectas concélulas epiteliales que se multiplican, se hacen más cilíndricas y se estratifican

modificando el aspecto de las glándulas, las que se hacen tortuosas.Simultáneamente, prolifera el estroma dando un aspecto compacto,



densamente celular, en el que las células son pequeñas, con escasocitoplasma.

En la fase secretora aparece vacuolización intranuclear en el epitelioglandular. Desordenada al comienzo, adquiere después una posición basal.Las vacuolas posteriormente se desplazan al polo apical de las células y son

vertidas al lumen glandular en forma de secreción. Durante este periodo hayuna disminución progresiva de las mitosis hasta desaparecer. Posteriormente,la secreción hacia el lumen se hace prominente y en forma simultáneaaparece edema del estroma que llega a ser máximo en la mitad de la fasesecretora. En este periodo las células del estroma se hacen más notoriasalrededor de las arteriolas espirales superficiales. El endometrio endescamación (menstrual) se caracteriza por hemorragia del intersticio, colapsode las glándulas, trombos fibrinosos y células polinucleares.

Ya que los cambios producidos por la evolución del endometrio de la faseproliferativa a la secretora, reflejan fielmente la acción estrogénica yprogestativa de los esteroides secretados por el ovario, la biopsia de

endometrio fue en una época el principal indicador de la actividad endocrinagonadal de la mujer. Esta aplicación es particularmente útil para detectar lafuncionalidad del cuerpo lúteo, ya que la actividad del endometrio, así comola seudo decidualización perivascular, dependen estrictamente de la acciónprogestativa. .

El endometrio no es solamente un efector de estrógenos y progestinas, sinoque además transforma esteroides y produce algunas hormonas proteicas yprostaglandinas cuyas funciones aún no son claras.

Respuesta de la mucosa cervical a los esteroides sexuales durante el ciclomenstrual:

El cuello uterino está revestido por un epitelio compuesto en un 95% por

células secretoras y un 5% de células ciliadas. Los cilios baten hacia la vaginay una de sus funciones es crear una corriente mucociliar que expulse células ypartículas hacia la vagina. El epitelio cervical posee receptores para estradiol yprogesterona por lo que se acepta que el cuello del útero es un órganoblanco para estas hormonas y de acuerdo con este concepto la secrecióncervical varía en calidad y en cantidad en respuesta a los cambioshormonales que ocurren durante el ciclo menstrual.

Actualmente se describen dos tipos de moco cervical durante el ciclomenstrual: estrogénico (E) y gestagénico (G). El estrogénico se subdivide a suvez en ES (encargado del transporte espermático) y EL (estructura de sosténdel ES, detiene a los espermatozoides anormales). Un tipo de moco predomina

sobre el otro durante los diferentes periodos del ciclo menstrual pero siempre sepresentan ambos tipos de moco. ES, EL y G es el porcentaje de agua quecada uno de ellos tiene, siendo un 98% para ES, 95% para EL y 90% para G.

El moco estrogénico prodomina en el periodo periovulatorio y estransparente y filante. Este se divide en varios subgrupos, los cuales poseendistintas funciones y también se diferencian en la receptividad a losespermatozoides. Sus subtipos son:! Moco tipo ES: Transporta los espermatozoides desde su lugar de depósito

hasta las criptas secretoras de moco S localizadas en el cérvix. Es muy fluido ylos espermatozoides pueden migrar rápidamente a través de él, alcanzandolas criptas S en 3 a 10 minutos. Su patrón de cristalización se dispone en finas

líneas paralelas. Es secretado en respuesta a altos niveles de estrógeno. Secree que la noradrenalina jugaría un papel en su secreción.



! Moco tipo EL: Posee una viscosidad media y los espermatozoides sedesplazan más lentamente a través de él. Actúa como un filtro atrapando losespermatozoides malformados. Su patrón de cristalización es característicoen forma de hojas de helecho. Empieza a secretarse en respuesta al alzainicial de estrógenos durante la selección folicular.

! Moco tipo EP: Semejante al EL ya que tiene el mismo patrón de cristalización,pero en forma de finos cristales hexagonales. Su máxima cantidad sepresenta en el día de mayor sensación de lubricación vulvar.

Un tipo de moco predomina por sobre los otros durante cada periodo delciclo menstrual, pero siempre se presentan varios tipos de moco a la vez.

La cantidad de moco cervical secretada durante el ciclo menstrual varíade acuerdo a los cambios hormonales. La secreción de moco cervicalcomienza a aumentar hasta alcanzar valores de 500 mg/día en el periodoperiovulatorio y es percibida por la mujer. Después de la ovulación, cuandoexiste un alza en la progesterona la cantidad de moco secretada por lascélulas del canal cervical disminuye a 50 mg/día y el moco se torna opaco y

poco filante a pesar de los altos niveles de estradiol. Esto se debe a la acciónantiestrogénica de la progesterona.Estonces, el moco cervical cumple diversas e importantes funciones

biológicas, siendo la principal el transporte espermático. Es la primera barreraque deben atravesar los espermatozoides, y es selectiva, ya que permite elpaso de algunos espermatozoides a través de ella y sólo durante 6 a 7 días enel ciclo menstrual.

Existen dos tipos de transporte espermático a través del canal cervical. Eltransporte rápido mediante el cual en pocos minutos, aproximadamente 10, sepueden encontrar espermatozoides en las tubas uterinas, y el transporte lentoque permite a los espermatozoides ingresar a las criptas del canal cervical y

sobrevivir en estas por varios días. Esta función de reservorio deespermatozoides que cumple el cérvix es importante para definir el periodo defertilidad de la pareja humana, ya que la sobrevida espermática es distinta enlos diferentes sitios del tracto genital femenino (2-12 horas en la vagina, 2-2,5días en la cavidad endometrial y oviducto, y 2 a 8 días en el canal cervical).

Estos datos permiten deducir que para definir el periodo fértil de una parejaes muy importante considerar la sobrevida espermática en el cérvix. Losespermatozoides morfológicamente normales que sobreviven en el mococervical conservan su acrosoma intacto y probablemente su potencial defecundar al ovocito.

Epitelio vaginal:Es plano, estratificado, no cornificado, especialmente sensible a la acciónde los esteroides ováricos (estrógenos y progesterona). Los estrógenosdeterminan su crecimiento (proliferación celular, aumento del número decapas celulares, aumento de grosor) y maduración (diferenciación celular,aumento del glicógeno intracelular). La progesterona produce disminución delcontenido celular de glicógeno y aumento de la descamación de células dela capa intermedia.

La progesterona produce un aumento significativo de las célulasintermedias que tienden a disponerse en grupos celulares. La ausencia deesteroides ováricos se acompaña de descamación importante de células

parabasales.



El estudio seriado del colpocitograma durante el ciclo menstrual (todos losdías o día por medio) es un parámetro muy útil, barato y sencillo de realizarpara diagnosticar las diferentes etapas del ciclo: fase folicular, periodoperiovulatorio, fase lútea, y periodo de transición lúteofolicular.

El urocitograma (estudio del frotis preparado con células provenientes del

sedimento urinario) responde a las variaciones de los esteroides ováricos enforma similar al colpocitograma, siendo la obtención de la muestra bastantemás sencilla que para el colpocitograma. Ambos exámenes se recomiendancomo un parámetro complementario y muy útil en el estudio del ciclomenstrual y en el diagnóstico de ovulación.

Cambios en la glándula mamaria durante el ciclo menstrual: Estas modificaciones han sido motivo de controversia.Durante la fase proliferativa precoz, los acinos están tapizados por dos o tres

capas de células. Los lúmenes son pequeños y no contienen secreción, lasmitosis son claramente identificables. El estroma es celular y contiene un

número moderado de leucocitos. En la fase proliferativa tardía se distinguenclaramente dos capas de células. El lumen está bien definido con uncontenido mínimo de secreción. El estroma intralobulillar es laxo. En la fasesecretora o lútea tardía, las células epiteliales exhiben secreción aprocrinaverdadera con desprendimiento de fragmentos del citoplasma apical en ellumen. El estroma es francamente edematoso. En la fase menstrual el lumenestá a menudo dilatado con secreción glandular y el citoplasma celular esescaso, sugiriendo que la secreción activa ha disminuido. El estroma escompacto y contiene células mononucleares.

Diagnóstico clínico de la ovulación en la mujer:En clínica hay muchas situaciones en que es importante diagnosticar laovulación. Si bien es cierto que el embarazo o la recuperación de un ovocitodesde el tracto genital femenino constituye la única evidencia directa deovulación, el conocimiento acabado de los fenómenos que ocurren duranteel ciclo menstrual ha permitido desarrollar métodos indirectos para eldiagnóstico clínico de la ovulación. Los métodos comúnmente utilizados son:! Monitoreo ecográfico: Observación diaria del desarrollo folicular. Es una

técnica muy utilizada para este fin. Ecográficamente el folículo se observacomo una estructura redondeada econegativa. La ruptura del folículo sediagnostica ecográficamente por la desaparición de la imagen folicular o

por una disminución brusca en el diámetro folicular. Se considera que lamujer ha ovulado al diagnpsticar la ruptura folicular. Ocasionalmente seobserva, horas antes de la ovulación, en el interior de los folículos de 18 o másmm de diámetro, la presencia de pequeñas zonas ecogénicas de 3 a 5 mm.Estas corresponden a las células del cúmulo oóforo. Después de la rupturafolicular persiste en el ovario la imagen del cuerpo lúteo, la cual se observacomo una estructura de bordes irregulares con áreas ecogénicas en suinterior.

La incorporación de la tecnología doppler ha permitido el estudio de loscambios termodinámicos que ocurren durante el desarrollo folicular. Elfolículo periovulatorio se identifica por tener un alto índice de resistencia la

cual baja bruscamente el día de la ruptura folicular. Los cambioshemodinámicos se asocian a la secreción de estradiol y progesterona.



! Evaluación del moco cervical: La secreción del moco cervical depende dela actividad ovárica siendo máxima en el periodo periovulatorio, debido a losaltos niveles de estrógenos producidos por el ovario. Se ha demostrado que lasecreción de moco cervical de tipo estrogénico comienza en promedio seisa siete días antes de la ovulación, cuando los valores de estradiol en plasma

son superiores a 100 pg/mL. La evaluación del moco cervical efectuada porla mujer o por personal especializado permite predecir el periodopreovulatorio aproximadamente desde el inicio de la selección folicular y porlo tanto, es un parámetro utilizado en el diagnóstico del periodo fértil. Se hademostrado que el último día de secreción de moco cervical estrogénico serelaciona con el día de la ovulación (con un ± de 3 días en el 95% de lasmujeres). En la práctica clínica se considera que ha ocurrido la ovulación alconstatar el viraje del moco cervical estrogénico (filante, transparente y quecristaliza en forma de hojas de helecho) a gestagénico (opaco viscoso y decristalización irregular). Para hacer el diagnóstico de ovulación basándose enlos cambios del moco cervical es importante la observación seriada (todos

los días o día por medio) del moco cervical y la constatación de mocoestrogénico sucedido por un moco de tipo gestagénico.! Detección del peak de LH: este es el parámetro hormonal que más

exactamente se relaciona con la ovulación. Permite predecir la ovulación almenos con 14 horas de anticipación. Se considera que la mujer estápresentando su peak de LH al obtener valores de LH en plasma u orinasuperiores a 25 mUI/mL.

! Determinación de niveles de progesterona: un valor de progesteronaplasmática superior o igual a 4 ng/mL refleja una fase lútea en evolución ypor lo tanto se considera índice de ovulación. Valores de pregnandiol urinariosobre 2 mg/24h tienen el mismo significado que los de progesterona

plasmática sobre 4 ng/mL.! Temperatura basal: el registro diario de la temperatura basal corporal

tomada en forma sublingual, vaginal o rectal permite graficar la “curva detemperatura”. Se considera que ha ocurrido ovulación durante undeterminado ciclo menstrual cuando el registro muestra una fase hipotérmicaseguida de una hipertérmica (curva bifásica). La fase hipertérmica secaracteriza por un aumento mantenido de 0,2 a 0,3°C respecto de 6 díasprevios de temperatura baja. El ascenso de la temperatura ocurre por logeneral 2 días después del peak de LH, cuando los niveles de progesteronaplasmáticos han alcanzado valores superiores a 4 ng/mL. El alza de latemperatura es consecuencia de la actividad ovárica y probablemente se

debe a que la progesterona determina un aumento en la liberación denorepinefrina la que actúa en el centro termorregulador del SNC. El ascensode la temperatura normalmente debe ser mantenido por 12 a 16 días. Elregistro de la temperatura permite identificar el periodo post ovulatorio, perono predecir la ovulación. Algunas mujeres pueden presentar un descenso dela temperatura en el día de la ovulación. Otras mujeres pueden presentarciclos anovulatorios con curvas de temperatura monofásicas.

! Biopsia de endometrio: permite establecer retrospectivamente el diagnósticode ovulación. La presencia de secreción en las glándulas endometrialesindica que la ovulación ya ha tenido lugar en ese ciclo. Este estudio tambiénpermite establecer una correlación entre el periodo del ciclo y las

características endometriales, de tal manera de poder determinar cuántosdías después de la ovulación ha sido obtenida esa biopsia de endometrio, y



a su vez, diagnosticar la normalidad o anormalidad de la fase lútea. Es unprocedimiento muy sencillo y ambulatorio, que conviene realizar entre el día24 y 26 del ciclo menstrual.

! Colpo y urocitograma: Practicados en forma seriada, también permitenestablecer el diagnóstico de ovulación de forma retrospectiva.

AMENORREA Definición: Ausencia de menstruación. Puede ser un estado normal o

patológico, y puede ser primaria (cuando a los 18 años o más nunca se hamenstruado) o secundaria (cuando luego de uno o muchos ciclos se

interrumpe el sangrado por 3 meses o más). La amenorrea no es una

enfermedad en sí misma, sino un síntoma de procesos muy diversos, comopuede ser malformaciones, disendocrinias, aberraciones genéticas, tumores

diversos, influencias psicosomáticas, etc.

Enfoques para el estudio:

a. Formas primarias o secundarias: con nivel normal de estrógenos o

hipoestrogénicas.

b. Según localización del defecto: dentro del eje hipotalámico-hipofiso-

gonadoendometrial.

c. Mecanismos etiopatogénicos

Se debe diferenciar de la amenorrea verdadera de la pseudo-amenorrea o

criptomenorrea, que indican la producción oculta de menstruaciones, debidoa que malformaciones o proceso por debajo del utero, impide la

exteriorización del sangrado.

También existen amenorreas fisiológicas, que corresponden a las producidas

por: la gestación, la lactancia y a la falla ovárica de la menopausia.

Evaluación general:

Amenorrea primaria: es orientador observar la presencia o ausencia decaracteres sexuales secundarios, que indica una fuente activa en la

producción de estrógenos. La ausencia de desarrollo mamario impone lanoción de hipogonadismo primario, que podrá ser hipo o hipergonadotrófico.

Valores de la FSH > a 10 mUI/ml (son frecuentes niveles de 40 a 70 o más),

indican claramente una falta de respuesta de la gónada y en este sentido lapatología más frecuentes es la disgenesia gonadal que se confirmará con el

estudio del cariotipo. Una biopsia gonadal confirmará la presunción

diagnóstica. Los casos de síndrome de Turner son muy característicos. Las otrascausas de amenorrea primaria hipergonadotrófica, son debidas a una falla

orgánica.

El hipogonadismo puede ser hipogonadotrófico. Con valores de FHS < 5 ó 3mUI/ml.



En las formas primarias de amenorrea las causas psiconeuroendocrinas son

infrecuentes, debiendo analizarse deficiencias en los pulsos del GnRH. Lasenfermedades de la adenohjipofisis sn la otra causa de hipogonadismo

hipogonadotrófico, donde se deberá indagar sobre la existencia de

adenomas de hipófisis. La insuficiencia intrínseca del gonadotropo seconfirmara con el test de GnRH, sin aumento significativo de la FSH y la LH a los

30 y 60 minutos.

La mujer en amenorrea, pero con desarrollo normal de sus caracteres sexuales,

evidencia una buena producción de estrógenos ováricos. Las gonadotropinasy el estradiol serán normales. La atención deberá concentrarse en los

derivados müllerianos: verificar el desarrollo uterino y vaginal. El examen

ginecológico apoyado en el examen US y en caso de malf. Complejas, en laRNM, permitiría conocerla magnitud del trastorno y planear la terapia. El

desarrollo mamario normal puede asociarse con ausencia de vello o pelo

sexual, posibles hernias inguinales y vagina terminada en fondo de saco, sincuello ni cuerpo uterino. La confirmación de una caso de testículo feminizante

o sd. De Morris se realizare por cariotipo con la formula 46 XY o con la

constatación de niveles masculinos de testosterona.

Amenorreas secundarias: suelen ser más difíciles de diagnosticar. Resulta de

ayuda la determinación del nivel estrogénico, a través del test de

progesterona (consiste en la inyección de 100 mg de progesterona y observar

si se produce una metrorragia pseudomenstrual entre los 2 y 10 días; de no serasí, la prueba es negativa). La alternativa es determinar los niveles de estradiol

plasmáticos, aceptándose como normal valores iguales o superiores a 50

picogramos por mL. También puede emplearse la citología vaginal o urinaria,análisis del moco cervical, y el aspecto del endometrio en la US.

Puede ser útil considerar la edad en que se produce la amenorrea:

Adolescencia (hasta los 20 años): predominan las alteracionespsiconeuroendocrinas, el ciclo anovulatorio por inmadurez funcional del eje y

el síndrome del ovario poliquistico. Especialmente en la anorexia nerviosa, los

valores de LH son bajos, con respuesta insuficiente del test de GnRH. En el SOP,

la LH estará elevada, junto con la testosterona y otros andrógenos. El USaportara el aspecto morfológico del ovario. El ciclo anovulatorio,normoestrogénico y normogonadotrófico, es una entidad mal reconocida,

aunque frecuente en esta época de la vida y se caracteriza por la normalidad

en todas las determinaciones hormonales, pero con anovulación, a veces conamenorrea y muchas otras con ciclo normal.

Entre 20 y 35 años: la causa mas frecuente es el embarazo, por lo que se debedeterminar la subunidad beta de la HCG. Si la amenorrea se presenta

asociada a la suspensión de anovulatorios o a ingesta de psicofármacos, o

asociada con galactorrea, o en una respuesta inconstante al test de laprogesterona, se impone la titulación de PRL, y en el caso de estar elevada, se



debe iniciar el estudio adecuado, el cual debe incluir la titulación de TSH.

También resulta útil evaluar otras funciones endocrinas, además de la tiroideay el estado metabólico, ya que el sobrepeso si se acompa de

hiperandrogenismo y esterilidad puede orientarnos otra vez al SOP. Las

amenorreas hipofisiarias, aparte del adenoma prolactinico, puede ocurrirluego de un parto o aborto complicado con hemorragia importante y se

destacara una disminución de la gonadotropinas, con un compromiso

variables de otros factores tróficos de la pituitaria (panhipopituitarismo).

Mayores de los 35 años: deben buscarse las fallas ováricas prematurasmediante la titulación de FSH, que estará aumentada, y de inhibina B. el

análisis de estradiol tiene poco valor. También cabe investigar la presencia de

autoanticuerpos. La presencia de embarazo y de hiperprolactinemia tambiéndeben ser evaluadas.

Amenorrea patológica

Causa uterina (endometrial)1. Agenesia uterina total o parcial: la agenesia por falta del desarrollo de

los conductos de müller, puede incluir el tercio superior de la vagina y a

las trompas, sin comprometer el desarrollo gonadal. Constituyendo el

síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser-Mayer (infrecuente). Las

características clínicas son: amenorrea primaria irreversible, buen nivel

estrogénico, como lo demuestra el desarrollo de los caracteres sexualessecundarios; ausencia parcial o completa de la vagina; anormalidades

uterinas variables. El cariotipo es normal 46 XX. Los ovarios y trompas

pueden ser normales anatómicamente. Entre el 20 y el 30% de lasagenesias útero-vaginales, presentan anormalidades de las vías

urinarias, por lo cual deben ser estudiadas por US y estudios radiológicos.

En las anomalías óseas predominan las malformaciones de la columna

lumbosacra, siguiendo los huesos de las extremidades y de las costillas.

No se ha demostrado herencia por mutaciones.2. Síndrome de Asherman: cuadro caracterizado por amenorrea

secundaria o hipomenorrea acentuada y que se presentaba conalguna frecuencia después del legrado uterino. También puede seguir adiferentes cirugías uterinas. Asherman demostró que el desarrollo de

sinequias o adherencias intrauterinas era la causa de amenorrea. La

endoscopia uterina o histerocopia permite confirmar o modificar el

diagnostico radiológico e identificar el tipo de adherencia, su extensión

y localización. Según su localización se clasifican en cervico-istmicas,

corporales y mixtas. Existen diferente clasificaciones según distintos

autores: sugimoto: conectivas, fibromusculares y mucosas; Valle y

Sciarra: leve (finas y laxas), moderas (gruesas cubiertas por mucosa) yseveras (gruesas, no cubiertas por mucosa); March: leves (ocluyen

menos de un 25%), moderadas (ocluyen entre un 25-75%) e intensas



(bloqueo total de la cavidad). A la observación de las sinequias se sigue

su resolución, al menos en los casos leves y moderados de localizacióncorporal.

3. Dentro del factor endometrial se debe mencionar los procesos

inflamatorios o infecciosos que destruyen la capa funcional de lamucosa uterina. Tal como la tuberculosis.

Causa ovárica:Insuficiencias totales:

1. Disgenesia gonadal: existen distintos grados que puedes produciramenorrea primaria (85-90%) o bien amenorrea secundaria. El síndromede Turner es la forma más completa de falta de desarrollo del aparato

folicular y se acompaña de alteraciones como: baja estatura ymalformaciones múltiples. Su causa es genética, por ausencia del

segundo cromosoma sexual o bien de las ramas cortas de una de las X.

Cariotipo 45 X, es la segunda aberración más frecuente. La ausencia deXX impide el desarrollo de las células germinales. Los caracteres sexuales

secundarios no se desarrollan y la mujer se presenta en la edad adulta

con infantilismo sexual y amenorrea primaria. Estas pacientes no

sobrepasan el 1,52 mts de estatura. Las alteraciones somaticas pueden

ser múltiples: cuello en esfinge inserción baja de las orejas y del cabelloen la nuca, paladar ojival, ojos juntos con epicanto y mandíbula

pequeña. Es frecuente el cubito valgus y el tórax en escudo con los

pezones más separados de lo habitual, acortamiento del 3er o 4tometacarpiano y uñas hipoplásicas. Entre las malformaciones internas

predominan las óseas, las renales y las cardiovasculares. Es frecuente la

presencia de diabetes mellitus, ceguera a los colores, hipoacusia e

insuficiencia tiroidea secundaria. Desde el punto de vista gonadal

presenta amenorrea primaria hipoestrogenica e hipergonadotrófica,

con ausencia en el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.

Diagnóstico: frente a toda niña con manifestaciones del sd. De Turner o

al llegar a la edad puberal y no mostrar desarrollo secual debesolicitarse un cariotipo y una determinación de FSH, la cual indica sólo

una falla ovárica intrínseca que al no producir estradiol ni inhibina liberaal hipotálamo y a la hipófisis que aumenta la secreción de

gonadotropinas. El cariotipo anormal es especifico y confirma el

diagnostico de amenorrea por disgenesia gonadal. El US y la RNM

muestran la naturaleza atrófica de la gonada y particularmente la

ausencia de folículos. La videolaparoscopia es un método definitivo

para el diagnóstico. Tratamiento: Es la medicación de reemplazo, el

cual es simple y consiste en la administración de estrógeno y

progesterona en forma secuencial tratando de mimetizar un ciclo

normal. Este tratamiento se mantendrá en el tiempo hasta una edadsimilar a la de la menopausia. Con esto se evitaran las consecuencias



de la falla ovárica prematura (osteoporosis, enfermedad

cardiovascular, etc). La falla gametogenica no puede ser sustituida. Lafalta del aparato ovo-folicular es irreversible y estas mujeres serán

definitivamente estériles.

Ovario resistente: corresponde a una falla en la producción del receptorde la membrana para la FSH o de su sistema de transmisión de la

información al núcleo, localizado en las células de la granulosa. Ello

origina un cuadro caracterizado por amenorrea primitiva con

hipogonadismo hipergonadotrófico y detención de la maduración

folicular. La resistencia no interrumpe la maduración puberal, pero semantienen en amenorrea con valores sericos elevados de LH, y niveles

normales de estradiol y FSH. La administración de estrógenos en el

primer caso, pueden normalizar la FSH y favorecer la restauración de unciclo ovárico.

2.

Falla ovárica prematura o menopausia precoz: cuadro con amenorreasecundaria y síntomas vasomotores propios del climaterio antes de los

40 años. Como en el climaterio fisiológico la FSH se presenta elevada, el

estradiol por debajo de los 25 picogramos/mL y la inhibina Bprecozmente disminuida. El aspecto de los ovarios es variable, aunque

predomina el hallazgo propio de la menopausia: gonadas cerebroides,

péqueñas, de escaso espesor y ausencia de folículos en crecimiento ocuerpos amarillos. La etiopatogenia es desconocida. La falla ovárica

no siempre es permanente, pudiendo reiniciarse el ciclo menstrual y por

excepción producirse un embarazo, por lo tanto, la acentuada

elevación de la FSH con relación FSH/LH superior a la unidad, no debeconsiderarse sinónimo de insuficiencia ovárica definitiva. Dos

alternaticas pueden presumirse: una deficiente carga folicular desde el

comienzo, o una destrucción acelerada de los mismos por una causa

intrínseca o externa. El diagnostico es tentativo y requiere la prueba deltiempo para confirmarse. El tratamiento e basa en el reemplazo

hormonal.

3. Insuficiencia ovárica consecutiva a tratamientos oncológicos: el ovarioes más sensible a la agresión terapéutica durante la madurez sexual,

existiendo una relación directa entre la edad y el efecto producido.4. Falla ovárica en pacientes con galactosemia: la falla ovárica aparece

por lo general, en la adolescencia y se debe a la acumulación de

metabolitos tóxicos que producen una acelerada destrucción de

óvulos. También pueden producirse cataratas, hepatomegalia con

insuficiencia hepática y retraso mental. La única tentaiva de

tratamiento eficaz se deriva del diagnóstico al momento delnacimiento. En sangre puede detectarse el aumento de la galactosa-1-

fosfato o el galactitol como expresión de la deficiencia enzimática.5. Deficiencia de la 17 alfa hidroxilasa: se presenta con bloqueo más o

menos completo de la producción de andrógenos y de estradiol, en lalínea de los esteroides sexuales. También se afecta la síntesis de



mineralocorticoides y glucocorticoides con hiperplasia suprarrenal y

acumulación en la sangre de progesterona. En la mujer se presenta conamenorrea primaria con hipoplasia genital y aumento de las

gonadotrofinas, siendo el cariotipo normal. Se puede asociar con

hipertensión e hipopotasemia. La hipergonadotrofinemia puede llegar aproducir agrandamiento ovárico y dolor pelviano. Como tratamiento se

usa la administración crónica de corticoides para inhibir la hiperplasia

suprarrenal.

6. Infecciones y cirugías sobre los ovarios: estas producen daño tubario

con esterilidad antes que amenorrea por destrucción del parénquimaovárico. Sin embargo, en procesos muy intensos se puede comprometer

la irrigación ovárica causando distintos grados de insuficiencia,

conocido como “ovario anexítico” que incluia anovulación y fase luteainsuficiente luego de repetidos procesos infecciosos en los anexos.

Amenorrea por alteraciones funcionales en el eje reproductivo1. Síndrome del ovario poliquístico.

2. Tumores virilizantes del ovario: el arrenolastoma puede presentarsedurante el periodo fértil de la mujer e interrumpir el ciclo menstrual, con

amenorrea y virilización. No existe una clara relación con el comienzopuberal, el hirsutismo avanza rápidamente acompañándose de otras

manifestaciones de virilismo, como hipertrofia clitorídea y

abaritonamiento de la voz. El laboratorio muestra valores detestosterona superiores a los 2 ng/ml y el US, así como TAC Y/O RNM

completan el diagnóstico. El tratamiento es quirúrgico.

3. Amenorrea por androgenismo suprarrenal:

a. Hiperplasia Suprrarenal Congénita (HSC): la forma más frecuente

es la que presenta deficiencia de la enzima 21 hidroxilasa. En laforma más completa existe la incapacidad para transformar la

progesterona en 21 hidroxi o desoxiprogesterona (interrumpiendo

la línea de los mineralocorticoides) y de metabolizar la 17 alfahidroxi progesterona, interrumpiendo la síntesis de

glucocorticoides, la formas parciales pueden compensarse porun aumento en la secreción de ACTH. En estos casos, las niñas

nacen con virilización de los genitales externos que suelen resultar

ambiguos, y en casos severos, francamente masculinos. En talescircunstancias, la insuficiencia simultanea de la aldosterona,

produce perdida aguda de sodio que puede llevar al shock

hemodinámico y a la muerte si no se actúa con rapidez. Si losmineralocorticoides están normales, la impregnación

androgénica es el estigma más evidente y estas niñas son

educadas como varones por falta o error en el diagnostico alnacimiento o en los primeros años de vida. La HSC es de



diagnostico relativamente sencillo, ya que el recién nacido

presenta genitales ambiguos o pseudomasculinos, sin gónadasdescendidas y con uretra hipospádica. Hay gran elevación de la

17 hidroxiprogesterona que en el recién nacido supera los 2000

ng/ml, con franca hiperrespuesta si se estimula con ACTH. Labase del tratamiento es la administración de glucocorticoides. Se

debe suministrar hidrocortisol a dosis de 10 a 20 mg/m2/día.

Conforme la niña crece la dosis se ira ajustando. El tratamiento

debe continuar toda la vida. Un grave problema es la brusca

supresión del medicamento, lo cual puede presentarse con unainsuficiencia adrenal aguda con riesgo de muerte. El desarrollo

puberal normal y la instalación de ciclo menstruales regulares son

parámetros de gran valor. Luego de la pubertad convieneemplear corticoides de acción prolongada como la

dexametasona. Paralelo a la medicación se recurrirá a técnicasquirúrgicas para normalizar los genitales externos en sentido

femenino.

b. Hiperplasia suprarrenal de aparición tardia: presenta unadeficiencia menor de la 21 hidroxilasa, por lo que no se observa

alteración en el recién nacido. En estos casos se recomienda una

dosis única de 0,5 mg de dexametasona al comienzo de lanoche o 5 mg diarios de prednisona.

c. Deficiencia de 11 beta hidroxilasa

d. Síndrome de cushing

Amenorrea por deficiencias en el polo superior del eje reproductivo

Alteraciones suprahipotalámicas:

Anorexia nerviosa: provoca modificaciones hormonales y metabólicas: en el

eje reproductivo se presenta con acentuada reducción en la amplitud yfrecuencia en los pulsos de GnRH y descenso consiguiente en los niveles de LH.

La respuesta a la administración exógena de GnRH suele estar bloqueada,

con menor ascenso de la LH que la FSH. Los niveles de estrógenos son muybajos y desde luego, la prueba de la progesterona es negativa. La

recuperación nutricional, suele acompañarse con la reanudación de laactividad pulsátil de GnRH y la normalización del ciclo menstrual. Cuando elpeso corporal está un 30-40% por debajo de su valor teorico normal, urge la

alimentación forzada para revertir la profunda desnutrición y evitar la muerte,

cuando el 80-90% de la masa corporal es recuperado, la menstruación y el

ciclo normal reaparecen.

Pseudociesis: es muy infrecuente. Se presenta con una firme creencia por

parte de la mujer de que se encuentra embarazada, presentando toda la

sintomatología de una gestación. Desde el punto de vista hormonal, se

describe un aumento de la LH y la prolactina, el estradiol y la progesteronasuelen presentarse en los niveles propios de una fase secretoria normal,



mientras que la secreción de FSH estaría reducida en la mayoría de los casos.

Un marcado tono depresivo se encuentra en la raíz de este cuadro, y afantasía del embarazo funciona como una defensa frente la frustración.

Amenorrea psicogénica, nutricional o de estrés:

Activan el sistema simpatico con liberación hipofisiaria de las hormonas deestrés, ACTH, prolactina y somatotrofina. Sobre el eje reproductivo el CRF ha

demostrado un fuerte impacto inhibitorio, disminuyendo los niveles de LH porreducción de la frecuencia de los pulsos de GnRH. La expresión clínica de este

cuadro es la amenorrea, muchas veces de presentación súbita. La amenorrea

psicogénica, el diagnostico es clínico ya que el laboratorio hormonal no es

especifico. Suele comprobarse la disminución de la LH, aumento de la ACTH y

el cortisol y de las catecolaminas, pero con frecuencia estos valores semantienen en rangos normales. En las condiciones más graves los pulsos casi

desaparecen y la actividad ovárica se detiene, con niveles sumamente

reducidos de estradiol, testosterona y androstenediona. Los niveles de FSH nosuelen afectarse, por lo que se observa una relación FSH/LH superior a 1.

Ejercicio y amenorrea: el ejercicio intenso puede modificar la función del eje

reproductivo y ellos se ha visto reflejado en retrasos puberales y amenorreas

primarias y secundarias en adolescentes sometidas a extenuantes regímenes

de entrenamiento. Los principales factores que se asocian a la anovulación

hipoestrogénica son: tipo de deporte, intensidad del ejercicio, alteraciones

metabólicas y cambios en la composición corporal, estrés psicológico o

emocional, predisposición genética, historia menstrual. En el ejercicio agudo y

de breve duración, se observa un aumento rápido del estradiol y latestosterona. La prolactina también se incrementa. En el ejercicio prolongado,

los pulsos de LH disminuyen produciendo en forma sucesiva una disminución

en la producción de progesterona y luego de los restantes esteroides sexuales.El tratamiento consiste en reducir el estrés, mejorar la dieta y llevar el

entrenamiento a un nivel compatible con el estado físico y la edad de la

deportista.

Alteraciones hipotalámicas:

Deficiencia aislada de GnRH:

1. Síndrome de Kallmann: caracterizado por amenorrea primaria

hipogonadotrófica y anosmia. Tiene una naturaleza genéticaautosómica dominante o recesiva y vinculada al cromosoma X. desde

el punto de vista endocrino se muestran valores muy bajos y aun

indetectables de LH y FSH. Igualmente el test de estimulo hipofisiario conGnRH exhibe respuestas variables. El diagnostico requiere excluir la

presencia de tumor o lesión a nivel hipotalámico-pituitario, así como

determinar que la función pituitaria es normal. La constatación de la

anosmia o hiposmia es central para la caracterización del síndrome. Eltratamiento dependerá del motivo de consulta. Frente al cuadro de



amenorrea, es suficiente el reemplazo hormonal, que produce la

menarca, el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y elciclismo normal. Si la esterilización es la preocupación, la terapia se

orientara a la inducción de ovulación por medio de la administración

de GnRH. 2. Tumores del área hipotalámica: craneofaringioma, corresponde a un

tumor epitelial de origen congénito, que afecta en la segunda década

de la vida. Se ubica delante del tallo hipofisiario. Sus manifestaciones

mas frecuentes corresponden a hemianopsia bilateral (70%), en la

mayoría de los casos se agrega insuficiencia pituitaria que incluye a laGH y a las gonadotropinas, con prolactina normal o levemente

elevada. El diagnostico es por radiología que detecta una silla turca

elevada de tamaño y con calcificaciones. El tratamiento incluye laremoción quirúrgica, acompañada o no de radioterapia.

Hipopituitarismo primario:

Puede resultar de la destrucción de la hipófisis por tumor, compresión, infarto

vascular o ablación quirúrgica o radioterapia. En general, se requiere una

destrucción del 70% de la glándula para que se manifiesten los síntomas de

insuficiencia.

1. Síndrome de Sheehan: describe la necrosis aguda de la adenohipófisis a

consecuencia de un cuadro de hemorragia posparto y shock. Las

manifestaciones clínicas son de rápida aparición y corresponden a unainsuficiencia global de la adenohipófisis, involución mamaria sin

lactancia, perdida del vello sexual, amenorrea persistente, hipotensión y

fatiga. Realizado el diagnostico debe procederse de inmediato alreemplazo hormonal correspondiente.

2. Síndrome de silla turca vacía

3. Hipófisis linfocítica

Adenomas de la adenohipófisis:

Son los tumores mas frecuente de la hipófisis. Pueden ser activos

endocrinológicamente al producir una de las hormonas pituitarias o inactivos.

1. Adenomas prolactínicos: es el tumor funcionante más frecuente de la

hipófisis, llamado prolactinoma. Sin embargo, también se puede

observar un aumento de prolactina en adenomas productores de GH o

en macroadenomas no funcionantes que comprimen el tallo pituitario.

a. Factores de inhibición de la PRL (PIF): el papel de la dopamina esla regulación de la PRL, la cual mantiene un fuerte tono inhibitorio

sobre el lactótropo. Se observa un mecanismo de feed-back en

este eje corto, el aumento de PRL estimula la secreción de DA

que la inhibe.



b. Factores liberadores de la PRL: la hormona liberadora de

tirotrofina (TRH) es un potente estimulador de la secreción de PRL.La Angiotensina II es un poderoso inductor de la liberación de

PRL, con un efecto mayor y más rápido que el TRH.

c. Hiperprolactinemia patológica: algunos causas son funcionales yreversibles como las causas farmacológicas, donde fármacos

que actúan a nivel del SNC como la reserpina, metildopa o

IMAO, reducen el contenido de dopamina a nivel hipotalámico.

El haloperidol, metoclopramida, domperidona, sulpirida,etc.

Bloquean el receptor D2 del lactótropo. Es frecuente que lasmujeres desarrollen alteraciones del ciclo menstrual a

consecuencia de estas hiperprolactinemias, reflejando la posible

lentificación de los pulsos de GnRH.d. Hiperprolactinemia hipotalámica: todas las circunstancias en que

se interrumpa la circulación portal que transporta los gránulos deDA al lactótropo, determinan una elevación consecuente y

prolongada de la PRL. Sin duda la causa más importante y

persistente de aumento de la PRL, está dada por el adenomaprolactinico. En la mujer se expresa inicialmente con alteraciones

endocrinas antes que neurológicas, ya que los microadenomas

(< 1 cm de diámetro) no producen por su localización,compresiones ni del tallo pituitario ni del quiasma óptico. En

cambio, los valores muy elevados de prolactina actuando sobre

el eje reproductivo, generan una progresiva disfunción ovárica

que va desde la insuficiencia lútea a la anovulación y amenorreahipoestrogénica. La otra manifestación específica es la

galactorrea. Y el cuadro clínico alcanza su expresión completa

cuando se agrega manifestaciones neurológicas como

hemianopsia bitemporal, cefaleas e insuficiencia de las otraslíneas celulares de la hipófisis. Diagnóstico: el diagnostico de

microadenoma es relativamente sencillo recurriendo a la

imageneología moderna de alta resolución y a determinacionesy pruebas hormonales. Las hiperprolactinemias dado la gran

variabilidad de los valores e incluso, el carácter pulsatil de lasecreción, deben confirmarse con dos o tres determinaciones

sucesivas. El nivel o grado de aumento es también de

importancia; titulaciones de gasta 60 u 80 ng/ml de PRL suelen

corresponderse con modificaciones funcionales o estimulos

farmacológicos, espontáneamente reversibles. Prolactinemias de

100 np/ml suelen corresponder a microadenomas, lo que justificala profundización del estudio; valores de 200 ng/ml o más están

generalmente asociados con un macroadenoma y la RNMpermite valorar la extensión y el tamaño tumoral. Tratamiento:

actualmente, los microadenomas pituitarios se tratan condopaminoagonistas como la bromocriptina vo, en dosis



crecientes hasta alcanzar entre 5 y 7,5 mg/dia. Esta terapia es el

gold estándar. La reducción y desaparición del microadenomase obtiene con la continuidad de la medicación, cumplido un

ciclo de 6 a 9 meses de tratamiento, con valores normales de

PRL, la bromocriptina puede suspenderse, observándose quepoco después de normalizado los valores hormonales, el ciclo

menstrual se regulariza, la ovulación reaparece, recuperándose

la fertilidad. El ciclismo menstrual es un marcador de gran

sensibilidad ya que rápidamente vuelve a perturbarse si los

niveles de PRL aumentan. La cirugía quedó reducida a losmacroadenomas con síntomas neurológicos compresivos,

debiendo luego continuar con tratamiento medico para evitar la

reaparición del tumor.

Pubertad normal en la mujer Definición:Periodo de transición entre la niñez y la edad adulta que culmina con lacapacidad reproductiva. Se inicia, se desarrolla y se mantiene controlada poruna seria de mecanismos neuro-hormonales que modulan el crecimientosomático, el desarrollo de las glándulas sexuales y la secreción de sushormonas, como también alguna actividad exocrina de ellas. Se completa enaprox. en 4 años. Presenta una secuencia en el avance del proceso queincluye cambios corporales, psicológicos y metabólicos, que presenta un

orden establecido y que ayudan a diferenciar una pubertad normal de unapatológica

Aspectos generales:El proceso puberal es regulado por factores neuroendocrinos, entre los quedestaca la aparición de pulsos de la GnRH. En la mujer la menarquía marca unhito importante en este proceso que culmina con la capacidad reproductiva.Existen factores intrínsecos y también ambientales que influyen en el inicio de lapubertad; entre los que destacan los relacionados con la nutrición y lascondiciones generales de salud. Entre los factores que retrasan la aparición dede la pubertad están las enfermedades crónicas, la deprivación psicosocial, el

estrés psicológico y el estrés físico (deportistas de alto rendimiento).

Cambios somáticos:Existen manifestaciones prepuberales:

! Telarquia prematura, frecuentemente observada en el 1er y 2do año devida.

! Pubertad precoz, observada en el lactante menor debido al traspasode hormonas maternas a través de la placenta y de la propiaproducción hormonal del lactante que se encuentra en periodo deajuste.

! Adrenarquia: Se manifiesta entre os 6-8 años de edad, dos años antes

del inicio de la pubertad, por cambios en la sudoración y en ocasiones,aparición de vello en el pubis y axilas. Los cambios hormonales del



sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) y la ACTH (hr andrógenoestimulante de la cortical), son los que generan los signos clínicos de laAdrenarquia, por lo que es un proceso normal que no requieretratamiento. Cabe destacar que este proceso no acelera la velocidadde crecimiento ni la maduración ósea ya que los andrógenos

comprometidos son de acción débil.Así mismo desde la infancia hasta la madurez total, se producen cambiosanatómicos como lo son el aumento de la masa muscular, los cambios en eltejido adiposo y el crecimiento estatural, a los que se agrega al inicio de la

pubertad, el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, que se reflejanen los cambios observados en la glándula mamaria, vello sexual y genitales

externos. Clasificación de tanner: objetiva la evaluación del inicio y desarrollo de loscaracteres sexuales secundarios. Para el desarrollo mamario:

! Estadio I: Preadolescente. Solo elevación del pezón.! Estadio II: Botón mamario. Elevación de la mama y pezón como un

pequeño montículo. Agrandamiento del diámetro de la areola! Estadio III: Mayor agrandamiento de la mama y areola, sin separación

de sus contornos.! Estadio IV: Proyecciones de la areola y pezón para formar un montículo

secundario por encima del nivel de la mama.! Estadio V: Estado maduro, solo proyección del pezón como resultado

de la recesión de la areola al contorno general de la mama.Para la evaluación del vello púbico:

! Estadio I: Pre adolescencia. No hay vello en el pubis.! Estadio II: Crecimiento de vello ralo, largo, levemente pigmentado,

suave, recto o levemente rizado, ubicado principalmente a lo largo de

los labios mayores.! Estadio III: El vello es considerablemente más oscuro, abundante y

rizado. Se extiende escasamente sobre la sínfisis del pubis.! Estadio IV: Es de tipo adulto, pero el área cubierta por él es aun

considerablemente más pequeña que en la mayoría de los adultos. Nose extiende hacia la cara interna de los muslos.

! Estadio V: El vello es adulto en cantidad y tipo, distribuido como untriángulo inverso en la forma típica femenina. Se extiende hacia lasuperficie interna de los muslos, pero no hacia la línea alba o endisminución

En la mujer; la aparición del botón mamario otelarquia marca el inicio de la pubertad. Esteevento se produce entre los 8 y medio y los 13 añosde edad. *Se acepta en el último tiempo un inicionormal de aparición a los 7 años. El crecimientomamario puede ser unilateral en un comienzo.La pubertad se inicia cuando la edad óseaalcanza los 12,5 años y la menarquía se producecuando la edad ósea alcanza los 14 años en el95% de los casos.El vello en el pubis hace su aparición muy poco

después de la telarquia. *Podría estar presente en



escaza cantidad previamente como producto de la Adrenarquia.Los genitales externos se modifican desde el comienzo de la pubertadadquiriendo características que reflejan la acción de los estrógenos sobre ellos.Es así como los labios mayores se hacen más voluptuosos y los labios menoresengruesan y adquieren pigmentación. El himen se engruesa y se hace

carnoso. Y aparece una secreción vaginal sin características infecciosas. Lamucosa vaginal también se modifica, el frotis vaginal en la prepubertadmuestra células basales con citoplasma basófilo y núcleo grande, mientrasque en la pubertad se observan células intermediarias y superficiales.La menarquía se produce en coincidencia con el estadio IV de desarrollomamario. Desde la aparición del botón mamario hasta la menarquía hay unlapso de 2,3 +/- 1 años. En chile es a los 12,6 años. El IMC en el momento de lamenarquía es mayor a 18. Se considera como prematura una menarquía antesde los 9 años.El primer ciclo menstrual ovulatorio generalmente se produce nueve o diezmeses después de la menarquía. A medida que avanza la pubertad, el

número de ciclos anovulatorios va en disminución; hasta ser de un 20% entre elcuarto y quinto año.El “estirón puberal” se inicia simultáneamente con la telarquia, pero también

puede precederla. La talla final adulta se alcanza 2 años después de lamenarquía. Se acepta sumar 7,3 cm a la talla observada en el momento de lamenarquía con un rango de 3-11 cm. La ganancia de estatura depende de lavelocidad y duración del crecimiento, que son las características propias decada individuo difícilmente modificables. *Si el comienzo de la pubertad estemprano puede esperarse un menos crecimiento que si se inicia a una edadmás avanzada.

Hormonas involucradas en la pubertad:

1. Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH): Estas hormonas seproducen en las neuronas del hipotálamo y su función es estimular lasecreción de las gonadotrofinas hipofisarias. Se encuentra en el nucleoarcuato y basoventral del hipotálamo y en otras zonas del cerebro como elsistema límbico. La estimulación eléctrica de estos núcleos produce unadescarga de hormona luteotrofica que refleja la producción de GNRH. Lasecreción de GnRH es modulada por varios neurotransmisores,catecolaminas y hormonas de diferente origen.! Norepinefrina: estimula su producción.

! Dopamina: Según estudios es inhibitoria.! Melatonina: efecto antigonadotrofico. Retrasa la pubertad! Péptidos opioides endógenos: efecto inhibitorioLa actividad biológica del GnRH depende de su ciclicidad, se une a losreceptores de membrana específicos que se encuentran en las célulasproductoras de LH y FSH.

2. Gonadotrofinas: la LH y FSH son glicoproteínas de origen hipofisiario,formadas por una cadena alfa que es común para ambas y una betaespecífica para cada una. Regulan el crecimiento folicular, la ovulación yel mantenimiento del cuerpo lúteo. Durante la niñez sus niveles sonreducidos y en el periodo puberal se observa un aumento tanto en los

niveles sanguíneos como en la excreción urinaria y que culmina en la edadadulta. La secreción de FSH aumenta antes que la de LH y se correlaciona



con el aumento en la secreción de estradiol. La secreción de LH creceprogresivamente durante la pubertad y al final de ella se observan valorescambiantes que reflejan la secreción cíclica de esta hormona. La secreción de LH y FSH es controlada por la secreción pulsátil de GnRHque se produce a intervalos de 60-90 minutos en el hipotálamo y por los

niveles circulantes de estrógenos y progesterona.Los estrógenos ejercen un feedback negativo, actuando sobre el nucleoarcuato del hipotálamo como también sobre la pituitaria. La progesteronatiene efectos inhibitorios solo a concentraciones altas y lo hace actuandosobre el hipotálamo. Existe también un efecto feeedback positivo ejercidopor los estrógenos sobre la producción de LH, que se manifiesta cuando lapubertad está muy avanzada. Para actuar requiere niveles de estrógenoselevado y mantenidos en el tiempo, los que estimulan un centro ubicadoen el sistema límbico, el que mediante la modulación de neurotransmisoresseria el responsable de la elevación de LH observada previa a la ovulación.El estradiol inhibiría la acción de la dopamina aumentando la de la

norepinefrina; esta parece ser el mecanismo que permite al estradiolaumentar la secreción de GnRH en la ovulación para que se produzca elascenso.Hay también un control adrenérgico en la secreción de gonadotrofinas; lanorepinefrina aumenta su síntesis y liberación, mientras que la dopaminaparece ser principalmente inhibitoria.La FSH es inhibida por la inhibina y folistatina y estimulada por la activina,hormonas peptidicas secretadas por el ovario.El primer cambio hormonal producido en el inicio de la pubertad es laaparición de pulsos de LH durante el sueño. A medida que pasa el tiempoaumenta la frecuencia y amplitud de estos pulsos, por lo que al término de

la pubertad, desaparece la diferencia de secreción de gonadotrofinasentre el día y la noche.3. Prolactina: Su secreción es estimulada por la TRH. Los estrógenos aumentan

esta respuesta, por lo que los niveles de prolactina son bajos durante laniñez, aumentando progresivamente durante el sueño a medida que seacerca la pubertad y durante el curso de ella. En las niñas los niveles deprolactina entre los 14 y 15 años de edad se correlacionan con el númerosde los estrógenos plasmáticos. Su rol durante la pubertad es desconocido;aunque se sabe que la hiperprolactinemia causa una disminución en lasecreción de GnRH y en la secreción pulsátil de las gonadotrofinas; si estoocurre en la prepubertad puede que la pubertad no ocurra.

4.

Esteroides adrenales: entre estos destacan la DHEA, la DHEA-S y laandrostenediona, cuyos niveles varían a través de la infancia yadolescencia. En las niñas se observa un aumento de DHEA y DHEA-S a los6-7 años de edad, momento en que se produce normalmente laAdrenarquia.

5. Hormona de crecimiento (GH) y factor de crecimiento insulino-simil 1 (IGF-1): la GH secretada por el lóbulo anterior de la hipófisis, juega un papelimportante en el desarrollo puberal, especialmente en relación al aumentoen la velocidad de crecimiento observada a esta edad.El estirón puberal resulta del efecto sinérgico de: esteroides sexualesgonadales + GH + IGF-1. Todos ellos muestran un significativo aumento al

momento de la aceleración puberal del crecimiento, especialmente en lanoche.



El IGF-1 actúa principalmente sobre el cartílago de crecimiento,promoviendo la proliferación y maduración de condrocitos, lo queconduce al crecimiento longitudinal del hueso.

6. Insulina: es importante para el crecimiento normal, sus niveles aumentandurante la niñez y son más pronunciados durante la pubertad y se

correlaciona (+) con los niveles de IGF-1 y DHEA-S. durante la pubertaddisminuye la sensibilidad celular a la insulina, lo que hace aumentar susrequerimientos

7. Melatonina: Secretada por la glándula pineal. Tiene una relación inversacon las gonadotrofinas, sus niveles disminuyen entre la Adrenarquia y lapubertad a medida que aumentan las gonadotrofinas.

8. Leptina: derivada de los adipocitos. En niños prepuberes sus nivelescirculantes aumentan significativamente hasta el momento en que se iniciala pubertad.

Desarrollo Ovárico:

La maduración del ovario en la adolescencia se correlaciona con el grado deavance del desarrollo puberal y con la secreción de estradiol. En el úteroprepuberal, el cuello y el istmo constituyen 2/3 del volumen uterino, luego conel aumento en la producción de estrógenos, su forma cambia y el cuerpoaumenta en grosor y longitud haciéndose más voluminoso en el cuello.En la prepubertad tiene un volumen de 0,3 a 0,9 cm 3, aumentando en el cursode la pubertad hasta 4 cm3 que es el tamaño adulto.

Control neuroendocrino de la pubertad:Existen evidencias de que el evento as importante es un aumento en los pulsosde GnRH, los que estimulan la hipófisis modulando la producción de

gonadotrofinas.La amplitud de los pulsos de GnRH influencia los amplitud de los pulsos de LH,los que también son modificados por acción directa de los esteroidesgonadales, en forma de un Feedback (-). Al iniciarse la pubertad, se produceen forma progresiva un aumento en el umbral de sensibilidad a este feedback(-). En la medida que la pubertad avanza, se requiere cada vez de nivelesmayores para frenarlo, estableciéndose peldaños ascendentes de regulaciónque llevan a una liberación progresiva de pulsos de GnRH. El cambio en lasensibilidad de los estrógenos es definitivo.Para que se inicie, mantenga y regule, el proceso puberal, se requiere que elSNC sea capaz de sintetizar y liberar pulsos de GnRH, que la hipófisis sea

sensible a este estímulo y por lo tanto pueda liberar pulsos de LH la circulación,y que las gónadas tengan la capacidad de responder al estímulo degonadotrofinas.

Pubertad Anormal en la Mujer

La pubertad en la mujer se puede alterar o tornarse patológica por múltiplescausas, las que pueden ser del tipo anatómico o alteraciones funcionales deleje neuroendocrino que la regula y, en algunos casos, una combinación deambas.



Trastornos del desarrollo anatómico

1. Disginesias: alteración del desarrollo embriológico del aparato genital enla mujer.

a)

Hipertrofia de uno o ambos labios menores: puede manifestarse comoun deterioro en el aspecto estético o por molestias derivadas de suirritación. Si no produce síntomas molestos no es necesario realizar unacorrección quirúrgica.

b) Quistes de la hidátide de Morganni: son remanentes mesonéfricos delconducto de Wolff que ocasionalmente pueden torsionarseocasionando dolor en hipogastrio o pelvis o necrosándose. Si esnecesario se extirpan por laparoscopia.

c) Quistes del ligamento redondo: remanentes embriológicos benignos querequieren extirpación solo si producen sintomatología como dolor odistensión abdominal.

d)

Anormalidades del introito vaginal e) Tabiques vaginales transversos: que la obstruyen total o parcialmente.

En la mitad de los casos se ubican en la vagina proximal por lo tanto lavagina es corta y en fondo de saco. Necesita corrección quirúrgica.

f) Atresia vaginal: alteración embriológica del seno urogenital que setraduce en la ausencia de la zona distal de la vagina que esreemplazada por tejido fibroso. La sintomatología se inicia junto con lamenarquía caracterizada por dolor de tipo cíclico relacionado al flujomenstrual. Al ex. Ginecológico se encuentra una masa producida porllene de la vagina proximal con mucus y sangre.

g) Himen imperforado: anomalía obstructiva más común. El contenido de

la vagina es mucoso hasta que se inician las menstruaciones, momentoen que habitualmente se inicia la sintomatología por formación dehidrometrocolpo.

h) Himen microperforado, himen cribiforme, himen multiperforado.i) Síndrome de Rokitansky: ausencia de congénita o hipoplasia de las

estructuras derivadas del conducto de Muller, es decir, las trompas,cuerpo, cuello y porción proximal de la vagina. La función ovárica nosufre alteraciones por lo que los caracteres sexuales secundarios sedesarrollan normalmente. Suele asociarse a alteraciones renales yesqueléticas.

j) Atresia de cuello y cuernos uterinos rudimentarios no comunicados al

resto del aparato genital: es raro, pero estos últimos por contenerendometrio pueden producir molestias cíclicas asociadas a lamenstruación.

2. Intersexo

Los enfermos presentan genitales ambiguos o inapropiados para su sexogonadal como resultado de una endocrinopatía. Generalmente el diagnosticose hace al momento del nacimiento cuando se hace un examen físicocuidadoso del RN. Sin embargo estas alteraciones a veces no son tanevidentes pudiendo no ser advertidas hasta la pubertad.

a)

Hermafroditismo verdadero: se detecta por la presencia de tejidoovárico y testicular ya sea en una misma gónada (ovoteste) o en forma



contralateral. Dependiendo del nivel de andrógenos circulantes, losgenitales pueden aparecer femeninos, ambiguos o francamentemasculinos. Esta última situación suele asociarse a hipospadia ocriptorquidia. En la pubertad la virilización es variable y frecuentementese observa desarrollo mamario y menstruación. Si la función testicular es

mínima o si se ha resecado todo el tejido testicular puede observarsesecreción cíclica de gonadotrofinas, ovulación y fertilidad.b) Pseudohermafroditismo femenino: tanto el genotipo como las gónadas

son femeninas. La causa más frecuente de esta patología es lahiperplasia suprarrenal congénita en sus diversas formas que tiene comodenominador común la insuficiente producción de cortisol yaldosterona y aumento en la secreción de andrógenos suprarrenales losque producen virilización desde muy temprano en la vida fetal.Las niñas nacen con genitales masculinizados en mayor o menor grado,destacando la hipertrofia del clitoris lo cual plantea dificultades para laasignación del sexo. Requieren corrección quirúrgica además de

suplementación hormonal. Pueden ser fértiles en la edad adulta.c) Pseudohermafroditismo masculino: se caracteriza por tener genotipomasculino y presencia sólo de testículos, pero los genitales solo muestrandiversos grados de feminización. Dentro de este Sd. Están:i) Hipoplasia de las células de Leydig: se observa una alteración en los

receptores que los hacen insensibles a las gonadotrofinas y por estarazón se anula la síntesis de testosterona y los genitales externos no sevirilizan adecuadamente.

ii) Errores congénitos en la biosíntesis de testosterona por déficit envarias enzimas que participan en el proceso produciéndose undéficit androgénico prenatal que resulta en genitales externos

femeninos o ambiguos y que en la pubertad se manifiesta comoinfantilismo tanto en hombres como mujeres por la incapacidad deproducir esteroides sexuales.

iii) Defecto en los tejidos efectores para los andrógenos entre los quedestaca el déficit de 5 alfa reductasa que puede producir aspectofemenino en los genitales. Muchas veces son criados como mujerespero en la pubertad se masculinizan. También se les denominahipospadia perineoescrotal con pseudovagina.

iv) Defecto en los receptores para andrógenos como el testículofeminizante: enfermedad ligada al cromosoma X de tipo recesivo. Sepresentan con genitales externos femeninos normales, vagina, fondo

de saco, ausencia de cuello, útero y trompas y los testículos seubican intraabdominales, inguinales o en los labios mayores. Eldiagnostico debe tenerse presente en niñas ante el hallazgo dehernia inguinal con contenido de gónada. Por eco no se observaútero y en la pubertad se manifiesta como una amenorrea primaria,el desarrollo de las mamas es normal y su conducta es femenina.

El diagnostico de estos Sds debe ser lo más precozmente posible con el objetode orientar a los padres en la asignación de sexo y tipo de educación.



Trastornos Funcionales

Al evaluar a una adolescente en quien se sospecha una posible alteración dela pubertad, es necesario tener en cuenta las etapas normales del desarrollo.

1. Pubertad precoz (PP)

Se inicia con el desarrollo mamario antes de los 8 años o si la menarquía seproduce antes de los 9 años.

Puede deberse a una alteración a diferentes niveles del eje neurohormonalque regula su inicio y mantiene su evolución o a alteración fuera de este eje.De acuerdo a esto existen dos tipos de PP: la central y la periférica.

a) Pubertad precoz central

También llamada PP completa o verdadera se conserva la secuencia descritapara el desarrollo de los caracteres sexuales 2os culminando con la menarquíay ciclos sexuales posteriores como resultado de la activación neuroendocrinaque desata la producción de FSH y LH. Los caracteres sexuales 2os

desarrollados son acordes con el sexo genético y gonadal, es decir, es una PPisosexual.

Alrededor del 85% es idiopática donde se produce una activación prematuradel mecanismo normal del inicio de la pubertad. El desarrollo puberal es

normal exceptuando la edad de inicio. Se produce también el típico estirónpuberal. El problema principal en estas niñas es la talla final adulta a alcanzardado que se produce un cierre prematuro de los cartílagos de crecimiento porefecto de los esteroides sexuales.

Cuando es de origen orgánico múltiples trastornos neurológicos pueden llevara la liberación cíclica de GnRH. Por ejemplo puede mencionarse trastornoscongénitos tales como la hidrocefalia y la parálisis cerebral y algunosadquiridos como aquellos secundarios a irradiación, trauma, tumoreshipotalámicos, etc.

b)

Pubertad precoz periférica

La maduración es incompleta con desarrollo de un solo carácter sexual 2o enforma temprana que no siempre es la telarquia. No es mediada por secreciónde gonadotrofinas pituitarias y el desarrollo puede ser de carácter isosexual oheterosexual.

No se produce activación del eje neuroendocrino, sin embargo después deun largo tiempo de evolución espontánea sin tratamiento puede asociarseuna PP central.

Dentro de las causas se incluyen la telarquia y pubarquia precoz (pero que no

constituyen patología ya que son las 2 variantes extremas más comunes dentrodel desarrollo puberal normal), también está la menstruación prepuberal



aislada asociada a actividad ovárica transitoria, tumores productores degonadotrofina corionica.

Entre las causas patológicas esta el Sd. Van Wyk-Grumbach (de bajafrecuencia) en que se asocia la precocidad sexual a un hipotiroidismo que amenudo se acompaña de galactorrea. El Sd. McCune-Albright se presentacon manchas color café con leche de borde irregular en la piel, displasiafibrosa poliostótica y PP periférica isosexual. Tumores ováricos benignos masfrecuentemente asociados son los quistes foliculares ováricos y el tumos decélulas de la granulosa ambos productores de estrógenos. La ingestión o usotópico prolongado de estrógenos puede producirla que se manifiesta comotelarquia. La administración de esteroides anabólicos puede producirpubarquia prematura.

Diagnostico diferencial

Debe investigarse la presencia de síntomas y signos sugerentes de patología

intracraneana, abdominal y pélvica. La evaluación clínica c/6 meses permitirádeterminar si se han producido cambios significativos como avance oaparición de otros caracteres sexuales 2os. Si hay avance hay que iniciar unmayor estudio en busca de casusas.

El nivel plasmatico de estradiol se encuentra sobre 10 pg/mL en la PP central.Sobre los 75 pg/mL plantea un tumor ovárico o suprarrenal.

El examen más categórico para determinar la presencia de PP es el test deGnRH (100 !g Ev de GnRH). La respuesta tiene un patrón característico en PPcentral con una razón LH/FSH > a 0.7 el cual no se observa en la telarquia nipubarquia prematura como tampoco en tumores secretores de estrógenos. Lamedición aislada de gonadotrofinas tiene escaso valor.

La ultrasonografia es útil en el estudio de posibles masas tumoralesabdominales o pélvicas. En la PP central puede observarse la presencia demúltiples folículos ováricos menores a 8 mm de diámetro y ocasionalmente unquiste de mayor tamaño que generalmente corresponde a un folículopreovulatorio.

Si se sospecha causa intracraneana de PP investigar con TAC o RNM.

Tratamiento

Los casos de telarquia y pubarquia precoz no requieren tratamiento ya que elproceso de feminización completa se dará espontáneamente a edad normal.

En principio es necesario definir si existe alguna causa orgánica de PP centralcon el objeto de tomar las medidas conducentes a su tto medico o quirúrgicoque muchas veces detiene el avance de la pubertad.

Importante valorar la velocidad con que se desarrolla el proceso puberal yaque si el progreso es lento los pronósticos de talla final se modificanescasamente por lo que solo cabe observar su evolución. Si el curso es rápido,el deterioro de su talla de adulta es mayor (esto último es la única secuela

permanente de la PP central).



El tratamiento de elección en estos casos son los análogos de GnRH# acetatode leuprolide (Lupron Depot®) y el acetato de triptorelina (Decapeptil®) porvía IM una vez al mes.

Con esto se activa el eje gonadotrofico que suele producir un sangradogenital de corta duración, aprox al mes de iniciado el tto y que no se repitemás adelante. A esto le sigue la inhibición de la liberación y secreción degonadotrofinas por la hipófisis con la consecuente reducción de la producciónde hormonas sexuales prepuberales.

Al mes el test de GnRH vuelve a mostrar niveles prepuberales.

2. Hipogonadismo

Tiene varias formas de presentación dependiendo del momento en que seinicia y de su magnitud. Cuando se presenta antes de la pubertad, elhipogonadismo completo lleva a infantilismo sexual, es decir, no se producen

los cambios anatómicos característicos de la pubertad ni la menarquía. Si elhipogonadismo es parcial o se presenta ya iniciada la pubertad, interfiere conel proceso normal de feminización, deteniendo el avance de la pubertad y nollega a producirse la menarquía contituyendose una amenorrea primaria. Lasformas parciales o incompletas en niñas que ya han presentado la menarquíaproduce amenorrea secundaria o en oligomenorrea.

La primera aproximación al estudio de hipogonadismo es determinar losniveles sanguíneos de gonadotrofinas especialmente FSH, para establecer sise trata de un hipogonadismo hipergonadotrófico o hipogonadismohipogonadotrófico.

Causas

a) Causas de falla ovárica primaria (hipogonadismo hipergonadotrófico): secaracteriza por presencia de altos niveles de FSH. La causa mas frecuentees el Sd de Turner o disgenesia gonadal. Éste puede diagnosticarse desdeel nacimiento por los estigmas físicos que lo caracterizan: talla baja,pliegues cutáneos en el cuello y cubito valgo. Frecuentemente se asocia amalformaciones cardiacas o renales. Los ovarios están reemplazados porbandas fibrosas sin células germinales. El cariograma muestra ausencia deun cromosoma X. Una segunda causa es el daño físico de los ovarios. Eneste grupo destacan la radioterapia y quimioterapia. También está la

ooforitis autoinmune, resistencia a la acción de las gonadotrofinas, sd.Adrenogenital (defecto hereditario en la síntesis de esteroides sexuales).

b) Causas de hipogonadismo hipogonadotrófico: puede ser congénitomanifestándose en forma aislada o en asociación a patología cerebral,hipotalámica o hipofisiaria. La mitad de los casos de tipo aislado presentananosmia, constituyendo el Sd.de Kallmann o displasia olfatorio-genital. Lascausas son variadas como por ejemplo tumores (craneofaringioma,adenoma pituitario, disgerminomas), enfermedades degenerativas,traumas, hipófisis autoinmune, anorexia nerviosa, hiperprolactinemia, etc.




La investigación de un hipogonadismo debe plantearse cuando se detectauna alteración en la secuencia o cronología de los acontecimientospuberales y diferenciar si se trata de un retardo puberal de tipo constitucionalno patológico.

Importante obtener antecedentes mórbidos ya que cualquier enfermedadsistémica importante puede producir un retardo puberal. Ante la sospecha deun tumor indagar en alteraciones visuales o hipertensión endocraneana.Buscar presencia de anosmia, velocidad de crecimiento que podria orientara una falla global de la hipófisis, el IMC en orientación a una desnutriciónrelacionada a anorexia nerviosa. Buscar alteraciones anatómicas de losgenitales, etc.

El estudio de laboratorio en pacientes con amenorrea se inicia con ladeterminación de FSH y LH que orientara a si es hipogonadismo

hipogonadotrófico o hipergonadotrófico. Una FSH elevada orienta a fallaovárica, en cambio si el nivel es bajo orienta a causas hipotalámicas ohipofisiarias.

Si existe desarrollo mamario y vello sexual debe precisarse el grado deestrogenización determinado por el nivel plasmático de estradiol, lascaracterísticas del frotis vaginal o con un test de progesterona que consiste enadministrar acetato de medroxiprogesterona 10 mg/día por 5 días. Si losniveles de estrógenos son bajos no se producirá sangrado y en este caso esútil el tratamiento con ACO que producirá sangrado si el útero estaanatómica y funcionalmente indemne.

El estudio de la falla ovárica incluye cariograma para hacer el diagnostico deSd.de Turner. También se pude utilizar RNM para buscar tumores hipotalámicoso hipofisiarios. El test de GnRH en algunos casos permite diferenciar unhipogonadismo hipogonadotrófico de un retraso constitucional de lapubertad. Si se produce un alza de LH "7,5 U/, el diagnóstico se orienta a unretraso constitucional puberal.

Tratamiento

Las enfermedades subyacentes deben enfrentarse de acuerdo a sunaturaleza: los tumores hipotalámicos pueden requerir cirugía, radioterapia

y/o quimioterapia (los prolactinomas se tratan en forma medica conbromocriptina), en la anorexia nerviosa tratamiento psiquiátrico.

Cuando es de causa orgánica es importante dar la seguridad que eltratamiento producirá una feminización adecuada y según el casomenstruaciones normales. El desarrollo mamario en pacientes conpanhipopituarismo solo se consigue si se trata simultáneamente el déficit delresto de hormonas. Cuando existen enfermedades sistémicas es más difícilinducir la aparición de caracteres sexuales secundarios.

El tratamiento con estrógenos se inicia cuando la edad ósea alcanza los 12años con dosis fisiológicas para no deteriorar la talla final por cierre prematurode los cartílagos de crecimiento. El tratamiento se inicia con etinilestradiol 5!go su equivalente en estrógenos conjugados, en forma cíclica por 3 semanas y



una sin tratamiento. Dos años después de ocurrida la menarquía debeasociarse al tratamiento una progestina. Se usa acetato demedroxiprogesterona 5 a 11 mg en la noche por 7 a 14 días coincidente conla segunda a tercera semana del tratamiento con estrógenos. Una vez quealcanza la estatura final se puede reemplazar por ACO.

Las pacientes hipogonadotroficas pueden llegar a la ovulación tratándolascon GnRH o gonadotrofinas.

Trastornos menstruales normoestrogénicos

1. Anovulación hipotalámica

Es una patología propia del final de la pubertad. En estos casos el sistemaneuroendocrino estimula la secreción de estrógenos ováricos a un nivel

asimilable a la etapa temprana o media de la fase folicular del ciclo menstruallo que produce un desarrollo inadecuado del los folículos, lo que impideemerger un folículo dominante. Otra situación es que llegando a producirseovulación puede formarse cuerpo lúteo funcionalmente alterado. Se puededecir que esta situación constituye un hipogonadismo.

Se usa el termino amenorrea hipotalámica para denominar la anovulación deorigen hipotalámico idiopática que genera amenorrea, en estos casos parecehaber un exceso de de tono endorfinico que interfiere con el feedback de losestrógenos sobre la liberación de LH. La fisiopatología de este cuadro es similara la observada en casos de anovulación asociada a estrés psicológico o físico

en que se observa un aumento de la secreción de CRH que liberabetaendorfinas que inhiben la liberación de GnRH. También la CRH aumentala liberación de ACTH que produce un ritmo de secreción de cortisolcushingoide y este exceso de cortisol también inhibe la respuesta de LH alestimular con GnRH e interferir directamente en la secreción y acción de lashormonas sexuales.

Amenorrea de la atleta: es una amenorrea hipotalámica resultante delexcesivo ejercicio físico asociado a bajas reservas corporales de grasa.


La evaluación debe orientarse a la posibilidad de trastornos emocionales,exceso de ejercicio, uso de drogas y estado general de salud. El estudio clínicopermitirá determinar el estado nutricional (tanto la obesidad como ladesnutrición pueden generar amenorrea hipotalámica), la posibilidad deenfermedades sistémicas (por ejemplo la diabetes mellitus y la hemocromatosisdisminuyen la secreción de GnRH), tumores intracraneanos, galactorrea,disfunción tiroidea, exceso de glucocorticoides (interfiere en la respuesta de lasgonadotrofinas a GnRH), hirsutismo. Y siempre descartar embarazo.

La anovulación hipotalámica se documenta demostrando una frecuenciasubnormal de los pulsos de LH. El test de GnRH da resultados semejantes al

periodo prepuberal, pero no siempre es concluyente.



Tratamiento

Los dos pilares para restaurar los ciclos menstruales son un buen consejonutricional para asegurar reservas energéticas corporales óptimas y unadecuado consejo psicológico que mejore la imagen corporal.

En adolescentes maduras cuya amenorrea no tiene una causa evidente, debeusarse tratamiento periódico con una progestina (medroxiprogesterona 10 mgpor 14 días) para normalizar los ciclos endometriales y producir sangrado. En elmanejo de estas pacientes ayuda el tratamiento alternado cada 2 meses conmedroxiprogesterona para tener la oportunidad de detectar la aparición deciclos menstruales regulares.

2. Sangrado uterino disfuncional

También llamado metrorragia disfuncional a aquel sangrado que se produceen forma anovulatoria en cantidad excesiva o con demasía frecuencia

detectándose una excesiva producción de estrógenos. Lo común es que seasolamente la manifestación de una anovulación fisiológica del adolescente,pero debe tenerse en cuenta que el hiperandrogenismo y particularmente elSOP es una de las posibles causas. Con menos frecuencia es producida porquistes productores de estrógenos o tumores ováricos, hipotiroidismo,hiperprolactinemia y falla ovárica prematura incipiente.

El estudio de laboratorio debe incluir la medición de los niveles sanguíneos deandrógenos, prolactina, hormonas tiroideas y FSH, descartar resistenciainsulinica como base para un buen diagnostico diferencial.


Embarazo anormal en adolescentes sexualmente activas, en casos desangrados recurrentes descartar abuso sexual, tumores del tracto genital,menorragia, alteración de la coagulación sanguínea.

Tratamiento

Para detener un episodio de metrorragia disfuncional es útil el uso deestrógenos. Puede administrarse junto con progestina como ACO de baja dosis(una tableta 4 veces al día por 7 días), luego se suspende por 5 días y seadvierte de la posibilidad de un sangrado importante con dolor. En seguida seinicia tratamiento cíclico con ACO de baja dosis manteniéndolos por 3 ciclospara evitar la recurrencia. En pacientes sin actividad sexual, para evitar larecurrencia de la metrorragia disfuncional se puede usar medroxiprogesterona10 mg al día por una semana a intervalos de 3 a 4 semanas.Excepcionalmente puede ser necesario un legrado uterino cuando fracasanlas medidas de tipo médico.

3. Dismenorrea

No debe ser desestimada y no requerir ningún tratamiento ya que puedealcanzar tal intensidad que provoque invalidez. En pacientes con dolor crónicoque no responde a antiprostaglandinas o a ACO existe la posibilidad de una

exageración de origen psicológico. Sin embargo debe tenerse presente que lamitad de los casos de dolor pélvico crónico en adolescente se debe a



endometriosis. Otra posibilidad a considerar son los tumores y algunasalteraciones anatómicas que producen obstrucción del drenaje uterino. Laevaluación de estas mujeres requiere ultrasonografia.

La dismenorrea se trata con antiprostaglandinicos como el naproxeno.Idealmente el tratamiento debe iniciarse dos días antes del comienzo de lamenstruación. En algunos casos, los ACO son una alternativa de tratamiento.

Quistes y tumores del ovario

El hallazgo de una masa en relación al ovario, sea esta sintomática o solo unhallazgo, debe plantear la posibilidad de un quiste funcional o una neoplasiabenigna o maligna.

1. Quistes ováricos

Los quistes ováricos funcionales constituyen aprox.la mitad de los tumoresováricos, siempre son benignos y autolimitados en su evolución. En laadolescencia la mayoría se producen por una alteración del proceso demaduración del folículo que conduce, en condiciones normales, a laovulación e involución posterior.

Después de la menarquía estos quistes pueden seguir siendo asintomáticos oproducir molestias inespecíficas como irregularidad menstrual, dolor pélvico, ysi tienen un volumen considerable, síntomas derivados de la presencia de lamasa, como deseo miccional más frecuente o constipación. La mayoría de los

quistes se resuelve espontáneamente en uno o dos meses. Solo se intervienenmediante laparoscopia si su diámetro sobrepasa los 6 cm o si causan síntomasimportantes. Sin embargo hay que tener presente que quistes de 6-10 cmpueden resolverse espontáneamente.

La conducta es evaluación clínica cuidadosa y observación expectante. Antela presencia de un quiste existe mayor tendencia a la torsión ovárica.

Hay 3 tipos de quistes:

a) Folicularb) De células teca-luteinicas.

c)

Del cuerpo lúteo: pueden llegar a medir 5 a 10 cm de diámetro. Son elresultado después de la ovulación que crece en forma desmesurada.Puede producirse un sangrado hacia el interior del cuerpo lúteo o haciael peritoneo. La ultrasonografia es útil en el diagnostico. A menudo sonasintomáticos pero pueden causar dolor. Si no es doloroso ni se producesangrado intraperitoneal se recomienda frenar el eje hipotálamogonadal por 3 meses lapso en que generalmente desaparece. Seinterviene si mide más de 6 cm o si presenta hemorragia.

2. Tumores ováricos

La mayoría de ellos se origina en las células germinales y en la mayor parte delos casos son benignos.



Pueden ser totalmente asintomáticos y constituir solo un hallazgo, perotambién pueden presentarse con dolor abdominal, nauseas y vómitos. La granvariedad y en especial la baja especificidad de los síntomas hacen importantela palpación abdominal y el tacto rectal en niñas con molestias abdominales opélvicas de origen poco definido.

El tamaño del tumor no es índice de su potencial de malignidad. Una masaovárica solida debe considerarse maligna hasta que se demuestre lo contrario.La ultrasonografia es útil porque define el tamaño, las característicasanatómicas del tumor y la presencia de líquido libre en el peritoneo. Esto maslos marcadores tumorales séricos ( fetoproteina, gonadotrofina corionica,etc.), son importantes para el diagnóstico diferencial y planteamientoterapéutico. En los tumores que se sospecha malignidad se debe recurrir a TACo RNM.

El diagnóstico diferencial se plantea principalmente con el disgerminoma,neuroblastoma, tumor de Wilms, rabdomiosarcoma, linfoma y leucemia.

Enfermedades de las mamas

El dolor mamario se produce frecuentemente al inicio de la pubertad comoconsecuencia del crecimiento de las glándulas. El ejercicio físico intenso, laterapia estrogenica, los traumas y la hipertrofia de las glándulas tambiénpueden originar dolor. El tratamiento se basa en el uso de analgésicos o AINES.

El tamaño depende de las condiciones nutritivas de la adolescente y también

de diferentes patologías que pueden incidir en el volumen comohipoestrogenismo, etc.

La asimetría es una situación frecuente. En ocasiones está relacionada amayor estimulación manual. La diferencia se atenúa a medida que avanza lamaduración sexual.

1. Anomalías congénitas de las mamas

La más común es la politelia que se caracteriza por la presencia de variospezones que se pueden extender desde la axila hasta la ingle en forma uni obilateral. La polimastia es menos frecuente y se observa la presencia de una o

más mamas supernumerarias. La deformidad tuberosa de las mamas semanifiesta por un volumen mamario total pequeño y de forma tubularconstituido en su mayor parte por una areola excesivamente desarrollada. Lahipertrofia juvenil o virginal se caracteriza por crecimiento mamario exageradoque puede ser uni o bilateral.

2. Masas mamarias

Tanto la pubertad normal como precoz se inicia por la aparición del botónmamario que si es unilateral se puede confundir con un tumor.

La mayoría de las consultas en adolescentes corresponde a la enfermedad

fibroquistica. Esta se manifiesta como una masa que puede tener estructuracordonal; habitualmente es asintomática pero a veces se asocia a dolor



premenstrual y puede ser focal o difusa y bilateral. Después de uno o dos ciclosse resuelve espontáneamente.

El fibroadenoma es el tumor más frecuente de encontrar en la adolescencia.Clínicamente es un neoplasma benigno, de estructura bien definida, nodoloroso, móvil, más frecuente en los cuadrantes superoexternos de lasmamas. Generalmente crecen lentamente.

El cistosarcoma phyllodes presenta características muy parecidas al anterior.En su mayoría son benignos, pero pueden malignizarse y dar metástasis.

3. Enfermedades malignas de las mamas

Sólo el 0.2% de los pacientes con carcinoma de la mama son menores de 25años. No hay datos sobre la incidencia de carcinoma primario en niños yadolescentes. Se describe con una masa asintomática adyacente al pezón.

Tumor phyllodes maligno puede diseminarse por vía hematogenaespecialmente a los pulmones.

La variante juvenil de la papilomatosis se ha relacionado con riesgo alto decarcinoma en la familia. Se manifiesta por sangrado por el pezón.

Hay que tener presente que la mayoría de las enfermedades de la mama enla adolescente no requiere cirugía por ser benignas y autolimitadas. Basta conuna observación cuidadosa de su evolución con especial atención en laaparición de signos que sugieran malignidad.

Patología Benigna de útero:Miomatosis uterina Causa más frecuente de consulta ginecológica. Neoplasia uterina más

frecuente. Incidencia disminuye con la paridad. Multípara de 2 baja 50% riesgode presentar miomas que nuligesta.

Mayor en obesas. Causa más frecuente de cirugía mayor en ginecología.

Observan con mayor frecuencia en cuerpo uterino, pero también en cérvix y

ligamentos redondos y uterosacros.

Mayor frecuencia en nulíparas, baja paridad, raza negra. Mujeres entre 35-45

años, 15% tienen miomas uterinos.

Fisiopatología:Los miomas son tumores benignos monoclonales, donde existen mutaciones

somáticas de células del miometrio, y hay interacción de esteroides sexualescon factores de crecimiento. Únicos o múltiples, con alta dispersión en su

crecimiento y características celulares.



Tienen receptores de estrógenos (RE) y progesterona (RP), siendo inducidos por

estrógenos e inhibidos por progesterona. La interrelación entre estrógenos yprogesterona determina la respuesta hormonal de los miomas, y no la acción

progestativa o estrogenica aislada.

Aspectos macroscópicos:Útero portador de miomas esta aumentado de tamaño, tiene consistenciafirme y nodular.

Se clasifican según ubicación en: corporales, itsmicos y cervicales. La más

frecuente en la corporal y la más rara la cervical. También se ubican en

ligamento redondo y uterosacro.

Según la posición dentro del miometrio es la sintomatología. Existen miomas:subserosos (protruye > 50% hacia serosa), intramurales, submucosos (> 50%

hacia la cavidad endometrial). Estos últimos producen hemorragia genitalaunque sean pequeños, por lo que se diagnostican precozmente.Los pediculados, se unen a pared uterina por pedículo vascular.

Los subserosos que se asientan en los lados del útero se desarrollan entre las

hojas del ligamento ancho y se denominan intraligamentosos.

Aspectos microscópicos:Células musculares lisas forman haces que se entralazan, tienen citoplasma

alargado, núcleo redondeado y tamaño uniforme.

En mujeres mayores existe calcificación de los miomas. Y en el embarazo laestimulación hormonal induce el crecimiento rápido del mioma.Evolución del mioma: degeneración roja, degeneración hialina, degeneración

grasa, degeneración cálcica.

La posible degeneración sarcomatosa del mioma es discutible (<0.1%), y secree que la mayoría de los sarcomas uterinos son tumores malignos desde el

comienzo y no se originan a partir de un mioma.

Clínica:

Mayoría de las pacientes son asintomáticas. Y los síntomas dependen de sutamaño, numero, ubicación y posición intramural, subserosa o submucosa.

Hipermenorrea, dolor pélvico y distensión abdominal, son los síntomas más

directamente relacionados a la enfermedad.

Hipermenorrea es el síntoma más frecuente, se provoca por la alteración de la

contracción de las arterias espirales del endometrio o por compromiso directo

de la cavidad uterina en los submucosos.

El aumento de flujos rojos es lento y progresivo, y la paciente no lo percibe.Pudiendo establecer una anemia crónica, pero en general es bien tolerada y

autocontrolada.



La hemorragia genital que se presenta fuera del periodo menstrual puede

deberse a otras patologías, aunque existan miomas. Pudiendo considerarse lapatología benigna y la neoplásica del endometrio y de cuello.

Mioma palpable es un diagnóstico diferencial con otros tumores hipogástricos

de origen ovárico o extra genital, o embarazo.Los miomas subserosos que crecen hacia anterior del útero, frecuentemente

comprimen la cara superior de la vejiga, y dan síntomas urinarios como

poliaquiuria. Si esta hacia posterior ocupa el fondo de saco recto uterino del

peritoneo, y da molestias rectales y constipación.

Al examen ginecológico y abdominal, la presencia de una masa palpable enhipogastrio debe orientar el diagnóstico del mioma, después de descartar un

embarazo, especialmente en mujeres entre 35-45 años. La masa es sólida y la

consistencia y movilidad dependen de las características del tumor.Se evidencia un útero aumentado de tamaño de superficie nodular. Por el

fondo vaginal se palpan los miomas ubicados en la parte baja del cuerpouterino. La movilidad uterina esta disminuida y puede ser dolorosa. Miomas

subserosos pediculados y grandes se palpan como masas solidas móviles, con

leve ascitis.Diagnósticos diferenciales se hace con otras causas de hipermenorrea como:

adenomiosis (coexiste con miomas en 50% multíparas), pólipos endouterinos,

hiperplasia endometrial.

Exámenes:

Histerometria es el examen clínico más útil, siendo el tamaño normal uterino 7-8cm. Poco uso actual.Ultrasonografía es lo más indicado por su confiabilidad, no invasivo ni

incómodo. La US transvaginal es la técnica que entrega más información en

relación a los órganos pélvicos. Demuestra tamaño y forma uterina; detecta

miomas muy pequeños cuya interpretación debe relacionarse con la clínica.

Establece además si la ubicación es submucosa, intramural o subserosa.

Hiterosalpingografia detecta deformaciones de la cavidad uterina,

especialmente en miomas submucosos. TAC o RNM dan una gran calidad de

imagen de los órganos, pero en general no son necesarios para el diagnóstico.Histeroscopia visualiza cavidad uterina y hacer diagnóstico diferencial entre

pólipos y miomas uterinos submucosos. Con un resectoscopio se pueden

extirpar pólipos y miomas uterinos submucosos pequeños.Laparoscopia observa con claridad los miomas subserosos. Está

contraindicada en miomas muy grandes y numerosos, pero es útil para

resección de miomas pediculados. Pero la hemostasia y sutura del lecho,

complican el procedimiento.

Agonistas GNRH se usan con el objetivo de disminuir el tamaño del mioma yhacerlos más suceptibles a resección laparoscópica. Pero tiene alto costo la

terapia con GNRH.



La miomectomia laparoscópica, versus la clásica, presenta menores

adherencias y daña menos la pared uterina, afectando menos la fertilidad y elfuturo obstétrico de la mujer.

Tratamiento:Es quirúrgico cuando el mioma es sintomático o de gran tamaño. Debe ser

conservadora (miomectomia) cuando la mujer no ha completado su fertilidad.Después del periodo fértil debe plantearse histerectomía parcial o total,

porque al mantener el útero hay riesgo de recidiva.

Cuando la cirugía no es posible por su riesgo, deben aplicarse tratamientos

que controlen la hemorragia genital. Estos serían análogos de GNRH, o

embolizacion selectiva de arterias uterinas. En chile no se ha realizadopublicaciones con este procedimiento.

Tratamiento quirúrgico del mioma uterino:La elección debe considerar: 1. Indicación quirúrgica del tumor 2. Hallazgosque sugieran determinada técnica 3. Consideración de cirugía conservadora

para mujeres fértiles.

Indicación quirúrgica:1. Útero en su conjunto alcanza 14 cms. de tamaño equivalente a 12

semanas de gestación.

2. Hipermenorrea con anemia secundaria

3.

Dismenorrea.4. Compresión de órganos vecinos.5. Diagnóstico diferencial con otros tumores anexiales o pélvicos.

6. Crecimiento muy rápido o crecimiento posterior a la menopausia.

7. Causa única de infertilidad

Histerectomía en la operación que más se usa para tratar el mioma, pero

cada vez más se está usando la miomectomia.Los miomas asintomáticos deben operarse si tienen un tamaño igual o superior

a 12 semanas de gestación. Esto por los síntomas futuros de la paciente y las

complicaciones técnicas de la cirugía en tumores más grandes.La cirugía del mioma está indicada cuando los síntomas superan el riesgo del

procedimiento quirúrgico.La histerectomía abdominal total es la operación más indicada. El abordaje es

una incisión transversa suprapubica ya que expone bien las partes laterales de

la pelvis.La histerectomía vaginal, es otra técnica, que se usa idealmente en miomas

pequeños o con úteros grandes. A menudo se realiza miomectomia durante el

proceso para tener mayor movilidad uterina y facilitar el abordaje lateral para

ligar vasos uterinos.



La miomectomia abdominal está indicada en todos los casos que se desea

conservar la fertilidad y la menstruación. Se realiza incisión transversa.Se recomienda hacer incisiones verticales en el útero, idealmente pared

anterior, y extraer el mayor número de miomas por esta incisión. Si no se

pudiese realizar esto, se hace la incisión en la pared posterior. Miomatosis, fertilidad, embarazo:

1% embarazadas tienen sintomatología. 1/3 crece mioma, 1/3 mantiene, 1/3

disminuye tamaño.

La influencia del mioma en la fertilidad se da en miomas submucosos e

intramurales, que comprometen extensamente la pared uterina. El embarazoacelera el crecimiento de los miomas desde el 1er trimestre, provocando

mayor incidencia de aborto espontaneo. En el 2do trimestre existe el mayor

crecimiento por los elevados niveles de estrógenos. En embarazo avanzado losmiomas causan presentaciones distocicas; y si hay muchos miomas se

observan inserciones placentarias bajas y placentas acretas, provocandometrorragia 3er trimestre, inercia uterina o metrorragia del parto. Mujer

sometida a miomectomia, es recomendable resolución del embarazo por

cesárea. Miomatosis, en peri y postmenopausia:

Hipoestrogenismo de la menopausia se asocia a involución de los miomas.

No se puede predecir el momento de aparición de los miomas, pero hayevidencias que muestran que se manifiestan más en la perimenopausia e

involucionan en la postmenopausia. Sin embargo hay respuesta a por que

existe más prevalencia en este grupo etario.

Tampoco se conoce como debe ser el mejor esquema de sustituciónhormonal estrógeno/progestativo en una mujer climatérica, en relación a los

miomas.

AdenomiosisTejido endometrial, tanto estroma como glándulas en el espesor del miometrio

alejado al menos 2 campos de gran aumento del microscopio en relación al

endometrio.

Frecuente + del 50% de las piezas de histerectomía. 30% de las mujerespresentan esta enfermedad. Coexiste frecuentemente con miomatosis.

Multiparidad y cesarea son condiciones predisponentes.

Síntomas: Dismenorrea progresiva en cuanto a duración y en cuanto aintensidad. Ex. Físico útero aumentado globalmente de tamaño. Consistencia

blanda. Doloroso a la palpación.

Manejo asintomático: Antiinflamatorios no esteroidales y anticonceptivos

orales. Si no hay respuesta: Cirugía.



Pólipo endometrialEstructura dependiente del endometrio constituida por eje tejido conjuntivo

vascularizado, revestido de epitelio de tipo endometrial normal o con atipias.Menos del 1% es maligno.

Síntomas: Hipermenorrea, metrorragias, dismenorrea.Tratamiento: Quirúrgico, Extirpación por resectoscopia, Legrado tiene muy bajorendimiento.

Enfermedades Benignas de laMama

Motivos frecuentes de consulta: Dolor mamario, masas o tumores palpables y

secreción por el pezón. Pueden presentarse aislados o en combinación.

Dolor Mamario: Motivo más frecuente de consulta (45-85% de consulta por

patología mamaria). Orienta a un trastorno funcional o patología benigna,

aunque en algunos casos un cáncer puede presentarse con dolor. Puede ser

uni o bilateral. Habitualmente es de moderada intensidad, exacerbándosedías previos a la menstruación. Ubicación preferente en cuadrantes

superoexternos, aunque puede ser difuso. Irradiación suele ser a axila, dorso o

brazo ipsilateral. Se asocia en ocasiones a nodularidad o a masa dominante.

Buscar carácter, localización, intensidad, duración y relación con ciclomenstrual. Se debe buscar tumor y hacer mamografía a toda mujer mayor de

35 años que consulte por esta causa. La ultrasonografía (US) mamaria es un

buen examen complementario. Considerar punción mamaria si existe lesión

quística, con estudio citológico o eventual biopsia.

Una vez descartada la presencia de cáncer se debe tranquilizar a la paciente.

Alunas ocasiones la intensidad del dolor es tan fuerte que necesita

medicamentos que lo alivien. Se ha utilizado con grados variable de éxito, losAINEs, el danazol, el tamoxifeno, la bromocriptina y los análogos de LHRH

(acetato de leuprolide). Considerar efectos colaterales de estos fármacos.

Nódulo mamario: 75% de los casos corresponde a lesión benigna, no

obstante requiere enfoque agresivo para no dejar de diagnosticar un cáncer.

Enfoque depende de la edad, factores de riesgo para cáncer de mama,

tiempo de evolución y velocidad de crecimiento, presencia de dolor, de si se

trata de un nódulo único o múltiple y relación con ciclo menstrual.

El examen físico orienta a benignidad o malignidad. Un nódulo maligno es en

general una masa dura, irregular, mal delimitada, poco móvil o fija a la piel o a

la fascia. Estas características no son absolutas.



Debe estudiarse con mamografía, aunque no es recomendable antes de los

20 años por la alta densidad del parénquima. En este grupo se prefiere la US.La mamografía puede descartar presencia de otras lesiones no palpables y

sugerir carácter benigno o maligno.

Punción de una masa quística será a la vez diagnóstica y terapéutica. Si elaspirado es hemorrágico, se debe complementar con una citología de éste.

La neumocistografia puede usarse para descartar presencia de vegetaciones

dentro de la lesión. También puede usarse la US.

Lesiones en que exista duda razonable de cáncer, se debe hacer una biopsia,

a través de aguja o tru-cut guiándose por palpación o medios radiológicos.

Ante una sospecha muy alta de malignidad, se puede recurrir a biopsiaexcisional directamente.

Nódulo mamario en la niña: Habitualmente corresponde a la aparición delbotón mamario, de manera asincrónica con el contralateral, asociado a dolor

leve a moderado. Otras causas son extremadamente raras. Dada que la

probabilidad de un cáncer es ínfima, la conducta es la observación, por elriesgo que la toma de biopsia determine una hipoplasia de la glándula en la

vida adulta.

Nódulo mamario en la adolescente: Cáncer es muy poco frecuente. Es más

probable que un tumor maligno se trate de rabdomiosarcoma, linfoma,

neuroblastoma, leucemia o tumor phylloides maligno. La mayor parte de los

nódulos encontrados en adolescentes corresponde a fibroadenomas; móviles,bien definidos, no sensibles, en promedio de 1 a 3 cm, aunque pueden ser muy

grandes. Con menos frecuencia pueden corresponder a cambios

fibroquisticos, que se asocian típicamente a dolor, con compromiso difuso ybilateral.

Nódulo mamario en la mujer joven: el más frecuente es el fibroadenoma. Lamamografía es de poca ayuda dada la alta densidad del tejido mamario en

la mujer joven. La ecografía o la punción puede ayudar al diagnóstico

diferencial especialmente con una lesión quística. La segunda frecuencia a

esta edad corresponde a los cambios fibroquisticos. El cáncer es muy pocofrecuente.

Nódulo mamario en la mujer pre y perimenopausica: Adquiere mayor

importancia la probabilidad de cáncer. Dificulta a la interpretación delexamen físico la predominancia de componente glandular sobre tejido grado

y la alta incidencia de cambios fibroquisticos. Los cambios fibroquisticos son el

sustrato de la mayoría de los nódulos a esta edad y se manifiestan de manerabilateral, con dolor de intensidad moderada, habitualmente cíclico, con

exacerbación premenstrual y disminución postmenstrual, habitualmente en

cuadrantes superolaterales. El diagnostico se hace habitualmente conexamen físico, que puede ser complementado por mamografía (para dg



diferencial con cáncer), ultrasonografía (permite confirmación de quistes

mayores de 0,5cm) y punción (que puede ser diagnóstica y terapéutica,permite vaciar la lesión). Extirpación del nódulo si es sólido, no desaparece con

punción o si liquido aspirado es hemorrágico. Biopsia está indicada ante

cualquier lesión sospechosa de tumor maligno, aunque la mamografía muestreun patrón benigno.

Estudio citológico del líquido está indicado cuando es hemorrágico o en casos

seleccionados como en pacientes de alto riesgo por historia familiar o personal

de cáncer de mama.

Nódulo mamario en la mujer postmenopausica: La mama es más fácil de

evaluar al examen físico y a la mamografía por disminución de elementosglandular y fribroquisticos que regresan. Considerar que mujeres con terapia

con estrógenos no presentaran esta involución o será menos evidente.

Probabilidad de que la lesión sea benigna es menor a premenopausica.Indispensable realizar biopsia a toda lesión sospechosa de malignidad, previa

mamografía.

Nódulo mamario en la anciana: Relativamente fácil de examinar por

involución de la mama. Las dos lesiones más importantes son el cáncer de

mama y el tumor phylloides.

Descarga por el pezón: Motivo menos frecuente de consulta, pero puede

corresponder a un hallazgo al examen físico. Cuando la secreción se

acompaña de masa palpable, se debe realizar biopsia de esta.

a.- Secreción fisiológica: suele ser bilateral, no ser espontanea, y emerge por

varios conductos. Es normal en recién nacidos hasta tercer o cuarto día devida o en puérperas en lactancia.

b.- Secreción patológica: generalmente unilateral, espontanea e intermitentey puede limitarse a un conducto. Probabilidad que sea secundaria a cáncer

aumenta con la edad. El papiloma intraductal y la papilomatosis son las

causas más frecuentes de secreción por el pezón, seguidos de ectasia ductal y

cambios fibroquisticos.Secreción serosa: Suele asociarse a cambios fibroquisticos, es ocasional y

escasa, no produce grandes molestias.

Secreción serohemorragica o hemorrágica: Corresponde con mayor

frecuencia a patología benigna, pero obliga a descartar un cáncer.

Secreción verde-grisácea: Corresponde habitualmente a ectasia ductal. Suele

ser espesa, fluye con dificultad y mancha el sostén.

Exudado purulento: Se asocia a procesos inflamatorios de carácter infecciosoo no de la mama, y no descarta cáncer.



Galactorrea: Secreción lechosa bilateral en mujer no puérpera. Múltiples

causas, cuando se asocia a amenorrea 75% tiene hiperprolactinemia, por loque debe descartarse embarazo, ingesta de drogas y medicamentos, medir

TSH, T3 Y T4. Los niveles plasmáticos de prolactina deben medirse, ya que si

están elevados debe descartarse adenoma hiposifiario funcionante a travésde estudio de imágenes.

Manejo de secreción patológica y exudado: Realiza prueba de guayaco para

descartar presencia de sangre oculta. Se debe intentar precisar el cuadrante

que origina la secreción. La mamografía es indispensable para descartar masaasociada o presencia de uno o más conductos dilatados. En el caso de

secreción serosa, serohemorragica o hemorrágica el diagnóstico definitivo se

hace con resección del conducto que da origen a la secreción. En ectasiaductal el tto es en base a antiinflamatorios, con o sin ATB. Pueden usarse

corticoides tópicos.

Anomalías del crecimiento y desarrollo:

Amastia: es raro y se asocia a otras anomalías congénitas de pared torácica,

miembros superiores y otros órganos.

Hipoplasia de glándula mamaria: Por alteración del desarrollo puberal o daño

de tejido mamario rudimentario prepuberal por traumatismo, cirugía,

radioterapia o infección. En el sd de Tuner se asocia a hipertelorismo y diversas

manifestaciones en otros órganos. La atrofia mamaria luego de la telarquia se

asocia a desnutrición, especialmente de tipo proteico, anorexia nerviosa,insuficiencia ovárica prematura o enfermedades crónicas consuntivas. La

recuperación nutricional o el uso de ACO hormonales revierte en parte el

cuadro

Polimastia: presencia de tejido mamario supernumerario en cualquier punto de

la línea de la leche, más frecuente bajo la mama en torax inferior o abdomensuperior y en la axila. Por lo general se descubre en el embarazo. La presencia

de pezones supernumerarios (politelia) es más frecuente. No tiene

trascendencia clínica, pero si estética.

Inversión congénita de los pezones

Asimetría de las mamas: Se desarrollan habitualmente asimétricas en la

pubertad pero al final de la adolescencia serán simétricas en forma y tamaño,

por lo que la asimetría en la pubertad indica observación. Intervención

quirúrgica cuando se pueda asegurar grado de madurez fisiológica que

determine razonablemente que no habrá crecimiento mamario posterior.

Mama tuberosa: Mamas cuya base en pared torácica es menor a la normal.

Corrección quirúrgica



Hipertrofia juvenil: La causa es desconocida, pero se cree que es por mayor

sensibilidad del tejido mamario a hormonas sexuales. Por lo general esnecesario recurrir a mamoplastia de reducción

Enfermedades infecciosas

Candidiasis del pezón: pacientes amamantando, dolor intenso en areola y

pezón, tipo punzante o urente, se irradia a la mama y persiste luego deamamantar. Presencia de algorra en boca de hijo es útil para orientar al

diagnóstico. TTO consiste en mantener el pezón limpio y seco entre mamadas,

antifungicos tópicos y tratamiento de candidiasis oral del bebe.

Mastitis puerperal aguda: Habitualmente en primeras semanas de lactancia,

por invasión retrograda a través de fisuras de la piel u pezón. Los

microorganismos mas frecuentes son Sthapylococcus y Streptococcus. Se

presenta como área de celulitis en algún sector de la mama, con fiebre de 39°a 40° C y calofríos. Puede evolucionar al absceso. Tratamiento corresponde a

ATB, habitualmente penicilina resistente a betalactamasa, calor local,vaciamiento de la mama (se puede mantener la lactancia) y AINEs. Si no se

trata o falla el esquema antibiótico, evolucionara a un absceso,

frecuentemente de localización periférica y cuyo tratamiento corresponde a

drenaje de colección purulenta, además de tratamiento antibiótico

especifico.

Galactocele: Dilatación de los conductos de la mama, como causa o

consecuencia de una mastitis puerperal. La leche acumulada puedeinfectarse secundariamente.

Patología benigna de la mama

Cambios fibroquisticos, fibroadenomas y condiciones relacionadas, lesiones

esclerosantes, lesiones papilares, enfermedad epitelial proliferativa, neoplasialobulillar, condiciones inflamatorias y lesiones misceláneas.

Una forma de clasificar estas lesiones en relación al riesgo de cáncer fue

propuesta por Dupont y Page, dividiéndolas en lesiones no proliferativas

(quistes, cambios papilares apocrinos, ectasia ductal, calcificaciones

epiteliales, hiperplasia ductal usual leve) que tienen un R.R de 1 , lesiones

proliferativas sin atipias (hiperplasia ductal usual moderada o florida, papiloma

intraductal, adenosis esclerosante, fibroadenomas) que tienen un R.R de 1,5-2y lesiones proliferativas con atipia (hiperplasia ductal atipia, hiperplasia

lobulillar atípica) con un R.R 4-5

Cambios fibroquisticos de la mama: grupo heterogéneo de alteraciones

morfológicas que se cree representan una respuesta fisiológica exagerada deltejido mamario. Van de lesiones predominantemente fibrosas en adolescencia

hasta predominantemente quísticas cercanas a la menopausia. La mayor



parte consulta entre los 35 y los 45 años. En ocasiones, dolor mamario cíclico.

Síntomas pueden desaparecer pocos años después de menopausia. Alexamen físico se puede encontrar tejido de disposición nodular, con una o

más masas y áreas quísticas, discretamente sensibles. A la mamografía las

lesiones quísticas son esencialmente similares al fibroadenoma, pero, por surgiren mamas poco densas es frecuente que aparezcan opacas. Los cambios de

predominio fibroso pueden aparecer como una mayor densidad del tejido

mamario. La US mamaria muestra áreas ecodensas, no homogéneas y masas

quísticas. El diagnostica se apoya en detección de quistes en US o punción. El

tratamiento es sintomático. Los estudios que relacionan cambios fibroquisticoscon cáncer son contradictorios. En general presencia de quistes no palpables

no parece estar ligada a mayor riesgo de cáncer (R.R 0,89), contra un R.R 1.5

cuando estos son palpables. SI existe historia familiar de cáncer el R.R aumentaa 3. Algunos quistes contienen niveles altos de hormonas esteroidales (quistes

tipo I) que se ha relacionado con mayor riesgo de cáncer de mama.

Fibroadenoma y lesiones relacionadas: Usualmente se observa en mujeres

jóvenes (20-30 años) aunque puede aparecer a cualquier edad.

Macroscópicamente corresponde a un tumor mixto benigno, es una masa

tumoral ovoidea, bien delimitada de tejido gris blanquecino, con pequeñas

hendiduras en su interior que corresponden a conductillos. En el examenhistológico el principal componente es el tejido conectivo estromal, que rodea

cantidad variables de estructuras epiteliales glandulares. No tiene una capsula

verdadera, aunque puede ser fácil de enuclear. Aparece más

frecuentemente en cuadrantes superiores externos y pueden ser múltiples enun 25% de los casos. La frecuencia de cáncer en un Fibroadenoma se calcula

entre un 0,1 y un 0,3%. Generalmente se detecta expresión de receptores de

estrógenos y progesterona y hay una tendencia al aumento de tamaño en el

embarazo e involución luego de menopausia. La mamografía muestra imagen

de densidad homogénea, contorno ondulado o lobulado y en ocasiones con

una escotadura. Un gran porcentaje muestra calcificaciones gruesas. En una

mujer joven por la densidad mamaria es difícil identificar el Fibroadenoma pormamografía. En este grupo, una masa firme, bien delimitada, móvil, con

mamografía “negativa” corresponde con alta probabilidad a un

Fibroadenoma. Al examen se aprecia una masa indolora bien delimitada,móvil, firme y de consistencia cauchosa. La velocidad de crecimiento es lenta,

por lo general autolimitada.

Fibroadenoma juvenil o gigante: con menos frecuencia se presenta

encapsulada, mayor de 5 cm de diámetro y se estima que puede duplicar su

tamaño en 3 a 6 meses. Por su gran tamaño puede producir distorsión de la

forma de la mama, destrucción o ulceración de la piel por compresión.

Ante sospecha de fibroadenoma se requiere confirmación diagnóstica

histológica por punción o resección. El manejo expectante es adecuado parala mayoría de las pacientes.



Tumor phylloides: de baja frecuencia (0,3-0,9% de los tumores de mama).

Tumores de tamaño variado, 5cm de promedio. Comportamiento clínicovariable, pudiendo ser benigno o maligno. Se trata generalmente de tumor

bien circunscrito no encapsulado. Histológicamente semejante a

fibroadenoma pero con componente estromal hipercelular y predominante.La presencia de actividad mitótica aumentada, pleomorfismo de células o

existencia de borde tumoral infiltrativo son sugerentes de malignidad. La

mamografía y la eco son muy similares a Fibroadenoma. El cuadro clínico es

de tumor mamario unilateral indoloro, liso, policiclico. Evolución lenta, con

edad de inicio de 40 a 50 años, es decir 15 a 20 años después delFibroadenoma. El tratamiento es la resección con tasa de recurrencia del 20 al

35%. En la variedad maligna el tratamiento es controvertido, algunos optan por

mastectomía y otros la cirugía conservadora más radioterapia.

Lesiones esclerosantes: Lesiones benignas caracterizadas por combinación de

proliferación epitelial, mioepitelial, fibrosis y esclerosis estromal, que a menudoconforman una masa. Pueden confundirse con cáncer clínica, radiológica e

histológicamente.

Adenosis esclerosante: se compone de elementos tisulares epiteliales,

mioepiteliales y conectivos desordenados, que surgen predominantemente en

la unidad ductal lobulillar.

Adenosis micrograndular: Rara. Proliferación desordenada de estructuras

glandulares acinares pequeñas y redondas. A diferencia de la adenosis

esclerosante no hay células mioepiteliales.

Cicatriz radiada y lesiones esclerosantes complejas: se asocia a mayor riesgo

de cáncer de mama. Histológicamente se observa centro fibroelastico, delque radian conductos y lobulillos, los que presentan también lesiones

proliferativas hiperplasticas y dilataciones quísticas. Es frecuentemente un

hallazgo microscópico. Algunos autores le llaman lesiones esclerosantescomplejas a las que miden más de 10mm.

Hiperplasia estromal pseudoangiomatosa: lesión benigna que afecta a

mujeres y hombres, de 17 a 70 años de edad, en promedio a los 40 años. Masamamaria, uni o bilateral, mal o bien delimitada, pero siempre de consistencia

muy dura o pétrea. Tamaño varia de 2 a 7 cm. Biopsia muestra proliferación

estromal fusocelular y colágena densa con presencia de estructuras de tipo

espacio vasculares. Dichos espacios no son vasos sanguíneos, sino hendidurasproducidas por la separación de células estromales fusadas en un fondo

densamente colagenizado.

Lesiones papilares: Su pronóstico depende del número de lesiones y la

presencia de proliferación asociada. El carcinoma papilar invasor se considera

una entidad separada.



Papiloma ductal: lesión benigna de ubicación habitualmente peri o

subareolar. Aparece en mujeres de 40 a 60 años, comúnmente bajo la formade un tumor o como descarga hemorrágica por el pezón. Clínicamente puede

haber retracción del pezón, simulando un carcinoma. La mamografía puede

presentarse como masa, dilatación de uno o más conductos omicrocalcificaciones acompañando a un conducto dilatado. La galactografia

muestra defecto de llene intraluminar. El estudio citológico muestra células

ductales en pequeños acúmulos papiliformes y macrófagos espumosos.

Papilomatosis juvenil: Múltiples lesiones. Mujeres jóvenes de 20 añosaproximadamente. Lesiones bien delimitadas, con múltiples quistes de gran

tamaño y áreas solidas que corresponden a crecimiento papilar. Pueden

presentar atipias por lo que se considerar lesiones de alto riesgo para cáncer.

Hiperplasia epitelial

Hiperplasia intraductal leve: Proliferaciones epiteliales de 3 o más células de

espesor corresponden a hiperplasia epitelial mamaria usual habitualmente sin

atipia. No se asocian a mayor riesgo de cáncer.

Hiperplasia intraductal moderada y florida: 5 o más capas de células, contendencia a cruzar el espacio en que se encuentran.

Hiperplasia intraductal atípica: comparte algunas, pero no todas, lascaracterísticas del carcinoma in situ y es por lo tanto una entidad limítrofe con

este. Tienen un riesgo relativo de cáncer de mama.

Neoplasia lobulillar: Engloba al carcinoma lobulillar in situ y lesiones similares.

Condiciones inflamatorias

Ectasia de conductos: grupo mal definido de lesiones. Puede presentarse

como masa palpable, incluso con retracción del pezón, acompañada de

descarga serosa, sanguinolenta o purulenta por el pezón. Ocurre en multíparas

en 5ta y 6ta década de la vida. Microscópicamente se observan conductosdilatados con detritos con células inflamatorias y macrófagos espumosos.

Cuando se produce ruptura y salida de contenido al estroma, provocareacción inflamatoria originando la mastitis plasmocitaria.

Necrosis Grasa: Lesión localizada, unilateral, bien delimitada.

Aproximadamente la mitad de las pacientes relatan antecedente detraumatismo. Se observa frecuentemente tras radioterapia, presentándose

como una lesión indurada, que se puede fijar a la piel a la que retrae. Aunque

mamograficamente puede simular una lesión maligna, la imagen

característica de la mamografía es una lesión anular, calcificada en la

periferia, con un halo radiolucido.



Mastitis granulomatosa: puede representar una localiacion mas de un proceso

inflamatorio sistémico o extramamario que secundariamente involucra al tejidomamario (enfermedad de Wegener, tuberculosis, enfermedad reumática) o

una lesión inflamatoria propia de la mama.

Fisiología del climaterio ymenopausia

El período posmenopáusico se caracteriza por ser un estado de

hipoestrogenoismo

Menopausia natural o espontánea: es el cese permanente de las

menstruaciones por pérdida de la actividad folicular del ovario. Esto se dg con

12 meses consecutivos de amenorrea sin causa patológica o fisiológica de

esta.

Perimenopausia: es desde que comienzan los cambios pre menopaúsicos

hasta 1 año después de ocurrida, es sinónimo de climaterio, incluye variados

síntomas donde los más característicos son los vasomotores y las alteraciones

del ciclo menstrual.

Menopausia prematura o falla ovárica prematura (FOP): ocurre cuando se

produce con < 40 años, se presenta en el 1 % de las mujeres y cuando ocurre

con < 30 años la principal causa es de origen cromosómica por lo quecorrespondería realizar un cariotipo para estudiar a al paciente.

La menopausia también puede ser inducida por la extirpación de ambos

ovarios o la ablación iatrogénica de la función ovárica mediante el uso de Qt

o Rt

Postmenopausia: es el período que ocurre después de la última menstruación

independiente si es inducida o natural.

Síntomas vasomotores: bochornos, diaforesis nocturna, cefalea, palpitaciones

e insomnio presente en el 80% de los casos, más frecuente en el primer año y

con el tiempo van declinando, reaparecen cuando se interrumpe

bruscamente la terapia de remplazo hormonal.

Terapia de remplazo hormonal: es aquella que se da desde la Perimenopausia,

se dan estrógenos naturales o sintéticos derivados de ellos a dosis bajasasociado a una progestina cuando existe útero con la finalidad de proteger el

endometrio de una hiperplasia o carcinoma, en mujeres histerectomizadas sedan estrógenos solos.

Cambios hormonales en la perimenopausia: comienzan a ocurrir en la etapade transición del período reproductivo al no reproductivo que es alrededor de



los 35 años, uno de los principales cambios es el aumento progresivo de la FSH,

esto se produce porque hay menos respuesta del ovario a esta hormona y lootro es por disminución de la inhibina secretada por la granulosa de los

folículos ováricos. La LH permanece normal hasta poco antes de la

menopausia donde se eleva, tanto FSH y LH disminuirán moderadamente a lolargo de la menopausia pero nunca se normalizaran. En ancianas incluso sigue

estando elevada la producción de FSH

Durante la perimenopausia los niveles de estrógeno y en particular el de

estradiol fluctúa entre valores bajos, normales o elevados los primeros 6-12meses de amenorrea cuando comienzan un descenso definitivo donde pese

al aumento de FSH ya hay un agotamiento de los folículos ovarios.

Es por esto que puede haber condiciones de hiperestrogenismo e

hipoestrogenismo eso explica síntomas como mastalgia, aumento de la tensión

mamaria, sangrado uterino irregular, retención de líquidos, irritabilidad,cefalea, mientras que los niveles bajos de estradiol se asocian con los sofocos,

decaimiento y síntomas del tracto genital inferior. También el

hiperestrogenismo puede contribuir a la formación de pólipos, miomasuterinos, endometriosis e hiperplasia endometrial cuya incidencia y

sintomatología aumenta en esta época de la vida.

Progresivamente va descendiendo la secreción ovárica de estradiol causando

un hipogonadismo hipergonadotrópico que caracteriza la posmenopausia.

Desde el punto de vista estrogénico tenemos diferencias entre la mujer enedad fértil y la posmenopáusica en:

a) Las concentración de estrógenos circulantes se reduce a < 25 %b) El estrógeno predominante pasa de estradiol a estrona.c) La producción de estrógeno pasa a ser no cíclica y depender del paso

de andrógenos a estrógenos como fuente de producción.

El principal estrógeno circulante ya no es el estradiol sino que ahora es laestrona. Los niveles de andrógenos con la menopausia también disminuyen, en

la menopausia quirúrgica estos niveles son aun menores por lo que puede

tener implicancias negativas en la sexualidad.

Diagnóstico de climaterio y menopausiaClimaterio: Es clínico, se da en mujeres > de 45 años que presenta síntomas

vasomotores y alteraciones de los flujos rojos propios de este periodo, esto ya

es diagnóstico, pero si nos encontramos con pacientes <45 años o con una

amenorrea sin síntomas vasomotores entonces se debe medir la FSH

plasmática, un valor >30 UI/mL es compatible con climaterio

Menopausia: amenorrea por > a 12 meses, con o sin síntomas vasomotores



Consecuencias del hipoestrogenismo:

Consecuencia de la perdida de estrógenosSíntomasDe presentación temprana

BochornosTrastorno menstruales

InsomnioIrritabilidadAlt. del ánimo

Cambios físicosDe presentación intermedia

Atrofia vaginalIncontinencia urinariaAtrofia de la piel

EnfermedadesDe presentación tardía

OsteoporosisEnf. CVDemencia tipo Alzheimer

Trastornos menstruales: ocurren 12-24 meses antes de la menopausia aunquepueden incluso aparecer 6 años antes que esta, se han establecido 3 etapasque van ocurriendo de manera secuencial:

1. Alteración en cantidad y/o duración2. Alteración de la regularidad3. Acentuación de las anteriores y aparición de la amenorrea

Síntomas vasomotores: el síntoma cardinal y principal es el bochorno, son más

frecuentes en la noche y pueden exacerbarse en situaciones de estrés, enambientes cálidos o con alimentos muy condimentados. Está presente en el

85% de las mujeres posmenopáusicas los 2 primeros años quedando solo un

20% a los 4 años de menopausia.

Síntomas urogenitales: el hipoestrogenismo sostenido por varios años provocaatrofia de la mucosa vaginal, con pérdida de la elasticidad y humedad,

cambios del pH hacia la alcalinidad, acortamiento vaginal, con un

debilitamiento del tono muscular del diafragma urogenital causando un

acortamiento de la uretra que tiene como resultado la aparición de disuria,

poliaquiuria, urgencia miccional e ITU a repetición. Se evidencia a este nivel

prolapsos de diferentes estructuras. En caso de las dispareunias la terapia con

estrógenos logra sus primeros efectos benéficos al mes pero los cambios totales

se evidencia recién a los 6-12 meses de tto.

Cambios en la piel: el uso de terapia de estrógenos ha demostrado reducir las

arrugas y retrasar el adelgazamiento de la piel propia de la edad, inclusoaumentan la humedad de esta.

Cambios en la masa muscular: hay una disminución, el uso de estrógenosdisminuye está perdida

Osteoporosis y fracturas: hay un incremento de la resorción ósea.



Riesgo CV: aumentan, la terapia de reemplazo podría ayudar a reducirlos

Otros: no se han demostrado alteraciones psicológicas grandes asociadas con

este periodo, en el ámbito sexual es común la disminución de la libido junto

con anorgasmia lo que dificulta las relaciones de pareja sumado a los

problemas mencionados anteriormente que guardan relación con lasmodificaciones físicas que se producen.

Climaterio: aspectos patológicos yterapéuticos

OsteoporosisEl riego de sufrir una fractura osteoporótica es de un 40 % para las mujeres y un

13 % para los hombres. Desde el inicio del climaterio se produce un

desbalance entre resorción y formación siendo más predominante lo primero

que aumenta en un 90% comparado con lo segundo que solo aumenta en un

45%, causando un desbalance negativo de la masa ósea donde la terapia deremplazo hormonal causo un efecto protector.

Lo más importante para el desarrollo de la osteoporosis es el déficit deestrógenos que causa un aumento de interleucinas con resultado de aumento

de la resorción ósea, los huesos que más se ven afectados son las vértebras, losde las muñecas y la cadera esto no solo por su gran superficie sino también

debido a su relación con la medula

ósea que tiene un metabolismo pos

menopausia aumentado. Este

hipoestrogenismo también causa

una disminución de la absorción

intestinal de calcio, una menor

síntesis de vitamina D, una mayorsecreción de PTH y una mayor

excreción renal de calcio queapoyan al desarrollo de estapatología.

Las fracturas se ven favorecidasentonces no solo por el efecto de

la menopausia como condición

sobre el hueso sino que además

por todos los factores externos que

se asocian con el envejecimiento y



que favorecen el riesgo de caídas como una disminución de la masa muscular

y el equilibrio o el consumo de algunos fármacos como los sedantes y loshipotensores por nombrar algunos elementos predisponentes para esto.

La osteoporosis no se dará en todas las mujeres y esta dependerá

principalmente de 4 cosas

1) La cantidad máxima de masa ósea que alcanzó a obtener2) La edad con la que comienza la perdida acelerada de la masa ósea3) La velocidad con la que pierda masa ósea4) Presencia de factores de riesgo para desarrollar la enfermedad o

potenciar los efectos de la misma.5) Otros factores de riesgo importante son el consumo de fármacos con

efecto negativo sobre el hueso como los corticoides, sobredosis dehormona tiroidea y anticonvulsivantes.

Síntomas y signos de la osteoporosis

Pueden aparecer dolores musculares debido a las alteraciones estructurales.

La fractura vertebral es la manifestación clínica más frecuente, estas no suelen

ser asiladas y rara vez comprometen sobre t7 en forma única, por lo que no sedebe olvidar el posible origen neoplásico cuando ocurren dichas fracturas. Se

evidencia ante una fractura un dolor que puede ser desde agudo hasta

crónico con un aumento de la cifosis dorsal y disminución progresiva deestatura por aplastamiento de las vértebras.

Las fracturas clásicas por osteoporosis ocurren en el radio distal, cuello defémur y vértebras.

El diagnostico se realiza por una densitometría ósea, hay de varios tipos pero la

que se usa es de la densitometría radiológica de doble haz (DEXA) que mide

los cuerpos vertebrales lumbares, fémur proximal, antebrazo y cuerpo total

ocupando 1/10 de la radiación que se ocupa normalmente para una

radiografía de tórax. Cuando es normal de repite cada 3-5 años, si hay

osteopenia cada 2-3 años y si está en tto los primeros años cada 1-2 años paraluego aumentar el tiempo entre cada examen para mantener el control.

Prevención y tratamientoMedidas generales:

A) Ejercicio físico: el sedentarismo es un factor de riesgo para laosteoporosis, el ejercicio disminuye el riesgo de caídas y puedeprovocar leve aumento en la ganancia de masa ósea, se deben evitarlos ejercicios de alto impacto

B) Prevención de caídasC) Peso corporal adecuado: se ha visto mayor osteoporosis en pacientes

con bajo peso, además el sobrepeso se asocia con una mayor masaósea y al momento de las caídas una mayor amortiguación con el cojínadiposo protegiendo de las fracturas.



D) Evitar consumo de tabaco y OH, moderar el consumo de sal.E) Consumo adecuado de calcio y vit. D : se estima una ingesta de calcio

de 1500 mg/día si no recibe terapia de remplazo y 1000 mg/día si lohacen.De vit. D se recomienda 400 U/día entre los 51-70 años, 600 U/día en >

de 70 años y 800 mg/día si hay riesgo de deficiencia. No se recomiendausar golpes vitamínicos.

Tratamiento farmacológico

Existen principalmente 2 tipos, los primeros son los antirresortivos que detiene la

resorción acelerada de hueso y logran ganancias moderadas de DMO y los

segundos que son los formadores de hueso que permiten reponer parte de lamasa ósea perdida.

A) Estrógenos: no solo normaliza la resorción ósea acelerada sino quetambién logra ganancias moderadas de DMO

B) Bifosfonatos: son análogos de pirofosfato que se incorporan al hueso eimpiden su resorción, actúan sobre los osteoclastos impidiendo sureclutamiento, acción y diferenciación. Solo se absorbe un 1% por loque se debe ingerir con estómago vacío y no consumir alimentos almenos hasta después de 30 min de la ingesta del fármaco, por lo mismolos efectos adversos corresponden a la esfera gastrointestinal los cualesdisminuyen si la paciente consume el fármaco de pie y con un vasogrande de agua común y corriente.Alendronato en 10 mg/ día es igual de eficaz que una monodosis

semanal de 70 mg.

Aspectos terapéuticos:Se denomina terapia hormonal de reemplazo (THR) a la utilización de dosisbajas de estrógenos y progestágenos, en distintos esquemas y a través dedistintas vías de administración, con el fin de controlar los síntomas tempranospropios del climaterio y prevenir o tratar enfermedades crónicas derivadas dela falencia prolongada de función ovárica. La adición de un progestágenotiene como único objetivo proteger el endometrio de la proliferación

exagerada que sucede con el uso prolongado de estrógenos. En mujereshisterectomizadas se puede usar terapia de reemplazo estrogénica (TRE), sin elagregado de un progestágeno.

Estrógenos

Vías y dosis. Los estrógenos pueden utilizarse por vía oral y por vía parenteral(transdérmica, subcutánea, percutánea, nasal, vaginal, e intramuscular).

La vía oral es de la que se tiene mayor experiencia. El fármaco, una vezabsorbido en el tracto gastrointestinal, es metabolizado a nivel hepático(primer paso hepático) y eliminado con la bilis. En este primer paso hepático,

aproximadamente el 70% del estradiol es metabolizado a estrona, metabolitomenos activo, y sólo alcanza la circulación general el 25% de la dosis



administrada. El eliminando con la bilis será de nuevo absorbido por lacirculación enterohepática. La concentración plasmática del estrógenoalcanzará un pico a las pocas horas de la administración, manteniéndoseelevado gracias a la circulación enterohepática y al metabolismo lento de laestrona.

La vía transdérmica es la más utilizada de las alternativas parenterales.Actualmente se utilizan los parches matriciales, que no contienen alcohol, enlos que el reservorio es el matrix, que es una capa delgada de solución sólidasupersaturada que contiene el estrógeno y le da una mayor actividadtermodinámica a estas moléculas. Este sistema permite que el estrógenodifunda de una manera constante a través de la piel y produce menosirritación. Se almacena en la dermis, desde donde pasa a la circulacióngeneral. La liberación del estrógeno es mantenida produciéndose nivelesplasmáticos adecuados, con menos variabilidad que con otras vías. Existenpreparaciones que duran 3,5, 4 ó 7 días.

La principal ventaja de esta vía es que evita el primer paso hepático delfármaco, por lo que se precisan dosis menores que con la vía oral para lograrniveles fisiológicos sanguíneos y no se produce la activación de sistemas desíntesis proteica. Además, al administrar estradiol, éste circula en cantidadesmayores –como también en las otras vías no orales- que la estroma, imitandoasí la proporción fisiológica existente en la premenopausia. Las alteracionescutáneas de tipo eritema, prurito, o escozor, son los principales efectosadversos asociados a la vía transdérmica, actualmente menos frecuentes conlos parches de matriz.

La vía percutánea ofrece una alternativa en los casos en los que los parches

produzcan problemas de reacciones cutáneas locales, o molestias, quedesaconsejen su uso. El estrógeno se administra en forma de gel a través de lapiel. Aunque esta vía también evita el primer paso hepático, su absorción esmenos mantenida y constante y presenta una mayor variabilidad que la víatransdérmica. La administración de estradiol (3 mg) en forma de gel logra, casiinmediatamente, niveles plasmáticos estables de estrona superiores a 50pg/ml, mientras que los niveles estables de estradiol, de aproximadamente 100pg/ml, se alcanzan a los 3 días de iniciado el tratamiento. La dosis utilizadasactualmente varían entre 0,5 y 1,5 mg de estradiol.

La vía vaginal está principalmente indicada para el tratamiento local de la

atrofia genitourinaria, utilizándose con mucha frecuencia el estradiol en crema(1 mg/g) o en óvulos (0,5 mg).

También se dispone de anillos intravaginales que contienen 2 mg de estradiol(liberan 7,5 mg/día), de cremas de estrógenos equinos conjugados (0,625mg/g), así como de cremas y óvulos de promestrieno en dosis bajas por víavaginal alcanza la circulación sistemática, por lo que no tendrán mayor efectosobre los factores de riesgo cardiovascular.

En la elección de la vía de administración debe tenerse en cuenta dosaspectos. Uno es la existencia de indicaciones precisas, lo cual sólo abarca unpequeño espectro que a continuación se indica:



a) Vía oral: colesterol-HDL bajo, hiperandrogenismo, intolerancia a vías noorales.

b) Vía parenteral: hipertrigliceridemia, hipertensión arterial inducida por

estrógenos, coagulopatías, alteración gastrointestinal, litiasis biliar,

obesidad, DM, jaqueca, intolerancia por vía oral, antecedente de

colestasia o daño hepático. El otro aspecto es la preferencia de la paciente, requisito a satisfacer, al menosen el inicio de la terapia, ya que contribuirá a lograr un mejor cumplimiento.

Progestágenos

El acetato de medroxiprogesterona (AMP) por vía oral ha sido el progestágenomás utilizado en los EEUU.

Por vía transdérmica suele utilizarse acetato de noretisterona, en parcheasociado con un estrógeno. Esta vía, como en el caso de los estrógenos, al

evitar el primer paso hepático requiere de una dosis menor de progestágenopara logar su efecto. Sin embargo y a pesar de utilizarse una dosis menor, losefectos metabólicos y androgénicos son similares que cuando se utiliza la víaoral.

La administración intravaginal de progesterona micronizada, utilizando elmismo comprimido que por vía oral o un gel bioadhesivo ofrece la posibilidadde proteger al endometrio sin producir efectos sistémicos indeseables.

La dosis ideal de progestágeno para eliminar el efecto riesgoso de losestrógenos en el endometrio es la que produce atrofia endometrial, lo cual seobtiene en la gran mayoría de las mujeres que utilizan regímenes continuos.

Cabe concluir, entonces, que es preciso individualizar el tratamiento, es decir,adecuar para cada mujer la dosis y duración mínima del progestágenosuficientes para proteger el endometrio y, a la vez, reducir al mínimo losefectos secundarios.

Andrógenos

Los andrógenos parecen tener un efecto positivo sobre el estado de ánimo, lasfunciones cognitivas y la memoria. En asociación con el estrógeno puedeneliminar o disminuir los síntomas vasomotores.

Las dosis diarias a utilizar por vía oral son de 0,625 mg de estrógenosesterificados y 1,25 mg de metiltestosterona..

En síntesis, la recomendación es que los andrógenos en la mujerposmenopáusica se utilicen en combinación con los estrógenos, en pacientesmuy seleccionados, a las dosis mencionadas, bajo estrecha vigilancia ydurante un corto período. Si la respuesta obtenida es favorable podrácontinuarse el tratamiento o incluso alternarlo con ciclos bajo TRE/THR. En lamujer con útero, el uso por más de 3 meses de un preparado estro-androgénico hace necesario la adición de un progestágeno cíclico paraproteger el endometrio.



Esquemas para el uso de TRE/THR

La terapia de reemplazo estrogénica (TRE) se debe utilizar solamente enmujeres histerectomizadas. Para la TRE existen esquemas posibles. Uno es elcíclico: uso de estrógenos sin oposición con intervalos de 3 a 7 días sinmedicación. Otro es el continuo, en el cual la medicación se administra sinpausas. Éste último es el más utilizado debido a que carece del efecto de“rebote” de los síntomas vasomotores o cefalea que pueden aparecer en elperíodo de descanso de la terapia.

En el caso de la terapia hormonal de reemplazo (THR) existen varios esquemas:

• Secuencial-discontinuo. Uso de estrógenos por 21 25 días al mesasociado a progestágenos los últimos 10-14 días, seguido por unperíodo de descanso de 7-5 días, período donde se presentará un flujorojo (ordenado). En su contra está la posible aparición de síntomas derebote (cefaleas, bochornos) durante la suspensión de la terapia.

•

Secuencial continuo. Se administran estrógenos en forma continua (los365 días del año) y se asocia un progestágeno 12-14 días cada mes –yasea al inicio o al final de cada ciclo (o cada caja de preparadofarmacéutico). Su ventaja más importante es que no hay síntomas derebote, ya que nunca se suspende el estrógeno.

• Combinado-continuo. Consiste en la administración de estrógeno yprogestágeno combinados en forma permanente y cada uno de ellosen dosis estables en el tiempo. La presencia constante de unprogestágeno impide la acción proliferativa de los estrógenos; por elloeste esquema tiende a provocar amenorrea, situación que se logra enmás del 80% de los casos al cabo de 3-6 meses. Está especialmente

indicada en mujeres que llevan más de un año de amenorrea, es decir,que tienen escasa secreción endógena de estrógenos y que nodesean volver a menstruar. Aún en estas condiciones, al inicio suelehaber cierto flujo rojo desordenado, tipo spotting o goteo que puededurar hasta 6 meses.

Indicaciones y contraindicaciones de la TRE/THR

La TRE/THR es el tratamiento de elección para los síntomas del climaterio yposmenopausia y para prevenir y tratar diversas patologías asociadas alhipoestrogenismo.

-Indicaciones

$ Síntomas vasomotores, del tracto urogenital inferior y psicológicos $ Factores de riesgo para osteoporosis $ Menopausia precoz $ Prevención primaria de enfermedad cardiovascular

-THR en situaciones especiales (efectos no tradicionales de THR):

THR en enfermedades hepáticas. La TRH está contraindicada en unaenfermedad hepática aguda, dado que los estrógenos tienen efectos sobre elhepatocito y a que no hay estudios que avalen su uso en esta condición.



Se sugiere indicar THR en las mujeres con una EHC, utilizando la víatransdérmica en las dosis usuales (parche 50 ug/día) y medir las enzimashepáticas y bilirrubina antes y al mes de iniciada la THR, y posteriormente cada6 meses. En mujeres con antecedente de una colestasia intrahepática delembarazo, en quienes está formalmente contraindicado utilizar

anticonceptivos orales, también parece riesgoso el uso de THR por vía oral. Aligual que en las mujeres con una EHC, se recomienda utilizar la víatransdérmica en la dosis de 50 ug/día, con monitoreo frecuente de las pruebashepáticas.

THR y artrosis. La artrosis es la patología osteoarticular más frecuente enpersonas añosas y aumenta rápidamente su incidencia después de lamenopausia.

THR y salud oral. La administración de estrógenos se ha asociado con unareducción en la inflamación gingival y en el sangrado de encías.

THR y visión. Existe evidencia de que los estrógenos pueden mejorar laagudeza visual posiblemente debido a un efecto benéfico sobre líquidolagrimal.

THR y piel. El colágeno tipo I es el principal componente de la piel. Se hasugerido que el uso de estrógenos en la menopausia mantiene la calidad ycantidad de colágeno, lo que se asocia a un menor envejecimiento dérmico.

THR y cáncer de colon. El cáncer de colon presenta una mayor incidencia enmujeres que en hombres. Según algunos estudios observacionales, la THR seasocia a disminución del riesgo de cáncer colorrectal.

-Riesgo oncogénico de THR

o Adenocarcinoma de endometrio. Los estrógenos promueven elcrecimiento del endometrio y los progestágenos lo inhiben. El problemade los progestágenos radica en que dosis altas, si bien protegenadecuadamente al endometrio, pueden provocar síntomasdesagradables, semejantes al síndrome premenstrual, y anulan algunosde los beneficios cardiovasculares de los estrógenos; por otro lado, dosisbajas, reducen los efectos secundarios pero pueden ser ineficaces en laprotección endometrial.

o Cáncer de cuello uterino

o

Cáncer de mama. La incidencia del cáncer de mama aumentainvariablemente con la edad. En mujeres que han tenido cáncer demama, el riesgo de una recurrencia o de aparición de un cáncer demama contralateral es alto. Por ello, en la actualidad el uso de THRcontinúa estando formalmente contraindicado en estas pacientes

o Cáncer de ovario

-Inicio y duración de la TRE/THR

No existe una edad límite para iniciar esta terapia. Se comenzará cuando lapaciente reúna alguna de las indicaciones antes mencionadas y siempre queno existan contraindicaciones, o las mismas sean sobrepasadas por losbeneficios de la TRE7THR.



En las mujeres en las que la única indicación del tratamiento es lasintomatología vasomotora, la TRE/THR podría usarse durante unos 1-2 años,para luego ir disminuyendo gradualmente las dosis hormonales, a fin de evitarsu recurrencia.

La TRE se utiliza solo en paciente histerectomizadas –THR si hubo endometriosisquirúrgica- y el uso de esquema cíclico o combinado depende de los deseos ytolerancia de la paciente a uno u otro esquema.

La THR en regímenes secuenciales discontinuos producirá sangrado pordeprivación en la gran mayoría en la gran mayoría de los casos. Ello ocurrirádentro de los 3 días de finalizado el progestágeno.

Los regímenes secuenciales discontinuos pueden presentar dos alternativascontrapuestas en el intervalo de descanso: una, que se alivien los síntomas deintolerancia (retención hídrica, tensión mamaria, etc.); otra, que reaparezcanlos síntomas (sofocos, sudores) casi inmediatamente de suspendida la

medicación.

Los regímenes combinados-continuos pueden producir sangrado irregular enlos primeros seis meses para luego entrar en amenorrea. Es el régimen preferidopor las mujeres mayores e incluso también por mujeres de alrededor de 50años.

Los regímenes intermitentes protegen al endometrio y el sangrado es similar alobservado con el combinado-continuo.

Los regímenes con progestágenos bimensuales o trimestrales se usan enmujeres con severa intolerancia al progestágeno. Su inconveniente es que el

sangrado bi- o trimestral (más aún) puede ser abundante.

En caso de que los sangrados persistan al cabo de muchos meses de utilizaruna terapia combinada-continua o continua-intermitente se recomiendarealizar una biopsia endometrial para descartar patología endometrial.

-Controles que se deben realizar antes y durante el uso de TRE/THR

Antes de iniciar este tratamiento se deberá revisar la historia clínica de lapaciente y verificar los siguientes aspectos para confirmar indicaciones yexcluir contraindicaciones.

!

Antecedentes familiares y personales con precisa identificación de losfactores de riesgo CV, osteoporosis, cáncer de mama.

! Examen clínico-ginecológico que incluye examen PAP y mamografíadentro de los último 11 meses.

! Estudio sanguíneo que incluya hemograma, lípidos y glicemia.

A los 3 ó 4 meses, se recomienda visita clínica para registrar la evolución de lossíntomas, repercusiones sobre el estado general y efectuar los ajustes deltratamiento que fueran necesarios.

Si no se consigue el efecto deseado o existen síntomas o signos de intolerancia

habrá que realizar nuevos ajustes con controles telefónicos o personales casa 4a 8 semanas hasta que se logre equilibrio óptimo para continuar contratamiento.



Si el sangrado persiste luego de seis meses de recibir tratamiento combinado-continuo o continuo-intermitente se debe realizar una ultrasonografía TV y unabiopsia endometrial.

-Recomendaciones nutricionales en la posmenopausia

A nivel de la población, se recomienda que un 11-15% de las calorías sea deorigen proteico, 55-65% provenga de los carbohidratos y 15 y hasta un máximode 30% de las calorías sea proporcionado por las grasas.

Particularmente importante resulta cubrir las necesidades de calcio. En estesentido se debe incluir en la dieta productos lácteos con bajo contenidograso (leche descremada, yogurt, queso, quesillo) en una cantidad mínima de3 tazas diarias.

Es importante que la dieta incluya una cantidad suficiente de pescado, pollo uotra carne baja en grasa para asegurar una fuente de hierro hemínico de alta

biodisponibilidad.-Terapias alternativas a los estrógenos

La terapia hormonal de reemplazo tiene diversos efectos benéficos para lamujer posmenopausica. Lamentablemente también existe un discretoaumento del cáncer de mama en usuarias por períodos prolongados y efectossecundarios como tensión mamaria y sangrado uterino lo que puede provocarinterrupción de la terapia.

Entre estas terapias alternativas destacan los moduladores selectivos de los receptores de estrógenos (SERM) y la tibolona.

- Moduladores selectivos del receptor de estrógenos (SERM). La mayoría de losSERM son derivados estructuralmente del trifenil-etileno. El tamoxifeno (TMX),clomifeno, idoxifeno, droloxifeno pertenecen a este grupo, a diferencia delraloxifeno (RLX) que es miembro de los benzotiofenos. Los fitoestrógenostambién por poseer acción estrógeno agonista/antagonista pueden serconsiderados SERM naturales.

-Contraindicaciones a la THR

-Contraindicaciones absolutas

o

Cáncer de mama o Cáncer de endometrio

o Otros tumores ginecológicos malignos (adenocarcinoma de cuellouterino, el leiomiosarcoma del útero y el cáncer endometrioide deovario)

o Enfermedad hepática aguda

o Enfermedad tromboembólica aguda

o Sangrado genital de etiología incierta o Embarazo

-Contraindicaciones relativas

o

Hipertrigliceridemia

o Historia de tromboembolismo



o Historia familiar de cáncer de mama

o Migraña

o Hipertensión

o Enfermedad cardiovascular previa

o Leiomiomas

o

Endomiometriosis o Várices

-Recomendaciones generales aparte de la THR

! Consejo sobre el estrés! Consejo sobre nutrición ! Consejo sobre el ejercicio ! Consejo sobre el peso corporal ! Consejo sexual ! Consejo social ! Consejo económico !

Consejo sobre autocumplimiento

Patología de vulva y vagina

Tumores quísticos

Quiste del conducto excretor de la glándula de BartholinoEs el más frecuente de los tumores de vulva en las mujeres en edad fértil, seproduce por la obliteración de los conductos excretores, con la consiguiente

acumulación de moco. Su etiología es desconocida. Se ubican en la porción

postero inferior del labio mayor.

Clínica: Depende del tamaño y de la presencia de infección, los más

pequeños son asintomáticos, los más grandes presentan dispareunia, molestias

al caminar o al sentarse, a la palpación pueden presentarse pequeñas

tumores o bien haciendo una forma de media luna de la hendidura vulvar, la

consistencia es elástica, redondeada y lisa.

Diagnóstico diferencial: Quistes del conducto de Nück, quistes epidérmicos,adenocarcinoma (en mujeres mayores de 40)

Tratamiento: quirúrgico con marsupializción para quistes grandes, los pequeñosno se tratan. Para multiples quistes la excéresis es la opción más adecuada.

Quistes serosos o hidroceles del conducto de Nück.Quistes peritoneales de origen mesotelial, es el equivalente femenino del

hidrocele y del cordon. Es producido por la falta de obliteración del conducto

peritovaginal.

Clínica: la sintomatología es variable, los más pequeños son asintomáticos y se

encuentran en el examen de rutina, se presentan como tumores quísticos, de

forma ovoide de 3 a 7 cm, consistencia liquida, retinente y elástica. Se ubican



en la región inguinal en la región superoexterna del labio mayor. La

transiluminación es positiva y valsalva negativa.

Tratamiento: quirúrgico, no debe realizarse punción.

Quistes mucosos.Se observan en mujeres en la madurez sexual, son asintomáticos.

Clínica: se observan tumores sésiles, esféricos u ovoides, únicos, biendelimitados, blancos, amarillenos o azulados, de consistencia liquida de 2 a

30mm. Se localizan en el vestíbulo, base de los labios menores y en las

cercanías del clítoris. Su hallazgo es casual y podría presentar dificultad para el

coito o deambulación.

Existen de dos tipos: mucoso propiamente tal (PAS +) y quiste de Wolff (PAS-)

Tratamiento: exéresis solo si presenta molestias. No se debe realizar puncion.

Quistes cutáneos

Quiste cutáneo simpleSe llaman comúnmente quistes sebáceos, pero se producen por inclusióntraumática del epitelio, aunque se postula un origen congénito.

Clínica: habitualmente amarillos, los más grandes son blandos, contenido

pastoso y olor butírico. Pueden ser único o multiples (saco de papa) puede

estar también en la vagina. Se pueden encontrar en la mitad anterior de los

labios mayores. Son asintomáticos pero pueden sobreinfectarse.Tratamiento: extirpación de aquellos infectados o de gran tamaño

Quiste dermoideAparición rara en la vulva siendo su hallazgo más común en la infancia, se

ubican en el rafe medio, son redondeados, duros, 2cm, pueden crecer rápido

y sobreinfectarse con facilidad.

Tratamiento: quirúrgico

Quiste pilonidal

Tumores muy raros en la vulva, son más bien cercanos al clítorisClínica: se presentan como un absceso agudo y muy doloroso, región

eritematosa, indurada y dolorosa

Tratamiento: Excéresis en periodos de latencia.

Quiste del conducto de SkeneSe produce por infección del conducto, se ubica en el suelo de la uretra y

desemboca en el meato, no superan los 2cm, son asintomáticos pero pueden

presentar dispareunia y dificultad de la micción. Pueden infectarse y dar

origen a dolor, disuria y retención urinaria aguda.

Tratamiento: exceresis luego de tratada la infección.



EndometriosisOcurre después de una episiostomía por implantación de tejido, los síntomas

ocurren desde meses a años después del implante.

Provoca dolor espontáneo a la palpación y a la defecación, además de

dispareunia. El dolor aumenta luego de la menstruación.Tratamiento: excéresis completa.

Tumores solidos

Verrugas seborreicas: Junto con los condilomas acuminados los tumores más

frecuentes de la vulva, aparecen en mujeres sobre los 50 años.

Clínica: lesiones rosadas o pardas, redondeadas, sobreelevadas, bien

delimitadas y superficiales. Caracteristico su tinte grisáceo y orificios corneos.

Tratamiento: excéresis con cauterización del lecho.

Polipo fibroepitelial: Lesión polipoide fibroepitelial, asintomática, de

etiología desconocida. Se ubica en la vulva y cara interna de los muslos,

generalmente es pediculado y sin pelos.

Tratamiento: quirurgico, en caso de sangrado, dolor o gran tamaño

Queratoacantoma: Superficies pilosas, como un nódulo firme de 3cm aprox.

Aparecen en 8 semanas y desaparecen a los 6 meses. Se debe hacer

diferencial con carcinoma de células escamosas por lo que se realiza excéresisdiagnóstica.

Lentigo y nevos

Lentigo: Macula plana de 1 a 10 mm, redonda y bien delimitada, que se

descubre en la madurez sexual, no es precursora pero se debe establecer

diferencial con melanosis.

Tratamiento: excéresis

Nevos pigmentariosLesiones de color moreno oscuro a parduzco de menos de 1cm.

Tratamiento: excéresis con margen de tejido sano

Tumores sudoríparos benignos: Raros en la vulva. Se presenta como una

tumefacción lisa y prominente con umbilicación central, de 1 cm, son bien

circunscritos, se ubican en el labio menor.

Tratamiento: extirpación



Siringomas: lesiones de 1mm muy pruriginosas, son verdaderos adenomas de

los conductos ecrinos intradérmicos.

Tratamiento: solo aquellos muy pruriginosos se realiza criocirugía.

Otros tumores

Angioqueratomas: pápulas de 2 a 20 mm de color rojo purpura y superficie

rugosa, son frecuentes en el embarazo y en la post menopausia. Son

asintomáticos pero pueden ulcerarse y sangrar por lo que se puede realizar

criocirugía, laser o electrofulguración.

Hemangiomas.•

De fresa del lactante: se mantienen hasta los 18 a 20 años y luegoinvolucionan, un 5% no lo hace y debe tener manejo activo con

corticoides sistémicos y antiagregantes por riesgo de purpuratrombocitopénico.

• Cavernoso:

Plano: mancha de vino, estable y benigna

Capilar venoso: se deben descartar lesiones venosas más complejas.

Leiomiomas: tumor mesenquimático más frecuente de la vulva, son únicos,

indoloros, duro-elásticos, tamaño de 1 a 10cm.

Mioblastoma: Tumores generalmente únicos, de color rosado, amarillento o

pardo, de limites poco precisos, de crecimiento lento. Se ubican en labios

menores y monte de venus.

Tratamiento: excéresis amplia

Tumores ectópicosMama accesoria: se presenta habitualmente en el labio mayor y más

raramente en el menor. Su hallazgo más habitual ocurre en el embarazo conun crecimiento importante y en algunos casos secresión láctea

Tratamiento: extirpación por riesgo de malignidad igual que la mama

ortotopica

Desordenes epiteliales no neoplásicos.

Liquen escleroso: lesión blanco nacarado brillante, tiende a la degeneración

vulvar y presenta prurito constante o intermitente, ardor, dolor o dispreunia.

Todo ello por estenosis, fisuras o erosiones del epitelio. Tiene potencial maligno.Diagnóstico: histológico



Tratamiento: educación al paciente sobre cronicidad, cremas tópicas en base

a medroxiprogesterona o propinato de testosterona. De ser resistentecorticoides intralesional

Hiperplasia de células escamosas

Placa hiperplásica de superficie rugosa e irregular que se ubica principalmenteen mucosas, es una enfermedad pruriginosa crónica.

Diagnóstico: histológico por exclusión.

Tratamiento: corticoides de mediana a alta potencia, existe potencial maligno

Las patologías anteriores LE y HCE pueden ir combinadas tiene potencial de

malignización más alto que por separado y el principal diagnóstico diferenciales infección por cándida

Eczemas.Dermatitis alérgicas: tratamiento con corticoides

Dermatitis irritativas: tratamiento con baños de asiento, compresas con

vaselina y analgésicos

Dermatitis atópica: ocurren en el curso de una dermatitis atópica y su

tratamiento es con corticoides y antihistamínicos.

Infecciones del aparato genitalfemenino

LeucorreasInfecciones genitales bajas: compromete vulva, glándulas vestibulares,la vagina y cuello uterino.

Infecciones genitales altas: infecciones del útero, trompas Falopio,

ovarios y cavidad abdominal (PIP= endometritis, salpingitis, parametritis,ATO, pelviperitonitis y peritonitis generalizada).

Flora vaginal:

• Potencialmente patógeno (comensales): Gardnerella vaginalis,Bacteroides fragilis, Mycoplasma y Ureaplasma.

• Clostridium= baja prevalencia.• Lactobacilus acidophylus: baja el Ph (normal de 4,5 a 5)a partir

del glicógeno del epitelio secretado por acción de los estrógenos,

secreta peróxido de hidrogeno que es bactericida.



Infecciones:94% por:

• Bacteriana 40-50% (mayormente Giardanella)

• Hongos 30-37%

•

Tricomonas

Infecciones de la vulva:• Piodermitis: más frecuente en inmunocomprometidas y diabéticas al

igual que vulvitis por cándida.

o Staphylococcus aureus, etiológico principal

o Síntoma principal: dolor acompañado de inflamación local,

Diagnóstico clínico

o Se debe indicar drenaje quirúrgico, Ant. (cloxaciclina o

flucloxacina en dosis de 500 mgr c/6 hrs por días, o en alérgicos

ciprofluoxacino 500 mgr c/12 por 7)

• Vulvitis por cándida: lesiones extensas con compromiso de la vulva

hasta introito y a veces muslos (cara interna)

o Frecuentemente infección sobre agregada

o En caso de no estar asociadas a uso de Antibioticos se debe

sospechas diabetes

• Vestibulitis: enfermedad inflamatoria de la vulva que compromete

introito

o

Dispareumia y disuria, dolor urente

Bartolinitis:• Dolor intenso por estimulo sexual, cuando conducto esta obstruido pero

no se abscesa.

• Polimicrobiana (anaerobios y flora facultativa(E. Coli))

• Tratamiento:

o Antibióticos amplio espectro, para gram (-) y anaerobios:

$ Penicilina 2 millones c/12 h IM + cloranfenicol 500 mrg c/6 h

V.O. por 7 días$ Esquema alternativo: ampicilina o amoxicilina.

Absceso glándula bartolino• Tratamiento quirúrgico (marsupialización no está indicada), se deja

drenaje blando de látex (penrose)

• Uso de antibióticos solo si hay fiebre o extenso compromiso inflamatorio

(debido al riesgo de fasceitis necrotizante)



Vaginosis bacteriana (mayormente Gardnerella)OLOR A PESCADO

• Es un coco bacilo, con tinción variable al gram, no invade ni genera

toxinas que produzcan cambios inflamatorios (diferencia con

trichomonas)• Flujo vaginal de color grisáceo, olor a pescado

• Relación con conducta sexual, destacando promiscuidad, pero noexclusivo.

Criterios de Amsel:

• Descarga vaginal

• Ph > 4,5 (por diminución de lactobacilus)• Test aminas positivos (por la secreción de putrescina y cadaverina)

•

Clue cell (células epiteliales rodeadas de gardnerellas)• Cultivo positivo

• Gram positivo

Tratamiento:Metronidazol

• 2 gr V.O. dosis única

• 500 mgr V.O c/12 horas por 7 días

Clindamicina 300 mgr V.O. c/12 hrs por 7 días

No requiere tratar a la pareja.

Candidiasis vulvovaginalPRURITO Y FLUJO LECHE CORTADA

• Relación inversa con la Vaginosis, ya que las aminas (putrescina y

cadaverina= gardnerella) inhiben el crecimiento de la candida.

• En un 5 a 40% puede ser asintomática la presencia de candida.

•

Inmunidad celular único mecanismo de defensa• Flujo blanco, grumoso, semejante a quesillo, sin mal olor (a menos que

exista sobreinfección), Ph<4,5

• Disuria (puede confundir al clínico), prurito vulvar de magnitud variable,eritema y lesiones relacionadas con el rascado

Candida albicans: 70% de lascandiadiasis

Candida glabrata 15%: importante que no es sensible a clotrimazol

FR: sobre todo que alteren el Ph de la piel

• Embarazo (estrógenos#aumenta acidez#medio adecuado)



• MAC hormonales (similar)

• ANT. Uso prolongado

• DM (alteración inmunidad celular)

• Corticoides sistémicos

• Inmunosupresión• Alteraciones locales de la piel( a través de la maceración y oclusión#

aumenta humedad# alteración barrera infecciones)

Dg:

• Examen microscópico con una gota de peróxido de potasio (KOH) se

pueden ver hifas y microorganismos. 30-50% detección.

• Ph bajo 4,5• Cultivo secreciones: uso muy ocasional, útil en caso de cepas resistentes

o infecciones recurrentes.

Tratamiento:Se ha demostrado experimentalmente que una vez sufrida una candidiasis, por

mecanismos inmunitarios, se disminuyen la gravedad de una nueva

reinfección.

Clotrimazol: en óvulos y crema

• Ovulo 500 mgr dosis única (también se puede dejar una segunda dosis a

la semana)

•

Óvulos 200 mgr diarios por 3 días• Óvulos 100 mgr diarios por 7 días

Fluconazol sistémico 150 mgr V.O. dosis única (no en embarazada)

Tricomoniasis: Trichomona vaginalis (parasito)CARACTERISTICO: ABUNDANTE FLUJO ACOMPAÑADO DE IRRITACION

• Transmisión exclusivamente sexual

• Relación con la menstruación por el ph alcalino de la sangre

•

Puede presentarse de forma aguda crónica o asintomático, siendo laultima la más importante por ser estos vectores de la enfermedad.

• Se describe como reservorio la próstata, aunque la contagio es más

factible cuando el hombre tiene una contaminación directa RECIENTE,

ya que permanece poco tiempo en la uretra.

• Además puede causar uretritis tanto en mujeres como hombres (11% de

las no gonocócicas) y bartolinitis.

• Incubación por 4-28 días (5 a 30 días según la clase)

• Flujo vaginal, copioso, grisáceo (clases: blanco o amarillo-verdoso),

espumoso (10%), de mal olor (97%), con síntomas de irritación vaginal



(prurito y ardor) y de difícil diferenciación con la Vaginosis. 10% eritema

leve con petequias (vagina en fresa).

• Ph >5

• Parasito no invade, se adhiere y causa muerte de la célula huésped.

Dg:

• Leucorrea grisácea, mal olor

• Estudio microscópico directo que muestra microorganismos

característicos en estado móvil.

• Cultivo: lento y con malos resultados

Tratamiento.Metronidazol: el uso tópico tiene bajo rendimiento!

•

500 mgr V.O. c/12 hras por 7 días (mejor opción)• 2 gr V.O. dosis única (se recomienda ya que hay menor porcentaje de

abandono de terapia)

• TRATAR A LA PAREJA TAMBIÉN

Clamida trichomatis• 7% es asintomática• Pareja puede tener uretritis

• Flujo amarillo

Tratamiento:Doxaciclina

Tetraciclina

Gonorrea• Endocervicitis

• Mayor cantidad de mujeres asintomáticas

DiagnósticoCultivo (rendimiento 50-60%)

En la uretritis pareja

TratameintoCefalsoporina

Fluconazol???



PIP

Es el compromiso séptico e inflamatorio de los genitales internos que

generalmente involucra los tejidos adyacentes. Corresponde a una de lascausas más frecuentes de consulta ginecológica. A pesar de que tiene una

baja mortalidad no ha sido posible disminuir en forma significativa sus

complicaciones a largo plazo, principalmente la INFERTILIDAD y el ALGIAPELVIANA CRÓNICA, siendo esta última causa frecuente de cirugía.

Un aspecto importante es el hecho de que un gran porcentaje de estaspacientes no presentan manifestaciones clínicas, lo que retrasa el DG,

aumentando la probabilidad de complicaciones y empeorando el pronóstico

de la FERTILIDAD.

• PIP:• 3-6% de las pacientes con endometritis u salpingitis puede llegar a

desarrollar un Absceso tuboovárico (ATO).

• 60% de las ptes con hidrosalpinx no tiene historia previa de PIP.

• 15% PIP no responde al TTO primario.

• 25% presenta recurrencia, incrementándose el daño tisular en cada

episodio.

• 20%termina con algia pelviana crónica y dispareumia profunda, causade consulta.

•

15% puede quedar infértil después de un primer episodio, y casi el 100%luego de un cuarto episodio.

• Después de un PIP, el riesgo de embarazo ectópico aumenta 5 a 7

veces.

• Clasificación: (según etapa evolutiva o según etiopatogenia):

• Clasif. De Gainesville: Describe las etapas por las cuales vaevolucionando espontáneamente.



• Clasif. Según etiopatogenia:a) PIP de transmisión sexual o gonocócicos: Características clínicas en

cuanto a la rapidez en que se presentan y la respuesta a tto que

presentan. Puede estar involucrado también Chlamydia, Mycoplasma y

Ureplasma. La forma clínica más frecuente es la pelviperitonitis equivalentea la endometritis-salpingitis-peritonitis de la clasf. de Gainesville.

b) PIP no transmitidos sexualmente, inespecíficos o no gonocócicos: Prevalecen aeróbicos, anaeróbicos inespecíficos. Su forma de inicio y

respuesta al tratamiento es lenta. Con frecuencia dejan secuelas

anatómicas importantes, por ej: ATO.

• Etiopatogenia:Pueden ser parte de la flora vaginal o llegar desde el exterior mediante el

coito. Entre estos Bacteroides, E.coli, Staph. Aureus, Staph. Epidermidis,

Enterococos, Gardnerella vaginalis, Peptococcus, Peptostreptococcus,Gonococo y Chlamydia. 1% Strep pneumoniae (que suele ser resist. a

penicilina), si se encuentra, pte debe ser tratada profilácticamente al igualque Strep grupo B. A medida que el oxígeno es consumido por aerobios,

disminuye el pH, disminuyendo el crecimiento de los mismos, aumentando los

anaeróbicos “progresión anaerobia”.

Ocasionalmente la invasión puede ocurrir a partir de la flora intestinal que se

vierte directamente en los órganos pelvianos, como en el caso de la

apendicitis o un absceso apendicular que secundariamente produce

salpingitis o un ATO.

Los microorganismos ubicados en la vagina pueden invadir los órganospelvianos a través de las sig. Vías:• Canalicular: Los genitales se comportan como un conducto que va desde

el canal cervial a la región ampular de las trompas, comunicando por lo

tanto la vagina con la cavidad peritoneal. Éste es una de las vías más frec.De paso de bacterias desde la vagina a la pelvis y la explicación de

porqué es infrec. Un PIP después de la esterilización quirúrgica tubaria. Es el

principal mecanismo de producción de los procesos inflamatoriospelvianos.

•

Canalicular transtubárica: Algunas bacterias suben por vías canalicularprovocan necrosis de la pared de la trompa, pasando a través de su

estructura debilitada para luego pasar a la cavidad peritoneal.

• Secuencial o submucosa intercelular: En el caso del gonococo, ademásde emplear la vía canalicular, puede penetrar la barrera epitelial en la

zona cervical o endometrial y luego, por debajo de la mucosa asciende

hasta llegar a las trompas.

• Linfática: Ascienden por los vasos linfáticos, desde la región cervical y la

cavidad uterina ahacia los ganglios pelvianos, base ligamentos anchos,

ovarios y trompas por su superficie peritoneal, produciendo perisalpingitis.



La salpingitis se acompaña entre el 90 y 100% de los casos de endometritis

simúltanea.

La flora de los PIP es POLIMICROBIANA con una proporciónanaeróbios/aeróbios de un 70-30% aprox.

En el caso del Gonococo, existen circunstancias especiales que favorecen sudiseminación:-Coito pre, intra o posmenstrual inmediato: En esos períodos se encuentra

alterada la barrera mucosa del endometrio, el canal cervical está

entreabierto, se presenta flujo menstrual retrógrado, a lo cual además se

agrega un pH alcalino, que favorece su desarrollo. Presencia vaginal de

Chlamydia, gonococo o vaginosis periodo estrogénico aumenta el riesgo

endometritis/salpingitis 4 a 5 veces.

-Coito dentro de las 48 a 72 hrs. Previas: especialmente perimesntrual, con una

pareja infectada, es probable que exista transporte bacteriano en la superf.De los espermios.

-DIU: las guías de los DIU modifican o anulan la barrera del moco-cervical,permitiendo que los microorganismos de la vagina asciendan a la cavidad

endometrial, y de ahí a las trompas y peritoneo. Además al producir pequeñas

erosiones en el endometrio constituye una puerta de entrada hacia la vía

submucosa y linfática.

Las bacterias en las trompas, producen inflamación de la mucosa, lo que

disminuye el lumen y los espacios entre vellosidades, provocando isquemia en

la microcirculación, que si no recibe tto oportuno y adecuado, produce la

rotura de la Mb basal del epitelio de la trompa , con lo que se define el

pronóstico dese el punto de vista de la FERTILIDAD. Además cuando ha habido

PIP previos, se produce una alteración permanente de la irrigación de lasubmucosa por formación de tejido fibroso e isquemia.

La alteración de la serosa por efecto irritante de la pus que drena desde la

región ampular a la cavidad peritoneal, provoca adherencias, con grados



variables de obstrucción del lumen, siendo esto factor de riesgo para emb.

Tubario.

En etapa aguda, como consecuencia de la destrucción de la pared de la

trompa y la llegada de pus, esta puede acumularse en el fondo de saco,

originando un absceso del Douglas: colección purulenta delimitada porepiplón e intestino que lo aísla del resto de la cavidad abdominal. El líquido

purulento que ha caído en la cavidad peritoneal se puede desplazar por las

correderas parietocólicas hasta el espacio subdiafragmático, produciendo

abscesos subfrénicos o el Sd. De Hugh-Futz Curtis.

El ATO está constituído por una o más cavidades con pus, de tamaño variable

(5 a 20 cm). EL complejo tuboovárico es una formación sólida, con menoscontenido purulento y con más tejidos u órganos circundantes acompañados

de intenso edema e inflamación.

Los cultivos son más frecuentemente positivos cuando más precoz es el cultivo

luego de la infección.

-Mycoplasma: Son resistente a la penicilina. 3 especies más importantes:

Mycoplasma hominis, Ureplasma urealyticum, y Mycoplasma genitalium. 60%de las mujeres sanas alberga Ureplasma urealyticum, y el 20% Mycoplasma

hominis en su vagina. Este último ha sido asilado en la cavidad peritoneal en

aprox 30% de los PIP pelvianos, mientras que Ureaplasma urealyticum ha sido

aislado 2 a 4 veces más en ptes infértiles que en fértiles.

-Neisseria gonorrhoeae: Presencia de diplococos G (-) intracelulares es

considerado prácticamente DG por infección por gonococo. Es posible

detectarlo mediante PCR específica para gonococo, además la presencia de

este, induce la producción de IgG e IgA.

Fuera de infecciones localizadas como la cervicitis, puede invadir órganos adistancia, por vía canalicular, como en el caso del Sd. Feutz-hugh-Curtis

(perihepatitis, con exudado fibrino purulento entre la cápsula e Glison y la

superf. Diafragmática, similiar a un cólico biliar o neumonía basal derecha. 2%de las infecciones gonocócicas son resist a penicilina.

-Chlamydia: Coloniza fundamentalmente por contacto directo o sexual. En lainfección aguda, produce una respuesta inflamatoria en base

fundamentalmente a PMN, mientras que en infecciones crónicas y

reinfecciones hay un aumento de Mononuclares. Detección, la más

importante es PCR, dirigida a detectar ADN de Chlamydia.

En el hombre, la puerta de entrada de Chlamydia es la uretra, un 40-60% de las

uretritis no gonocócicas son por Chlamydia. En la mujer, la infección del cuello

uterino es la más frecuente, constituyendo la puerta de entrada habitual. Se

produce cervicitis purulenta que se manifiesta por sinusurragia, al examenpuede observarse cuello con ectropión, muy friable, que sangra con el



espéculo o la tórula. Dg mediante tinción gram. Se pueden observar de 10 a

30 PMNxcampo, con ausencia de diplococos intracelulares, un 70-90% de lascervicitis son asíntomáticas.

La salpingitis, cuando se expresa clínicamente, se manifiesta por dolor en la

parte inferior del abdomen que al igual que las gonocócicas puede ser deinicio perimenstrual. Fiebre no es un signo frecuente. En el examen

ginecológico hay dolor anexial y a la movilización del cuello uterino.

PIP por Chlamydia es más lento en su inicio y es menos sintomático que el

gonocócico, y al igual que el gonococo, es capaz de producir el Sd. De futz-

hugh-curtis.

Compromiso uretral se puede manifestar por disuria o urgencia miccional. 65%

mujeres presentan sintomatología con cultivo negativo. Otra de las

características de este microorganismo, es la capacidad de producir PIPasintomáticos (2-7%).

Los factores de riesgo de infección por Chlamydia incluyen: concomitanciacon otras enfermedades de transmisión sexual, especialmente gonocócicas,

múltiples parejas sexuales (más de una en los últimos 6 meses); edad menor de24 años, no uso de métodos de barrera; cervicitis crónica o ectropion extenso.

Chlamydia es sensible a tetraciclinas, doxicilina y eritromicina, sin que se hayademostrado resistencia a estos antibióticos. El tto ATB debe durar por lo menos

7 días, para poder cubrir dos ciclos vitales, que duran entre 48 a 72 hrs cada

uno.



• Diagnóstico:En general es difícil, principalmente porque un gran porcentaje de los PIP son

asintomáticos, y porque la sintomatología y los hallazgos del examen

ginecológico son en general inespecíficos.

•

Factores de Riesgo:-Edad: La edad de mayor incidencia de PIP es entre los 25 y los 29 años.Actualmente estudios han demostrado que en la población de 15 años estáaumentando la incidencia, debido principalmente a cambios en los hábitossexuales que han experimentado. En mujeres post menopáusicas, los PIP sonmenos frecuentes, 1 de cada 10, asociado principalmente al uso prolongadode DIU.-Conducta sexual: Son tres factores principalmente involucrados con PIP: inicioprecoz de la actividad sexual, varias parejas sexuales (más de 3 en 6 meses,aumenta al triple la probabilidad de PIP) y alta frecuencia coital.-Estado civil: Vinculado al número de parejas sexuales. Mujeres solteras y

separadas tienen mayor riesgo. (Sergio la chupa)

-Método Anticonceptivo: Existe evidencia que demuestran que el uso de DIUno tiene relación con PIP, si no que existen otras variables a considerar,

relacionado con hábitos sexuales, PIP anterior, y nuliparidad. Los DIU con

levonogestrel tienen una tasa de PIP menor que otros tipos de dispositivos.

• Diagnóstico clínico:EL Dg de PIP se debe basar en un buen interrogatorio y un minucioso examenfísico y ginecológico. El laboratorio debe complementarlo.• Anamnesis: Dolor de PIP generalmente es de comienzo insidioso, se inicia en

una o ambas fosas iliacas o en todo el hemiabdomen inferior, luego se

mantiene en intensidad, en ocasiones con exacerbaciones cólicas, sinembargo en ocasiones puede tener un inicio brusco (en etapa de

endosalpingitis, pasa material purulento desde la región ampular de la trompa

hacia el fondo de saco de Douglas), esto se puede acompañar de sensaciónde lipotimia por efecto vagal debido a la irritación peritoneal por pus (nos

puede orientar también a un embarazo ectópico complicado). Es importante

interrogar si existe irradiación hacia el recto y si las molestias se acompañan dedisquexia y/o pseudo diarrea, es decir expulsión de material mucoideo o

deposiciones con mucus, sugerente de un probable absceso del fondo desaco de Douglas o un absceso actinomicótico que se está fistulizando hacia el

recto.

Cuando el dolor inicia en fosa iliaca derecha es importante diferenciar del dg

de apendicitis, por lo tanto las preguntas deben ir orientadas a las

características del dolor en este caso, si se inició en el epigastrio o regiónperiumbilical, etc. Tumores ováricos complicados, sobre todo si están a

derecha, tienen un inicio periumbiulical, por lo puede simular una apendicitis,en esta situación además, es importante preguntar si el dolor se irradia hacia

hipocondrio derecho o base del hemitorax derecho, lo que permitiría plantearel dg de sd. De Hugh-Futz-Curtis. Cuando el dolor se ubica en fosa iliaca



izquierda se debe hacer el dg. Diferencial con diverticulitis, en donde esta se

presenta en ptes sobre 40 años que tienen antecedentes de molestias a niveldel colon.

• Ex. Físico Gral:

-Pte muy postrada, con fascie dolorosa, nos debe hacer sospechar en uncuadro agudo como un absceso tubo-ovárico roto.-Piel pálida y fría nos puede sugerir vasoconstricción periférica como expresiónde un estado pre-shock séptico.-Polipnea, que no sobrepasa los 28 por min, por efecto de pirógenos oendotoxinas en el centro respiratorio. Pulso mayor a 100 por minuto nos hablatambién de la repercusión sistémica del foco séptico pelviano.-Fiebre es un aspecto importante, pero el 35-40% de los PIP se presenta sinfiebre.

• Ex. Ginecológico:

En la especuloscopía, observar presencia de flujo purulento, especialmente siescurre por el OCE. Un cuello muy hiperémico que sangra al colocar elespéculo o al pasar la tórula de algodón sugerirá una infección por

Chlamydia. Salida de pus por la uretra, tanto espontáneamente como al

exprimirla, es sugerente de uretritis gonocócica o por Chlamydia.

En el taco vaginal bimanual se debe buscar la presencia de dolor a la

movilización del cuello uterino, que se presenta cuando existe compromiso

inflamatorio parametrial. El fondo de saco de Douglas puede estar ocupado

por una masa fluctuante (absceso del Douglas). Reconocer característica del

útero, su sensibilidad a la movilización, lo que significa compromiso inflamatorioparametrial o adherencia del útero a estructuras pelvianas vecinas, cuya

tracción duele cuando se encuentran inflamadas. La movilización uterinapuede estar disminuida, cuando el útero se encuentra inmerso en líquido

como pus o rodeado de tej inflamatorio y edematosos, como en una

pelviperitonitis o una endometritis/salpingitis severa.

Buscar masas anexiales, que por corresponder a un proceso inflamatorio,

tienen poca movilidad y en general se encuentran adheridas al útero. En

general es difícil precisar sus características debido a que los límites son muy

difusos por el edema de las estructuras pelvianas y la adherencia de órganosvecinos, especialmente intestino y epiplón.

• Criterios Dg de Hager:-Sensibilidad a la palpación abdominal con o sin blumberg.-Sensibilidad a la movilización del cuello o del útero.Y por lo menos uno de los siguientes:-Gram cervical con diplococos gram (-) intracelulares.-Leucocitosis >10.000-Complejo inflamatorio anexial al examen manual o US.-Material purulento en líquido peritoneal obtenido por culdocentesis.

-T°> 38°C



La mejor combinación de elementos dg asociados a óptima sensibilidad y

especificidad de un 80% son: Flujo cervical purulento, leucocitosis, fiebre, ycultivo (+) para Chlamydia o gonococo.

• Eco:

Es un excelente método Dg. En las primeras etapas de la enfermedad sepueden observar masas pelvianas, generalmente bilaterales, de límites poco

definidos, poco delimitados respecto al útero. En etapas tardías, casi al término

del tto, las lesiones disminuyen de tamaño, aumentando su consistencia. Asas

intestinales se encuentran adheridas a las lesiones anexiales o al útero, lo quedificulta aún más la visualización de las lesiones. La resolución del PIP demora

de 6 a 8 semanas en desaparecer a la ECO.

• Laparoscopía: Es un medio importante para comprobar el Dg. De PIP.

-Indicaciones: -Presentación del cuadro sin fiebre.-Si no hay signos peritoneales-Frente a síntomas atípicos (dolor anexial, fiebre, atraso menstrual)-Recurrencia de un cuandro que se había catalogado y tratado como PIP solopor la clínica.-Cuando la paciente no ha tenido actividad sexual los últimos 6 meses.Las principales patologías que se encuentran a la laparoscopía y que no

corresponden a PIP: embarazo ectópico, TU ovarios benignos y malignos,apendicitis aguda (incluyendo plastrón apendicular), cuerpo lúteo

hemorrágico.Cuando no se dispone de laparoscopía y existe duda diagnóstica, en especial

cuando se observa líquido en el fondo de saco de Douglas en la ECO, se

puede realizar una punción en ese sitio o una culdocentesis, lo que permite

concluir por ejemplo: si se obtiene sangre un emb ectópico complicado, pus,

una pelviperitonitis, una peritonitis una abs. De Douglas, etc. Puede serdiagnóstica como terapéutica.



• Otros exámenes:-Hemograma: Se altera principalmente en etapas agudas o iniciales de PIP y

en un porcentaje que no sobrepasa al 30%. En endometritis/salpingitis y ATO,

puede haber una leucocitosis importantes que llegan incluso a 20-25.000. Enprocesos de larga data, el hemograma puede ser casi normal, teniendo solo

alterado la VHS, que generalmente es > a 60 mm/hr. La PCR tiene valor dg,cuando es > a 60.

• Dg. Diferencial: apendicitis aguda, TU ováricos complicados, Emb. Éctopico

complicado la actinomicosis pelviana, la diverticulitis, la TBC pelviana, y las

enfermedades malignas del colon.

• Tratamiento:

El concepto más relevante respecto al tto, es la precocidad con la que se

realice el diagnóstico.

Hospitalización:-T° > a 38°C-Dg incierto, o se plantea como alternativa dg-Urgencia quirúrgica (emb. Ectópico, apendicitis aguda)-Ptes usuarias de DIU con sospecha de PIP-Ptes que se sospeche un ATO-CEG o Compromiso hemodinámico.-Embarazadas-No pueden cumplir el tto en forma ambulatoria, o adolescentes.

• Antibióticos: Se ha observado que cuando el intervalo de la inciación de los

síntomas con el inicio del tto antibiótico es menor de 2 días el compromiso de

la trompa es mucho menor, y por lo tanto la incidencia de embarazo ectópicomucha más baja. El riesgo de obstrucción tubaria también disminuye.

-Esquema A:PIP leves o moderados y pacientes hospitalizados. Este esquema tienen un

efecto mínimo o nulo sobre Bacteoides fragilis y enterococo, pero buena

cobertura sobre cocáceas gram (+), enterobacterias, bacilos gram (-) y

microorganismos de transmisión sexual. El gonococo es 1.000 a 2.000 vecesmás sensible a las cefalosporinas de última generación que a la Cefoxitina.

Enterococos y Staph. Aureus, sensible a gentamicina, se utiliza esquema

clásico: Penicilina, cloranfenicol y gentamicina.



-Esquema B:PIP severos y ATO en ptes hospitalizados. Este esquema es excelente para

pacientes con ATO o procesos inflamatorios pelvianos severos por su coberturasobre anaerobios y bacilos gram (-), cuando la alternativa es Clindamicina

como ATB escogido para terminar el tto. Gonoco no es cubierto por este

esquema y Chlamydia lo hace débilmente; por esta razón se utiliza doxicilina

como alternativa a la clindamicina para mantención del tto. La ventaja del

uso de clindamicina y gentamicina es la reducción del tamaño de grandes

masas anexiales, sobre todo zonas absedadas. Otro esquema para ATO con100% de efectividad es ampicilina, clindamicina y gentamicina.



-Esquema C:Tiene mala cobertura para cocáceas gram (+) y enterococos y posee

actividad sobre muy pocas enterobacterias, sin embargo es excelente para

Bacteroides fragilis y por lo tanto PIP severos, con abscesos y cuando sesospecha una infección por gonococo o Chlamydia. Con doxicilina se cubre

con efectividad gonococo y Chlamydia, por costo en vez de utilizar doxicilina,se utiliza tetraciclina en dosis de 500 mg cada 6h, v.o durante 10-14 días. ParaBacteroides fragilis, se utiliza ampicilina con sulbactam, que tiene la gran

ventaja sobre el metronidazol en la tolerancia digestiva.

•





• Tratamiento quirúrgico de PIP:

I.- Cirugía inmediata, que se realiza durante la hospitalización.II.- Cirugía mediata o a largo plazo, que se realiza posteriormente al alta.

-Cirugía inmediata: Es infrecuente que la cx en los PIP se plantee al ingreso delpte.Indicaciones:-Dg de un o más abscesos de gran tamaño, con escaso componente sólido,superior a los 8 cm de diámetro promedio.-Mala resp a tto después de 48 a 72 hrs, con persistencia de fiebre, dolor ymasa anexial.-La espera para evaluar la eficacia del tto médico no debe sobrepasar las 72hrs.-Rotura ATO, complicación de alta mortalidad. Clínica: dolor súbito enhipogastrio y ambas fosas iliacas que se extiende al resto del abdomen, aveces acompañados de lipotimia y omalgia. Se puede observar además CEG,fiebre alta, tendencia a la hipotensión y oliguria, con signos de hipoperfusióntisular, piel fría, pálida, polipnea, distención abd, abd en tabla, blumberg (+),RHA ausentes o muy escasos.

-Cirugía mediata: Se realiza en general más allá del primer mes después delepisodio agudo o posterior al alta.Indicaciones:

-Reducción clínico-ecográfico de la masa menor al 50% del tamaño original-Algia pelviana y/o dispareumia profunda sin tumor persistente que se expresamás allá de los 3 meses de haber sido dad de altaAbsceso Tuboovárico.



• Cirugía por Laparotomía:

-Histerectomía total: Es una cirugía mutiladora que deja a la mujer sin

capacidad fértil en forma definitiva. Indicada en ptes perimenopáusicas omenopáusicas, y en situaciones con riesgo vital, especialmente en el absceso

tuboovárico roto o en el shock séptico.

-Anexectomía uni o bilateral: Indicada en los casos en que existe un

compromiso extenso de ambos anexos, en los cuales no existe identificación

de los tejidos u órganos y o es posible disecarlo o aislarlo.

Drenaje, debridación y aseo, en casos de lesiones anexiales uni bilaterales de

tamaño pequeño, de fácil disecación, con componente líquido

fundamentalmente, sobretodo en pacientes jóvenes y sin paridad cumplida.

En todo tipo de cirugía se debe evacuar el pus y todo tejido desvitalizado o

con mala irrigación. Es importante observar si tienen o no hidrosalpinx, a pesarde encontrarse edematosas y congestivas pueden recuperarse anatómica y

funcionalmente. Si lo ovarios se visualizan deben dejarse in situ en mujeres en

edad fértil.

El shock séptico que ocurre en el posoperatorio inmediato en casos de

pacientes operadas de ATO es casi siempre irreversible y mortal.

• Drenaje sin laparatomía:

-Colpoceliotomía: Es una forma especial de ATO. Se puede realizar cuando laparte fluctuante y más líquida del complejo tuboovárico se encuentra en el



fondo de saco de Douglas disecando el tabique rectovaginal. Se punciona

con un trócar de thouy la zona más fluctuante.

-Drenaje por vía laparóscopica: La laparoscopía es un excelente medio

diagnóstico y terapéutico en los PIP. Mediante ella se puede liberar

adherencias, drenar piosálpinx por medio de salpingostomía, disecar, drenarcavidades con pus y asear la cavidad pelviana o abdominal retirando el

material necrótico y tejido inflamatorio. Siempre utilizar ATB.

-Drenaje por vía percutánea: Alternativa sobre todo en abscesos únicos y

localizados superficialmente, anteriores, adyacentes a la pared abdominal,

con el fin de evitar puncionar o lesionar órganos como vejiga, vasos o asas

intestinales. Se guía el trocánter con ECO o TAC.

-Drenaje por vía transrectal con visualización ECO: Lesiones abscedadas

evidentes, pero no al alcance de drenar por la vagina o percutáneo.

• Pronóstico de Fertilidad:

Disminuye a medida que aumenta el número de PIP (recurrencias), y la

severidad de los mismos.

-Abscesos ovárico: Tiene un muy baja incidencia. El absceso debe estar

dentro del ovario y no debe comprometer la corteza, la trompa puede estaredematosa, pero sin otros signos inflamatorios macroscópicos ni aglutinación

de las fimbrias, el anexo contralateral debe estar intacto, a menos que exista

pertonitis.

-Absceso tuboovárico relacionado con embarazo: ATO relacionado a

embarazo es muy infrecuente, pueden tener alta mortalidad fetal y se

distribuyen de manera equitativa en los tres trimestres del embarazo. Síntoma

dolor siempre lo acompaña, en cambio fiebre puede no estar presente.

• Actinomicosis pelviana:

PIP de evolución crónica, generalmente asintomático en sus etapas inciales.

Agente etiológico es Actinomyces.

Las formas que puede invadir el aparato genital femenino son:-Por contacto de los órganos pelvianos con contenido intestinal o un apéndiceroto.-Por vía linfática desde un divertículo inflamado.-Por diseminación hematógena desde una infección sistémica.-Por infección ascendente cuando existe la presencia de DIU.

Puede provocar un cuadro con poca expresión clínica, con leve distensión osensibilidad uterina o anexial asociada a flujo vaginal maloliente, formando

grandes abscesos. Al examen revela tumor anexial bilateral sólido, muy difícil



delimitación tanto de sus contornos como de su delimitación con respecto al

útero

En el PAP se pueden detectar cerca del 7% de las pacientes, otra formas de

DG son con cultivo de anaerobios.

• Tratamiento:Un PIP actinomicótico de gran tamaño, antes de la cirugía, debe ser reducido

con tratamiento médico, con el fin de realizar la cirugía más expeditamente.

Esta bacteria es sensible a penicilina, tetraciclinas, cloranfenicol, cefotoxina,

clindamicina y aminoglocósidos. Necesario tratar durante 10 días como si

tuviese un ATO. Cuando tiene buena respuesta inicial al tto, se mantiene el

tratamiento por 6 semanas pudiendo usarse en forma alternativa ATB

diferentes por ciclos de dos semanas (cloranfenicol, ampicilina, amoxicilina,

dos semanas cada uno).

Otra forma de presentación de la enfermedad es por disquexia, situación que

se da cuando existe un gran tumor en el Douglas que lo comprime o buscasalida por trayecto fistulosos hacia el recto, en este caso las deposiciones se

acompañan de mucus o pseudo diarrea. Si existe compresión ureteral puedeprovocar hidronefrosis.

Enfermedades de transmisión

sexual Tienen que gran prevalencia e incidencia. Son emergentes y re-emergentes.Además de las cincos enfermedades clásicas: Sifilis, gonorrea, linfogranuloma

venéreo, granuloma inguinal y cancroide, se han ido agregando desde la

década del 80 VIH1 y VIH2, Virus linfotropico de células T humano, HPV, Herpes

simple tipo II, Hepatitis B, etc.

En EEUU estiman que un 35% de norteamericanos adquirirá al menos una ETS alllegar a los 35 años. En países en desarrollo la infección por VIH y otras tres ETS

de origen bacteriano (sífilis, gonorrea y Clamydia) se encuentra en las primeras

10 a 20 enfermedades que afectan la reproductividad y vida útil en la

población. El VIH en Chile ocupa la sexta ubicación entre las causas demuertes en hombre entre 13 y 44 años.

La confirmación de ETS tanto ulceras genitales como las que comprometen lamucosa facilitan la eficacia de transmisión de VIH. Las ETS no deben analizarse

como patología aislada, ya que la infección múltiple es frecuente.



La persona que adquiere una ETS tiene un contacto fuente de quien adquirió

la enfermedad y tiene contactos secundarios que son los susceptibles aadquirir la enfermedad. Todos ellos deben ser tratados.

La prevención y control de las ETS se basa en cinco conceptos principales:

• Educación de la población en relación a reducir el riesgo de adquirir la

enfermedad

• Detección de pacientes asintomáticos

• Diagnóstico y tratamiento efectico de personas infectadas.

• Evaluación, tto y consejo de pareja sexual.

• Vacunación pre-exposición a personas con riesgo de adquirir ETS.

Epidemiologia.

EN chile desde 1963 se notifican regularmente las ETS a través de un formulariollamado RMC 14. Se notifican Sífilis y Gonorrea. Sífilis las cifras actuales fluctúan

entre 24 y 43 por 100.000 habitantes. LA sífilis congénita 0,2 a 0,3 por 100.000 RN.

La gonorrea las cifras app es de 15 por 100.000 habitantes

Manifestación Clínica de las ETS.Lesiones de piel y membranas mucosas genitales: Es importante una historia

detallada, como búsqueda de manifestaciones sistémicas y exámenes paraconfirmar diagnóstico.

Edad: Candida y Herpes simple comprometen paciente a cualquier edad. Laslesiones en niñas obliga investigar historia de abuso sexual

Historia sexual: La exposición a múltiples parejas sexuales aumenta riesgo ETS.

Pueden transmitirse no solo en genitales sino también boca y ano. El

antecedente de pareja con síntomas urogenitales o en tto para estos, es de

utilidad diagnostica.

Periodo de incubación: Se puede estimar de acuerdo a la historia, si hay

contacto sexual único o pareja nueva. En promedio el herpes genital primario

tiene un periodo de incubación de 2 a 6 días, hasta incluso 2 a 3 semanas. La

sífilis incuba de 1 a 3 semanas, aunque puede durar hasta 12 semanas.Condilomas puede tener latencia de 4 a 12 semanas.

Residencia y viajes: África, caribe y EEUU es más frecuente el linfogranuloma

venéreo. Chancroide es más de África e india.

Uso de antimicrobianos: Algunos antimicrobianos (tetraciclinas) y drogas

pueden producir erupciones fijas por droga que pueden comprometer los

genitales. Generalmente son ulceraciones amarillentas. También pueden

favorecer el desarrollo de candidiasis o modificar o desaparecer lesionessifilíticas, cancroide y linfogranuloma.



Enfermedades subyacentes: estados de inmunosupresión predisponen a

lesiones genitales. SIDA se asocia a herpes recurrente, candidiasis recidivante yevolución atípica del chancro sifilítico.

Modo de instalación y evolución de lesiones: Inicio y evolución pueden ser

útiles para el diagnóstico. El herpes en un 50-90% tiene pródromo de parestesiay aparición de vesículas. Las lesiones sifilíticas permanecen sin cambios por

algunas semanas, para luego desaparecer. Recurrencia de lesiones hace

pensar en herpes (tipo 2 es más recurrente que tipo 1). Los condiloma son de

lenta evolución.

Dolor: Generalmente acompaña lesión de herpes simple y cancroide. El

chancro sifilítico puede existir dolor en un 25%.

Prurito: La escabiosis produce prurito severo. En el chancro sifilítico el prurito es

más leve en el 30% de los pacientes. La vulvovaginitis candidiásica produceprurito significativo.

Fiebre: En infecciones gonocócicas diseminadas y en e 8-10% de casos de sifilisecundaria. Primoinfecciones por herpes en el 70%.

Otras manifestaciones: Síntomas neurológico de raíces sacras en herpesgenital. Descarga uretral purulenta sugiere gonorrea. Las adenopatías

inguinales acompañan lesiones sífilis (indoloros); y herpes genital ylinfogranuloma (sensible).

Características morfológicas de las lesiones genitales.CLASIFICACION MORFOLOGICA DE LAS LESIONES GENITALES

Ulcera Pápula Vesículas y bulas Eritema

Herpesgenital

Sifilis

Trauma

E. de Behort

Donovanosis

Histoplasmosis

Amebiasis

Chancroide

EFD

Linfogranuloma

Cancer

Candidiasis

Mycobacteriosis

Gonorrea

Condilomas

Escabiosis

Molusco

contagioso

EFD

Escabiosis

Herpes

Candidiasis

Trauma

Dermatitis de

contacto

Sobre las lesiones hay que tener en consideración que son frecuente las

variaciones de formas típicas, especialmente si coexisten diferentesenfermedades. La ausencia de estas no descarta enfermedad.



Número de lesiones: El cancroide generalmente es de lesiones múltiples, y el

chancho sifilítico es de lesión única, sin embargo esto no siempre es así. Elherpes genital presenta múltiples lesiones agrupadas, rodeadas por borde

eritematoso.

Base de la úlcera: Sífilis y herpes tiene fondo limpio. LA donovanosis tiene tejidogranulatorio en el fondo.

Borde de la ulcera: Chancroide tiene borde mal definido y no indurado

“chancro blando”. La sífilis tiene borde indurado. Borde eritematoso en herpes

y chancroide. La donovanosis tiene borde blanquecino.

Pápulas genitales: transitorias y en la fase inicial se presentan en la mayoría de

las enfermedades. (sífilis, herpes, chancroide, linfogranuloma, escabiosis)

Lesiones verrucosas: Sugieren condiloma acuminados. Son múltiples y pueden

verse las mas grande con pequeñas satélites. Un diagnóstico diferencial

importante debe establecerse entre condiloma lata y sífilis secundaria. Las

lesiones sifilíticas son en general mas planas y grisaseas.

Lesiones eritematosas difusas: Candidiásicas, dermatitis atópicas y reacciones

a jabones locales.

Manifestaciones dermatológicas extragenitales de las ETSLas relaciones orogenitales y anales pueden producir inoculación directa de

patógenos y generar lesiones en esos sitios.

Boca: Infecciones gonocócicas han reportado estomatitis gonocócicas.

Chancros sifilíticos se han descrito en labiosas, mucosa oral, encías yamígdalas. Condilomas acuminados, herpes y molusco contagioso. Las

enfermedades diseminadas también pueden afectar la cavidad oral (sífilis,

VIH, Bacterias gonocócicas (petequias en el paladar). Ulceras orales y

genitales recurrente sugieren enfermedad de behcet.

Ano-recto: Espectro de enfermedades similar a las orales.

Otras áreas de la piel: Considerar sífilis secundaria si rush generalizado, poco

sintomático, particularmente en palma y plantas, acompañado de

linfadenopatías o alopecias en parches. Lesiones maculopapulares o

papuloescamosas simétricamente distribuida. Si son pruriginosas o convesículas lo más probable es que no sea sífilis. De 30 a 50% de infección

gonocócicas diseminadas presentan lesiones cutáneas pequeñas en laporción distal de las extremidades y excepcionalmente en la planta y palmas.

Recordar diagnóstico diferencial con meningococcemias. Pacientes VIH

pueden presentar lesiones cutáneas también, incluyendo sarcoma de Kaposi.



Enfoque sindromático de las ETSLesiones genitales ulceradas: En los países industrializados el herpes genital es la

etiología más frecuente y la sífilis es la segunda. En pacientes jóvenessexualmente activas se deben a herpes, sífilis o chancroide en más del 90%.

Debe considerarse que el diagnóstico diferencial de las ulceras es muy ampliocomo mucositis por quimioterapia, sd Stevens-johnson y otras. Fundamental esdescartas sífilis.

SIFILISCausada por la espiroqueta Treponema pallidum. La vía principal de trasmisiónes la vía sexual. La base del diagnóstico es CLINICO y la serología.

Etiología. T. pallidum spp pallidum de la familia spirochaetaceae. Otrosmiembros del genero también pueden infectar al humano. Los treponemas son

similares en características morfológicas, antigénica y ADN.

Mecanismo de infección. A través de contacto sexual (mas frecuente), paso

transplacentario, transfusiones o inoculación directa accidental. Riesgotransmisión mayo en primeras etapas.

La infección feto-recién nacido adquirida puede ocurrir en cualquier trimestrepero es infrecuente antes de las 16-18 semanas. El riesgo es mayor si la madre

se infecta en el embarazo o poco tiempo antes de embarazarse.

Historia natural. Se divide arbitrariamente en:

Sífilis primaria: Lesión ulcerada cutánea, de bordes indurados, indolora,denominada chancro. Se asocia a linfadenopatía regional y bacteremia

precoz. Es autolimitada.

Sífilis secundaria: Hay bacteremia secundaria, con compromiso sistémico, hay

lesiones mucocutáneas (rush maculopapular generalizado, característicopalmo-plantar), poliadenopatoias, hepatoesplenomegalia, condilomas planos

e incluso glomerulonefritis por complejos inmunes.

Sífilis latente: periodo subclínico, solo detectable por serología.2 subetapas:

S. Latente precoz: Menos de un año desde la infección

S. latente tardia: Mas de un año desde la infección.

S. latente de duración desconocida: no se puede determinar cuándo fue la

infección

Sifilis terciaria: 20-30% de pacientes latentes tardíos que no se tratan evoluciona

a esta etapa, caracterizada por compromiso vascular con aorta descendente

con aneurisma, compromiso SNC con demencia paralitica (taber dorsal ydemencia), gomas y lesiones granulomatosas destructivas.



Anatomía Patológica. En todos los estadios hay endarteritis obliterante con

engrosamiento endotelial concéntrico por proliferación fibroblástica. Ademásen la S. primaria también hay infiltrado PMN y macrófagos. En S. secundaria

hay hiperqueratosis. Si hay sd. Nefrótico hay depósito de complejos inmunes en

el glomérulo. Los gomas son lesiones agranulomatosas, con endarteritisobliterante de vasos pequeños, con centro necrótico y coagulado.

Patogenia: En horas o días siguientes al ingreso de T pallidum se disemina por

sistema linfático. Se divide cada 30-33 horas. Las lesiones clínicas aparecen

cuando alcanzan app 107 organismos por gramo de tejido. El periodo deincubación es directamente proporcional al tamaño de la inoculación. Como

es indoloro puede pasar inadvertido. Las lesiones son únicas pero pueden ser

múltiples VIH. Resuelven espontáneamente 2-8 semanas. La S. secundaria sehace evidente en 2-12 semanas. Hay una alta carga antigénica. El treponema

se puede aislar en sangre, piel y linfonodos. Luego en fase latente solo se hace

diagnostico con pruebas serológicas. Un tercio desarrolla S. terciaria.

Sífilis congénita: Entre un 0,3 por 1000 nacidos vivos. Si se pesquisa la sífilis

materna en los primeros cuatro meses de gestación y se trata lo más probablees que el feto no se infecte. En los fetos que se infectan el compromiso es

variable desde aborto tardío, mortinato, mortineonato, neonato clínicamente

afectado o neonato asintomático con enfermedad latente.

La funisitis necrotizante es casi patognomónica de sífilis congénita (cuadro

inflamatorio que compromete la matriz del cordón umbilical y se caracteriza

por inflamación perivascular y endarteritis obliterativa. En neonatos elcompromiso es mucocutaneo y óseo. El signo mas precoz puede ser rinitis,seguido de rush máculo-papular descamativo, en plantas, palmas y cerca de

la boca y ano. Se puede presentar osteocondritis y pericondritis generalizada,que en su evolución pueden provocar deformidades principalmente nariz en

“silla de montar” y en las metáfisis de los guesos de extremidad inferior, tibia

“en sable”. Hay compromiso hepático y esplénico con hepatoesplenomegalia,

anemia, trombocitopenia e ictericia. La muerte neonatal puede deberse a

falla hepática, neumonía grave o hemorragia pulmonar. En el cuarto y quinto

mes puede haber glomerulonefritis por depósito. Debe hacerse diagnosticodiferencia con otras infecciones congénitas como rubéola, citomegalovirus y

toxoplasmosis. A los 6 a 12 meses se pasa etapa latente que puedeevolucionar a queratitis intersticial que se manifiesta por fotofobia, dolor e

inflamación pericorneal y vascularización de la córnea que se puede

manifestar entre los 5 y 30 años. También pueden hacer neurosífilis, artropatíasrecurrentes, deformidades dentales y mal desarrollo de la maxila.

Diagnóstico de laboratorioMicroscopio de campo oscuro: Más rápido y directo. Se debe descartar lesión

sospechosa de sífilis luego de tres pruebas negativas. Las lesiones orales no son



adecuadas para este método. El problema es que no está en la mayoría de

centros en Chile.

Biopsia: Ocasionalmente se pueden identificar, se usa tinción argéntica. Si no

se congelo muestra puede ser por inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa.

Serología: Anticuerpos no treponémicos (no especifico) y anticuerpo

específico. Los primero son más baratos y rápido y se utilizan como pesquisa.

Pruebas no treponémicas: Anticuerpos IgG y IgM expresado en la superficie de

membranas de la células huésped como producto de la infección. El testestándar es el VDRL. Deberian negativizarse dentro del año siguiente en S.

primaria y entre un año y medio y dos años en S. secundaria. En la fase latente

puede demorar más aún. Si no hay descenso esperado debe sospecharse

infección persistente o reinfección en especial si aumentan los títulos.

Pruebas treponémicas: Los dos más usados son FTA-Abs (inmunofluorescencia

indirecta) es caro, subjetivo difícil de cuantificar y estandarizar, y MHA-Tp es

más sencillo pero menos sensible. El captia treponema pallidum es un test deELISA (determina IgG y IgM).

*En caso de tener duda de diagnóstico debido a que la madre no se realizó elexamen en el embarazo o la infección es tardía se realiza muestra de sangre

del cordón al momento del parto.

TratamientoTodo paciente una vez tratado requiere seguimiento serológico y clínico hasta

la negativización. El tratamiento es con penicilina benzatina, sin embargo este

esquema es inadecuado en caso de afección del SNC. En embarazadas eltratamiento es igual al de la no embarazada, dependiendo del estadio de la

enfermedad. Sin embargo no se debe usar si tetraciclina ni doxiciclina, en casode alergia. En chile se usa eritromicina y en el postparto se usa penicilina

durante 10 días al recién nacido. En el postparto de una madre tratada, el

recién nacido debe ser evaluado clínica y serológicamente (VDRL) para

decidir si requiere tratamiento y debe tener un seguimiento prolongado. Eninmunosuprimido tratar igual que en caso de neurosífilis.

Esquema de tratamiento de Sífilis según etapa o condiciones especiales

Primaria y secundaria, latente

precoz

Alergia a PNC y no embarazada

Latente tardía, S. Terciaria

Neurosífilis

PNC benzatina 2,4 millones IM por 1 vez

Eritromicina 500 mg VO 4 v/d por 2 semanas

PNC benzatina 2,4 mill IM por 3 semanas

PNC G cristalina 18-24 mill/dia por 10 a 14

días



Seguimiento y retratamiento:

S. precoz y S. congénita requieren seguimiento con VDRL a los 3, 6 y 12 meses

postratamiento. En etapas tardías requieren control 6,12 y 24 meses.Se debe considerar retratamiento si cuadro clínico persiste o recurre y si títulos

de anticuerpo no desciende o incrementan.

Reacción de Jaricsh-Herxheimer: Es una reacción generalizada que ocurre

una o dos horas después de un tratamiento para la sífilis. Se caracteriza porfiebre, calofríos, mialgias, cefaleas, flush e hipotensión. Puede darse en

cualquier estadio, pero el 70-90% de los casos se observa en sífilis secundaria.

Dura aproximadamente 12-24 hrs. Se puede hacer manejo sintomático conAspirina.

Sífilis en paciente infectados por VIH: Las lesiones ulceradas genitales,

aumentan la tasa de transmisión de VIH. La manifestación de la sífilis en

pacientes con VIH (+) puede ser atípica, con evolución más severa,manifestaciones cutáneas más floridas y mayor predisposición a desarrollar

neurosífilis.

Las pacientes VIH (+) tienen respuestas serológicas más aberrantes. Pueden

tener falsos positivos, o títulos persistentes elevados a pesar del tratamiento

adecuado, especialmente en etapas precoces de la infección por VIH

cuando se puede presentar una estimulación policlonal de linfocitos B.

Herpes genitalEl virus herpes simple (VHS) pertenece a la familia herpes virus. Posee una doblehebra de ADN. Su replicación ocurre en el núcleo de la célula infectada y se

completa con la adición de proteínas para la envoltura que obtiene de la

membrana nuclear del huésped. La replicación viral se asocia con la lisis de la

célula infectada. El virus puede establecer periodos de latencia dentro de

ciertos tipos de células, especialmente las nerviosas.

El VHS se pude dividir en 1 y 2 por sus características químicas y biológicas,incluida su composición de ADN.

Epidemiologia: No se conocen vectores animales, el ser humano parece ser el

único reservorio natural. La principal vía de transmisión es el contacto directo

con secreciones contaminadas. El VHS-1 es transmitido por contacto consecreciones orales y VHS-2 por contacto con secreciones genitales. La

transmisión puede ser desde personas con lesiones activas o transmisores

asintomáticos, aunque los títulos virales son mucho mayores en personas conlesiones activas.

El periodo de mayor infección para VHS-2 comienza en la pubertad y serelaciona con la transmisión sexual, mayor entre los 14 y 44 años.



La transmisión de VHS-2 se puede ver en recién nacidos de madres con

infección genital y en sexo orogenital. La adquisición de heterosexual de VHSes mayor en mujeres que en hombres. La infección de VHS-1 reduce el riesgo

de adquision de VHS-2.

Tanto con el tipo 1 y 2 son frecuentes las infecciones recurrentes. La mayoríacorresponde a reactivaciones más que reinfecciones. La infección recurrente

de labios y cavidad oral se puede observar en el 20-40% de la población. Los

factores precipitantes incluyen luz solar, fiebre, trauma local, manipulación del

nervio trigémino, menstruación y estrés emocional. La excreción asintomática

es frecuente durante el primer año después del primer episodio, las lesionesgenitales por VHS-1 recurren menos que las por VHS-2.

Patogenia: el virus ingresa a través de la piel, replicándose en las célulasepiteliales, produciendo una reacción inflamatoria local y lisis de las células

infectadas. Clínicamente se observan vesículas con una base inflamatoria, se

produce compromiso de ganglios linfáticos regionales y se puede producirviremia y compromiso visceral a distancia dependiendo de estado inmunitario

del paciente.

Después de la infección primaria, el VHS entra en una fase latente en los

ganglios nerviosos sensitivos. Las neuronas parecen ser las únicas que permiten

la replicación viral completa que sin experimentar lisis celular. Una vez que elvirus llega nuevamente a la piel y mucosas, la diseminación local es célula a

célula y está limitada por la respuesta inmune local humoral y celular.

Manifestaciones clínicas:

Infección primaria: el 70-95% de los casos se debe a VHS-2. El periodo deincubación es de dos a siete días. En hombres aparecen vesículas con una

base eritematosa en el glande o base del pene. En la mujer, las lesionespueden afectar la vulva, periné, glúteos, cuello uterino y vagina y se

acompaña frecuentemente de flujo vaginal. En la primoinfección se pueden

producir lesiones extravaginales en el 10-20% de las pacientes. Se pueden

asociar a malestar general, anorexia, fiebre, y adenopatías inguinales

bilaterales dolorosas. Las vesículas pueden durar varios días en hombres y en

mujeres se ulceran y se cubren de un exudado blanco-grisáceo, las lesionespueden ser muy dolorosas y puede haber disuria y retención urinaria. La

infección previa por VHS-1 puede reducir la severidad y duración del primerepisodio.

El diferencial incluye sífilis, chancroide, erosiones secundarias a grataje,

síndrome de Behcet o eritema multiforme y vulvovaginitis candidiásica severa.La infección por VHS-2 anal produce dolor y prurito, tenesmo rectal y

ocasionalmente flujo anal. En la primoinfección se puede observar además

fiebre, calofríos, malestar general, y parestesias sacras.

Infecciones recurrentes: las recurrencias se asocian a cuadros menossintomáticos y con compromiso local menos extenso. Las pacientes pueden



notar un pródromo de dolor, prurito o ardor horas o días previos a la

recurrencia. Se manifiesta más frecuentemente en labios menores, mayores yperiné. Ocasionalmente se puede generar compromiso sistémico, incluso

meningitis aséptica. Excepcionalmente se ha descrito estrechez uretral y fusión

de labios menores.

Complicaciones

Encefalitis: poco frecuente, en aprox. 1 en 500.000 pacientes al año. Después

del periodo neonatal el principal agente es el VHS-1. Se manifiesta por un

pródromo tipo gripe. Dentro del cuadro destaca la cefalea, fiebre, desordenes

conductuales, dificultades en el lenguaje y las convulsiones focales. El estudio

de LCR puede mostrar moderada plecitosis con leucocitos mono ypolimorfonucleares.

Infección neonatal: varía de una infección localizada leve a un compromisodiseminado de alta letalidad. Tiene una incidencia de 1 en 2000 a 1 en 10000

RNV y es más frecuente en prematuros. Se debe a infección genital materna

por VHS-2. El riesgo es 10 veces mayor si es una primoinfección.El feto puede presentar hepatoesplenomegalia, diátesis hemorrágica,

compromiso del SNCcon microcefalia, microftalmia, convulsiones, irritabilidad

falta de regulación térmica y coriotetinitis.

Predomina el compromiso neurológico, destacando las convulsiones y

compromiso de pares craneanos y letargo pudiendo llegar al coma. El riesgo

de muerte llega a 85% en pacientes no tratados.

Pacientes inmunosuprumidos: en pacientes con sida las infecciones perianales

son crónicas, colitis, esofagitis, neumonía y una serie de complicaciones

neurológicas.

Prevención y tratamiento.

Aciclovir: en la primoinfección se usa para evitar y reducir las complicaciones.

El beneficio en las reactivaciones es menor, por lo que no se recomienda

como terapia en las recurrencias. En recurrencias severas o frecuentes sepuede ofrecer supresión o profilaxis con Aciclovir por 6 a 12

Meses. En pacientes inmunosuprumidos el Aciclovir es útil tanto como para

tratamiento como para supresión de lesiones mucocutáneas recurrentes.Aciclovir tiene escasa toxicidad aguda, en casos de resistencia se usa

foscarnet (ácido fosfonoformico)

Velaciclovir: tiene la misma aplicación clínica, permitiendo que el tratamiento

se realice con dosis dos veces al día, en vez de las 5 dosis diarias del Aciclovir.



Infecciones del tracto genitourinario inferiorLas infecciones del tracto genital inferior producen una combinación de

disuria, irritación vulvar, dispareunia y descarga vaginal. Se debe diferenciarentre cistitis, uretritis, vulvovaginitis y cervicitis.

Uretritis y síndrome uretral: C. trachomatis y N. gonorrhoeae y VHS causansíndrome uretral, caracterizado por disuria y piuria, sin lograr aislar los

uropatógenos habituales. La disuria de la candidiasis vulvovaginal y herpes esuna disuria externa. Se debe sospechar ITS en mujeres jóvenes con más de una

pareja sexual y/o coexistencia con cervicitis.

Si en este contexto la orina presenta piuria y no se aísla el uropatógeno

convencional se debe sospechar C. trachomatis o N. gonorrhoeae.

Cervicitis mucopurulenta: inflamación del epitelio columnar endocervical. Es

más frecuente que sea asintomática. Es el síndrome por ETS más frecuente enla mujer.

La C. trachomatis es el agente más frecuente, seguido por N. gonorrhoeae. Laprevalencia de la chlamydia es de 5% en población universitaria asintomática

y sobre 20% en policlínicos de ETS.

El diagnostico se basa en la detección de descarga mucopurulenta cervical.

El cuello se observa edematoso y sangra fácilmente al contacto. El gram de

endocervix con 20-30 PMN por campo sugiere cervicitis. El gram es poco

sensible pero muy específico al observar diplococos gramnegativosintracelulares.

Chlamydia trachomatis

Es un patógeno exclusivamente humano, son organismos intracelulares

obligados. Poseen tanto DNA como RNA, los ribosomas son inhibidos por ATB

como las tetraciclinas.

Se han descrito más de 20 serotipos diferenciados por la proteína mayor de la

membrana externa que poseen. Los serotipos A, B, Ba, y C se asocian a

trachoma, los serotipos d hasta el k se asocian con cervicitis – uretritis. Losserotipos l1, l2 y l3 producen linfogranuloma venéreo (LGV) y proctocolitis

hemorrágica.

Otras infecciones causadas por c. trachomatis.Infección perinatal: conjuntivitis de inclusión. La mitad de los niños expuestos

durante el parto presentara c. trachomatis en la mucosa conjuntival, de estosel 50% desarrollara el cuadro clínico de conjuntivitis. También puede ser aislado

en nasofaringe, recto y vagina de hijos de madres infectadas. La conjuntivitis

por chlamydia tiene un periodo de incubación de 5 a 14 días, y después sedesarrolla, en forma brusca una descarga purulenta ocular.



Linfogranuloma venéreo (LGV): producido por los serotipos l1, l2 y l3 de C.

trachomatis. La lesión genital primaria se presenta 3 días a 3 semanas despuésde la exposición al agente. Es una pequeña vesícula indolora o una ulcera no

indurada, en el caso del hombre en el pene y en la mujer en los labios o en la

pared posterior de la vagina. Esta lesión es autolimitada sin mediartratamiento. Los síntomas sistémicos incluyen fiebre, cefalea, calofríos,

meningismo, anorexia, mialgias y artralgias.

Después de un periodo de latencia que puede durar años, se observan

complicaciones como elefantiasis genital secundaria a compromiso linfático.

La transmisión es vía sexual y la cumbre de incidencia es entre la segunda ytercera década de vida.

Susceptibilidad antimicrobiana: son altamente activos las tetraciclinas,eritromicina, rifampicina, ciertas fluoroquinolonas y azitromicina. Las

sulfonamidas y clindamicinas tienen una actividad menor. Las cefalosporinas,

el aminoglicósido gentamicina y la vancomicina no tienen efecto.

Tratamiento: el tratamiento clásico es 7 días de doxiclina o tetraciclina; y en

proceso inflamatorio pelviano, dos semanas. eritromicina es una adecuadaelección en mujeres embarazadas al igual que amoxicilina.

azitromicina tiene buena biodisponibilidad y se concentra en el intracelular. en

infeccion clamydial no complicada la dosis unica de 1 gr de azitromicina es

tan efectiva como 7 dias de doxiciclina. ademas presenta menos efectos

adversos.

Infección vulvovaginalEs una de las principales consultas al ginecólogo. Las principales causas son

vaginosis bacteriana, C. albicans y T. vaginalis. Producen leucorrea queproduce molestia, puede ser motivo de consulta de otra ETS de mayor

severidad. La candidiasis crónica puede ser manifestación de una

enfermedad sistémica como diabetes.

Flora vaginal normal: en el periodo premenarquico la vagina es colonizada por

una variedad de bacterias, principalmente anaerobios como bacteroides. Enel periodo postmenarquico, es colonizada por anaerobios facultativos y

anaerobios estrictos, destacan los lactobacilos. Principalmente lactobacilos

acidophilus, que son productores de peróxido de hidrogeno, lo que permite la

mantención de un pH acido vaginal que inhibe el desarrollo de

microorganismos que requieren un pH más alcalino.

Enfrentamiento de la paciente con descarga vaginal

Historia: el dg etiológico se puede ver favorecido por una cuidadosa historia.

Edad: los recién nacidos pueden desarrollar vulvovaginitis por cándida otrichomona por infección adquirida en su pasaje por el canal del parto de una



madre infectada. La infección por hongos responde rápidamente a

tratamiento tópico y las trichomonas a menudo no requieren tratamiento,desapareciendo una vez que se metabolizan los estrógenos maternos.

Después del periodo neonatal, todas las descargas vaginales son anormales.

La candidiasis vulvovaginal es rara en el periodo prepuberal. El epitelio vaginalprepuberal es no cornificado, por lo que es susceptible a infecciones por N.

gonorrhoeae y C. trachomatis.

Modo de presentación: un comienzo más o menos brusco sugiere etiología

infecciosa. La descarga asociada a cuerpo extraño o depleción de estrógenoes de un comienzo más insidioso. Un comienzo durante o inmediatamente

después del periodo menstrual sugiere infección por trichomona. Un comienzo

premenstrual se asocia a candidiasis.

Cantidad de leucorrea: las pacientes con candidiasis tienen leucorrea escasa

o no la presentan.

Irritación vulvar: es poco frecuente que la descarga fisiología produzca

irritación vulvar. La candidiasis frecuentemente produce prurito con escasaleucorrea. La vulvovaginitis bacteriana se caracteriza por presentar poco o

nulo ardor vulvar.

Olor: es un signo destacado en los casos de vaginosis bacteriana, la presencia

de cuerpos extraños se asocia a flujo de pésimo olor.

Dolor pelviano: síntoma infrecuente, se asocia más a infección urinaria o PIP.

Historia sexual: la exposición a una nueva pareja sexual orienta a una ITS.

Enfermedades asociadas: enfermedades como diabetes, sida o cáncer

aumentan la tasa de infecciones vulvovaginales. Los antibióticos de amplio

espectro son un factor predisponente o pueden modificar la presentaciónclásica de algunas infecciones.

Examen físico: se debe evaluar las áreas inguino-femorales en busca deadenopatías. Posteriormente, se debe evaluar los labios y periné donde se

puede encontrar eritema licuefacción u otros. Un eritema difuso puedeacompañar a los cuadros de candidiasis o tricomoniasis. El eritema esinfrecuente en la vaginosis bacteriana.

Se debe examinar la uretra en busca de descarga purulenta.

A la especuloscopía se observa leucorrea. La vaginitis por trichomona ycándida produce compromiso inflamatorio de las paredes. Si además se

agregan petequias en la mucosa vaginal, es orientador de trichomona. La

vaginosis bacteriana no produce inflamación de la pared vaginal.

En el caso del herpes genital se pueden observar ulceras en el cuello. La

descarga mucopurulenta del canal endocervical orienta a una cervicitis.

Evaluación de laboratorio.



pH vaginal: el pH normal fluctúa entre 3,5 y 4,5. en vaginosis bacteriana y

tricomoniasis el pH habitualmente es sobre 5. Las infecciones micóticas tienenpH menor a o igual a 4,5.

Test de KOH: la mezclar la leucorrea con KOH aparece el característico olor a

pescado de la vaginosis bacteriana aunque puede aparecer en tricomoniasis.El test es negativo para micosis.

Examen microscópico: al tomar una muestra se debe observar la relación

existente entre el número de células epiteliales y de PMN. En el flujo vaginal

fisiológico hay un número escaso de PMN. En la vaginosis bacteriana también

muestra escasos PMN.

Se pueden observar levaduras aisladas o acúmulos de pseudohifas, sugerentesde candidiasis. Se debe tener en cuenta que la observación de levaduras

aisladas no hace el diagnostico, porque es un hallazgo frecuente. La presencia

de protozoos flagelados es característico de la tricomoniasis. Se debeconsiderar que 30 % de los pacientes con tricomoniasis puede tener una

muestra negativa.

En la vaginosis bacteriana las células epiteliales pueden estar rodeadas depequeños cocobacilos formando lo que se conoce como células clave.

Tinción de gram: útil en el estudio de vaginosis bacteriana y en la identificación

de cándida. No es útil en la tricomoniasis. En la vaginosis bacteriana la flora es

reemplazada por cocobacilos que están rodeando la superficie de las células

epiteliales. Las especies de cándida se tiñen como grampositivas.

Para el diagnóstico de gonorrea se debe tomar la muestra del canalendocervical. La muestra puede demostrar la presencia de abundantes PMN yde diplococos gramnegativos intracelulares.

De las tres vulvovaginitis más frecuentes, la t. vaginalis es un agente detransmisión sexual. la infección micótica es una infección desde la flora

endógena y no a transmisión desde la pareja sexual.

Tricomoniasis: la tricomona vaginales es un protozoo, unicelular, flagelado y

móvil. Se desarrolla con un pH mayor que el normal de la vagina.

Se ha descrito una prevalencia de 3% en población universitaria y hasta 37%en policlínicos de ETS. Aproximadamente 1/5 de las mujeres que consultan porsíntomas de infección vaginal pueden tener tricomoniasis.

El mecanismo principal de transmisión es la vía sexual. La presentación clínica

es variable, entre las que desarrollan síntomas el elemento central es laleucorrea cuyo aspecto es clásicamente homogéneo, amarrillo verdoso,

purulento y espumoso. Puede referir irritación vulvar, disuria, prurito vaginal,

dispareunia y mal olor genital. Al examen ginecológico la pared vaginal seobserva eritematosa pudiendo acompañarse de punteado hemorrágico en

cérvix y vagina, llamado “cérvix en fresa”. Esta descripción se da en el 10% delas pacientes.



Tratamiento: existen esquemas prolongados de 7 a 14 días y se ha descrito un

esquema con dosis única de metronidazol de dos gramos, que es tan efectivocomo el primero. La FDA recomienda el tratamiento con dosis única para

pacientes embarazadas.

La persistencia de la infección se debe a mala adhesión principalmente o ainterferencia con otros fármacos. No se ha descrito resistencia absoluta al

metronidazol. El metronidazol puede producir malestar general y sabor

desagradable.

Vaginosis bacteriana: resulta del reemplazo de lactobacillus sp. productoresde h2o2 por altas concentraciones de G. vaginallis. Es la causa más frecuente

de leucorrea. No existe evidencia de que resulte de una infección de

transmisión sexual.

Candidiasis vulvovaginal: se estima que el 75% de las mujeres tendra un

episodio de candidiasis vaginal en su vida reproductiva. Menos del 5% de ellastendrá episodios recurrentes. El cuadro típico presenta prurito y descarga

vaginal. También puede haber ardor, dispareunia o disuria externa. A examen

hay eritema vaginal y leucorrea blanquecina, espesa. El pH vaginal es menor a4,5. El cuadro puede ceder de forma espontánea o con tratamiento sistémico

o local.

El tratamiento tópico con imidazoles es efectivo aliviando los síntomas y

negativizando los cultivos en el 90% de los casos. En vulvovaginitis no

complicada se puede usar fluconazol 150 mg en dosis única. En embarazadasse debe usar por vía tópica. Además se puede usar en las recurrencias o que

no respondieron a esquemas habituales, se debe tener en cuenta si la

diabetes y VIH en estos casos.

Infección por VPH y condilomas: es una infección de alta prevalencia en lapoblación sexualmente activa y fuertemente asociado al desarrollo de

carcinoma escamoso del cuello uterino y también de vulva y de pene.

Las verrugas son causadas por los serotipos 6 y 11, que no tienen asociativa

con cáncer. Los serotipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 52, 55, 56 y 58 se asocian al

desarrollo de displasia escamosa moderada y severa.

La mayoría de las infecciones por VPH son subclínicas. La infección por VPH esla ETS de origen viral más frecuente. En chile los condilomas acuminados se

han transformado en la ETS de mayor frecuencia.

Tratamiento: está destinado a la destrucción de la lesión mediante crioterapia,

electrocauterización, laser, podofilina, podofilotoxina, o ácido tricloroacetico,además de la posibilidad de la extirpación por cirugía.

Se ha aprobado el uso de imiquimod, un potenciador de la respuesta inmune,

que induce la producción local de múltiples citoquinas, incluido el interferonalfa.

Infección por virus de la hepatitis b: en el 25% de los casos en adultos estransmitida vía sexual y 30% en inyecciones en drogadictos. Es la única



enfermedad de transmisión sexual para la cual existe vacuna que ha

demostrado efectividad.De los neonatos que adquieren la enfermedad por vía perinatal el 70-90%

pueden evolucionar a una hepatitis crónica, convirtiéndose en un importante

reservorio para la enfermedad.

Embarazo ectópico

MONA

ACO Barrera MOLINA

ACO Hormonales

Los anticonceptivos hormonales son preparados sintéticos de esteroides. Su

acción anticonceptiva se ejerce por vía sistémica sobre los centros

reguladores de la actividad gonadal y sobre el aparato reproductivo de lamujer. También actúan sobre los receptores esteroidales fuera del sistema

reproductivo.

Tipos de anticoncepción hormonal:

A. Métodos combinados de estrógenos y progestinas: píldoras, que

pueden ser monofásicas, bifásicas o trifásicas, y los inyectables, como el

Cyclofem y Mesegyna.

B. Métodos de progestinas puras: píldoras, inyectables (depoprovera,

enantato de noretisterona), implantes subdérmicos ( Norplant eImplanon), anillos vaginales de progesterona y DIU de levonorgestrel.

C. Anticoncepción de emergencia: píldoras combinadas (método Yuzpe)

y píldoras de levonorgestrel.

Todos estos métodos tienen una elevada eficacia anticonceptiva, sin

embargo, no protegen de las ITS, incluyendo el VIH.

Métodos combinados de estrógenos-progestinas

Anticoncepción oral combinada (AOC)



Cada píldora contiene un estrógeno y un progestágeno en dosis variable de

acuerdo a la formulación del preparado comercial. Los estrógenos sintéticosque se han utilizado son el etinil-estradiol y el mestranol, que es metabolizado

en el cuerpo a EE. Los estrógenos son metabolizados en el hígado y tienen una

vida media de 24 a 28 horas. Últimamente los preparados contienen 20-15 ugde EE.

Los progestágenos son derivados de la 19 nor-testosterona. A ellos pertenecen

el grupo de la noretisterona, que incluye el noretinodrel, ethynodiol diacetato y

el linestrenol. El 19 nor-esteroide más utilizado y mejor evaluado en estudiosepidemiológicos es el levonorgestrel, más potente y con vida media mayor

que los anteriores. Rexientemente se han sintetizados derivados del

levonergestrel como el desogestrel y el gestodeno, que son de tercerageneración y son más potentes aún. Estos preparados permanecen activos

por 24 a 36 horas, algunos tienen una leve actividad androgénica pero no

producen virilización con las dosis actualmente utilizadas. En los últimos años sehan sintetizado progestinas antiandrogénicas como el acetato de ciproterona

y el acetato de clormadinona, derivado de la progesterona. La mayoría de

las píldoras actuales contienen entre 0,44 y 1 mg de noretisterona , 100-150 ug

de levonorgestrel, 2 mg de acetato de clormadinona y 2 mg de acetato de

ciproterona.

La mayor parte de los AOC son de tipo monofásico, en donde el contenido

de estrógenos y progesterona se mantiene constante en todas las píldoras dela caja, siendo los mejor evaluados los que tienen 30 ug de EE y 150 ug de

levonorgestrel. Los bifásicos contienen mayor cantidad de progestina en las

últimas 10 píldoras, lo que pretende crear un periodo semejante a la fase lúteadel ciclo menstrual normal. Los compuestos trifásicos contienen EE y

levonorgestrel en distintas cantidades durante los 21 días de administración,

pretendiendo semejarse más al ciclo mestrual y disminuir la dosis de esteroides.

No hay evidencia de que los preparados multifásicos sean mejres o más

inocuos que los monofásicos, además tienen efectos clínicos similares.

Mecanismo de acción. Los AOC ejercen su acción anticonceptiva por una

combinación de efectos directos e indirectos sobre el eje hipotálamohipofisiario, el ovario, el endometrio y el moco cervical. El principal mecanismo

es la inhibición de la liberación de gonadotrofinas en el hipotálamo, con laconsiguiente inhibición de la liberación de FSH y LH en la hipófisis y la abolición

de la cúspide preovulatoria de gonadotrofinas. Por lo tanto no hay desarrollo

folicular con la consecuente inhibición de la ovulación.

En el endometrio produce una transformación secretora asincrónica con la

maduración del estroma lo que evita la implantación de un eventualblastocisto. Las progestinas actúan también sobre las glándulas secretoras del

cuello convirtiendo al moco cervical en impenetrable al paso deespermatozoides.



Eficacia anticonceptiva. La tasa de embarazos observada más baja es de 0,1

por 100 años mujer, sin embargo, esta tasa aumenta entre 2 y 8 por 100 añosmujer con el olvido de ingerir la píldora, vómitos o diarrea concomitante.

Aceptabilidad. Alta, por su fácil administración, por no interferir en el acto

sexual, por la ausencia de maniobras médicas para su empleo y por la libertadde la mujer de suspenderla si lo estima necesario. La tasa de continuación al

año de uso es de 65 a 80 por 100 mujeres y a los dos años de 40 a 70 por 100

mujeres. Utilizada principalmente por mujeres jóvenes, de baja paridad que

quieren espaciar un próximo embarazo más que prevenirlo permanentemente.

Efectos benéficos de los AOC.

A. Beneficios relacionados a la fecundidad: previene el embarazo no

deseado y reduce el riesgo de embarazo ectópico

B.

Beneficios relacionados al ciclo menstrual: reduce la anemia ferropriva,disminuye el riesgo de desarrollar quistes ováricos funcionales (en

especial con 50 ug de estrógenos) y alivio de la dismenorrea y síntomas

premenstruales.C. Protección contra algunos cánceres: reduce el riesgo de presentar

cáncer de endometrio por efecto progestativo de la píldora tras dos

años de uso y que se mantiene hasta 15 años después de su uso.

También reduce el riesgo de cáncer epitelial primario de ovario con su

uso prolongado y persiste 15 años después de discontinuar su uso.

Además se ha asociado a la reducción del riesgo de desarrollar cáncer

colorrectal en un 50% con respecto a las no usuarias.D. Disminución del riesgo de PIP: constituyea disminuir el riesgo en un 50%

por la acción de la progestina en el moco cervical haciéndolo más

compacto y evitando la infección bacteriana ascendente. También seaplica para la infección por gonococo y Chlamydia trachomatis.

E. Disminución del riesgo de pérdida de densidad ósea: estabiliza o incluso

aumenta la densidad ósea lo que depende de la dosis de estrógeno y

el tiempo de uso. Produce un retardo en la desmineralización ósea con

el uso después de 35 años.

Efectos adversos menores de los AOC. Efectos colaterales dependiente delcontenido estrogénico, como náuseas, edema, descarga vaginal inespecífica,tensión premenstrual, irritabilidad y mastalgia. Otros efectos asociados a la

progestina como disminución de la libido, depresión, aumento de peso y

acné. Puede aparecer cefalea, que habitualmente se asocia a la tensiónasociada al temor de quedar embarazada, y cloasma.

Efectos adversos severos de la AOC.

A. Enfermedades del sistema circulatorio: el riesgo cardiovascular

asociado al uso de AOC depende de la dosis altas de estrógenos, de laedad de la paciente (>35 años), si es fumadora y/o hipertensa. Estos



factores se asociaron a mayor riesgo relativo de isquemia cerebral,

hemorragia cerebral e IAM. Las mujeres jóvenes tienen un riesgo muybajo de presentar patología cardiovascular arterial, sólo un discreto

incremento del riesgo de enfermedad tromboembólica , que es mayor

con el uso de AOCA de tercera generación que contienen desogestrelo gestodeno.

B. Cáncer

a. Cáncer de mama: existe un pequeño pero significativo aumento

del riesgo relativo de cáncer de mama, que alcanza a 1,24 RR,

que es constante y es independiente del tiempo de uso de lapíldora, de otros factores de riesgo adicionales de cáncer de

mama ni del tipo de formulación. Al suspender la AOC, el riesgo

de cáncer de mama desciende paulatinamente y a los 10 añosde discontinuación, el riesgo se iguala al de las no usuarias de

este método.b. Cáncer cervicouterino: algunos estudios sugieren que el uso de la

píldora por más de 5 años se asocia con un leve aumento del

riesgo de carcinoma escamoso del cérvix. Sin embargo, estasconclusiones no se encuentran totalmente validadas por los

factores confundidores que presenta el estudio, como la

exposición mayor a VPH en mujeres que cambian sus costumbressexuales durante el uso de la píldora.

c. Otros efectos de la anticoncepción oral combinada:

i. Enfermedades hepáticas: ictericia colestásica,

principalmente en mujeres con antecedentes decolestasia gravídica, los AOC aceleran la formación de

cálculos en la vesícula biliar. Se ha observado un mayor

riesgo de desarrollar adenomas hepatocelulares benignos,

que aumenta con la dosis de esteroides, tiempo de usomayor a 3 años y la edad de la mujer.

ii. Cambios metabólicos: cambios en el metabolismo lipídico

y de los carbohidratos, sin significado patológico. El 3% delas usuarias de AOC puede desarrollar hiperglicemia, lo

cual se asocia a mujeres obesas, historia familiar de DM2 yantecedentes de diabetes gestacional. También se asocia

a un aumento de los triglicéridos. Estos cambios son

reversible con la suspensión de su uso.

iii. Cambios endocrinos: aumenta discretamente la

producción de hormona del crecimiento, insulina,

esteroides adrenales, hormonas tiroídeas y prolactina.

Recuperación de la fertilidad. Seis meses después de la discontinuación delmétodo, el 99% de las mujeres ya han recuperados sus ciclos menstruales. La

ovulación se restablece rápidamente con tasas de embarazo de un 90% o mása los 2 años. Un estudio británico demostró un retardo en la recuperación de la



fertilidad de 2 a 3 meses en mujeres nulíparas de 30 a 34 años que

suspendieron la píldora.

Embarazo durante el uso de AOC. Los estudios epidemiológicos no sugieren

consecuencias negativas para el feto, sin embargo se recomienda suspender

su uso con la sospecha de embarazo.

Criterios de elegibilidad de la OMS. Según los criterios médicos en los que debebasarse la elección del método AOC, se han creado 4 categorías de

pacientes:

• Categoría 4. Uso de AOC constituye un riesgo inaceptable para la salud

como lactancia durante las primeras 6 semanas postparto , edad mayor

a 35 años y tabaquismo (más de 15 cigarrillos/día), HTA severa o

asociada a daño vascular, historia o presencia de TVP o TEP, cirugía

mayor con inmovilización prolongada, cardiopatía isquémica , ACV,migraña con signos neurológicos focales, cáncer de mama, diabetes

con nefropatía o retinopatía o con enfermedad vascular o más de 20

años de duración; hepatitis viral activa, tumores hepáticos , cirrosishepática descompensada.

• Categoría 3. Situaciones en los que los riesgos son mayores a los

beneficios como lactancia desde las 6 semanas a 6 meses postparto,

primeros 21 días postparto, edad mayor a 35 años y tabaquismo menor

a 15 cigarrillos /día, historia de HTA, incluyendo HTA en el embarazo, HTA

moderada, hiperlipidemia conocida, patología biliar no

colecistectomizada, uso de anticonvulsivantes y algunos antibióticoscomo rifampicina y griseofulvina.

• Categorías 1 y 2. Condiciones que no son restricción de uso de AOC

(categoría 1) o la ventaja de evitar el embarazo no deseado es mayorque los posibles inconvenientes o riesgos (categoría 2).

Elección del anticonceptivo oral. Como principio general siempre elegir laformulación con menor dosis de estrógenos y progestágenos sin provocar

sangrado intermenstrual o spotting. Se recomienda comenzar con píldoras que

contengan 35 ug de EE y 0,4 a 1 mg de noretisterona o 100 a 150 ug de

levonorgestrel. Cda usuaria debe ser instruida para iniciar el método entre eldía 1° y 5° de iniciada la menstruación. Si inicia después del 5° día, serecomienda que utilice precauciones adicionales como métodos de barrera o

abstinencia durante los 7 días siguientes. Puede iniciarse la primera semana

postparto. No debería usarse durante la lactancia porque altera la produccióny composición de la leche e interfiere con el crecimiento del niño. Frente a la

necesidad de utilizar anticonvulsivantes que interactúan con la AOC, se debe

preferir el uso de otros métodos anticonceptivos y si esto no es posible, utilizarAOC que contengan 50 g de EE.

Uso de AOC. La eficacia depende de la regularidad de la mujer en tomarse lapíldora. La mayoría de las formulaciones tienen 21 píldoras, las cuales se deben



ingerir en lo posible a la misma hora durante 21 días seguidos y luego

comenzar con 7 días de descanso, período en el cual presentará lamenstruación. En las formulaciones de 28 píldoras, las últimas 7 píldoras son

placebo, y contienen hierro o vitaminas, que permiten la ingestión continua de

la píldora, reduciendo la posibilidad de olvido o de atrasar el inicio de la nuevacaja. La prolongación del intervalo entre un ciclo de pastillas y el próximo

conlleva el riesgo de embarazo. Se ha observado por US algún grado de

desarrollo folicular durante los días de descanso, por lo tanto, el riesgo de

ovular aumenta si se prolonga este intervalo, con el consecuente riesgo de

embarazo.

Frente a cualquier tipo de omisión u olvido debe advertirse a la usuaria de

ingerir la píldora olvidada lo antes posible y seguir con su esquema habitual, loque puede significar tomar dos píldoras en un mismo día. Si olvida 2 a 4

píldoras debe reanudar su uso lo antes posible con protección adicional por 7

días. Si ocurre en la última semana olvido de más de 2 píldoras hormonales sedebe reiniciar su uso lo antes posible u continuar con la siguiente caja sin

interrupción. Lo mismo debe realizarse si ocurren vómitos o hay diarrea, porque

disminuyen la absorción y su efecto.

Si hay sangrados intermenstruales de forma repetida se deben descartar

miomatosis, pólipos, neoplasias, etc. También descartar la posibilidad de

interacción con otras drogas (anticonvulsivantes o antibióticos. Si se descarta

todo lo anterior y persiste el sangrado intermenstrual y la mujer no lo tolera orepresenta riesgo de anemia, puede cambiarse a una formulación con mayor

dosis de progestágeno. Por otro lado, si ocurre amenorra o no a goteo

intermenstrual debe descartarse embarazo y se puede cambiar la formulaciónsi la mujer lo desea. Se debe explicar a la mujer que la amenorrea o el spotting

se deben a la respuesta del endometrio a los esteroides exógenos.

Loa AOC deben suspenderse al menos 4 semanas antes de una intervención

quirúgica mayor o una inmovilización prolongada por riesgo de enfermedad

tromboembólica. En este caso se debe cambiar a métodos no hormonales. Se

pueden reanudar una vez terminada la inmovilización o al menos 2 semanas

después de la cirugía.

Inyectables mensuales combinados

Los recomendados actualmente por la OMS y otras instituciones son el

Cyclofem o Lunelle (25 mg de acetato de medroxiprogesterona y 5mg decipionato de estradiol) y Mesigyna (50 mg de enantato de norestisterona y



5mg de valeranato de estradiol). Ambos inhiben la maduración folicular y la

ovulación por más de 30 días.

Mecanismo de acción. Al igual que la AOC, inhibe la ovulación, produce

cambios en el moco cervical y en la morfología del endometrio.

Eficacia anticonceptiva. Son altamente eficaces.

Efectos colaterales. Similares a los observados a los AOC.

Sangrados menstruales. La mayoría de las mujeres usuarias de ambos tipos deinyectables presenta sangrado uterino a los 15 días tras cada inyección

mensual, que coincide con la caída de los niveles de estradiol sintético. Luego

comienzan a tener sangrados más regulares cada 30 días. Los sangrados

irregulares son frecuentes. En el primer año de uso el 30% presenta sangrado

irregular y 12% sangrados prolongados. La pérdida de sangre menstrual es

menor que sin anticoncepción.

Efectos metabólicos. Se elimina el primer paso hepático en comparación con

los AOC, se ha demostrado una pequeña disminución del colesterol HDL,

aumento de la apolipoproteina A-1 y de los triglicéridos, reversible tras

suspender el tratamiento.

Retorno de la fertilidad. La función ovárica se recupera rápidamente aldiscontinuar el uso de Cyclofem o Mesigyna , el 39% de las mujeres ovula en los

primeros 3 meses y 78% después de 6 meses de suspendido el método.

Uso Cyclofem y Mesigyna. La primera inyección intramuescular debe ser en los

primeros 7 días del ciclo mestrual , aunque podría comenzar más tarde si la

mujer está segura de no estar embarazada y se recomienda uso de

precauciones adicionales durante los 7 días siguientes. Se administra cada 4

semanas contando desde la fecha de la última inyección.

Anticoncepción con progestinas puras (APP)

Lo utilizan especialmente mujeres en lactancia o mujeres que deben evitar eluso de estrógenos.

Características comunes de los métodos de progestinas. Adecuados para

mujeres que no requieren de estrógenos. Pueden usarse durante la lactancia,

comenzando después de las 6 semanas postparto, ya que no afectan laduración de la lactancia ni el crecimiento de los niños. No tienen riesgos

cardiovasculares y tienen escasos efectos metabólicos, producen sangrado

irregular.

Diferencias entre los APP. Dependen de la vía de administración y el esteroideempleado. Los ciclos también son anovulatorios, pero el mecanismo principal



de este método es la alteración del moco cervical y la inhibición de la

penetración espermática. Difieren en su acción biológica, el acetato demedroxiprogesterona y la Nestorona tienen efecto casi exclusivamente

progestagénico, mientras el levonorgestrel y el etonogestrel tienen actividad

androgénica y la noretindrona tiene cierta actividad estrogénica.

Mecanismo de acción anticonceptiva de las progestinas.

1. Cambios en el moco cervical. El efecto antiestrogénico reduce la

cantidad de moco cervical, aumenta su viscosidad y lo hace hostil a la

penetración espermática. Este efecto con la píldora se hace evidente

dos horas después de su ingesta y dura 22 horas. En el caso de Norplant el efecto del levonosrgestrel se basa principalmente este estemecanismo.

2. Cambios en la función ovárica. Induce anovulación en el 50% a 60% de

los ciclos y defectos en la función del cuerpo lúteo en los ciclosovulatorios. Los inyectables y el implante Implanon, que libera dosis más

altas de esteroide, inhiben la ovulación, lo que es el principal

mecanismo de acción de este método.3. Efectos sobre el endometrio. Afectan la morfología y la bioquímica del

endometrio. Con el Norplant se produce supresión endometrial el 60%

de los casos y secreción irregular en el 30% de los casos.

Alteraciones menstruales. El principal efecto colateral es la alteración del

sangrado menstrual que incluye cambios del ritmo, periodicidad, duración y

volumen de sangrado. Los sangrados irregulares y la amenorrea son laprincipal causa de discontinuación de este método. Las alteracionesmenstruales disminuyen a medida que aumenta al tiempo de uso. En la

lactancia se asocia a prolongación de la amenorrea postparto, sin interferir enel desarrollo del niño ni la duración de la lactancia. Si el sangrado es

intermitente y exagerado siempre se debe descartar embarazo y patologías

ginecológicas, si se descartan y el sangrado persiste, entonces se puede tratar

con 1. AOC durante 7 a 21 días; 2. AINES como ibuprofeno en dosis de 600-800

mg/día durante 5 días; 3. Estrógenos (EE) 20-50 mg/día por 14 a 21 días si no

hay contraindicación. Cualquiera de estas medidas es útil.Criterios de elegibilidad de la OMS. Difieren de los criterios de los AOC:

• Categoría 4. Representan un riesgo inaceptable para la salud, hasta

ahora sólo se encuentra en esta categoría el Cáncer de mama.

• Categoría 3. Los riesgos son mayores que los beneficios. Difiere según el

método:

o Para todos los métodos: lactancia en las primeras 6 semanaspostparto, TVP o TEP, sangrados vaginales inexplicables,

antecedentes de cáncer de mama, hepatitis viral, cirrosis

descompensada, tumores hepáticos sin enfermedad aparente



en los últimos 5 años. Migraña con signos neurológicos focales, si

estos aparecen con el método.

o Sólo para inyectables (por entregar mayor dosis de esteroide):

HTA severa, múltiples factores de riesgo cardiovascular,

cardiopatía isquémica, ACV, cardiopatía valvular complicada,diabetes con nefropatía o retinopatía o con enfermedad

cardiovascular con más de 20 años de duración.

o Sólo para píldoras y Norplant ( por entregar menor dosis de

esteroide): uso de anticonvulsivantes (fenitoína, carbamacepina,

barbitúricos , primidona) y algunos antibióticos (rifampicina ygriseofulvina). ACV y cardiopatía isquémica si aparecen durante

el uso del método.

• Categoría 1 y 2. No son una restricción para el uso (categoría 1) o laventaja de evitar un embarazo supera los riesgos e inconvenientes

(categoría 2). Requieren consejería en menores de 18 años y mayoresde 45 años por el impacto en la masa ósea o en caso de obesidad.

Píldoras de progestinas puras (PPP)

Las progestinas administradas en dosis bajas por vía oral inhiben la fertilidad sin

impedir necesariamente la ovulación. Este método contiene derivados de la

19 nor-testosterona: linestrenol 0,5 mg, levonorgestrel 30 ug, noretindrona 300

ug y desogestrel 75 ug, en cada píldora.

Eficacia anticonceptiva. La tasa más baja observada es de 0,3 y la tasa de uso

típico es de 2-8 por 100 años mujer, comparable a la AOC. Si falla hay mayorriesgo de embarazo ectópico por cambios en la motilidad tubaria. Tienen

baja tasa de continuación en comparación con los otros métodos por las

irregularidades menstruales.

Efectos metabólicos de la PPP. No se han observado cambios, por su baja dosis

de esteroides.

Efectos adversos de la PPP. Presentar molestias semejantes a la AOC pero

menos intensos como cefalea, mareo, irritabilidad, aumento de peso. Pueden

haber folículos persistentes generalmente asintomáticos que regresanespontáneamente 30 a 60 días de suspender el método.

Uso de la PPP. Se recomienda iniciar su uso en los primeros 5 días del ciclo

menstrual, si comienza después se recomienda uso de precaucionesadicionales las 48 horas siguientes. Durante la lactancia se recomienda su

inicio después de la 6°-8° semana postparto. La píldora puede iniciarse la

primera semana post aborto.

Si se olvida de la píldora o se retrasa la ingesta en más de 3 horas debe

reiniciar lo antes posible y tomar precauciones adicionales por 48 horas.



Progestinas inyectables de acción prolongada

Se encuentran disponibles dos preparados:

1. Acetato de depomedroxiprogesterona (DMPA, depoprovera,

depoprodasone) en suspensión microcristalizada. Se administra en dosisde 150 mg cada 3 meses por vía intramuscular.

2. Enantato de noretisterona (NET-EN, Noristerat, Norigest) en solución debenzoato de bencilo y aceite de castor. Se administra en dosis de 200

mg cada 2 meses por vía intramuscular.

Eficacia anticonceptiva. La tasa de embarazo es menor a 0,5 por 100 años

mujer para DMPA y menor a 1,5 por 100 años mujer para NET-EN.

Beneficios no anticonceptivos. Previene la anemia ferropriva, disminuye la

dismenorrea y la PIP. El DMPA reduce en 60% la incidencia de cáncer deendometrio.

Efectos adversos.

• Síntomas. En menor prevalencia que en uso de AOC, cefalea,irritabilidad, mareos, aumento de peso, disminución de la libido y

depresión en mujeres predispuestas.

• Cambios metabólicos. Aumentan la respuesta a la insulina, produce unleve aumento del colesterol de baja densidad y reducción del

colesterol de alta densidad.

•

Masa ósea. Menor densidad ósea con el uso de DMPA, por la intensainhibición de la producción endógena de estrógenos.

• Cáncer de mama. Se ha observado un aumento del riesgo con el usode DMPA en un estudio en Nueva Zelanda, sin embargo, no se ha

confirmado en estudios posteriores.

Uso de progestinas inyectables de acción prolongada. La primera dosis debeadministrarse los primeros 7 días del ciclo menstrual. Si comienza después se

recomienda protección adicional durante los siguientes 7 días.

Aceptabilidad. Tasas de continuación varían entre 50-75% en el primer año.

Implantes subdérmicos de acción prolongada

Liberan el esteroide a un ritmo constante, requiriendo pequeñas dosis diariaspara lograr su efecto. Los implantes de levonorgestrel , Norplant y Jadelle, son

similares. El Norplant se recomienda por la OMS por su seguridad y eficacia.

Beneficios no anticonceptivos:

• Disminuye la pérdida de sangre menstrual



• Previene la anemia por falta de hierro• Disminuye la incidencia de dismenorrea, enfermedad inflamatoria

pélvica• DMPA reduce en un 60% e riesgo de cáncer de endometrio• Probablemente proteja contra la endometriosis y cáncer de ovarios

Síntomas adversos: similares a ACO pero menos prevalentes: cefalea, mareos,irritabilidad, aumento de peso, disminución dela líbido y depresión en mujerespredispuestas.

Cambios metabólicos: Aumenta la respuesta a la insulina. Leve aumento delLDL, y leve disminución del HDL.

Médula ósea: menor densidad ósea.

Cáncer de mama: no se ha confirmado la asociación con un aumento deriesgo cáncer de mama.

Recuperación de la fertilidad: el retorno de la ovulación demora en promedio2,6 meses en NET-EN y 5,5 meses en DMPA.

Uso de progestinas inyectables de acción prolongada: Primera dosis debe seren los primeros 7 días del ciclo menstrual. Después del 7mo día se recomiendaprecauciones adicionales.

Durante la lactancia se recomienda comenzar después de6-8 semanaspostparto, si la mujer está en lactancia exclusiva y amenorrea. La inyeccióndebe hacerse en la primera semana postaborto.

DMPA: Se deben colocar cada 90 díasNET-EN cada 8 semanas.

La vía de administración es intramuscular.

IMPLANTES SUBDERMICOS DE ACCION PROLONGADA.

Se colocan subcutáneamente y liberan el esteroide a un ritmo constante, conpequeñas dosis diarias.

a) Implantes de levonorgestrel: Norplant y Jadelle

Norplant: 6 cápsulas, cada una con 36 mg de levonorgestrel, en total 216 mg.Entrega a la circulación 70ug diarios el primer año de uso y 30 ug entre el 2° y5° año, al sexto disminuye la entrega progresivamente. Las concentracionesplasmáticas de LNG alcanzan 0.36 ng/ml.

Jadelle: 2 cilindros sólidos con 75mg de levonorgestrel cada uno, con un totalde 140mg .

Eficacia anticonceptiva: Los implantes deben cambiarse cada 5-7años de uso.

Norplant es efectivo hasta 7 años, la tasa de embarazo es de 0,12 por 100 elprimer año de uso, con una tasa acumulativa de 1.46 a los 5 años. Incidenciade embarazo ectópico de 0,3 por 1000 años mujer de uso de método.



Efectos adversos

I. Síntomas: cefalea, mareos, cambios de peso, acné, prurito, etc.Constituyen la segunda causa médica de discontinuación delmétodo.

II. Folículos persistentesIII. Masa ósea: leve baja en la densidad ósea de las usuarias de

NorplantIV. Efectos metabólicos: las lipoproteínas no se alteran de forma

importante, por lo que no aumentarían el riesgo de enfermedadescirculatorias.

Recuperación de la fertilidad: Rápida recuperación de la fertilidad (se eliminade la circulación dentro de 96 hrs) comparable a la observada en mujeres quese retiran el DIU.

Uso de los implantes anticonceptivos

La inserción debe hacerse dentro de los primeros 7 días del ciclo menstrual.Tras el 7mo día se recomienda protecciones adicionales, durante los 7 díassiguientes. Durante la lactancia se recomienda comenzar después de 6-8semanas si la mujer se encuentra en LM exclusiva y amenorrea. La inserciónpuede hacerse en la primera semana post aborto.

Retiro: al final de la vida efectiva o cuando la mujer lo solicite.

Inserción y retiro: se colocan bajo la piel del antebrazo o brazo. La extracciónse realiza con una incisión de mismo tamaño en el mismo lugar, para volver acolocar otro se hace inmediatamente después de la extracción.

b) Implante único de etonogestrel (Implanon):

Único implante de 4 cm, que entrega 40 ug del esteroide, con una vida útil de3 años. Las concentraciones plasmáticas alcanzan los 450 pg/ml quedesciende hasta 200 a final de los 3 años. Su principal mecanismo en lainhibición de la ovulación.

METODOS HORMONALES EN DESARROLLO

Anillos vaginales.

Es la propia mujer la que se coloca el anillo en la vagina y puede extraérseloen cualquier momento.

El anillo se fabrica mezclando el o los esteroides con silastic(dimetilpolisiloxano).

Son efectivos por períodos prolongados, se evita el primer paso por el hígado,no requieren preocupación diaria de la mujer, pueden discontinuarse avoluntad.

Pueden producir efectos locales y molestias durante las relaciones sexuales.



Existen diferentes tipos de anillos que según su composición serán: Anillosvaginales de progesterona (AVP), Anillos vaginales de nestorona, Anillosvaginales de LNG y Anillos vaginales combinados.

Respuesta sexual humana

Función sexual femeninaSe definen 4 fases en el ciclo sexual:

1. Apetito, deseo sexual o líbido2. Excitación3. Orgasmo o climax

4.

Resolución o período refractarioDeseo sexual: Con centro estimulador dopaminérgico y centro inhibitorio

serotoninérgico, ambos programados por la testosterona en la etapa prenatal.

También se asocia a la testosterona el inicio sexual en adolescentes (asociadoa factores psicosociales relevantes).

Estos centros se encontrarían en el sistema límbico (en el hipotálamo y áreas

pre ópticas). Por otra parte, la líbido se determina por conexiones axonales

entre estos centros y el cerebro, con un efecto final en la médula espinal que

mediante reflejos espinales controla la excitación y el orgasmo.

Excitación: Se produce ingurgitación vascular genital por medio de SNA

parasimpático. Ocurre aumento de la longitud y diámetro del clítoris,

dilatación de arteriolas perivaginales, con transudado del epitelio vaginal

(lubricación) y expansión de mitad superior de la vagina.

Extra genitalmente se produce taquicardia y aumento de la PA, taquipnea,

aumento de la tensión muscular del cuerpo, aumento del tamaño mamario,erección de los pezones y un flush sexual (rash eritematoso en tórax, cuello y

cara).

Orgasmo: Ocurren contracciones uterinas y de los músculos pelvianos. El

orgasmo está en un principio bajo control simpático con aferentes de los labios

y clítoris y con eferente en los plexos pélvicos y el nervio pudendo a la

musculatura estriada.*T11-L2 # Nervios simpáticos

S2-S4 # Nervios parasimpáticos y n. pudendo

Resolución: Fase última del ciclo sexual. La mujer no es refractaria, puede ser

multiorgásmica y generalmente, alcanza el orgasmo lentamente.



Disfunción sexual femeninaEs multifactorial, está asociada a la edad, es progresiva y altamente

prevalente (20-50%). Está relacionada con las relaciones interpersonales, elestado de salud, experiencias personales y la actitud de la pareja, etc.

Clasificación de disfunción sexual femenina1. Trastornos del deseo sexual (líbido)

• Deseo sexual hipoactivo (causa distress personal)• Aversión sexual: rechazo total, fóbico, persistente o recurrente del

contacto sexual (también provoca distress personal)

2. Trastorno de la excitación sexual: Incapacidad persistente o recurrentede lograr mantener una excitación sexual suficiente (causa distress), ypuede expresarse como algo subjetivo o como algo somático (falta delubricación x ej)

3. Trastorno del orgasmo: Dificultad persistente o recurrente de retardo oausencia del orgasmo con estímulos adecuados (distress)

4. Trastornos de dolor sexual• Dispareunia• Vaginismo (espasmo involuntario del tercio externo de la vagina

que impide la penetración)• Trastorno de dolor sexual no coital (asociado a estimulación

sexual, pero sin coito)*Todo pueden ser clasificados como primarios (ha sido siempre) o secundarios

(adquiridos); permanente o circunstancial; y como orgánico, psicógeno, mixto

desconocido.

Evaluación y diagnósticoRealizar anamnesis acabada, que permita saber:

• Tipo de disfunción y si son una o más• Posibles causas o factores médicos predisponentes (enfermedades

vasculares periférica, DM, cáncer, parkinson, etc)• Condiciones ginecológicas

•

Elemento psicológicos y sociales • Crónico o reciente • Alteración local o sistémica • Conflictos psiquiátricos propios o emocionales con la pareja • Antecedentes de abuso sexual, incesto, etc • Presencia de generadores de estrés

*Es bueno conocer la inclinación sexual de la paciente sin emitir juicios sobre

ésta.

*El embarazo y la lactancia pueden ser factores que alteren la función sexual

de la mujer (aumento de prolactina#disminución función ovárica#



disminución de testosterona (disminución líbido) # disminución de estrógenos

(falla en lubricación y congestión vaginal)*El hipoestrogenismo de la menopausia también puede generar alteraciones

de la función sexual, correspondientes a la disminución de la líbido, de la

excitación y de la cantidad de relaciones sexuales, además de poderasociarse a dispareunia (sin embargo, la terapia hormonal no siempre es

suficiente para solucionar el problema; ayuda a la mantención del epitelio

vaginal con consiguiente mejora en lubricación y congestiona vaginal, ya que

se debe considerar el factor psicológico)

Causas ginecológicas de disfunción sexual• Distrofia vulvar, dermatitis• Atrofia genital• Adherencias del clítoris• Herpes simple genital, condilomatosis• Vestibulitis vulvar• Bartholinitis• Cicatriz – estrechez de episiotomías• Enfermedades rectales• Mialgia del elevador del ano, vaginismo• Uretritis, cistitis intersticial, ITU• PIP, peritonitis• Cambios post radioterapia, post Qx ginecológica, exanteración

pelviana, simpatectomía, linfadenectomía retroperitoneal, Qxaortoilíaca

•

Endometritis, útero en retroversión• Masa anexial, endometriosis, quistes• Enfermedades gastrointestinales• CaCu, Ca de endometrio, etc• Prolapso genital

Causas psicosociales de disfunción sexual femenina• Restricciones sociales• Tabúes religiosos• Conflictos de identidad sexual

•

Sentimientos de culpabilidad• Abuso actual o pasado (sexual, verbal, físico)• Violación• Inexperiencia sexual• Relaciones interpersonales conflictivas• Relaciones extramaritales• Deseos o prácticas diferentes a los de la pareja• Pobre comunicación sexual• Problemas económicos, familiares o laborales• Enfermedad o muerte en la familia•

Depresión



Examen FísicoEs importante que se examine los genitales externos minuciosamente en

búsqueda de vestibulitis, bartholinitis, prolapso genital, estenosis vaginal, etc.Luego debe realizarse, dependiendo de la sospecha, especuloscopía (en

caso de sospechar CaCu, vaginitis o ITS) para la toma de muestras paraexámenes, y después tacto bimanual y rectovaginal (si la paciente consultapor dispareunia se aconseja que el tacto bimanual sea sin la mano abdominal

para no confundir el origen del dolor)

Medicamentos y disfunción sexual femenina (deseo sexual, excitaciónsexual y orgasmo)

• Antipsicóticos• Barbitúricos• BZD

•

ISRS• Litio• Antidepresivos tricíclicos• Hipolipemiantes• Betabloqueadores• Clonidina• Digoxina• Espironolactona• Danazol• Agonistas LH –RH•

ACO• Bloqueadores H2 y promotores de motilidad GI• Indometacina• Betaconazol• Fenitoína• Anticolinérgicos• Antihistamínicos• Trazodona• Anfetaminas y anorexígenos

Trastornos del deseo sexualEs la disminución o ausencia del deseo sexual que causa un distress personal

de la paciente. Muchas veces las causas de la disminución de la líbido es por

aburrimiento, falta de interés en la pareja o secundario a otra disfunción sexual

(anorgasmia, dolor sexual), también se consideran dolencias físicas depresión,

condición hormonal, uso de medicamentos o drogas, etc.El tratamiento de este trastorno es el que representa una mayor dificultad, su

éxito no alcanza el 50% y suele tratarse con psicoterapia individual o de

pareja. En el caso de las mujeres peri o postmenopáusicas la terapia hormonal

cobra una relevancia importante, sin embargo su resultado no es constante o



universal.

*El uso concomitante de progesterona puede tener un efecto negativo.El tratamiento con testosterona ha demostrado utilidad en aumentar la líbido,

pero sus indicaciones son muy limitadas ya que no existen estudios de su

seguridad en el uso a largo plazo. Dentro de los riesgos documentados seencuentran disfunción hepática, hepatocarcinoma, alteraciones

cardiovasculares y Ca de mama (siendo este último no demostrado

clínicamente). Los efectos adversos descritos, que ocurren en un 5 a 35% de los

casos son acné, hirsutismo, niveles bajos de HDL, aumento del tamaño del

clítoris y voz ronca, lo que son reversbles al descontinuar el tratamiento

Aversión sexualMenos frecuente, muchas veces asociado a líbido baja, vaginismo o

dispareunia. También se describe que muchos casos concuerdan en elantecedente de abuso sexual o una alteración significativa de la relación depareja. Se recomienda terapia de pareja con especialistas.

Trastorno de la excitación sexualTratamiento habitual consiste en lubricantes y aceites minerales. Este trastornomuchas veces se debe a una preparación previa al coito insuficiente en

mujeres mayores (que necesitan de un juego sexual más prolongado).

También se consideran los estados de estrés y alteraciones neurológicas del

clítoris.Se describe en mujeres postmenopáusicas con atrofia urogenital el uso deterapia hormonal y, en caso de requerirlo se puede complementar con

estrógenos tópicos con uso concomitante o no de progesterona. A veces estas

alteraciones pueden deberse a alteraciones de la vasculatura del clítoris yvagina, por lo que vasodilatadores pueden ser de ayuda.

También se ha documentado el uso de sildenafil con buenos resultados.

Trastornos el orgasmo

Entre el 8 a 15% de las pacientes presentan anorgasmia. Puede deberse a faltade experiencia sexual, a una estimulación insuficiente o a eyaculación precoz

de la pareja (ahí se puede compensar con métodos no coitales).

La anorgasmia de puede clasificar en orgánicas y psicológicas. Entre las

orgánicas están las enfermedades crónicas, patologías genitales y

medicamentos antidepresivos y antipsicóticos.

El tratamiento en general tiene buena respuesta, y se basa en técnicas que

aumenten al máximo la estimulación (masturbación con o sin vibradores ycontrol musculatura de la tensión sexual durante la excitación) y disminuyan la

inhibición (técnicas de distracción, fantasías, música, etc.), se puede incluir la



terapia de pareja o grupales y, en caso de no existir respuesta, derivar a un

especialista.

Trastornos de dolor sexualDispareunia:Se debe averiguar la patología subyacente (pueden ser alteraciones

superficiales o profundas). No siempre es posible corregir los factores orgánicosy en los casos en que no existe una causa clara, el tratamiento es menos

efectivo. Terapia por especialistas (cambios en posiciones sexuales,

reafirmación de la imagen, relaciones sexuales no coitales, analgésicos/AINES

y antidepresivos para el dolor crónico)

Vaginismo:

Se asocia fuertemente a fobias sexuales, trauma o abuso sexual previo,problemas en la relación de pareja y deseo o no de embarazo.El tratamiento consiste e relajación muscular progresiva y dilatación vaginal.

Primero hacerlo el tratante a modo de enseñanza y luego la pareja, con

dedos, luego dilatadores y finalmente le pene bajo guía de la paciente (éxito

de un 90%), y debe ir acompañado de apoyo psicológico permanente.

Ultrasonografía en Ginecología Técnica Ultrasonografica ginecológica: Abdominal, Transvaginal y Transrectal.

Ultrasonografía pelviana abdominal: La paciente debe beber un litro de líquido

(no gaseoso ni lácteo) dos horas previo al examen. Conveniente que se

presente en ayunas para evitar meteorismo intestinal. Tendremos entonces unavejiga distendida que cubre el fondo del útero (actuando como ventana

acústica). La paciente debe ser ubicada en decúbito dorsal con el abdomen

descubierto, el examen del útero se realiza en relación a la línea media del

hipogastrio, en el plano sagital y transversal, la exploración de anexos se realizalateral al útero. Para este procedimiento se ocupa transductores de 3 a 5 Hz,

que permite observar de 5 a 10 cm bajo la pared abdominal.

Ultrasonografía Transvaginal (USTV): No se requiere de una vejiga distendida,por lo tanto no se pide beber líquido previo. La paciente es ubicada en

posición ginecológica, en ligera posición de Fauler, con el objetivo de si existe

líquido peritoneal este se acumule en el fondo de saco de Douglas. Se utilizantransductores vaginales de 5 a 7,5 MHz. Se debe aplicar gel al transductor y un

preservativo. No deben quedar burbujas, se vuelve a aplicar gel y se introduce

el transductor vía vaginal hasta el fondo de saco posterior, se rota a izq o der yse obtienen imágenes sagitales y transversales del útero y anexos. La USTV



proporciona mayor información e imágenes más nítidas pero tiene un campo

de visión más limitado.

Ultrasonografía Transrectal: Similar a la TV, se limita a vírgenes o pacientes con

malformaciones o estrechez vaginal extrema.

Sonohisterosalpingografia: Es complementaria a la TV e implica la instalaciónde suero fisiológico estéril en la cavidad uterina para poder visualizar las tubas.

Ultrasonografía 3D: Permite ver las imágenes en distintos planos, y además

entrega una cuantía más exacta del volumen de los distintos órganos, otorga

una detallada imagen en cortes topográficos, siendo estas las principales

diferencias con una US bidimensional.

Anatomía Ultrasónica normal de la mujer en Edad FértilVagina: En la USabdominal se observa una estructura tubular colapsada,

hipoecogenica con un eco lineal central. En la USTV también puede explorarsede forma parcial retirando lentamente el transductor vaginal.

Útero: Generalmente se encuentra en anteversoflexion, el cual se determina

según la variación del eje longitudinal entre el cuerpo y el cuello útero.

Dimensiones: 8 cm de longitud, 5 cm de diámetro transverso y 4 cm en

diámetro anteroposterior (mujer en edad reproductiva). El cuello uterino es

fácilmente observable en la USTV y pueden observarse quistes de Naboth.

Miometrio: 3 zonas: una interna delgada hipovascular e hipoecogenica. Otra

intermedia, gruesa, homogénea de moderada ecogenicidad. Y finalmente

una externa hipoecogenica que se separa de la capa media por los vasos

arcuatos.Endometrio: Varía de ecogenicidad y espesor a lo largo del ciclo menstrual, semide con un corte sagital. 1-2 mm al principio del ciclo hasta 14-16 mm en la

fase secretora tardía.

Ovarios: Su ubicación depende de la posición del útero y a veces pueden no

ser vistos mediante USTV. Tienen forma ovalar y están paralelos a los vasos

iliacos internos generalmente y sirven mucho como referencia para la

ubicación. En una mujer fértil mide aprox 30x20 mm volumen de 6-10 cc. En la

corteza se pueden observar quistes anecogenicos que corresponden a

folículos. El tamaño del ovario es variante según el día del ciclo (Grande: confolículo de Graff, Pequeño: luego de ovulación con formación del cuerpo

lúteo y posterior atresia).

Aporte de la US para el Diagnostico Ginecológico

Patología Uterina:Anomalías del Desarrollo uterino: se utiliza US abdominal, USTV y US 3D.

Pueden clasificarse según el grado de fusión de los conductos de Muller :

• Tipo I: Agenesia o hipoplasia del cuerpo y cuello uterinos

• Tipo II: Utero Unicorne



• Tipo III: Didelfo y Bicorne Bicollis: dos uteros y dos cuellos

• Tipo IV: Utero Bicorne: 2 cuerpos y dos cavidades de distinto tamaño yun cuello

• Tipo V: Utero septado total o parcialmente

Leiomiomas: Neoplasias más frecuentes del útero, pueden ser submucosos,intramurales o subserosos. Pueden ser bastante homogéneos en relación al

miometrio. Siendo a veces muy hiperecogenicos (hialinizacion o calcificación)

o muy hipoecogenicos (necrosis). El útero puede estar aumentado de volumen

con su contorno irregular o lobulado, con ecogenicidad heterogénea. Los

submucosos pueden confundirse con lesiones endometriales. La USTV puededetectar miomas muy pequeños e incluso el origen uterino de grandes tumores

pediculados, que pueden simular masas anexiales, pero a veces pueden

quedar fuera del rango de visión de esta técnica. Pueden observarse lavascularización de estas lesiones mediante Doppler.

Leiomiosarcomas: Poco frecuente, similares a miomas degenerados o derápido crecimiento, la US puede ser útil para detectar invasión local.

Adenomiosis: El diagnostico puede ser sugerido cuando existe aumento difuso

del útero, con textura endometrial y miometrial normal. La adenomiosis es lacausa más frecuente de aparición de quistes (zonas anecogenicas) en el

miometrio. Son vistos como zonas circunscritas no homogéneas, presentan

imágenes mal definidas con lagunas anecogenicas. Son difíciles de diferenciasde miomas intramiometriales. Pueden presentarse con aspecto de queso suizo.

Endometrio: la USTransversal es un muy buen elemento para evaluarlo.

Clasificación de Gormaz para endometrio según US:

• Endometrio Tipo 0: se observa como una refringencia lineal tenue que

no supera los 5mm. (En periodo menstrual y posmenstrual inmediato,menopausia y usuaria de AC hormonal, amenorrea de lactancia, amenorrea

hipoestrogenica, etc).

• Endometrio Tipo I: Endometrio claramente identificable, presenta una

típica configuración trilaminar. la capa funcional tiende a hacerse

hipoecogenica en el periodo periovulatorio. Mide entre 2- 16 mm. Este tipo deendometrio es característico de una respuesta estrogenica normal, lo que

quiere decir que las glándulas crecen de forma paralela entre sí, produciendoescasa refringencia.• Endometrio Tipo II: también presenta tres capas pero la interfase

miometrio- endometrio esta notoriamente más engrosado que la interfase

medial y tiende a ocupar progresivamente todo el espesor del endometrio.Espesor 4- 16 mm.

• Endometrio Tipo III: Ha perdido su estructura laminar y es

homogeneamente refringente. Con un grosor rango 4- 18 mm. cuando se

observa en Fase lútea y premenstrual debe interpretarse como una respuesta

normal al estímulo progestativo.• Periodo preovulatorio inmediato: Tipo I; dos o tres días luego de la

ovulación: Tipo II.



Atrofia Endometrial: La disminución o ausencia del estímulo estrogenico

determina a la capa funcional del endometrio no se desarrolle, lo que puedeser fisiológico (amenorrea por lactancia, menopausia, fármacos, AC hormonal)

o patológico (amenorreas primarias, sinequias endouterinas).

Hiperplasia Endometrial: Es el aumento de espesor del endometrio producidopor un hiperestrogenismo absoluto o relativo, de causa endógena o exógena.

En la US hay un aumento global y difuso, manteniéndose con nitidez la

interfase endometrio-miometrio. En este caso el endometrio se mantiene

central respecto al eje uterino, lo que permite diferenciarlo de pólipos

endometriales. El estudio US de endometrio engrosado, sospechoso depatología, debe complementarse con un examen histerosonografico.

*El tratamiento con tamoxifeno puede producir hipertrofia endometrial con

franco engrosamiento difuso, homogéneo o heterogéneo de endometrio,incluso con formaciones polipoides quísticas, pero con conservación de

formaciones polipoideas quísticas, pero con conservación de la interfaseendometrio- mometrio.

Pólipos Endometriales: Patología muy frecuente que puede ser asintomática oproducir sangrado, el cual es el síntoma más frecuente de la enfermedad. A la

US se ve un engrosamiento endometrial inespecífico o como una masa focal

ecogenica en la cavidad endometrial. Ocasionalmente puede verse condoppler color irrigación del pedículo. El diagnóstico definitivo se hace con

histerosonografia o histeroscopia.

Carcinoma de Endometrio: Un endometrio engrosado debe considerarsepotencialmente maligno mientras no se pruebe lo contrario. A la US puede

apreciarse a veces más heterogéneo que un endometrio hiperplasico, con

límites poco definidos y ocasionalmente con colecciones liquidas. El

diagnóstico definitivo se realiza con biopsia. La US contribuye a la etapificaciondel carcinoma, ya que puede detectar la invasión endometrial.

US en el Embarazo Uterino y Ectópico: En el embarazo intrauterino inicial laUSTV muestra engrosamiento endometrial con anterioridad a la presencia del

saco gestacional. En el embarazo Ectópico se aprecia una "doble decidua"que consiste en la superposición de la decidua vera con la decidua capsular y

la sobreposición de la decidua basal y el corion frondoso en la zona de

implantación; signo útil cuando está presente, pero que carece de valor

diagnostico cuando está ausente o dudoso. La observación de un embrión

intrauterino prácticamente descarta un embarazo ectópico. La observación

de un embrión en un anexo confirma el diagnostico de embarazo ectópico.Aun con el apoyo de estas técnicas diagnósticas puede ser muy difícil

diferenciar una gestación intrauterina inicial de un embarazo ectópico, para locual será necesario correlacionar lo niveles de bHCG plasmática con los

hallazgos en la US. Si los niveles de esta se encuentran por encima de 500 a1000 mU/ml y no se identifica un saco gestacional intrauterino se debe



considerar el diagnóstico de gestación ectópica. El embarazo ectópico

intersticial (cornual) es de extrema gravedad y a la US se aprecia una líneaintersticial (línea ecogenica que va desde el endometrio hasta el saco

gestacional ubicado en el cuerno uterino o hacia una masa hemorrágica).

Finalmente el uso de una USTV y el doppler color permiten caracterizar mejor elflujo trofoblastico en gestaciones intrauterinas iniciales y ectópicas,

contribuyendo al diagnóstico de embarazo ectópico inicial.

Neoplasia Trofoblastica: Incluye mola hidatidiforme, mola parcial, mola

invasiva, tumor trofoblastico placentario o coriocarcinoma. Para adecuadoestudio de esta enfermedad debe realizarse exploración US vía abdominal y

TV.

• Gestación molar inicial: tejido trofoblastico ocupa toda la cavidaduterina, es sólido y ecogenico, paredes uterinas distendidas y claramente

identificables, no se observa embrión.• Gestación molar más avanzada: Imagen de mola característica: el

contenido uterino presenta múltiples quistes, que corresponden a las vesículas

hidropicas.• Mola Parcial: Placenta de gran tamaño con espacios quísticos que se

distribuyen en forma desordenada en su espesor. Existe saco gestacional

frecuentemente deformado, existen embrión o fetos pero pueden estarmuertos o con frecuencia se asocia a malformaciones fetales.

• Mola Invasiva y Coriocarcinoma: Similares a la US: invasión tisular,

necrosis y hemorragia. Un hallazgo frecuente es el nódulo miometrial

ecogenico. Se trata de imágenes similares a la de la mola pero ubicadas en elespesor del miometrio. El doppler color refleja la marcada vascularizacion del

tumor.

Dispositivo Intrauterino: Se observan claramente a través de la US

Cuello Uterino: la USTV permite diagnosticar quistes, pólipos y miomas. Es

muy excepcional realizar el diagnostico de Ca de Cuello uterino con US.

Trompas de Falopio: Solo e observan cuando presentan un proceso

patológico. Es infrecuente que presenten tumores. Se pueden ver en una Enfinflamatoria pelviana avanzada progresando a un absceso tuvoovarico. El

Doppler color permite distinguirlas de una estructura vascular.

Patología del Ovario: Se prefiere la USTV sobre la US Abdominal.

Síndrome de Ovario Poliquistico (PCOS): se aceptan dos criterios US del PCOS:

• Formaciones quísticas de pequeño tamaño (3-8 mm) ubicadas en la

región subcapsular o distribuidas en el parénquima ovárico, en número

variable.

• Ovario aumentado de volumen con estroma hiperecogenico yfrancamente aumentado y con refuerzo perifolicular.



Aunque no son patognomónicos de PCOS, pues pueden presentarse en otros

tipos de anovulación o no son muy claros en pacientes con PCOS.El Doppler color se obtiene con facilidad en este síndrome, tanto la señal

como el mapa color de los ovarios con flujo diastólico alto y ausencia de

vascularización intensa perifolicular.Patología Benigna de Ovario: Los quistes funcionales incluyen: Quistes

foliculares, lúteos y tecaluteinicos.

• Quistes Foliculares: Aparecen cuando un folículo maduro no ovula y no

involuciona, se diagnostican en US cuando persisten durante varios ciclos o

tienen un diámetro >25 mm. habitualmente son unilaterales, asintomaticos ydetección incidental.

• Quistes Lúteos: Son resultado de la falla de reabsorción del sangrado del

cuerpo lúteo. Son unilaterales, dolorosos y propensos a romperse.• Quistes Tecaluteinicos: Se presentan en relación a le enfermedad

trofoblastica y a la hiperestimulacion farmacológica de la ovulación, son muygrandes, bilaterales y multiloculares.

• Quistes del Paraovario: son frecuentes y corresponden al 10% de las

masas anexiales. Se localizan en el parametrio alto cerca del fondo uterino. Nomuestran cambios cíclicos; su diagnóstico es posible cuando se logran

diferenciar claramente del ovario correspondiente.

• Endometrioma: Es una forma localizada de endometriosis ovárica, sonasintomáticos y en ocasiones múltiples. Son una masa quística típica, presenta

pocos cambios cíclicos.

Neoplasia Ovárica: la US solo permite una aproximación diagnostica, la cual

será corroborada con la biopsia. Se aprecian bordes regulares, límites precisos,

contenido predominantemente anecogenico, con ausencia de tabiques,

papilas o excrecencias, lo que lleva a pensar en una lesión de tipo benigna.

Características Ultrasonograficas de malignidad en una neoplasia ovárica:

• Gran tamaño de la neoplasia ovárica

• Bilateralidad• Coexistencia con ascitis

• Contornos mal definidos

• Pared interna del quiste irregular, con excrecencias y/o papilas• Presencia de tabiques

• Áreas internas marcadamente ecorrefringentes o irregulares (contenido

solido)

• Estudio Doppler color alterado con presencia de flujos al interior de la

neoplasia

Cáncer de Ovario: El Doppler presenta una alta sensibilidad para detectar

neovasculascularizacion interna de lesiones malignas, pero puede confundirsecon la producida naturalmente por las mujeres en sus ciclos menstruales



durante la formación del cuerpo lúteo, por lo cual debe realizarse en los

primeros diez días del ciclo. La presencia de una muesca diastólica es de laspatologías benignas. Las patologías malignas presentan generalmente

vascularización central y las benignas periféricas. Finalmente cabe destacar

que el uso del Doppler color no debe ser aislado, sino en conjunto con lavaloración morfológica, cuadro clínico, examen ginecológico, etc.

Algunos Procedimientos Ginecológicos Bajo Visión US:• Seguimiento Ovulatorio: Reclutamiento folicular, Elección folicular yDominancia del folículo destinado a ovular. Se utiliza para inducir la ovulación.

• Extracción Vaginal de Oocitos: Ha reemplazado a la laparoscopia en el

proceso de fertilización asistida. Se realiza en una sala quirúrgica.• Transferencia Embrionaria: Bajo visión US se coloca el o los blastocistos

en la cavidad uterina.• Aspiración de Quistes Ginecológicos: Algunos quistes benignos que no

se reducen con el tratamiento médico pueden ser vaciados por medio de una

punción transvaginal bajo visión de la US. Estos quistes pueden serparaovaricos, ováricos, peritoneales, etc.

Colposcopía Estudio en vivo, con intensa iluminación, de la imagen estereoscópica y

amplificada del cuello uterino, vagina, vulva, periné y región perianal. Se

realiza mediante un instrumento llamado colposcopio que está compuesto por

lentes de distancia focal larga con diversos aumentos (6, 10, 16, 20 y 40) y de

un zoom apropiado. Es un procedimiento sencillo, rápido, inocuo, indoloro,

económico que se realiza en forma ambulatoria y cuya información la obtiene

el examinador en el mismo momento en que la práctica.Es el procedimiento de elección para obtener “biopsias dirigidas” de las

lesiones del cuello uterino y del tracto genital inferior, así como para efectuartratamientos tópicos medicamentosos, electrocoagulación, crioterapia,

electrocirugía con asa, laserterapia, etc.

Indicaciones de colposcopia:1. Control de resultados terapéuticos.

2. Citologías alteradas (ASCUS y AGUS)

3. Lesiones macroscópicas del cuello y tracto genital inferior.4. Flujo vaginal rebelde a tratamiento.



5. Sinusorragia o genitorragia.

6. Toda mujer que deba someterse a histerectomía.

Técnica colposcópica:El cuello uterino debe ser expuesto con un espéculo de tamaño adecuado enlas pacientes sin exploración vaginal previa. La primera observación debe

hacerse al natural. Si se pretende tomar un examen citológico se debe elegir elsitio que parezca más alterado. Luego se aplica ácido acético al 5% o bien

vinagre blanco para clarificar la imagen, este procedimiento facilita la

ubicación del límite escamocilíndrico en el exocervix. La prueba de Shiller se

aplica tintura de yodo , donde segundos después de pincelar el cuello se

pueden apreciar de color marrón las zonas yodopositivas, ricas en glucógeno;las zonas yodo claras se observan de color amarillo pálido, debido al epitelio

pavimentoso atrófico, y áreas yodo-negativas que identifican el epitelioaglucogénico.

Endocerviscopia: Con el endoespéculo se observa la zona escamocilíndrica

cuando ésta se encuentra en el endocervix y permite la visualización de 2/3

distales del canal, de modo que se pueda comprobar:

• El aspecto del moco cervical y la permeabilidad del canal.

• Los pliegues, que en los procesos inflamatorios se tornan congestivos y

edematosos.

• La coloración del epitelio (rojizo en las endocervicitis agudas y blanco-

rosado en las atrofias o con manchas blancas que corresponden a tejido

metaplásico).• El compromiso cervical en las lesiones exocervicales• La presencia de quistes, pólipos, tumores, cuerpos extraños, etc

Para efectuar biopsias endocervicales se usan los biótomos de Gusberg y Bailú.

En los casos de atipias endocervicales se usa una cureta afilada tipo Kevorkian

para raspar el canal en su totalidad. Cuando no se logra visualizar el

endocervix se cataloga como colposcopia insatisfactoria.

Colposcopia durante el embarazo: no está contraindicada. La imagen

colposcópica de la ectopía se altera durante la gravidez por ectasia venosa(cianosis y edema) y se produce una exteorización de parte de la mucosa

endocervical (eversión).

En embarazo avanzado es más frecuente un sangrado abundante con labiopsia. En las lesiones de bajo grado se recomienda abstenerse de hacer

biopsia y controlar periódicamente para decidir durante el puerperio la

conducta apropiada. Descartar infección por HPV.

Vaginoscopía: inspección colposcópica de la vagina. Descarta la extensiónvaginal de las neoplasias del cuello. En mujeres con citología alterada y en las

cuales los exámenes colposcopicos del cuello son negativos, en las que serán



sometidas a histerectomía, en las que han sido histerectomizadas por

neoplasia o las que han sido sometidas a actinoterapia.La presencia de epitelio cilíndrico en la vagina se denomina adenosis.

Vulvoscopía: inspección extendida al periné y la región perianal. Se debe

observar el introito y la cara interna de los labios menores.Ayuda a identificar y definir la extensión de las lesiones tomando en cuenta su

coloración y superficie. Para facilitar la ubicación de la biopsia se usa el test de

Collins, donde se aplica toluidina al 1% y se espera 2 min, luego se decolora

con ácido acético al 1%. La piel normal no toma el colorante mientras que los

sitios de mayor cromatina se tiñen de azul oscuro.La patología vulvar más frecuente es el HPV. Se puede localizar en la piel

como formaciones verrucosas (condiloma acuminado) o bien formaciones

sésiles aisladas o múltiples que pueden también alcanzar la mucosa(condilomatosis florida) o ubicarse como pequeñas pápulas rojizas

redondeadas (condiloma papular).En las mujeres vírgenes se puede observar la papilomatosis labial.

Para la observación de la porción distal de la uretra existe un dilatador del

meato.

El diagnóstico colposcópico de VIN (neoplasia vulvar intraepitelial) es difícil, en

cambio el del carcinoma invasor no, donde se observan lesiones ulceradas debordes solevantados, excreciones fungoides, con poca tendencia a sangrar,

con secreción maloliente.

Las zonas leucoplásicas en mujeres mayores deben biopsiarse siempre

Existen también alteraciones pigmentarias de la vulva:• Lentigo simple: pequeña mácula plana hiperpigmentada, lisa de 1 a 10

mm de diámetro, que suele localizarse tanto en mucosa como en piel. Es la

más frecuente.

• Nevo melanocítico: formaciones algo prominentes color castañooscuro, benignos.

• Vitíligo: piel vulvar, perivulvar y perianal

Las dermatosis:• Psoriasis: lesiones eritodescamativas simétricas en la cara lateral de los

labios mayores y área genitofemorales.• Enfermedad de crohn: puede ser el primer síntoma de la enfermedad.

• Liquen escleroso: en la posmenopausia, se presenta con sequedad de

piel, caída de vellos, atrofia de los tejidos, aplanamiento de los labios menores

estenosis del introito.

• Pediculus pubis: prurito vulvar, parásitos y liendres suspendidas en los

vellos.

1. Imágenes colposcopicas normales:

A. Epitelio pavimentoso original o cuello uterino normal: mucosa de colorrosado pálido, lisa, brillante, recubriendo toda la extensión del exocervix y la



vagina y otra mucosa de color más rojo que reviste la parte visible del canal

cervical. El OCE anatómico debe coincidir con el histológico. Se observa en el10% al 15% de las mujeres en edad fértil. El desplazamiento hacia el interior del

canal endocervical (entropión) es casi habitual en el postclimaterio y puede

ser originado también por cauterización o conización del cuello uterino.

B. Ectopia o ectropión: epitelio cilíndrico mucíparo en la superficie del

exocervix. Tiene forma circular con el OCE al centro. Puede presentar

lengüetas. Las papilas uniformes del epitelio cilíndrico se presentan como

pequeñas uvas de aspecto regular. Esta imagen está presente en más del 40%

de las mujeres en edad fértil y del 10% de las climatéricas. Su hallazgo enancianas es excepcional y debe despertar la sospecha de hiperestrogenismo

endógeno o exógeno.

• Ectopia congénita o de Jacob: su límite externo es muy regular,circinado como compas, con brusca transición entre el epitelio escamoso y

cilíndrico, sus elementos constitutivos son micropapilas poco pediculadas sinquistes de retención u otros vestigios glandulares.

Su etiología congénita se confirma con la presencia en mujeres vírgenes.

Puede presentar metaplasia atípica.• Ectopia común o dirigida: secuela de procesos inflamatorios,

traumáticos, obstétricos y de uso prolongado de anticonceptivos hormonales.

Su límite externo es irregular, con papilas medianas o grandes, producenabundante secreción mucosa.

C. Zona de transformación normal: de epitelio cilíndrico a pavimentoso, se

pueden observar superpuestos observándose islotes de ectopia cilíndrica

rellenos por epitelio pavimentoso o rodeados por este. Cuando el epiteliopavimentoso cubre el orificio da origen a quistes de retención (quistes de

NAboth), el tamaño puede superar los 10 mm de diámetro y son de color

blanco amarillento.

o Zona de transformación abierta: predominan islotes de ectropión ycriptas glandulares

o Zona de transformación cerrada: predominan quistes de retención.

o Zona de transformación normal: no reacciona con ácido acético.o Epitelio metaplásico normal: no tiene márgenes nítidos

o Metaplasia atípica: límites nítidos con epitelio escamoso maduro.D. Atrofia: pálida, lisa, sin relieves, algo seca y falta de turgencia, con red

vascular visible y frágil (puede sangrar).

Se asocia a fenómenos inflamatorios, edad avanzada, castración quirúrgica, o

postclimatéricas que no reciben terapia hormonal.

2. Imágenes Colposcopicas anormales o atípicas.

A) Leucoplasia: toda mancha blanca yodonegativa que impide o atenúa

visión de los vasos. Aparecen tras aplicar ácido acético, por eso se llaman



"acetoblancas". No se impregnan con yodo por lo tanto son área Shiller

positiva.Si se producen en epitelio escamoso son de poco riesgo y corresponden a

infección por VHP. En cambio si están en epitelio de transformación es señal de

alarma y está relacionado con atipia. Se encuentran en más del 50% de laperiferia de los cáncer invasores.

Tipos:- tempano: leucoplasia solevantada e hipertrófica.

- verrugosas: de superficie irregular.

- Cribosas: solevantamiento anulares múltiples.El grosor, fisuras y erosiones le dan mayor rango Patológico.

B) Mosaico: zonas blancas poligonales delimitada por trazos rojos, cada unoforma una especie de losetas semejantes a la del pavimento. Generalmente

tienen aspecto de panal de abeja.Cuando tienen relieve se llaman punteado papilar, si este es grueso tiene

mayor rango patológico. Sobre todo si en el vértice de las papilas hay vasos

alterados frágiles que sangran al toque.

C) Vascularización anormal: ramificaciones atípicas de los vasos, vasos con

recorrido irregular, fragilidad capilar, lagunas sanguíneas, distancia intercapilaraumentada, y ectasia son signos que acompañan un cáncer invasor.

D) Orificios glandulares cornificados: Anillo blanco alrededor de los orificios

glandulares presentes en la zona de transformación, al aplicarles ácidoacético hay salida de mucus.

Orificios anchos, solevantados, blanquecinos con ribete de límites difusos son

característicos de la transformación atípica. Si son numerosos forman Cuello en

colador y debe hacer pensar en una lesión de alto grado.

E) sospecha de invasión: En un cáncer microinvasor se observa una frecuente

asociación de imágenes (leucoplasia, mosaico, puntillado, etc) con áreas dedestrucción tisular y francos desniveles con aspecto vidrioso o gelatinoso, hay

hemorragias al toque, observándose áreas necróticas con ulceraciones yvascularización atípica.

Se puede sospechar que es una lesión adenocarcinomatosa si se observa una

imagen que asemeje ectopia pero que presenta exuberancias en sus papilas

de aspecto anárquico y color blanquecino, vasos atípicos.

F) Zonas yodonegativas mudas: son áreas de color blanco uniforme queaparecen en la prueba de ShilleR, que si tienen bordes aserrados suelen

corresponder a epitelios anómalos.

G) Pólipos: sin formaciones exofiticas con base de implantación en elendocervix o en el endometrio. Pueden estar constituidos por hiperplasia



circunscrita, mucosa endocervical o endometrial, engrosamiento decidual,

etc.Es la neoplasia benigna más frecuente de cuello uterino. Rara vez son

malignos.

H) Erosión y úlcera: erosión es la pérdida circunscrita de epitelio pavimentoso,

generalmente es traumática y el epitelio está desprendido desde sus bordes.

En cambio en la ulcera la destrucción se extiende al corion subyacente, sus

características más constantes son la coloración cenicienta y su tendencia a

sangrar. Esta mientras más alejada este del OCE más benigno será.

I) endometriosis: localización ectópica del endometrio en el cuello uterino o en

el tracto genital interior. Tiene aspecto variables, desde pequeñas erosiones debordes violáceos hasta nódulos de color oscuro. Cuando son de gran tamaño

se denominan endometriomas. En examen histológico deben contenesestroma y glándulas para el diagnóstico.

J) Granuloma: tiene aspecto pólipo y está constituido por tejido degranulación inflamatorio. Son de color rojo, sangrado fácil y delimitado por

tejido sano circundante. Es responsable frecuente de ginecorragia y

sinusorragia. Se deben extirpar y biopsiar.

Infecciones virales

a) virus herpes simplex: es el causante de los herpes genitales. Una vezinfectada la persona el VHS permanece latente y se manifiesta cada vez que

se presenta una depresión inmunológica. El aspecto colposcopico es de

pequeñas vesículas subcutáneas y mucosas en el área vulvovaginal y

raramente en el cuello. Las vesículas se rompen a los 4 a 6 días

transformándose en ulceras dolorosas, que cura en 10 a 15 días formando

pequeñas escaras que no dejan cicatrices.

b) Virus papiloma: la infección por VPH puede ser clínica, subclínica y latente.• Infección clínica: condilomas exofiticos (tipo 6 y 11) están en vulva,

vagina y región perianal. Escasa tendencia oncogénica.

• Infección subclínica: forma más habitual de HPV en cuello uterino. Tieneaspecto de área no papilomatosa acetorreactiva de color blanco, de bordes

aserrados y superficie irregular. Imágenes frecuentes de leucoplasia, mosaico,

puntillado y cornificacion de orificios glandulares.

• Infección latente: solo se evidencian con técnicas de hibridación del

ADN.El diagnóstico diferencial de Infección por VPH de neoplasia intraepitelias:



• Las lesiones por VPH raramente sangran y son múltiples, suelen presentar

superficie irregular, su color es blanquecino, los vasos son finos de calibreuniforme y regular. Prueba de Shiller irregular.

• Lesiones neoplásicas tienen contornos netos, los vasos son

sobresalientes, de calibre no uniforme y prueba de Shiller es yodonegativa.La colposcopia es superior a la citología en el diagnostico precoz de VPH, y

aunque no puede asegurar con certeza la presencia de VPH, es el método

más útil para el diagnóstico de infección subclínica.

Infecciones no viralesLa infección microbiana, micotica y ticomoniasica produce modificaciones

características del cuello.• Infecciones bacterianas: punteado rojo difuso homogéneamente que

abraca el cuello y vagina.• Gardnerella vaginalis: libera olor a pescado descompuesto. A lacolposcopia se ve colpocervicitis inespecífica.

• Chlamydia trachomatis: responsable de linfagranuloma venéreo. Está

en el endocérvix y en epitelio cilíndrico ectópico, con papilas que toman

aspecto congestivo hipertrófico y de fácil sangrado.

• N. Gonorrhoeae: en la colposcopia muestra signos de endocervitis

inespecífica.

• Infección micotica: tiene exudado blanco grumoso similar a leche

cortada no maloliente. En el periodo agudo se observan pseudomembranas

que sangran al desprenderlas.• Tricomoniasis: presenta flujo fétido amarillo verdoso y espumoso. En elcuello se observan capilares en doble cresta.

• Infecciones mixtas: se pierden las características típicas de cada una.

Colposcopia en adolescenciaMétodo eficiente para detector lesiones iniciales en cuello uterino. En esta

etapa de la vida las atipias se encuentran en el exocervix generalmente en los

márgenes de una ectopia (que es la imagen habitual que se observa en la

adolescencia)

BiopsiaBajo visión colposcopica debe elegirse el sitio de mayor alteración tisular,

comenzando por el labio posterior, para evitar que la sangre dificulte la visión.

Las zonas sospechosas son las que están más cerca del OCE.Para que una exploración colposcopica sea eficaz es necesario:

• Examinar siempre exocervix, endocervix, vagina, vulva, perineo y región

perianal.

• Extraer suficiente material y hacer todas las biopsias que seannecesarias.



• No efectuar tratamientos destructivos locales sin biopsia previa.

• Saber reconocer las modificaciones que se producen en el embarazo yen procesos inflamatorios.

Clasificación colposcopica internacional:

1. Hallazgos normales: epitelio pavimentoso, epitelio cilíndrico, zona de

transformación normal.

2. Hallazgos anormales: epitelio acetoblanco, plano, micropapilar,

puntillado, mosaico, leucoplasia, vasos atípicos, área yodonegativa.3. Sospecha de carcinoma invasor

4. Insatisfactoria: limite escamocolumnar no visible, inflamación severa o

atrofia avanzada, cuello no visible.5. Hallazgos misceláneos: condiloma exofitico, inflamación, atrofia, ulcera,

etc

Citopatología Ginecológica

La principal técnica es el PAP= exfoliación de células, fijación y tinción. Se ha

extendido a casi todos los órganos y se ha complementado con Citología por

punción con aguja fina, cit. Intra operatoria y otras técnicas especiales. Se le

considera una especialidad de la patología.

Principal utilidad es la detección de lesiones precursoras de CaCu (Cáncercervicouterino). Su uso en Chile viene desde hace más de 20 años y aún no

logra un descenso significativo de la mortalidad de esta enfermedad. Tambiénse puede utilizar en el dx (diagnóstico) de tu. De vagina, endometrio, mama y

ovario.

Componentes del extendido cervicouterinoLas células exfoliadas se obtienen del exo, endocervix y fondo de saco

posterior de la vagina (epitelio escamoso exocervical y glandular

endocervical. Se pueden identificar también células, ováricas y endometrialesasí como también bacterias, elementos de contaminación, leucocitos y gr.

Tinción: hematoxilina para el núcleo (azul) y diversos colores para el

citoplasma dependiendo de la maduración celular (inmaduras= profundas/

azul verdoso/cianófilas; maduras= superficiales/ rojizo de la eosina/ eosinófilas)

Epitelio escamoso cervicovaginalReviste vagina y porción vaginal del cuello. Tiene 4 capas: capa basal,

parabasal, intermedia y superficial.



1) Basal: células cilíndricas sobre la mb. Basal. Nucleo grande y central. Es

la única capa con capacidad de división mitótica dependiente delestrógeno. Origina regeneración epitelial. Estas células no se exfolian

espontáneamente (sólo por trauma)

2) Para basal: Células ovaladas y escaso citoplasma cianófilo. Abundantesen extendidos en la niñez y de la postmenopausica por la atrofia

fisiológica.

3) Intermedia: células aplanadas, núcleo oval pequeño y amplio

citoplasma

4) Superficial: células muy aplanadas c/ contorno poligonal, núcleoretraído y opaco.

Epitelio cilíndrico glandular: Monoestratificado mucosecretor.

Exfoliación espontánea es excepcional. Su presencia se debe a la exfoliación

con cepillo.

Microorganismos observables: Gardnerella, actonomyces (usuarias DIU),

streptococo, stagilococo, mycoplasma, pseudomona, cándida, trichomona,

chlamydia.

El epitelio pluriestratificado es un excelente efector de estrógenos y

progesterona. ( Estrógenos inducen crecimiento y maduración; progesterona

determinan aumento de la descamación)

Citopatología del cáncer cervicouterinoNo existe un signo morfológico patognomónico del cáncer. Sólo la

histopatología hace diagnóstico definitivo. Criterios de malignidad:

1) Alteraciones celulares: aumento de tamaño, signos de

diferenciación escamosa anormal2) Alteraciones del núcleo: son las de mayor valor para el

citodiagnóstico. Son de mayor tamaño y son asimétricas entre sí.

Citoplasma reducido.

3)

Alteraciones de la relación intercelular: cohesión disminuida enrelación a las normales, por esta razón suelen exfoliarse mayor

cantidad de células pudiendo reconocerse, acinos, papilas, etc.

Lesiones intraepiteliales precursoras del CaCu: displasias y carcinoma

in situ:

1. Lesiones intraepiteliales escamosas: el grado de diferenciación

celular determina la clasificación de la lesión en leve, moderada y

severa.

2. Carcinoma in situ: hiperplasia epitelial.



HPV y su relación con el cáncer-Infección por HPV es un factor etiológico importante, pero no el único. Más de

80 serotipos. Su papel oncogénico no se limita únicamente al cuello uterino,sino que también a cánceres de piel, de mucosa oral, laringe, pulmón,

esófago, vejiga.-Cuadro clínico:

-Infección clínica: lesiones condilomatosas

-Infección subclínica: evidenciable gracias a un colposcopio

-Infección latente: sin cambios micro ni macroscópicos, solo presencia

del virus.

-Cuadro citopatológico: presencia de coilocitos y disqueratocitos.

Carcinoma Escamoso invasorBajo el microscopio gran cantidad de células anormales exfoliadas, aisladas oen grupo. Núcleos con grandes variaciones de tamaños, irregulares.

Adenocarcinoma endocervical uterinoGlándulas distorsionadas en forma y tamaño. Puede ser indiferenciado, pocodiferenciado y diferenciado mucosecretor.

Técnica de examen citopatológico en ginecologíaGran parte de la sensibilidad y especificidad depende de la correcta

obtención de la muestra. Importancia de las condiciones previas a la toma del

pap, evitar medicación vaginal, lavado, relaciones sexuales, tampones y tacto

bimanual 24 horas antes. El período del ciclo ideal para la toma corresponde

entre el día 8 y el 12.

Extracción de la zona alrededor del orificio cervical externo. Utilizar espátula

de Ayre y cepillo endocervical. La muestra se extiende sobre el portaobjetosluego fijar.

Los falsos negativos oscilan entre el 5 y 10% llegando hasta el 20%, Los falsos

positivos son menos frecuentes llegando al 1,7%

Nomenclatura Bethesda1 Cambios celulares benignos

-Infecciones: trichomonas

-Cambios celulares reactivos: inflamación



2 Anormalidad celular epitelial

-Célula escamosa: Ascus, lesión intraepitelial escamosa de bajo grado

(HPV, displasia leve), lesión intraepitelial escamosa de alto grado

(displasia moderada y severa y carcinoma in situ), carcinoma escamoso.

-Célula glandular: endometrial citológicamente benigna, AGUS

(adenocarcinoma edocervical, endometrial, extrauterino, no especificado.

3 Otras neoplasias malignas

Manejo según informe citológicoInforme citológico negativo: el informe negativo no asegura que no sea

portadora de un cáncer o lesión premaligna. Idealmente repetir cada 6 o 12

meses para asegurar que no se posee la enfermedad.Informe negativo con cambios reactivos y/o regenerativos: eversión cervical,

prolapso uterino, procesos inflamatorios generales, presencia de DIU, QMT.

Informe negativo inflamatorio asociada a bacterias o virus: Pap posee gran

especificidad diagnóstica para Trichomonas, Gardnerella, hongos, herpes, etc.

Pueden dar orientación diagnóstica.

Informe no satisfactorio o inadecuado: repetir el examen no antes de 3

semanas.

Informe no concluyente: Ascus-Agus pueden enmascarar lesiones de alto

grado y carcinomas invasoras. También la la “ atipia” puede alarmar

innecesariamente a la paciente y al medico. Realizar Colposcopía.

Informe lesión intraepitelial de bajo grado/alto grado/carcinoma invasor:Derivar a patología cervical. Indispensable la confirmación histológica.Colposcopía y estudio histológico para confirmación.

Programa de control del cáncer cervicouterinoCaCu es una enfermedad prevenible. El programa ha disminuido la mortalidady la detección precoz es la medida más efectiva para controlarlo. Además del

diagnóstico, el programa incluye tratamiento de lesiones premalignas. Al

consultorio de patología cervical son enviadas todas las pacientes con

resultado de Pap alterado, cualquiera sea el grado y toda paciente con

alteración de cuello aunque no tenga PAP alterado.



Laparoscopía Diagnóstica yOperatoria en Ginecología

Implementación básica1.- Equipamiento

a) Óptica: sus diámteros varían de 12 a 1 mm., considerándose

microlaparoscopía al utilizar ópticas con diámteros < 3 mm.

b) Fuente de luz: ilumina la cavidad abdominal sin aumentar su T°.

c) Endocámara

d) Neumoinsuflador: es fundamental para desplazar las asas intestinales y tener

una adecuada exposición y observación de los genitales internos.e) Sistema de coagulación y sección: fundamentalmente existen 4 sistemas:

i)Electrocirugía bipolarii) Electrocirugía monopolar

iii) Láser

iv) Bisturí armónico

f) Sistema de aspiración – irrigación

g) Mesa quirúrgica y pierneras

2.- Instrumental

a) Aguja de Veress

b) Trócares

c) Instrumental quirúrgico

Técnica quirúrgica

La laparoscopía se realiza en pabellón quirúrgico, con anestesia general,

intubación endotraqueal, monitorización electrocardiográfica y capnógrafo.La microlaparoscopía diagnóstica se puede realizar excepcionalmente de

forma ambulatoria con sedación y anestesia local.

Una vez anestesiada la paciente, se coloca en posición de litotomía(posición ginecológica).

Para asegurarse de que la insuflación es intraperitoneal, es de utilidadverificar que la presión de insuflación inicial no sea > 7 mmHg, que la pérdida

de matidez hepática ocurra antes de alcanzar los 500 mL de CO 2 insuflado y

percibir la sensación de globo con agua que adquiere transitoriamente elabdomen al ser insuflado intraperitonealmente. Signos de insuflación



incorrecta son: presiones iniciales > 7 mmHg, crepitación del tejido sucutáneo,

pérdida de gas por el sitio de punción y aparición de arritmias odescompensación hemodinámica.

En la laparoscopía diagnóstica se requiere sólo 1 punción accesoria de 3 mmpara introducir una pinza que permita desplazar las asas intestinales y explorar

adecuadamente los genitales internos. Antes de realizar las punciones

accesorias debe explorarse la pared abdominal y reconocer sus elementos

anatómicos relevantes (uraco, Lig. umbilical lateral y vasos epigástricos). La

laparoscopía operatoria requiere habitualmente 3 punciones accesorias de 5mm, cuya ubicación depende de los elementos anatómicos mencionados, la

patología a tratar y la estética de la pared abdominal.

La exploración pelviana debe realizarse en forma sistemática, comenzando

con una visión panorámica de la pelvis que permita obtener una impresióngeneral de los genitales internos y sus relaciones. Luego, se exploran los Lig.

redondos, el fondo de saco anterior, el fondo uterino, los Lig. uterosacros, el

fondo de saco de Douglas, el peritoneo posterior, los ovarios y las tubasuterinas.

Una vez terminado el procedimiento, se realiza un lavado con soluciónfisiológica de la superficie peritoneal, procurando eliminar todo el CO2 de la

cavidad abdominal.

Indicaciones

1.- Estudio de la mujer infértil

Elemento diagnóstico fundamental en el estudio de la pareja infértil, ninguna

mujer puede considerarse completamente estudiada si no ha sido sometida a

una laparoscopía diagnóstica. El momento de su indicación depende de la

edad de la paciente, del tiempo de infertilidad y de sus antecedentes. No

debe postergarse en mujeres > 35 años, infertilidad de larga data oantecedentes clínicos y/o de laboratorio sugerentes de endometriosis o

compromiso tuboperitoneal.

Debe evaluarse el aspecto del peritoneo, la presencia de lesiones

endometriósicas, la movilidad y permeabilidad tubaria, la relación fimbrio-

ovárica y las características del endosálpinx. Para evaluar adecuadamente la

normalidad tubaria, es necesario realizar un test de permeabilidad tubaria que

consiste en inyectar azul de metileno o índigo carmín a través de una cánulaendouterina, el medio líquido debe pasar fácilmente a través de las tubas sin

sobredistender ni formar saculaciones. A veces se hacen evidentesdilataciones tubarias (hidrosálpinx) que habían pasado inadvertidas en la



evaluación inicial. La relación fimbrio-ovárica puede ser evaluada

adecuandamente observando ambos anexos bajo una solución líquidatransparente que permita observar el movimiento de las fimbrias y descartar

aglutinaciones endotubarias.

La evaluación del endosálpinx, que no se realizar de forma rutinaria, puede

realizarse a través de la tuboscopía o salpingoscopía. Este procedimiento

consiste en la observación de la mucosa tubaria con una óptica < 3 mm

introducida a través de la punción accesoria. Para obtener una adecuada

visualización es necesario distender la trompa con un medio líquido. Estaobservación informa sobre el grado de deterioro del endosálpinx y la

presencia de adherencias endotubarias, permitiendo dar un pronóstico de

recuperación tubaria y decidir un tratamiento posterior. Recientemente se handesarrollado microinstrumentos ópticos flexibles que pueden ser intrducidos a

la tuba por vía vaginal, permitiendo la realización de este procedimiento enforma ambulatoria.

2.- Síndrome adherencial e hidrosálpinx

La Sociedad Americana de Fertilidad (AFS) clasifica los síndromesadherenciales según el tipo de adherencia en adherencias vascularizadas y

adherencias velamentosas avasculares, y según su extensión y compromiso de

los anexos en mínimos, leves , moderados y severos. La laparoscopía puede

ser terapéutica en la mayoría de los Sd. adherenciales.

La gran mayoría de los hidrosálpinx son diagosticados por

histerosalpingografía, sin embargo, el diagnóstico de certeza respecto al

tamaño, grosor de la pared, características de los pliegues mucosos, extensión

y tipo de adherencias asociadas, lo hace la laparoscopía. Dependiendo deestas características, la AFS otorga un puntaje y pronóstico de éxito de

embarazo posterior a la cirugía.

3.- Esterilización tubaria

a) Técnica quirúrgica

i) Coagulación unipolar : fue el primer método de esterilización

laparoscópica utilizado. Se altera un segmento de 2 - 6 cm de la tuba. Es

muy efectivo pero poco reversible. Puede también seccionarse o

resecarse un segmento de la tuba coagulada.

ii) Coagulación bipolar : produce un daño tubario de 0,75 - 1,5 cm, siendo unmétodo menos riesgoso, pero con un índice de falla discretamente mayor

que la coagulación unipolar. Este mayor índice de falla puede revertirse al



cauterizar 2 o más segmentos tubarios, lo que ha permitido que la

coagulación bipolar haya prácticamente reemplazado a la unipolar.

b) Métodos mecánicos

Obliteración tubaria a través de dispositivos mecánicos. En general, produce

un daño mínimo de las regiones adyacentes no ocluidas, haciéndola más

fácilmente reversible. Estos dispositivos no se ajustan bien a tubas

distorcionadas o engrosadas, transformándose en malas alternativas parapacientes con salpingitis crónica o hidrosálpinx.

i) Clips:

• Clip de Hulka-Clemens: su complicación más frecuente es la lesión del

mesosálpinx.

• Clip de Filshie: inicialmente ocluye el lumen tubario por presión,

provocando posteriormente necrosis tubaria. Su complicación más

frecuente es la lesión del mesosálpinx. Su migración a la cavidad

peritoneal, vejiga, vagina y apéndice son poco frecuentes, al igual que

con el clip de Hulka.

• Clip de Bleier

• Clip de Weck

• Clip de Tupla

ii) Anillos: el más conocido es el anillo de Yoon, el cual mide 2,2 mm. La

presión creada por el anillo sobre la tuba lleva a la necrosis del semento, lo

que se asocia con mayor dolor postoperatorio. En caso de tuba dilatada o

con adherencias es difícil su aplicación. Las complicaciones se presentan

en 1% de los procedimientos, siendo las más frecuentes el desgarro del

mesosálpinx y la sección de la tuba.

La posibilidad de embarazo en mujeres esterilizadas, en un período de 10

años, varía según el método empleado: en coagulación bipolar 2,48%, en

coagulación monopolar 0,75%, con anillos tubarios 1,77%, con clip de Hulka3,65% y con clip de Filshie 0,5%.

Los factores que afectan la reversibilidad incluyen la edad de la mujer, el

largo de la tuba no dañada y la habilidad del cirujano. En general, los clips son

los más reversibles, con tasas de RN cercanas a 84%, los anillos 50 – 76%, los

métodos eléctricos generalmente son menos reversibles, especialmente la

coagulación unipolar.

Dado el efecto protector de embarazo, la posibilidad de presentar unembarazo ectópico es menor que en la población general, sin embargo,



cuando ocurre un embarazo en una mujer esterilizada, la posibilidad de que

éste sea ectópico es de 16 – 76%, especialmente cuando se utilizócoagulación bipolar.

4.- Reanastomosis tubaria

La experiencia publicada hasta la fecha es básicamente descriptiva, sin

evaluación pronóstica suficiente en tasas de embarazo.

5.- Malformaciones uterinas

Su diagnóstico debe sospecharse en pacientes con historia de aborto

habitual o parto prematuro. La histerosalpingografía y US son fundamentalesen el diagnóstico del útero septado o bicorne, sin embargo, el diagnóstico

definitivo es confirmado con laparoscopía e histeroscopía.

6.- Estudio de las amenorreas

Su estudio y diagnóstico se basa fundamentalmente en la historia clínica,

examen físico, pruebas de estimulación y evaluación hormonal, sin embargo,

en ciertas circunstancias como la falla ovárica prematura, es convenienteutilizar una laparoscopía y practicar una biopsia ovárica. Esta permite evaluar

la presencia o ausencia de folículos ováricos y de infiltrados inflamatorios

linfoplasmocitarios, orientando a la etiología y eventual posibilidad

terapéutica.

En pacientes con disgenesia ovárica portadoras de cromosoma Y, puede

realizarse una ooforectomía bilateral por vía endoscópica, ya que estas

gónadas tienen alto riesgo de malignización (25%).

7.- Estudio del síndrome anovulatorio

Su diagnóstico también se basa en la historia clínica, examen físico y perfil

hormonal, sin embargo, en casos seleccionados, la laparoscopía puede ser deayuda para descartar otras patologías asociadas.

En aquellas pacientes que desean fertilidad se realiza inducción de

ovulación, sin embargo, para aquellas que no responden a la terapia

hormonal se propuso durante años la resección ovárica en cuña, la cual fue

abandonada por la alta probabilidad de crear adherencias postoperatorias.Por esta razón, se han propuesto técnicas laparoscópicas menos invasivas en

el tratamiento del Sd. anovulatorio, que incluyen: biopsia ovárica,electrocoagulación ovárica y vaporización por láser.

8.- Fertilización asistida



Desde 1978 se ha utilizado la laparoscopía en procedimientos de fertilizaciónasistida, fundamentalmente con la obtención de ovocitos y en la tranferencia

tubaria de oocitos (GIFT) y embriones (PROST y TET).

La aspiración laparoscópica de ovocitos ha quedado en desuso ya que la

obtención de ovocitos por vía transvaginal es igual de eficaz, menos invasiva y

no expone al ovocito a altas concentraciones de CO2.

9.- Endometriosis

Diagnóstico

Se sospecha por historia clínica y examen físico sugerentes, sin embargo, su

sintomatología no siempre se relaciona con la extensión y severidad de laenfermedad. La laparoscopía juega un papel fundamental en el diagnóstico y

tratamiento de la enfermedad.

Durante la exploración laparoscópica deben identificarse las diferentes tipos

de alteraciones producidas por la endometriosis:

a) Implantes peritoneales: lesiones más comunes y se observan

frecuentemente en las regiones de mayor declive de la pelvis.

i)

Implantes típicos: lesiones de color café “en estallido de pólvora” o lasformaciones quísticas con contenido achocolatado. Su estudio histológico

suele demostrar atrofia endometrial con hemosiderina. Habitualmente

corresponden a lesiones inactivas.

ii) Implantes atípicos: lesiones amarillas despigmentadas, lesionesinflamatorias difusas o repliegues peritoneales. Su estudio histológico suele

demostrar glándulas endometriales activas.

b) Adherencias: resultado de la respuesta inflamatoria secundaria al sangrado

cíclico recurrente de las lesiones superficiales. Se producen entre los distintosórganos pelvianos.

c) Endometriomas: formaciones quísticas con contenido achocolatado. Los

endometriomas ováricos con frecuencia son bilaterales, de tamaño variable,

pudiendo superar los 10 cm. En pacientes infértiles, con ovarios aumentados

de volumen (> 4 cm de diámetro) y endometriosis superficial, puede existir unendometrioma ovárico oculto en 40% de los casos, por lo que se sugiere la

punción ovárica durante la laparoscopía diagnóstica. Los endometriomasextraováricos suelen ubicarse en relación paratubaria o afectando al intestino.



d) Endometriosis del tabique rectovaginal: infiltración por glándulas

endometriales y fibrosis, pudiendo en casos extremos llegar a comprometer lamucosa rectal. Su diagnóstico se realiza fundamentalmente por tacto

rectovaginal. La evaluación endoscópica superficial puede subdiagnosticar

esta patología, demostrando sólo pequeñas lesiones peritoneales o tambiéndemostrar un compromiso severo del peritoneo posterior, que llega a obliterar

parcial o totalmente el fondo de saco de Douglas.

Siempre se sugiere obtener biopsia de los tejidos sospechosos para confirmar

su diagnóstico, a pesar de que un endoscopista experimentado puedadisgnosticarlas sólo al observarlas.

Tratamiento

La laparoscopía constituye el método de elección en el tratamiento de losdiferentes tipos de endometriosis. La cirugía puede ser:

a) Cirugía conservadora: pretende restaurar las relaciones anatómicas de losgenitales internos con el fin de aumentar las posibilidades de concepción y

aliviar el dolor. Se debe extirpar los implantes y quistes endometriósicos, liberar

adherencias y restituir la relación fimbrio-ovárica. En los casos de dolorpelviano se pueden seccionar los Ligs. uterosacros o realizar una neurectomía

presacra.

b) Cirugía radical: extirpación del útero, ovarios, y todas las lesiones deendometriosis. Sigue siendo el único tratamiento definitivo de la enfermedad.

En los casos avanzados con fibrosis densa la disección puede ser tediosa y

supone un riesgo considerable para el uréter, el intestino y los grandes vasos

sanguíneos, en cuyo caso debe considerarse la renuncia al métodolaparoscópico.

10.- Enfermedad inflamatoria pelviana (EIP)

Definición: Se establece en base al cuadro clínico y el examen físico. Lalaparoscopía proporciona un rápido y correcto diagnóstico.

Diagnóstico: Los hallazgos incluyen: edema tubario, movilidad disminuida, flujo

tubario purulento, y formación de masas inflamatorias.

Permite confirmar casos positivos, tomar cultivos para terapia dirigida, estimarpronósticos de fertilidad y descartar otras patologías.

Tratamiento:

a) Primario: antibiótico terapia.



b) Tratamiento quirúrgico complementario: en absceso tubo-ovárico roto,

refracteriedad a antimicrobianos o lesiones quísticas inflamatorias.

Indicaciones: Casos en que existe duda diagnóstica o en pacientes

hemodinámicamente estables con masas inflamatorias que no responden aantibióticos entre las 48-72 horas.

Técnica: Liberación de adherencias. Vaciamiento y cultivo de colecciones

purulentas. Aseo prolijo y colocación de drenaje. Antibiótico terapia

endovenosa.

Pronóstico: Mejoría clínica más rápida y menor periodo de hospitalización (en

comparación con laparoscopía diagnóstica). Disminuye la formación deadherencias firmes, la incidencia de absceso tubo-ovárico roto y shock

séptico.

11.- Algia pelviana

Definición: Dolor localiza en la pelvis con duración mayor a 6 meses. Si no se

identifica la causa debe realizarse laparoscopía diagnóstica. En el 80% de las

pacientes la etiología puede ser aclarada mediante laparoscopia, siéndolaendometriosis la patología más frecuente.

Técnica: Sección de ligamentos útero-sacros: tto en dismenorrea, éxito en 70%

en algia pélvica. Neurectomía pre-sacra.

12.- Embarazo ectópico

Diagnóstico: Determinación -hCG. Ultrasonografía transvaginal.Laparoscopia: otorga pronóstico de fertilidad futura.

*Permiten que más del 90% de los embarazos ectópicos con indicaciónquirúrgica puedan ser resueltos vía endoscópica.

Indicaciones: Contraindicación absoluta: inestabilidad hemodinámica

severa. Contraindicación relativa: Sd. Adherencial severo, diámetro tubario > 7

cm.

Técnica: Aspiración mecánica y expresión tubaria. Salpingectomía lineal.

Salpingectomía parcial o segmentectomía. Salpingectomía total. Reseccióncornual. Ooforectomía parcial.

Pronóstico: Éxito en el 95% de los embarazos tubarios, siendo la vía a quirúrgica

de elección.



13.- Tumores pelvianos

Definición: Corresponden a uno de los trastornos más frecuentes en

ginecología.

Diagnóstico:

a) Tumores ováricos:

i) Funcionales: pre-menopaúsicas con historia de irregularidad menstrual.Son de aspecto quístico, sin tabicaciones ni increcencias. Translucido

uniforme, deformando el ovario.

ii) Orgánicos benignos: aspecto quístico o sólido-quístico. Presentantabicaciones con marcadores tumorales negativos.

Laparoscópicamente se encuentran libres.iii) Orgánicos malignos: post menopausia. Aspecto sólido con tabiques

gruesos. Pueden evidenciar ascitis.

b) Tumores extra ováricos: los más frecuentes son el paraoóforo.

Tratamiento: Es una alternativa válida y segura en el diagnóstico y tratamientode las lesiones anexiales benignas. Se deben distinguir dos grupos de

pacientes:

a)

Pre menopaúsicas: en mujeres jóvenes la presencia de alfa feto proteínao una sub unidad beta HCG en ausencia de embarazo debe contraindicar el

abordaje laparoscópico. Son factibles de abordar aquellos que sean

menores de 10 cm, quísticos, uniculares, de bordes lisos y sin excrecencias.

b) Post menopaúsicas: deben cumplir con:

- Historia sin antecedentes de malignidad

- Examen físico sugerente de benignidad- Eco que demuestre tumor menor de 7 cm, unilateral, de bordes lisos, sin

excrecencias ni fluido peritoneal- Marcadores tumorales negativos

Hallazgos laparoscópicos sugerentes de benignidad:

- Lesión única libre

- Lisa- Sin adherencias ni excrecencias

- Sin vascularización anómala- Sin ascitis

- Menor de 7 cm.



Técnica quirúrgica:

a) Drenaje y quistectomía: reservado para quistes uniculares:

- Aspirado del contenido del quiste

- Lavado interno de la lesión- Inspección interna del quiste en busca de lesiones sospechosas

- Extirpación total de la cápsula del quiste

b) Quistectomía ovárica: tumores ováricos de aspecto benigno en mujeres pre

menopáusicas:- Disección del quiste evitando su rotura.

c) Ooferectomia: se utiliza en tumores ováricos con algún componenteultrasonográfico sospechoso o en pacientes peri y post menopaúsicas.

En caso de rotura del quiste se debe aspirar inmediatamente el contenido

tumoral, lavar e interior del quiste y el resto de la pelvis evitando la

diseminación a la cavidad abdomino-pelviana. La muestra debe estudiarsecon biopsia contemporánea. Ante la sospecha o evidencia de cáncer debe

realizarse de inmediato una laparotomía, la que continúa siendo la vía de

elección en esta patología.

14.- Mioma uterino

Diagnóstico: Eminentemente clínico, apoyado por la ultrasonografía. Enubicación intramural la visión endoscópica evidencia un útero deformado,

aumentado de volumen y consistencia. El mioma subseroso se aprecia como

una lesión redondeada blanquecina, de consistencia firme y tamaño variable

que produce eminencia sobre la superficie uterina.

Tratamiento: Puede ser conservador o radical. Miomectomía: en miomas

mayores de 4 cm, puede ser útil la administración de análogos GnRH previo ala cirugía, ya que se ha descrito una significativa reducción del mioma.

Inyectar vasopresina diluida intramiometrial para aminorar el sangrado. Eltamaño del mioma mayor a 5 cm es el predictor más importante de

conversión a laparotomía.

Técnica: Histerectomía laparoscópica:

a) Histerectomía vaginal aislada por laparoscopía: histerectomía vaginal en laque sólo los anexos so liberados por esta vía.

b) Histerectomía subtotal laparoscópica: extirpación del cuerpo uterino por vía

laparoscópica. Presenta menor incidencia de prolapso de cúpula vaginal,



vejiga y recto, mejor preservación de la función sexual, no previene el

desarrollo de un carcinoma del muñón. Cervical.

c) Histerectomía laparoscópica: extirpación total del útero por vía

laparoscópica.

Histeroscopía diagnóstica yquirúrgica

• Laparoscopía: permite observar superficie uterina, trompas de Falopio yambos ovarios.

• Histeroscopia: se observan por medio de éste el canal endocervical y

cavidad uterina.

• Salpingoscopía: interior de las trompas.

Contraindicaciones de la laparoscopía

Absolutas Relativas! Íleo paralítico! Grandes masas

abdominales! Peritonitis

generalizada! Hernia externa

irreductible! Insuficiencia

respiratoria! Enfermedad

respiratoriaobstructiva severa

! Shock

! Múltiplesincisionesabdominales

! Infección de lapared abdominal

! Obesidad severa! Hernia hiatal! Enfermedad

cardiaca isquémica! Discrasia

sanguínea ycoagulopatía

Posibles complicaciones de la laparoscopiaginecológica

Tipo Por 1.000

Complicación intestinal! Injuria intestinal! Quemadura intestinal! Oclusión

Complicación hemorrágica! Injuria grandes vasos

! Vasos de pared y omento! Sitio de operación

Injuria urológica! Injuria vesical! Injuria ureteral! Fístula vesicovaginal

Anestésicas! Anestésicas propiamente

tales! Falla cardiaca! Arritmia cardiaca

Falla del procedimiento! Preneumoperitoneo

Infección! Herida operatoria! Urinaria

Otras! Dolor torácico! Pérdida cuerpo extraño! Embolia pulmonar! Trombosis venosa profunda

0,16! 0,14! 0,04! 0,013

0,15! 0,02

! 0,066! 0,063

0,12! 0,106! 0,016! 0,003

! 8! 2! 4

! 3,5

! 5,0! 5,0

! 3,0! 6,0! 2,0! 2,0



HISTEROSCOPIA DIAGNÓSTICAPermite observar pequeñas y grandes lesiones. A cualquier lesión visible a la

histeroscopia se le puede tomar biopsia en forma dirigida. Todo el examen oparte de él puede registrarse en videos o fotografías. El examen no dura más

de 4 minutos en manos de un operador experto. Si el examen resultavisualmente normal, desde el punto de vista endometrial, es recomendabletomar igual una biopsia, pero si se describe alguna lesión específica, se debe

tomar una muestra para estudio histológico. Esta biopsia se realiza en forma

dirigida posterior a la histeroscopia.

Indicaciones:

• Sangrado uterino anormal: Difiere del patrón habitual, ya sea por

cantidad, frecuencia, duración o tiempo de aparición, con relación a la edad

de la paciente. Es una de las consultas más frecuentes en ginecología. Es

responsable de la principal indicación de histerectomía. El estudio incluye

completa evaluación clínica con anamnesis actual y remota, un examen físicoy ginecológico acusioso, seguida de los exámenes de laboratoriocorrespondientes y ultrasonografía ginecológica transvaginal, la cual nos

permite acercarnos a una posibilidad diagnóstica. Para precisar y buscar la

causa de un sangrado uterino anormal en paciente ginecológica, la

histeroscopia diagnóstica es el examen de elección.

• Cáncer endometrial: la histeroscopia permite observar lesiones

incipientes de posibles cánceres endometriales y tomar una biopsia dirigida de

la zona en particular. Biopsia es de rigor. La histeroscopia ofrece unrendimiento del 99,44% para el diagnóstico del cáncer endometrial. El cáncer

endometrial se observa en la histeroscopia como un tejido desordenado,

cerebroídeo, con pérdida total de la arquitectura tisular, con vasos deneoformación gruesos e irregulares, y con zonas de necrosis. Si el cáncer

compromete toda la cavidad, ésta pierde también su forma característica.

• Hiperplasia endometrial: Se manifiesta habitualmente en un sangrado

uterino anormal. 2 grandes grupos: con y sin atipia. A su vez cada una de ellaspuede ser simple o compleja. Factor pronóstico más importante es la atipia

celular. La hiperplasia endometrial a la histeroscopia se observa como uncrecimiento del endometrio que compromete toda la cavidad uterina o partede ella. Una forma más simple de clasificar las hiperplasias según su aspecto

histeroscópico, es dividirlas en bajo riesgo e hiperplasias de alto riesgo, con

respecto a su cercanía al cáncer endometrial. Una vez diagnosticado el tipode hiperplasia endometrial, se tratará según corresponda. En aquellos casos en

que se haga tratamiento médico, se puede controlar su evolución con

histeroscopia.

• Pólipos endometriales: Otra importante causa de sangrado uterino

anormal. Corresponden a un crecimiento hiperplásico de glándulas y estromaendometrial. Mayor edad presentación 40 a 50 años. Generalmente

asintomáticos. Síntoma más común sangrado irregular que no responde a



tratamiento médico. Habitualmente después de período menstrual normal.

Aparecen en la ultrasonografía transvaginal como engrosamientosinespecíficos, como estructuras quísticas o glandulares intracavitarias. La

histeroscopia muestra una sensibilidad y especificidad del 94% para

diagnosticar pólipos y se ven como formaciones blandas, móviles, rosadas,vascularizadas, a veces con zonas quísticas; pueden ser únicos o múltiples y su

base de inserción pediculada o sésil.

• Miomas submucosos: Se pueden presentar por un sangrado uterino

anormal, especialmente en mujeres pre-menopaúsicas. Son formaciones detejido fibromuscular que se ubican total o parcialmente dentro de la cavidad

uterina. A la histeroscopia se observan como nódulos blanquecinos, poco

vascularizados, en ocasiones lobulados, de tamaño variable, pueden o noestar cubiertos de endometrio y no se deforman al tocarlos con el

histeroscopio. Generalmente únicos.

• Sangrado uterino anormal sin causa aparente: La ultrasonografía

transvaginal, histeroscopia diagnostica y biopsia resultan normales, por lotanto, se denominan metrorragia disfuncional. Se tratan medicamente, pero

un % no responde a tratamiento. El grupo que persiste con sangrado anormal y

abundante tradicionalmente se somete a histerectomía, pero hay una terapiamás conservadora “ resección o ablación endometrial histeroscópica”.

Alteraciones endouterinas detectadas a la ultrasonografíaLa ultrasonografía transvaginal ha demostrado ser una herramienta útil paradetectar anomalías endouterinas. Sin embargo, la localización y etiología de

estas anomalías son difíciles de determinar por este método indirecto.

Sensibilidad para diferenciar anormalidades intracavitarias (pólipos, miomas o

hiperplasia)s 88%. Dado que la ultrasonografía transvaginal en la evaluación

del endometrio es confiable cuando informa un endometrio delgado y lineal,

cualquier aumento en el grosor endometrial, debe ser evaluado por medio de

una histeroscopia.

InfertilidadSe considera que el factor uterino constituye el 3 a 5% de las causas deinfertilidad. 12 a 15% de las mujeres que presentan aborto recurrente tienen

una malformación uterina. Más frecuente útero septo. También puede deberse

a miomas, pólipos, sinequias, útero hipoplásico, endometritis y adenomiosis.Diagnóstico y tratamiento histeroscópico son procedimientos muy útiles en

pacientes infértiles o abortadoras habituales. Debe ser complementario a

ultrasonografía transvaginal y a la histerosalpingografía. Esta última es útil

para evaluar permeabilidad tubaria y presenta con frecuencia falsos positivosal evaluar la cavidad uterina. La histeroscopia diagnóstica es útil para



confirmar o descartar anormalidades endocavitarias informadas por la

histerosalpingografía como“defectos de llenado” y determinar su causa yubicación. El diagnóstico definitivo de una sinequia uterina se realiza por

histeroscopia. El tabique uterino es fácilmente identificable por histeroscopia

diagnóstica. Los miomas submucosos pueden ser causa de infertilidad oaborto recurrente, al producir una obstrucción mecánica o una distorsión de la

cavidad uterina. Generalmente causan alteración de los flujos rojos, pero

pueden ser asintomáticos en pacientes infértiles y ser un hallazgo de la

histerosalpongografia o ultrasonografía transvaginal. En estos casos la

histeroscopia puede confirmar su presencia y determinar su tamaño, ubicacióny profundidad para indicar su tratamiento quirúrgico endoscópico

correspondiente. La histeroscopia diagnóstica también es útil para evaluar el

factor cervical, es decir, mucosa endocervical detenidamente (sinequiascervicales, pólipos endocervicales, quistes de retención miomas que

comprometen el canal y afecciones de la mucosa como hiperplasias, atrofiase infecciones. En la cavidad uterina se puede evaluar también la mucosa

endometrial, forma y tamaño de cavidad uterina, ostios tubarios y paso o no

de gas hacia las trompas uterinas.Este examen no solo permite una visión directa de las lesiones, sino que permite

evaluar también las características del endometrio y estimar el volumen de

una cavidad que presenta una sinequia o tabique.Pesquisa de lesiones producidas por tamoxifeno

Mujeres portadoras de cáncer de mama en tratamiento con tamoxifeno. Se

ha demostrado que el tamoxifeno aumenta al doble el riesgo de desarrollar

adenocarcinoma de endometrio y que un 50% de las usuarias va a desarrollaralgún tipo de efecto indeseable en el endometrio (pólipos o hiperplasia). En

estas mujeres la presencia de algún síntoma o signo de anormalidad o una

ultrasonografía transvaginal que muestre grosor endometrial mayor a 8 mm,

tiene indicación de histeroscopia diagnóstica. Se observa un endometrioblanquecino, atrófico, pero con zonas quísticas de diferentes tamaños. Toda la

cavidad uterina se ve de tamaño disminuido.

Localización de cuerpos extrañosDIU es el cuerpo extraño más frecuente que se puede encontrar en

histeroscopia. A veces, luego de realizar una ultrasonografía transvaginal,

puede persistir la duda de la ubicación exacta de una DIU. La histeroscopiapermite ubicar el DIU dentro de la cavidad uterina. Mediante éste examen se

puede extraer, ya sea con un crochet o con un fórceps histeroscópico.

Indicación y control de cirugía uterina histeroscópica.En toda paciente con patología uterina que tenga indicación de cirugía por

vía endoscópica debe practicarse una histeroscopia diagnóstica previa. Elestudio detallado se realiza en etapa preoperatoria, ya que la cirugía



histeroscópica irá solamente a corregir o extraer lo diagnosticado por la

histeroscopia diagnóstica.La cirugía histeroscópica está indicada en procesosbenignos (requisito descartar cualquier neoplasia antes de una intervención

quirúrgica de este tipo). Se usa en el tratamiento de: miomas submucosos,

pólipos endometriales, tabiques uterinos, sinequias o endometros normales queproducen metrorragias refractarias a otro tratamiento. Una vez realizada la

cirugía es posible controlar la cavidad uterina con histeroscopia diagnóstica

(evalúa tamaño, forma o tejido residual). En el caso que se presente una

nueva indicación de histeroscopia diagnostica en una mujer ya operada, éste

puede realizarse sin inconvenientes todas las veces que sea necesario.

MicrocolpohisteroscopiaConsiste en la exploración del cérvix y endocérvix con observación

macroscópica y microscópica en el diagnóstico y tratamiento de lasneoplasias intraepiteliales del cuello uterino (histeroscopios con visión decontacto 60x). Se aplica el histeroscopio sobre la superficie del cuello uterino

que se quiera observar previa tinción con un colorante vital. Permite la

observación histológica de una lesión pesquisada por colposcopia.

Contraindicaciones:• Enfermedad inflamatoria pélvica aguda: puede extender la infección

más alla de la pelvis.

• Sangrado activo en el momento del examen. El CO2 usado al

mezclarse con la sangre no permite observar adecuadamente la cavidad

uterina.• Perforación uterina reciente: Por escape de gas a través de laperforación, por lo que la cavidad no se distiende adecuadamente. También

por riesgo de embolia gaseosa (mayor gas al sistema intravascular) y se

incrementa el riesgo de infección pelviana.

• Embarazo.

Complicaciones

• Traumatismo endocervical o endouterino: Por tratarse de un examen

bajo visión directa la posibilidad de producir un daño en el canal endocervical

o en la cavidad uterina es extremadamente baja. En el canal endocervicalpuede ocurrir en cuellos muy estenóticos o que hayan sido sometidos a cirugía

previa. (conización).

• Dolor: Mayoría solo malestar leve al examen.• Reacción vagal: lipotimia, arritmia cardíaca e incluso paro cardíaco.

Poco frecuente.

• Infección pelviana: Puede haber migración de gérmenes desde la

vagina hacia la cavidad pelviana. Si hay Vulvovaginitis es conveniente

tratarla antes del examen.



HISTEROSCOPIA QUIRÚRGICASe realiza utilizando pinzas y tijeras a través de un histeroscopio con canal de

trabajo (histeroscopio quirúrgico) y aquella que se realiza utilizando elresectoscopio ginecológico. Se diferencian de la histeroscopia diagnóstica en

que ambas requieren del uso de la anestesia para dilatar el cuello uterino yambas utilizan medio líquido en vez de gaseoso para distender el útero, por loque aquí no se requiere del histeroinsuflador, sino de un sistema de

administración de medio líquido. Las ópticas son iguales para los 2 tipos de

histeroscopia quirúrgica, al igual que la fuente de luz, cámara y monitor.

• Resectoscopio ginecológico: Se utiliza como medio de distensión líquida

la solución de sorbitol manitol. La anestesia es imprescindible. El resectoscopio

permite gran movilidad, por lo que se puede llegar a todos los lugares de la

cavidad uterina, incluso a ambos cuernos.

• Histeroscopio quirúrgico: al utilizar pinzas y tijeras sin energía eléctrica, se

usa habitualmente solución salina para distender la cavidad uterina. Se puedeusar también energía bipolar. Esta forma de histeroscopia quirúrgica es pocousada porque tiene poca maniobrabilidad y no se puede tratar lesiones

extensas.

Indicaciones:• Pólipos endometriales: Pediculados o sésiles. Diferentes tamaños y

ubicación, incluso pueden protuir a través del cuello uterino confundiéndose

con pólipo endocervical. Es más frecuente encontrarlos en mujeres postmenopaúsicas o en pacientes que están en tratamiento con tamoxifeno. Su

resección es un procedimiento de corta duración, con escasa o nula pérdidade sangre. Recurrencia es baja.• Miomas submucosos: Tumor ginecológico más frecuente en mujeres en

edad fértil. Se pueden tratar de forma más conservadora, especialmente en

mujeres que deseen tener hijos o esté en tratamiento de infertilidad o quiera

conservar su útero. Ventajas miomectomía histeroscópica: requiere un día de

hospitalización, tiempo operatorio menor y retorno al trabajo más rápido. Elintento de embarazo puede iniciarse rápidamente después del procedimiento

existiendo posibilidad de parto vaginal. Única desventaja es que aparezca

nuevo mioma (infrecuente).En cualquiera de sus tipos es tratable por vía histeroscópica, pero el mioma

submucoso tipo II requiere ultrasonografía transvaginal previa a la

histeroscopia que indique a qué distancia se encuentra el mioma de la serosa

uterina. Distancia menor a 5mm existe alto riesgo de perforar el útero e incluso

lesionar térmicamente órganos vecinos.

• Tabique uterino: Puede presentarse de diferente largo y grosor, mientras

más ancho es, las cavidades uterinas serán más pequeñas. # de las mujeres

portadoras de útero septo tienen dificultad para mantener sus embarazos másallá del 2do trimestre. Se usa la histeroscopia junto a la laparoscopia en su

diagnóstico y tratamiento. La tasa de embarazos mejora considerablementeposterior a sección del tabique.



• Sinequia uterina: Formada por tejido fibroso cicatricial. En cualquier

ubicación de la cavidad. La sección de ésta es una operación difícil y debeser realizada por un histeroscopista con experiencia. La sinequia uterina hace

que la forma de la cavidad uterina se distorsione por lo que el riesgo de

perforar el útero es mayor.• Resección endometrial: La menorragia se ha tratado medicamente con

el uso de preparados hormonales y no hormonales, seguida de múltiples

raspados biópsico-terapéuticos y finalmente con la histerectomía. Se han

desarrollado diferentes técnicas de ablación endometrial para reemplazar a la

histerectomía. La ablación endometrial es la coagulación de la totalidad delendometrio utilizando el resectoscopio con un electrodo de coagulación

esférico o cilíndrico. No se obtiene muestra del tejido endometrial .

La resección endomterial, por otro lado, consiste en la sección de todo elendometrio con un electrodo de asa, con lo que se obtiene tejido

endometrial, y se puede analizar histológicamente. Para los autores es mejoréste último para tener respaldo histológico.

Ablación o resección endometrial está indicada en pacientes que presentan

menometrorragia, hipermenorrea o metrorragias sin respuesta al tratamientomédico y con útero normal.

Requisitos para resección endometrial:1. Sangrado uterino anormal que no responde a tratamiento médico.

2. Paridad completa.

3. Histeroscopia diagnóstica normal o con alguna lesión benigna muypequeña. Debe descartarse presencia de atipia endometrial.4. útero no mayor al equivalente de 12 semanas de gestación.

5. Histerometría no mayor a 10cm.

Como el procedimiento extrae el endometrio, no debe haber interés en futuros

embarazos, aunque tampoco está demostrado que la resección endometrial,

sea un método anticonceptivo permanente.

El objetivo de ambas técnicas es lograr que la mujer tenga reglas normales o

escasas; la amenorrea no siempre ocurre. La ablación o resección no produce

un síndrome de Aschermann, sino que deja una cavidad tubular recubierta porendometrio ístmico, el cual no responde a los cambios hormonales. El grosor

endometrial varía dentro del ciclo menstrual (más delgado posmenstrual

inmediato y más grueso durante la fase lútea. Ideal realizar la resecciónendometrial inmediatamente después de la menstruación, pero no es siempre

posible. Se han usado varios tratamientos para reducir el grosor endometrial

antes de la resección, con el objeto de profundizar el corte del endometrio,

disminuir tiempo operatorio y reducir riesgo de intravasación de solución

urológica. (análogos de GnRh, danazol y progestágenos; que son caros y noestán exentos de efectos secundarios nocivos). Porcentaje de falla del

procedimiento es el mismo si se usa o no estos medicamentos. Al seccionar elendometrio quedan vasos sanguíneos expuestos por donde el medio líquido



puede entrar sin dificultad, por lo tanto, debe ser hecha por operadores

expertos, en el menor tiempo posible para que no ocurra un paso masivo delmedio de distensión al sistema intravascular.

El endometrio del istmo no debe resecarse, ya que pueden producir sinequias

y hematómetra posterior. Al permanecer permeable el OCI, persiste laposibilidad de hacer histeroscopias tanto de control de la cirugía, como de

futuros problemas. Por esto, un cáncer endometrial posible podrá ser siempre

diagnosticado. Los resultados de una resección endometrial son muy buenos.

Está tiene mejores resultados que la histerectomía en lo que a complicaciones

intraoperatorias y recuperación postoperatoria se refiere. La satisfacción de lasmujeres es mayor con la histerectomía, pero un 70-90% de las mujeres están

satisfechas con el resultado de la resección.A pesar que un 20% de las

resecciones requerirá una histerectomía posterior por persistir con lametrorragia, 80% evitó una histerectomía y el 25 a 60% de ellas quedo en

amenorrea.Complicaciones resección endometrial son bajas:1,4% perforación uterina,

2,4% hemorragia, 0,03% quemaduras y 0,03% mortalidad en un grupo de 11.664

procedimientos.

Complicaciones:• Traumáticas: Generalmente al dilatar el cuello uterino antes de

introducir el resectoscopio. Los desgarros cervicales se deben a la tracción

ejercida con la pinza de cuello durante una dilatación dificultosa. En los cuellos

difíciles de dilatar pueden ocurrir también perforaciones uterinas al ejercermucha presión con los dilatadores.• Hemorragíparas: Sangrados intraoperatorias diferentes a los causados

por el traumatismo cervical son poco frecuentes. Cuando ocurren, se deben

a lesiones inadvertidas sobre la pared uterina. Al utilizar el resectoscopio estas

pequeñas zonas sangrantes se pueden coagular inmediatamente. Sangrado

postoperatorio es infrecuente.

• Infecciosas: Endometritis se presenta ocasionalmente y se asocia a

procedimienos largos o a reiterados retiros del resectoscopio.

• Daños eléctricos: muy escaso, pero cuando ocurre puede ser muygrave. Daño puede ser sobre útero u órganos adyacentes.

• Intravasación exagerada del medio de distensión: La única desventaja

de utilizar solución urológica es que si grandes volúmenes pasan al sistemaintravascular de la paciente, podrían producirle algunos trastornos

electrolíticos. Puede producir: náusea, vómito, cefalea, hipotensión, trastornos

visuales, agitación, confusión y letargo. Estos síntomas son el resultado de la

hipervolemia, hiponatremia dilucional y baja osmolaridad. El tratamiento

cosiste en remover el exceso de volumen y reestablecer los niveles de sodioplasmático. Si no se trata puede producir convulsiones, coma, paro cardíaco

e incluso la muerte. Fundamental registrar volumen total ingresado a lapaciente y volumen recuperado. Si esta diferencia no supera 1 lt, la



posibilidad de causar problemas es muy baja. En general la técnica es segura

pero se requiere vigilar la intravasación del medio de distensión.

Contraindicaciones• Embarazo: Mujeres edad fértil fundamental asegurarse que no esténembarazadas en el momento del procedimiento.

• Enfermedad inflamatoria pelviana: Tratar cualquier proceso infecciosopelviano previo al procedimiento, para evitar diseminación de la infección

más allá de la pelvis.

• Perforación uterina: Si ocurre durante la dilatación cervical o durante la

cirugía, el procedimiento debe interrumpirse inmediatamente. La cavidad

uterina no se distiende al tener una perforación y el pasaje de soluciónurológica al peritoneo, donde la absorción es alta, puede ser masiva.

Lesiones precancerosas del cuellouterino

Las lesiones precursoras del carcinoma escamoso del cuello uterinocorresponden a las neoplasias intraepiteliales cervicales escamosas (CIN) de

grado 1, 2 o 3. Según la sociedad internacional de ginecopatología de la WHO

la CIN de bajo grado corresponde a la CIN 1 o displasia leve y las CIN de altogrado corresponden a CIN 2 y 3.

La detección precoz de cáncer de cuello uterino tiene por objetivo disminuir laincidencia y mortalidad por este, donde la curación de un carcinoma in situ o

un CIN 3 extirpado son de un 100%. En el caso del CIN 1 un 62% desaparece

espontáneamente, 16% progresa a lesión de alto grado en 3 años y el 22%persiste como tal por lo tanto en este caso la indicación es CONTROL CADA 6

MESES.

Aspectos morfológicosEl epitelio escamoso exocervical tiene el mismo origen que el epitelio vaginal y

es ectodérmico, el endocervical mucinoso en cambio es de origen

mesodérmico mulleriano.

Biológicamente, esta zona de transformación tiene propiedades muyparticulares como:

! La gran mayoría de los CIN se originan en esta zona

! Es un sitio muy activo donde hay recambio permanente! Alta correlación de aspectos macroscópicos y microscópicos

! Esta zona de transformación es altamente sensible a los estrógenos



Histopatología

CIN 1: epitelio aumentado de grosor(acantosis) con profundización de laspapilas estromales (papilomatosis), epitelio con adecuada maduración y

estratificación (diferenciación), abundantes coilocitos, hay un proceso

degenerativo citoplasmático , por lo que los nucleos quedan excéntricos,presentando basculaciones o deformaciones (en reloj de arena). En la

superficie de la mucosa puede observarse paraqueratosis y en la profundidad

leve hiperplasia de las células basales. No se puede predecir si el HPV que

afecta es de alto o bajo grado.

CIN 2: mezcla de ambas

CIN3: epitelio uniforme de células escamosas con muy poco citoplasma

(desdiferenciación), están apretadas, no se observan los límites celulares,

núcleos de disposición vertical, los núcleos son grandes, hipercromáticos,pleomórficos, sin nucléolos y con abundantes mitosis. Lo más característico es

la transformación neoplásica de este epitelio y se reconoce con facilidad elepitelio neoplásico con su estroma adyacente donde hay abundanteneoformación y mayor celularidad que el estromal normal.

Diagnostico diferencial: metaplasia escamosa inmadura, metaplasia de

células transicionales con CIN 3, cervicitis por Trichomonas y epitelio atrófico

posmenopausia con CIN.

Aspectos citológicos

! Lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado:

Se caracterizan por presentar células anormales provenientes exclusivamentede los estratos intermedios y superficiales (si hay de estratos basal o parabasal

pasa a ser de alto grado).

El elemento característico es la infección por HPV es el coilocito, el citoplasma

debe ser basofilo sin signos de degeneración.! Lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado (HSIL):

Presentan células discarióticas de tipo basal y/o parabasal, núcleo

aumentado de tamaño, hipercromatico, con distribución anormal de lacromatina, membrana nuclear de grosor y contorno irregulares. Tres formas de

presentación de HSIL: 1. Células basales o parabasales discarióticas dispersasen forma de fila india, 2. Grupos tridimensionales de células con muy escaso

citoplasma, proveniente de un CIN 3 con invasión de glándulas endocervicales

y la 3. Son CIN 2 con queratinización superficial que descaman células de

mayor tamaño con núcleos neoplásicos y citoplasmas de formas atípicas.

EpidemiologiaLa prevalencia global es del 10%, la displasia leve tiene su máxima prevalencia

en la mujer joven, la CIN 2 tiene una frecuencia creciente hasta los 34 años yluego disminuye, la CIN 3 tiene una curva ascendente hasta los 49 años. Lo

que indica que las lesiones precursoras se intensifican con el transcurso del



tiempo. Estas lesiones precursoras están directamente relacionadas con el

numero de contactos sexuales.Las cepas de alto riesgo del HPV son 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59,

68, 69, los que se encuentran en casi el 95% lo cáncer de cuello uterino

estudiados.Las neoplasias de cuello uterino tienen origen unifocal, lo que implica que

necesitan otros factores causales para desarrollar un tumor maligno como

tabaco, virus, hormonas, etc.

Métodos diagnostico de papilomavirus! Southern blot

! Dot blot

! Hibridación in situ! PCR

Aspectos clínicos

Detección: citología exfoliativia o PapanicolaouEl mejor periodo para estudiar el epitelio cervical, es en la mitad del ciclomenstrual, porque se ha recibido una alta estimulación estrogenica, que

facilita la diferenciación celular y no habrá contaminación hematica ni

leucocitaria.

Diagnostico:Las enfermas portadoras de una lesión detectada por citología, deben ser

estudiadas por un especialista en colposcopia para establecer el diagnostico

mediante la toma de biopsias dirigidas a la zona alterada, si no se visualiza launión escamo columnar se considera examen insatisfactorio por lo que hay

que hacer un Curetaje endocervical.

La conización es un procedimiento diagnostico muy importante en el manejode la patología cervical, la base del cono debe incluir toda la zona de

transformación del cuello y su altura o profundidad se determinara de acuerdo

a la edad de la paciente, considerando que la unión escamo celular asciendepor el canal endocervical en la menopausia.

Tratamiento:! Lesiones intraepiteliales de bajo grado

Los criterios para preferir un tratamiento sobre otro depende de: número y

tamaño de las lesiones, ubicación, sensibilidad de la zona, condiciones delpaciente, gestación, disponibilidad de los agentes terapéuticos y costo.

La cirugía se emplea para remover los condilomas acuminados, también seusa NO, calor y cauterización.



! CIN 2 y 3Se realiza mediante procedimientos físicos destructivos locales o cirugía.

Entre los procedimientos físicos destructivos más utilizados esta la crioterapia

que requiere de las siguientes condiciones para realizarse:! Tener certeza de que no hay un carcinoma invasor

! Que la lesión y transformación sean visibles en toda su extensión

! Que haya concordancia diagnostica citológica, colposcopica e

histológica

! Seguridad de que no haya lesión en el canal cervical! Que la extensión superficial sea compatible con el diámetro de la lesión

! Que no exista compromiso neoplásico de las glándulas cervicales.

Hacer seguimiento citológico y colposcopico a los 4 o 5 meses, si es negativoes curada, con esto control cada 6 meses hasta completar 2 años y luego

anual. La persistencia o recidiva es indicación quirúrgica ya seaelectroquirúrgica o conización cervical

Las indicaciones de realizar conización quirúrgica del cuello uterino son! Zona de transformación no es visible en toda su extensión

! Lesión profunda en el canal

! Compromiso glandular! Discordancia entre el diagnostico citológico, colposcopico e histológico

! Curetaje del canal cervical positivo para lesión del alto grado

! El PDF o resección electroquirúrgica no curo bien

! Paciente con sospecha de lesión invasora o microinvasora que no hasido precisada con los procedimientos ambulatorios.

El seguimiento en este caso con bordes quirúrgicos libres implica estudio colpo-

citológico a los 6 meses y luego anual.

La histerectomía se reserva para pacientes con:

! Patología uterina o anexial asociada

! Lesión en los bordes quirúrgicos del cono! En algunos casos de extensas lesiones que comprometen los fondos

vaginales

Cáncer invasor del cuello uterino

El orificio cervical interno es el punto de transición de glándulas endometriales

a endocervicales a nivel histológico. La porción intravaginal del cuello

(ectocervix) está cubierto de epitelio escamoso estratificado, la mucosa

endocervical es un epitelio cilíndrico, la zona de unión entre el endocervix y elendocerviz se denomina zona de transición y es el lugar de origen del Ca de

cuello uterino.



Ca de cuello es la neoplasia maligna ginecológica que se diagnostica con

más frecuencia, en el mundo constituye la segunda causa de muerte porcáncer en mujeres después del Ca de mama. Chile ocupa el tercer lugar en

mortalidad por Ca de cuello uterino después de México y Venezuela con

10,6/100.000. El ministerio de salud determinó la primera causa de muerte entremujeres de 20-44 años con 5,1/100.000 y la tercera entre 45-59 años con

21/100.000 (2001)

Los factores básicos para la disminución de la incidencia son la educación

sobre los controles rutinarios para un diagnóstico precoz.

Etiología: un agente de transmisión sexual (Virus papiloma humano) actuando

sobre el área de mayor susceptibilidad que es la zona de transición.

Factores de riesgo: si identificación es fundamental para la pesquisa.

Edad de iniciación sexual precoz (<17años)

Riesgo: 1,9-5,0

Múltiples parejas sexuales (>6 parejas) 2,8-6,0Virus papiloma humano 3,0->10

Los VPH subtipos 16/18/31 tienen un papel fundamental en la carcinogénesis.

Pesquisa: Papanicolau (desde 1941) procedimiento simple e indoloro, consiste

en tomar una muestra celular del exo y endocervix y después de un procesos

de tinción someterlo a un estudio microscópico. La clasificación citológica

actualmente usada es la de Bethesta . La pesquisa se debe inicia al comienzode la edad sexual, después de tres PAP anuales negativos, se debe evaluar el

intervalo de acuerdo al paciente.

Anatomía patológica:

A nivel macroscópico es variable, siendo más frecuentes:

• Exofíticas#desde el exocervix, hacia el canal vaginal, masa friable que

sangran fácil y frecuentemente infectada.

• Endofiticas#en el canal endocervical, infiltran el estroma, si su diámetro

transversal es >6cm generan un cuello en barrilete.

• Ulcerativas#carácter necrótico, frecuentemente infectado, tienden a

generar fistulas vésico y rectovaginales.

Clasificación histológica:

Carcinoma microinvasor Carcinoma invasorEtapa intermedia entre neoplasia

intraepitelial y carcinoma invasor, esla manifestación más temprana de lainvasión al estroma.

El 90% de ellos son epidermoides

(semejantes al origen exocervix).10-15% son adenocarcinomas (de lasglándulas endocervicales) o



FIGO lo define como: Etapa IA1,invasión estromal no >3mmprofundidad y 7 mm de ancho.Permite la identificar grupo depacientes en que la enfermedad

metastásica y recidivas es pocoprobable. (Profundidad <3mm bajo labase del epitelio, sin invasión vascular,ni linfática.)

convinación adeno-epidermoide.Otros menos frecuentes comosarcoma, leiomiosarcoma, linfoma,melanoma, carcinoide y tumoressecundarios.

Diferenciar entre ellos tiene influenciaen la extensión, tratamiento ypronósticoEtapa IA2 o más

Clínica:El Ca microinvasor generalmente no da síntomas, el Cáncer invasor se

presenta a edad promedio 45-50 años, precedido de enferfermedad

preinvasora, al alcanzar cierto tamaño puede tener sangrado,

frecuentemente postcoital, pero también puede manifestarse como cualquier

otra anomalía menstrual o intermentrual, se puede asociar a flujo vaginal

sanguinolento y de mal olor, también dolor y edema de extremidadesinferiores al comprometerse la pared lateral pelviana. Incontinencia urinaria o

fecal en caso de fístulas. Al examen físico adenopatías supraclviculares einguinales, buscar derrame pleural y masas abdominales. Al examen

ginecológico especuloscopia para determinar tamaño, morfología y extensión

de la mucosa vaginal. La palpación para determinar induración de

parametrios, tamaño uterino y masas anexiales.

Diagnóstico: Lesión clínica visible a la especuloscopía se realiza biopsia de

cuello. En caso de lesión clínicamente oculta conización, que se realiza

también en Ca microinvasor.

Etapificación: Clinica: Realizada por la FIGO basada en evaluación clínica y técnicas deimagen, excepto en invasión precoz donde se basa en histología. En la etapas

subclínicas es fundamental el estudio histológico (diferenciar IA1 y IA2). En

etapas clínicas se realiza en base a examen ginecológico, principalmenteexamen rectovaginal para evaluar parametrios. Procedimientos más usados

radiografías de rutina (tórax, ósea, etc), colposcopia, pielografías, cistoscopia,

enema baritado y proctosigmoidoscopia.

Quirúrgica: No se usa de rutina, consiste en identificar sitios de potencial

metástasis, realizando linfadenectomía selectiva de ganglios pélvicos yparaaorticos para detectar metástasis microscópica.



Etapificación FIGO:

Extensión: Por continuidad hacia el

miometrio, endometrio y

parametrios. Luego por vía linfática

hacia ganglios pélvicos y luego

hacia ganglios comunes que

rodean la vena cava. La metástasisa vejiga o recto puede estar sin la presencia de fístulas. La extensiónhematógena es más rara, buscar en pulmón, hígado, tracto gastrointestinal y

huesos.

Factores pronóstico: Etapa de la enfermedad, tamaño tumoral (grandes más

avanzado) el potencial de diseminación linfático y local aumenta con eltamaño, profundidad de invasión del estroma se correlaciona con

compromiso linfático, la metástasis linfática relación con la sobrevida y

metástasis vascular.

Tratamiento: Depende de la edad del paciente, condiciones médicas, peroprincipalmente de la etapa.

Microinvasor: histerectomía extrafascial simple (técnica como en enfermedad

benigna), excepto en pacientes jóvenes con deseos reproductivos se realiza

conización siempre que los márgenes estén libres de enfermedad y el

seguimiento sea confiable.

Invasión franca: El tratamiento de elección es radioterapia. La cirugía es una

opción excelente pero debe reservarse para etapas precoces (Iy IIa). En

etapas precoces ambas terapias tienen la misma sobrevida a 5 años.



La cirugía opción e pacientes IA2 y IB2 (<4cm) se realiza operación de

Wertheim: histerectomía radical abdominal, esto sumado a linfadenectomíapelviana bilateral. Complicaciones son asociados al tracto urinario, disfunción

vesical postoperatoria y fistulas vesico-vaginales. Radioterapia de elección en

pacientes IB2 a IVA y en etapas menores con contraindicación de cirugía, serealiza radioterapia externa de la pelvis seguida de braquiterapia (implantes

intracavitarios de isotopos radioactivos. Complicaciones son el daño actínico a

órganos vecinos como recto y vejiga. La terapia combinada con radioterapia

y quimioterapia trae mejores resultados que la radioterapia exclusiva, siendo el

cisplatino la droga de elección. Histerectomia postradiotomía solo en algunoscasos concretos como canceres con lesiones en barrilete y en situaciones en

que la radioterapia no ha sido satisfactoria y se sospecha de persistencia

tumoral.

Carcinoma Recidivante o persistente: el 40% recidiva, requiere terapia

adicional. Sintomas como flujo o sangrado vaginal, dolor pelviano, de caderao rodillas, baja de peso, edema EEII, signos como necrosis central de cuello y

vagina, masa pélvica, edema EEII, adenopatías, obstrucción uretral. Los

síntomas de metástasis dependen del sitio comprometido, se puede usar

aspiración con aguja fina para el citológico, uso de marcadores como el

antígeno carcino epidermoide como pronóstico y monitorización detratamiento. El tratamiento de la recidiva depende del sitio y el tipo de

tratamiento inicial. Radioterapia en paciente q se usó cirugía original, no se

recomienda reirradiación, radioterapia en metástasis aisladas a distancia,

cirgía ultrarradical en pacientes con radioterapia previa cuando será curativoy quimioterapia en pacientes con metástasis a distancia que no pueden ser

operados ni radiados.

Situaciones especiales:

Embarazo 1/2000, 20% asintomático, la exactitud del examen ginecológico

puede ser dificultosa en la gestación avanzada, uso de RNM para determinar

extensión de enfermedad y compromiso tracto urinario. No empeora la

enfermedad y la vía de parto si bien no altera el pronóstico se realiza

principalmente cesárea.Carcinoma del muñón cervical: en histerectomías subtotales previas, se realizaradioterapia si se inició con cirugía y si se trató con radioterapia se puede usar

dosis más elevadas.

Histerectomía insuficiente: se puede usar radioterapia pelviana y braquiterapia

en la cúpula vaginal.



Cáncer de endometrio I. Epidemiologia:

En EE.UU constituye la neoplasia genital maligna más frecuente en la mujer,representa el 6% de todos los canceres que afectan a la mujer y aprox. el 3%de ellas desarrollaran cáncer de endometrio durante su vida.

Incidencia: 21/100.000 hab/año y esta aumenta con la edad. 40-44 años#12/100.000. 60-64 años #85/100.000.Mortalidad: relativamente baja (6.400 muertes/año), ya que un 80% de loscanceres endometriales están confinados clínicamente al útero al momentodel diagnóstico

En Chile:

Incidencia: No existen datos disponibles por incidencia de cáncer deendometrio.Mortalidad: 2% de los canceres se atribuye a tumor maligno de origen uterinoexcluyendo el cáncer de cuello uterino. Tasa de mortalidad de 1.3-1.5/100.000hab. En 1998 hubo 200 muertes por cáncer de cuerpo uterino siendo la 3°causa de muerte por cáncer ginecológico después del cáncer de cuellouterino y de ovario.

Edad media de diagnostico: 59-61 años, el 80% se diagnostica entre 55-70años.

•

20-25% en mujeres premenopáusicas• 5% en menores de 40 años (se asocian a SOP o tumores funcionantes

ováricos)

II. Factores de riesgo

Neoplasia hormonodependiente por una estimulación crónica mantenida delendometrio por estrógenos (endógeno o exógenos) sin contraposición deniveles adecuados de progesterona.

1. Obesidad: En el tejido adiposo hay mayor conversión de androstenedionade origen suprarrenal a estrona y una reducción de globina seria(transportador de la hormona sexual) por lo que aumenta los niveles deestrógeno libre.

Sobrepeso 5-10k #RR 2xSobrepeso 10-25k #RR en 3xSobrepeso > 25k # RR 10x

2. Anovulación crónica: factor de riesgo en mujeres menores de 40 años3. Nuliparidad (RR 2x)4. Menopausia tardía >52 años(RR 2.4x)5. Menarquia temprana <12 años (RR 1.6-2.4X)

6.

Tumores ováricos productores de estrógeno





Luego del dg se debe excluir un tumor productor de estrógenos o la toma deestrógenos exógenos.

Tratamiento quirúrgico:

Consiste en un legrado de la cavidad uterina se usa en:

! Mujeres premenopáusicas con hiperplasia sin atipia (suele ser un fenómenoautolimitado)

! Mujeres con hiperplasia simple o compleja por consumo de estrógenosexógenos + la suspensión de los estrógenos o agregando un progestágeno

Consiste en histerectomía total:

! Mujeres premenopausicas con hiperplasia simple o compleja sin atipia queno respondieron al tratamiento médico y que no desea fertilidad

! Hiperplasia con atipia y que no desea fertilidad! Mujer postmenopausica con hiperplasia con o sin atipia y enviar a

histología.

Tratamiento médico: la terapia médica debe ser evaluada con biopsiaendometrial al término del tto (observar 90% de la hiperplasia desaparezca)

! En mujeres premenopausicas con hiperplasia simple o compleja sin atipia#medroxiprogesterona 10mg/dia x 10-14 dias cada mes o 20 mg/dia por 3meses

Completar con inducción de ovulación si la paciente desea embarazarse.

! En mujeres con hiperplasia atípica que deseen

embarazarse#

medroxiprogesterona 100mg/dia por 3-6 meses, sinoresponde considerar tto quiurgico

V. Método de pesquisa

No hay test de pesquisa toda la población, se utiliza la ultrasonografia comotest de pesquisa en mujeres que presentan sangrado anormal que están sobrelos 40 años y que presentan factores de riesgo. Frente a una US anormal sedebe realizar Biopsia.

VI. Histopatología

Cada tipo histológico tiene su propio comportamiento un elemento histológicoimportante es el grado de diferenciación:

Se dividen basado en el grado arquitectural:

G1#crecimiento sólido no escamoso o no nodular menor o igual al 5%

G2#6-50% de crecimiento sólido no escamosos o no nodular

G3# pobremente diferenciado, más del 50% de crecimiento sólido noescamoso o no nodular.

La presencia de marcada atipia determina elevar la gradación un nivel.





historia de anovulación e infertilidad. Responden a terapia conprogesterona y son de pronóstico favorable.

! Estrogeno independiente: carcinomas serosos e indiferenciados, sin factoresde riesgo se desarrollan en un endometrio atrófico, en edad más tardía conalta incidencia de diseminación. No responden a la terapia con

progesterona y son del mal pronóstico.

VIII. Diagnostico y evaluación

1° Clínica:

! Sangrado uterino anormal! Mucorrea! Dolor por un hematómetra o piometra

2° El Ex. Ginecológico suele estar negativo

*otras causas de sangrado genital en la menopausia: supresión de estrógenosexógenos, endometrio atrófico, vaginitis, pólipos endometriales y cervicales,hiperplasia endometrial, cáncer de cuello uterino, cáncer de la vagina,carcinoma uretral y traumas.

3°ante sospecha de cáncer endometrial tomar biopsia (canula de karman,pipelle)

4°realizar legrado uterino biópsico cuando la muestra es insuficiente, biopsianegativa con permanencia de los síntomas y en jóvenes cuya biopsia presentahiperplasia atípica.

5°realizar colposcopia para ver compromiso del cuello

6°histeroscopia puede ser de utilidad para paciente con síntomas y biopsianegativa

IX. Evaluación preoperatoria! Ex físico y ginecológico! Ex de laboratorio: hemograma, perfil bioquímico, orina completa estudio de

coagulación! Rx de torax! ECG! Niveles serico de CA-125 pueden ser útil para el seguimiento de la

enfermedad.! En paciente con riesgo de metastasis: US abdominal y pélvica, RNM,TAC

*pacientes que deben ser investigados por metástasis: Función hepáticaalterada, CA125 aumentada, compromiso parametral y vaginal.

X. Etapificación

Factores pronósticos:

1. Factores clínicos: EDAD2. Factores patológicos:

! Etapa! Tipo histológico



! Grado de diferenciación histológica! Invasión miometrial: único factor identificable que se correlaciona con

fallas de tratamiento.! Compromiso ganglionar! Citología peritoneal

! Invasión de espacios linfovasculares! extensión istmo-cervical: se relación con la diseminación hacia los

ganglios más cercanos.! Compromiso anexial! Diseminación intraperiotoneal! Tamaño tumoral3. Factores moleculares:! ADN ploidia y fracción tumoral en fases#la mayoría de los carcinomas

endometriales son diploides! Presencia de receptores hormonales: la presencia de receptores de

progesterona se asocia con mayor diferenciación, invasión superficial y

menor incidencia de metástasis ganglionar, los niveles de progesteronason el indicador pronóstico mas importante de sobrevida a 3 años enetapas clínicas I y II

! Oncogen erbB-2 se asocia con una menor sobrevida.! Perdida del gen P53 se asocia a factor de mal pronóstico.

Vías de diseminación del cáncer de endometrio

Directa Miometrio,peritoneo pélvico,

cuello, trompas,parametrio,vejiga,recto

Intraperitoneal Omento, peritoneoabdominal, mesos

Linfática Superior:paraáorticasMedia: pelvico einguinales

Hematógena Pulmón, hígado,cerebro y huesos

XI. Tratamiento:

El enfrentamiento inicial en el cáncer de endometrio implica cirugía con el finde etapificar y como herramienta terapéutica. Donde se busca:

! Realizar lavado peritoneal para estudio citológico! Exploración en busca de signos macroscópicos de metástasis! Ocluir trompas para evitar diseminación! Histerectomía total con extirpación de anexos en bloque y enviar a biopsia

contemporánea

! Patólogo informa: grado de diferenciación tumoral y penetraciónmiometrial# permitirán decidir el muestreo ganglionar pélvico y/o



paraaortico # este se hace cuando hay invasión miometrial mayor de lamitad de la pared, extensión al istmo y cuello uterino, compromiso anexial uotros, presencia de tipo histológico seroso, células claras, indiferenciado,escamoso o cuando hay ganglios palpables

Basado en este enfoque quirúrgico los pacientes se clasifican en grupos deriesgo:

Etapa I: paciente con cáncer de endometrio localizado son usualmentecurables via histerectomía total y salpingooferectomia bilateral. Tratamientoquirúrgico exclusivo: cáncer de endometrio localizado en los dos terciossuperiores del cuerpo IA G1, IA G2 (bajo riesgo) y IB G1, G2 sin compromiso deespacios linfovasculares.

Etapa II: diferentes combinaciones de radioterapia externa y braquiterapiacon histerectomía y salpingooferectomia bilateral con cuidado estudio de losganglios paraaorticos. En la etapa IIA el tto debiese ser como en etapa I.

En etapa IIB, hay tres opciones:

! Histerectomía total + salpingooferectomia bilateral + muestreo ganglionarseguido de radioterapia por operatoria.

! Radioterapia externa y braquiterapia previo a la cirugía.! Histerectomía radical+linfadenectomia pélvica y paraaortica #necesidad

de radioterapia depende de hallazgos patológicos.

Etapa III: cirugía +radioterapia

! Compromiso osea: no son operados, se hace radioterapia externa +

braquiterapia.! IIIA, IIIB y IIIC: radioterapia externa + braquiterapia de la cúpula vaginal

Etapa IV: depende del sitio de la metástasis

! Enfermedad voluminosa: radioterapia externa + braquiterapia ! Metástasis a distancia (pulmón): terapia hormonal ! Quimioterapia

El cáncer de endometrio es una enfermedad recurrente, el 80% de estasrecurrencias se detectan en los primero 3 años, el tratamiento esindividualizado y en todas se debe utilizar tratamiento hormonal

(progesterona), una alternativa en el manejo del cáncer de endometriorecurrente es el tamoxifeno y el uso de quimioterapia de forma paliativa.

Sobrevida y pronóstico

! 80-90%de sobrevida a 5 años en etapa Ia-IbG1(precoz)



Cáncer de ovario

En EEUU es el sexto cáncer en frecuencia y el segundo ginecológico después

del de endometrio, en chile es la novena causa de muerte por cáncer enmujeres y segunda en los canceres ginecológicos después del Cervicouterino,

mortalidad 4/100.000, aumenta su incidencia por edad Tasa sobrevida a 5

años en mujeres de 45 años es de 70% comparada con un 20% en mujeres de70 años.

Factores de riesgo• Nulipariedad

• Infertilidad

•

Menarquia temprana y menopausia tardía• Hereditarios (BRCA1 y BRCA2 son el 5-10% de las causas totales)

• Factor protector: Tener un hijo reduce 30-40% el riesgo, dos hijos 70%.

ClasificaciónDe acuerdo al tipo que lo origina:

• Del epitelio celómico (90%)

• Del epitelio germinal

•

Del estroma gonadal específico• Del estroma gonadal no específico.

Tumores del epitelio celómico

Tumores serosos: 1/3 de todos los tu. Ováricos, benignos en un 60% de ellos.

• Tu seroso benigno: 25% de los tu benignos, mujeres 4ta-5ta década en

un15-20% bilaterales. Se presenta de forma quística única o multiple.

• Tu seroso de bajo potencial maligno o Borderline: 10% de los serosos, 25-

30 bilaterales, tres variantes se reconocen, variante micropapilar,variante debajo potencial maligno con microinvasión y la variante

extraovárica –peritoneal (en el 40% de los casos).

• Carcinoma invasor seroso: 40-50% de los tu malignos, en un 60% bilateral,

principalmente sólidos, superficiel lisa o con proyecciones papilares.

Tumores mucinosos: 15% de todos los tumores, 75% benignos, 10% de bajo

potencial benigno y 15% invasores.

• Tu mucinoso benigno:multiquístico, bilateral 2-3%, cavidades quísticas

recubiertas por células cilíndricas.



• Tu mucinoso de bajo potencial maligno: proyecciones papilares

tapizadas con atipías leves o moderadas, sin invasión al estroma

• Pseudomixoma peritonei: mucina en cavidad abdominal y pelviana

asociado a tu mucinosos de tipo intestinal

• Carcinoma invasor mucinoso: 10% tumores malignos de ovario, 10%bilateral, principalmente quísticos, multiloculados y pueden alcanzar

gran tamaño.

Tumores endometrioides: son el 1% de los benignos y el 25% de los invasores.

• Tu endometrioides benignos y de bajo potencial: se presentan como

fibroadenomas.

• Carcinoma invasor endometrioide: son el 25% de todos los canceres de

ovario, 1/3 son bilaterales.

Tumores de células claras:

• Tumor benigno y de bajo potencial maligno: poco frecuente, similar a

un fibroadenoma.

• Carcinoma invasor de células claras: 10% de los carcinomas de ovario,

frecuentemente asociada a endometriosis, 40%bilateral,

Tumor de células transicionales:• Tu de Brenner o de células transicionales: <2%, sólidos, blancos o blanco

amarillentos y de borde liso

•

Tu de células transicionales intermedio: unilaterales, quísticos,multiloculares y con proyecciones papilares hacia el lumen.

• Tu células transicionales maligno: tu sólido quístico con áreas papilares

• Carcinomas mixtos.

• Carcinoma indiferenciado

Tumor de células germinales20-25% de las neoplasias ováricas, sólo el 3% son maligna

• Disgerminoma: Es el más común de los tumores malignos de las células

germinales (30-40%), 10-15% bilateral, superficie lisa, lobulada y capsulablanca grisácea

• Tumor del seno endodérmico: deriva del saco vitelino, se presenta en

mujeres jóvenes con un promedio de 16 años., encapsulado, superficie

lisa y lobulada, unilateral 100%

Tumores Germinales Primordiales

Tumores gestacionales son frecuentemente puros y los tumores germinales sonfrecuentemente mixtos (asociados a otros tumores).



Carcinoma embrionario: Parte de los tumores mixtos. Formado por células

pleomórficas primitivas grandes y células sincicio-trofoblásticas gigantesmultinucleadas. Tiñe para AFP Y hCG.

Carcinoma no gestacional: Principalmente mixtos, presenta citotrofoblasto y

sincicio-trofoblasto. Se caracteriza por ser unilateral, asociarse a hemorragia ynecrosis. Tiñe para hCG, no AFP.

Poliembrioma: Parte de los tumores mixtos, muy poco frecuente. Unilateral y

formados por múltiples cuerpos embrionarios, asemejan embriones en distintas

etapas de desarrollo.

Tumor mixto de células germinales: Contiene 2 o más elementos malignos de

células germinales. Disgerminoma es el más común (se asocia al tumor de seno

endodérmico) y el coriocarcinoma es el menos común.

Teratomas

• Teratoma maduro: denominado quiste dermoide. El más frecuente de los

tumores de células germinales y de ovario (20%). Puede estar formado

por pelo, cartílago, hueso y contenido sebáceo. 1% se malignizan

volviéndose frecuentemente carcinoma escamoso. No tiñe para hCG niAFP

• Struma ovarii: Teratoma compuesto por tejido tiroideo.• Teratoma inmaduro: Poco frecuente (3%). Formado por elementos

inmaduros y maduros. No tiñe para hCG ni AFP.

Tumores del estroma gonadal específico.

Tumores de la célula de la granulosa, tipo adulto: Aparecen a los 52 años

generalmente. Las pacientes presentan habitualmente metrorragia y pueden

presentar hiperplasia endometrial o cáncer. Posee 2 tipos de presentaciones,microfoliculares y macrofoliculares, son tumores poco malignos.

Tumores de la célula de la granulosa, tipo juvenil: Se presenta a los 20 añosgeneralmente. Asociado a pseudopubertad precoz, menos agresivos que el

tipo adulto.

Tecomas: Tumores benignos unilaterales asociados al periodo de peri y

postmenopausia, asociados a producción de estrógenos. Menos frecuentes

que de las célula de granulosa. Tto: ooforectomía

Fibroma: Tumor solido más frecuente del ovario derivado de estroma noespecifico, no suelen sobrepasar los 6-8 cm. No producen hormonas y puede

generar el síndrome de Meiggs (ascitis y derrame pleural) si sobrepasa los 10

cm. Tto: Ooforectomía

Tumores de Sertoli-Leydig: Preferentemente en mujeres menores de 40 años,85% producen andrógenos (signos virilización)



• Bien diferenciados: Poco comunes. Rojos, bien delineados y unilaterales.

Pueden producir estrógenos.

• Diferenciación Intermedia

• Mal Diferenciados: similares a testículos en desarrollo, también

denominados androblastomas.

Ginandroblastomas: tumores compuestos por células de Sertoli y de la

granulosa. Producen andrógenos y estrógenos. Muy poco frecuentes.

Tumores de células lipídicas: Contiene células de la corteza suprarrenal y de

Leydig. Produce hormonas esteroidales, generalmente andrógenos

provocando virilización.

Tumores del Estroma Gonadal no específico: Fibrosarcoma (de

comportamiento maligno), hemangiosarcoma, leiomiosarcoma, liposarcoma y

linfoma (considerado una manifestación de enfermedades sistémicas).

Tumores Metastásicos: Corresponden al 5-8% de todos los canceres de ovario.

Generalmente provienen de tumores del sistema reproductor o digestivo.

• Metástasis de tumores primarios do órganos genitales: El carcinoma de

endometrio es el tumor que más frecuente metastiza a los ovarios.

• Metástasis de tumores extragenitales: Cáncer de mama y del estómago

son más frecuentes, habitualmente son tumores bilaterales.

Cuadro Clínico

Pacientes se encuentran principalmente asintomáticas, y cuando alcanzan a

desarrollar síntomas estos son inespecíficos.

• Etapa precoz: Flujo rojo anormal, poliaquiuria, tenesmo vesical o

constipación.

• Etapa avanzada: Generalmente asociada a distención abdominal,

constipación, nauseas, anorexia y saciedad precoz. Pacientes con CEGy signos de desnutrición, además de encontrarse masas palpables en

cuadrantes superiores del abdomen.

Los tumores epiteliales de ovario crecen lentamente.

Los tumores de células germinales son de crecimiento rápido. Estos se asociana dolor pelviano subagudo debido a distensión, hemorragia y necrosis al

interior del tumor, también a compresión vesical y rectal. Pacientes fértiles

generan alteraciones en la menstruación. Altos niveles de AFP y hCG orientan

a este tipo

Pueden generar síntomas de abdomen agudo debido a torsión anexial y

rotura del tumor.



Exámenes complementarios

• Exámenes hematológicos.

• Exámenes bioquímicos.

• Rx tórax.

•

TC de abdomen y pelvis.

• RNM.

• US transvaginal confirma hallazgo y otorga información sobre el tumor.

• Enema baritado/ colonoscopia en caso de sangre en deposiciones uobstrucción intestinal.

• Endoscopia digestiva alta si hay síntomas digestivos altos asociados.

• CA-125: Baja especificidad y bajo valor predictivo positivo si se utiliza

como única medida de screening, ya que también se expresa en otros

canceres y condiciones no neoplásicas.

•

Beta hCG y Alfafetoproteína, como marcadores de tumores de célulasgerminales.

• Hormonas esteroidales, indican tumores del estroma gonadalespecifico.

Diagnóstico diferencial US de un tumor pelviano.

Características Benigno Maligno

Superficie Externa Lisa/Capsula delgadaen las lesiones quísticas

Irregular onodular/Capsula gruesaen las lesiones quísticas

Superficie Interna Lisa/Tabiques ausentes ofinos

Irregular /Excrecenciasinternas hacia la

cavidadConsistencia Generalmente quísticos Sólido-quístico o sólido

Ascitis Ausente/Presente enalgunos tipos de tumores

benignos de estroma

Presente/Ocupa elfondo de saco de

DouglasLateralidad Generalmente unilateral Generalmente bilateral

TratamientosTumores benignos

Resección quirúrgica, quistectomias u ooforectomias con o sin salpingectomia.

Canceres Epiteliales

El pronóstico está dado por factores patológicos (tipo histológico y grado dediferenciación), biológicos (ploidia y proto-oncogenes) y clínicos (etapa del

cáncer, enfermedad post tratamiento, edad del paciente, grado de ascitis,

rotura espontánea y durante la cirugía del tumor)



Etapificación: Clasificación FIGO, a partir de datos obtenidos durante la

exploración quirúrgica.

Tumores de bajo potencial maligno.

•

Resección quirúrgica del tumor primario.• Quimioterapia no ha demostrado beneficios.

Carcinoma Invasor Ia y Ib, grado 1 y 2: Limitados a ovarios y con buena

diferenciación.

• Resección quirúrgica.

• Sin beneficios con terapia adyuvante.

• Sobrevida a 5 años >90%.

Carcinoma Invasor Ia y Ib, grado 3, y Ic: Enfermedad localizada con alta

recurrencia.

• Resección quirúrgica.

• Terapia adyuvante, no hay consenso sobre cual es mejor, QMT o RDT.

Etapas II, III y IV : Enfermedad avanzada

• Cirugía citorreductora: tratar de remover todo el tumor 1° y las

metástasis, disminuye el riesgo de mortalidad en comparación a solo

QMT, mejora la respuesta a esta y además reducir la sintomatología

asociada.

• Quimioterapia: Cistoplatino, carboplatino y paclitaxel fármacos de

primera línea para tto. de cáncer avanzado. Se recomienda asociación

de paclitaxel y cistoplatino (cambiar por carboplatino en casos detoxicidad)

• Radioterapia: Útil en pacientes sin enfermedad macroscópica en el

abdomen superior (metástasis microscópicas). Debe protegerse el

hígado y los riñones de la radiación.

Evaluación del Tratamiento:

•

CA-125: Si es positivo se traduce en enf. Persistente en un 100% de loscasos.

• Laparotomía de reevaluación: Pacientes sin evidencuias clínicas de

enfermedad. valor predictivo negativo de un 56%, por lo que debeutilizarce de manera selectiva, no trutinaria.

Terapia secundaria: Proceso terapéutico en pacientes con persistencia orecurrencia tumoral, luego de completada la terapia de primera línea.

• Cirugía citorreductora.

•

QMT.





Aborto espontáneo

Definición: es la interrupción espontánea del embarazo antes de la viabilidadfetal. El límite sobre el cual se considera viable un feo puede ser definida desde

2 puntos de vista:

Morfológico: (24-25sms) cuando los pulmones del feto presentancomunicación entre el bronquiolo terminal y el alveolo, penetración de vasos

capilares en el intersticio y adelgazamiento del epitelio alveolar. Antes no es

posible el intercambio gaseoso a nivel pulmonar.

Cronológico: se considera límite una EG segura de 20sms o un peso fetal de

500g (definición mas antigua que la anterior)

Frecuencia: el proceso generativo humano es considerado ineficiente, ya queun 70-80% de las fertilizaciones terminan en aborto, entre los cuales un 28%sucederían antes de la implantación y el resto después de esta. Clínicamente

se evidencia un 15-18% de los abortos.

En mujeres que no tienen hijos vivos, después del primer aborto la probabilidadde un 2º aborto es de un 19%, si ha tenido 2 previos , la posibilidad sube a 35%,

y así sucesivamente.

Si la mujer tienen por lo menos un niño vivo y también abortos espontáneos, la

probabilidad de un nuevo aborto es de 4-32%, independiente del numero de

abortos previos.En mujeres >45a la probabilidad de aborto espontáneo es del 75% en

comparación con un 9% en las mujeres entre 20 y 24a.

Etiología: las causas mas frecuentes son las siguientes:

-Causas genéticas: en mujeres de 40a el aborto espontáneo es muy frecuente,

cercano al 45%. La mayoría se produce antes de las 8 sms de amenorrea y unaforma de expresarse es el huevo anembrionado. Se ha descrito hasta un 64%

de alteraciones cromosómicas en embriones y fetos abortadosespontáneamente,



Las principales alteraciones genéticas determinantes de aborto incluyen:

• Trisomía autosómica por no disyunción del cromosoma 16, 21 o 22.Determinante del 60% de los huevos anembrionados.

• Triploidía presentan un recuento promedio de 69 cromosomas. La causa

mas frecuente es la doble fecundación de un óvulo. 15-20% de los abortos porcausa cromosómica y se expresa como huevo anembrionado o

malformaciones fetales.

• Monosomía del cromosoma X, <10% llega a término

• Tetraploidía

• Translocaciones o inversiones cromosómicas, 3-5% de los abortos decausa genética.

Estas alteraciones se pueden expresar clínicamente de diferentes

maneras:• Muertes fetales tempranas , se trata generalmente de mutacionesletales.

• Huevo anembrionado, se producen por alteraciones de la meiosis de los

gametos paternos o maternos; se expresa en forma de un embarazobioquímico, es decir, sin embrión pero con concentraciones elevadas de

gonadotrofina coriónica. El saco anembrionado puede permanecer por

bastante tiempo en el útero (30 días hasta todo un 1er trimestre postnegativización de la hCG.

-Defectos en la implantación, suele ocurrir cuando no existe un endometrioadecuado, generalmente lo puede producir una secreción elevada de

estrógenos o una alteración de la relación progesterona-estradiol. Mientrasmayor es la edad (>40a) se pueden observar mas defectos de la implantación.

-Defectos en la fertilización, se producen en su mayoría por una mayordotación cromosómica producida por poliespermia.

-Anomalías anatómicas y malformaciones uterinas, los miomas submucosos o

intramurales de gran tamaño pueden ser causa de aborto, por alteración en lairrigación del endometrio o por reacción inflamatoria en el sitio de

implantación. Los raspados uterinos muy enérgicos o realizados en abortos

sépticos son causa del Sd. de Asherman, en el cual existen adherencias o

sinequia intrauterina, que también pueden ser causa de aborto.

-Incompetencia cervical, se caracteriza por ser causa de abortos de mayorEG, generalmente >14sms. Se expresa con escaso dolor y escasas

contracciones uterinas. La incompetencia cervical se asocia a anomalías

congénitas del útero.



-Causas inmunológicas, cuando se produce la fecundación y la implantación

del embrión, normalmente aumenta la producción local de macrófagos ylinfocitos, los que protegen al embrión. Algunos linfocitos por efecto de la

progesterona, producen la proteína 34-kDa, que es capaz de bloquear el

efecto de otros linfocitos contra los Ag embrionarios. Este factor se produce enconcentraciones muy bajas en pacientes que presentan aborto habitual. En

todas las pacientes que se sospecha aborto de causa inmunológica se deben

investigar Ac antifosfolípidos, siendo los mas importantes el anticoagulante

lúpico, los Ac anticardiolipinas y los Acantinucleares.

-Daño por sustancias químicas o irradiación, las sustancias químicas o tóxicos

en etapas iniciales de la embriogénesis producen mutaciones letales que en

etapa posterior se harán evidentes produciendo el aborto. El alcohol y elcigarrillo pueden producir aborto espontáneo por efecto tóxico directo en el

embrión. El humo del cigarrillo contiene hidrocarburos poliaromáticos queinducen en la placenta producción de radicales libres biotóxicos que son

solubles en agua y que dañan al feto. Durante la embriogénesis el alcohol

puede producir malformaciones en el corazón, cerebro y riñón.Otras sustancias que afectan al feto son: el níquel, radiaciones ionizantes

(especialmente cuando son aplicadas a los ovarios), éter de etilenglicol, aguas

que puedan contener sustancias químicas, el óxido nitroso o protóxido nitroso(con fines anestésicos), óxido de etileno (esteriliza instrumental),

pentaclorofenol (fungicida) y el plomo.

-Carencia de selenio, existe una correlación importante de aborto de 1ertrimestre con bajos niveles séricos de selenio, ya que tiene un efecto

antioxidante que protegería al DNA y las membranas biológicas del efecto

tóxico de radicales libres.

-Anomalías endocrinas:• Deficiencia del cuerpo lúteo, madres fumadoras pueden presentar

insuficiencia lútea por acción de la nicotina en las células de la granulosa, locual disminuiría la síntesis de progesterona.

• Hipo o hipertiroidismo• Diabetes mellitus

• Niveles elevados de andrógenos, producen disfunción del cuerpo lúteo

y aborto <14sms.

-Infección, descartando el aborto provocado, las infecciones son causa poco

frecuentes de aborto en EG <13sms. La infección bacteriana se produce porvía ascendente, siendo el factor de riesgo fundamental en la incompetencia

cervical.

-Anomalías de la placentación, cuando no existe una adaptación de lasarterias espiraladas.



-Factores de riesgo:• Estrés psicológico, causa muy discutida. Es un hecho cierto que el estrésproduce cambios endocrinológicos e inmunológicos que cuando se

mantienen en el tiempo puede producir enfermedad.• Esfuerzo físico, como levantar diariamente un peso >9kg.• Edad materna, es un factor de riesgo de aborto muy importante, sobre

todo en mujeres que han estado en tratamiento de fertilidad. Es probable que

la edad del ovocito sea crítica y que ello este relacionado a una mayor

probabilidad de aberraciones cromosómicas.

Diagnóstico: es fundamentalmente clínico, con apoyo de la ultrasonografía.

Se describen varias etapas en la evolución del aborto espontáneo:

• Amenaza de aborto: presencia de contracciones uterinas dolorosas y

frecuentes. A la especuloscopía no hay sangrado. En el TV no se aprecian

modificaciones cervicales y el útero es de acorde al tiempo de amenorrea• Síntomas de aborto: contracciones uterinas dolorosas y frecuentes

acompañadas de sangrado genital moderado (cantidad < o igual a

menstruación). A la especuloscopía se descartan lesiones que puedanprovocar sangrado, se observa salida de sangre a través del OCE. Al TV el

útero se aprecia de tamaño adecuado a la EG y no hay modificaciones del

cuello uterino.

• Aborto en evolución: el útero se palpa de tamaño acorde a la EG (aveces discretamente <), el cuello se encuentra permeable y a través de el sepueden palpar partes fetales o restos ovulares. Lo característico es la

persistencia de las contracciones uterinas que pueden ser mas dolorosas que

en el síntoma de aborto y la presencia de sangrado genital.• Restos de aborto o aborto incompleto: ya no hay contracciones uterinas

dolorosas o estas son mínimas, el útero se palpa de tamaño < a la EG. Hay

sangrado moderado a severo (> que en la menstruación), el cuello esta

permeable y a veces se puede palpar restos en el canal cervical.

• Aborto completo a la interrogación, la paciente relata que expulsó un

feto material que ella describe como “trozos de carne, vesículas o coágulos”,después de lo cual desaparecieron las contracciones uterinas dolorosas y el

sangramiento disminuyó a una cantidad < que la menstruación. El útero seencuentra de tamaño normal o levemente aumentado, el cuello puede estar

abierto, entreabierto o cerrado y se puede observar sangrado escaso. Lapermeabilidad del cuello depende del tiempo que haya pasado entre el

aborto y el examen. Después de un aborto de 2er trimestre el cuello se

encuentra cerrado a las 72hrs de ocurrida la expulsión del contenido

intrauterino.

• Aborto retenido presencia de un saco gestacional con una longitud>10mm en una ECO transvaginal, o de 35mm de diámetro mayor en una ECO



abdominal, sin embrión en su interior o con embrión pero sin actividad

cardiaca. El libro aconseja que por experiencia el límite sea de 35mm dediámetro mayor a la ECO transvaginal. La paciente no presenta síntomas.

• Aborto inevitable, esta entidad, mas que indicar evolutividad, lleva

implícito un valor pronóstico, ya que mediante una conducta expectante yconservadora se comprobó que muchas pacientes clasificadas como aborto

inevitable, continuaban con una gestación viable.

Uno o varios de las siguientes eventualidades pueden clasificar al aborto en

evolución como inevitable:

-cuello borrado y dilatado >1cm-metrorragia masiva con o sin modificaciones del cuello

-desprendimiento ovular

-rotura ovular-infección del saco amniótico y su contenido

Diagnóstico ultrasonográfico de aborto espontáneo

En todas las formas clínicas de aborto es útil el apoyo de ECO, que en lo

posible deberá ser TV.

• ECO transvaginal: normalmente:

-A las 5sms #saco gestacional #embrión de 3mm

-A las 6sms#latidos del corazón

-Saco vitelino visible#embrión 15mm

-Espacio entre decidua capsular y parietal se llena completamente a las 12-

14sms• ECO abdominal: normalmente

-A las 7sms #saco de 30mm # embrión 10mm # latidos cardiacos visibles

Signos ultrasonográficos de mal pronóstico:• Saco gestacional discordante con EG

• Saco gestacional deformado o de bordes irregulares

• Reacción decidual (halo blanquecino que rodea al saco)

• Desprendimiento ovular, observación de zonas econegativas irregulares,

se observa en pacientes cuyo principal signo es el sangrado.• Ausencia de embrión en un saco de 10mm en una ECO TV o de 30mm

en una ECO abdominal. Corresponde al huevo anembrionado.

La no observación de latidos en un embarazo de 6sms tiene una alta

probabilidad de terminar en aborto. Si a las 8sms no se observan los latidos, sepuede concluir que el embarazo está perdido.Mediante la ECO TV se pueden observar otras imágenes que se consideran de

mal pronóstico en la sospecha de un aborto:

• Dilatación cervical

• Borramiento de cuello

• Signo de embudo o funneling• Protrusión de membranas a través del cuello



• Presencia de saco vitelino y ausencia de embrión, situación que sugiere

una aberración cromosómica.

Los signos de mal pronóstico no tienen un carácter de irreversibilidad. Siempre

se debe hacer una ECO después de 7-14días después para comparar elcrecimiento de saco o aparición del embrión y actividad cardiaca. Si no se

logra demostrar crecimiento embrionario o no se observa un embrión, estamos

frente al diagnóstico de aborto retenido.

En manos de un ecografista experimentado, si no se ve un embrión en un saco

con mas de 10mm en una ECO TV o > de 35mm en una ECO abdominal, no esnecesario un 2º examen para plantear el diagnóstico de aborto.

LA ultrasonografía también es útil en el diagnóstico de enfermedad

trofoblástica: la cavidad uterina se encuentra llena de celdillas semejantes aun panal de abejas.

En la etapa final de un aborto, sobretodo cuando se ha expulsado elcontenido uterino se puede determinar por ECO la presencia de restos

ovulares, importante en la decisión de efectuar un raspado uterino.

La ECO es de gran utilidad cuando se asocia a mediciones de subunidad betade hCG plasmática en el diagnóstico del embarazo ectópico, aborto o

embarazo normotópico inicial.

El estudio de Doppler puede predecir con bastante certeza el aborto,especialmente si la paciente relata abortos espontáneos previos.

El diagnóstico diferencial entre embarazo ectópico con aborto espontáneo

no es fácil, sobretodo cuando el último se ha diagnosticado solo por el cuadro

clínico. Esto se puede evitar observando dirigídamente el contenido uterinoextraído en el raspado, en el caso de tener aspecto de endometrio es factible

que se trate de un embarazo ectópico.

Tratamiento: cuando una paciente consulta por aborto en cualquiera de

sus etapas, solo es posible indicar algunas medidas paliativas para disminuir la

sintomatología o el sangrado.

• Amenaza o síntomas de aborto: la única indicación en estos casos es el

reposo y un control clínico y ultrasonográficos en una semana. Los supositoriosantiespasmódicos no tienen efecto en la evolución de la enfermedad, porqueno están tratando la causa, ni siquiera tienen acción efectiva en la relajación

del útero. Los barbitúricos sirven de terapia coadyuvante y como herramienta

psicoterapéutica. No es necesario hospitalizar.En pacientes con contracciones uterinas dolorosas y metrorragia, sin

modificaciones del cuello uterino ni cambios del tamaño del útero, es

necesario realizar ECO para descartar: desprendimiento ovular, placentario o

extracoriónico.

Se debe realizar el dg diferencial con la separación fisiológica de las deciduasy el embarazo gemelar, descartadas estas dos últimas, el tto es el reposo

domiciliario.



En caso de que la sintomatología disminuya, deberán realizarse ECOs

semanales para determinar la vitalidad embrionaria o fetal.• Aborto retenido: La paciente puede esperar hasta las 8sms de gestación

sin riesgo, dentro de las cuales el 42% aborta espontáneamente sin necesidad

de raspado uterino, el 36% modifica las condiciones del cuello favorablementelos que facilita un raspado expedito y carente de complicaciones y el resto

puede necesitar raspado uterino con dilatación en forma electiva. La

ausencia de flujo pulsátil del lecho de implantación en el ECO-Doppler puede

tener validez pronostica respecto a la expulsión de los restos ovulares en los

7días siguientes.Por razones personales de la paciente o por presión asistencial, en muchas

ocasiones nos vemos enfrentados a la necesidad de evacuar el útero, sin

esperar la evolución espontánea; para ello existen los siguientes métodos:-Misoprostol, se aplican 200 a 400mg en el fondo de saco posterior de la

vagina o en el OCE si es que se encuentra entreabierto. El 70% de las pacientescomienza el trabajo de parto con expulsión del contenido dentro de las 24hrs

siguientes.

-Laminaria, es un tallo que puede ser sintético u obtenerse de un alga. Seintroduce en el canal cervical y como tiene capacidad de absorber agua del

medio aumenta su diámetro lentamente y va dilatando el cuello uterino, razón

por la cual no produce daño. Demora 24hrs en producir su efecto.-Método Krause e inyección periovular, bajo costo y alto rendimiento, pero

actualmente con el empleo del misoprostol se usa con menos frecuencia.

• Aborto en evolución y restos de aborto: la paciente DEBE SER

HOSPITALIZADA y esperar la evolución espontánea.Administrar analgésicos opiáceos y esperar la expulsión del contenido uterino.

Determinar si es que hubo aborto completo, para esto es importante saber si

hubo expulsión del feto con o sin material compatible con restos ovulares, y si

el dolor y la metrorragia cedieron junto con ello. Si además se aprecia el úterode tamaño normal o levemente aumentado se puede dar de alta a la

paciente sin practicar raspado uterino. En caso de duda es conveniente

realizar ECO TV con el fin de observar el contenido de la cavidad uterina.La observación de contenido homogéneo no >15mm, confirma el aborto

completo, de lo contrario realizar raspado uterino.Si hubo sangrado y dolor con expulsión de material trofoblástico, pero el cuello

uterino se encuentra entreabierto y el cuerpo aumentado, se confirma con

ello el diagnóstico de aborto incompleto y se debe realizar un raspado uterino.

• Aborto completo, clínica y ECO concordantes con aborto completo, en

el 95-97% de estos casos se tratan de un aborto completo que no necesitan

raspado uterino.



Aborto habitual o recurrente:Es la interrupción espontánea de 3 o > gestaciones antes de las 20sms,

independiente del antecedente de números de nacidos vivos o mortinatos. Sepresenta en el 0,5 y 1% de las mujeres.

Se debe sospechar un aborto recurrente de causa genética o cromosómicacuando se repite mas de una vez un huevo anembrionado, un embarazo consaco vitelino y embrión ausente o malformaciones embrionarias o fetales

severas.

La etiología del aborto recurrente es muy semejante a la del aborto

espontáneo único.

Las causas mas importantes son:

• Genéticas, las más frecuentes: trisomías, monosomías, triploidías,

tetraploidías y anomalías estructurales.

• Congénitas Müllerianas o anatómicas, las mas frecuentes son los

defectos simétricos: útero bidelfo, bicornuado o septado (el de mejorpronóstico). También es importante la incompetencia cervical.• Infecciosas, no es tan importante, pero la presencia de Mycoplasma

hominis y Ureaplasma urealyticum en el cuello y endometrio se asocian a

aborto recurrente.

• Endocrinas, la mas frecuente es la insuficiencia del cuerpo lúteo. El SOP,

DM y el hipotiroidismo son causas menores.

• Hematológicas, son poco frecuentes y de difícil diagnóstico, ya que en

la mujer no embarazara rara vez se expresan. Estas son la deficiencia del

factor XIII, afibrinogenemia e hipofibrinogenemia y resistencia a la proteína Cactivada.

• Inmunológicas, se producen por una alteración de la inmunorregulación

que lleva a clones de células a producir Ac contra Ag propios como el DNA,las ribonucleoproteínas, la IgG y los fosfolípidos. Los mas frecuentes son:

anticoagulante lúpico, y los Ac anticardiolipinas.

• Toxicas , son las mismas que para el aborto espontáneo.

Pronóstico del aborto habitual: Cada embarazo que llega provoca unaangustia mayor ante la incertidumbre de otro aborto. Se han buscado

métodos de laboratorio para poder predecir el riesgo de aborto en unapaciente ya embarazada:-Medición de CA 125 sérico, se han encontrado niveles elevados en

embarazos con embrión o feto vivo que posteriormente terminan en aborto

-Determinación de interleuquina-6 en liquido amniótico, si se encuentrapresente en niveles >2,5ng/mL, existe un riesgo 4 veces mayor de un aborto

dentro del mes siguiente.

-Medición seriada de algunos componentes del complemento, en algunas

pacientes cuyo embarazo va a terminar en aborto, a partir de la 7ª semana de

gestación comienza un descenso de la concentración plasmática de C3 y delfactor B.



-ECO, es la primera instancia diagnóstica a la que se enfrenta la paciente con

antecedente de aborto recurrente que tienen un nuevo embarazo conmetrorragia.

Estudio clínico del aborto habitual:En la anamnesis es preciso la obtención de datos como tabaquismo, ingestión

de OH o drogas y la actividad con Riesco de contacto con tóxicos.

Los exámenes de laboratorio básico son: hemograma, VHS, proteína C

reactiva, Ac anticoagulante lúpico, y los anticardiolipinas, glicemia o curva de

tolerancia a la glucosa, T3-T4 y TSH, ECO, biopsia de endometrio y cultivo deMycoplasma.

Cáncer De Mama Epidemiología:

Es el cáncer de mayor incidencia de la mujer en el mundo occidental (30% del

total). En Chile no hay datos específicos de incidencia de Ca de mama, pero

se ha podido constatar un gran aumento de prevalencia en mujeres mayoresde 40 años a lo largo de las décadas, se estima que actualmente el ca demama en Chile es casi tan prevalente como en los países desarrollados.

Etiología y Factores De Riesgo:

Se ha podido constatar la existencia de múltiples factores de riesgo en eldesarrollo de ca de mama. Es importante su pesquisa para predecir un

pronóstico de desarrollar la enfermedad. Estos FR son:

• Edad de la Paciente: se ha visto que hay una relación directa entre la

edad de las pacientes con respecto a la prevalencia y mortalidad porca de mama. En la práctica clínica se comienzan a ver casos de ca de



mama desde los 25 a 30 años de la paciente (antes de esa edad son

casos excepcionales). La incidencia y mortalidad de ca de mama entrelos 20 y 40 años es de 0,49 y 0,09%; mientras que entre los 65 y 85 años es

de 5,48 y 1.01.

• Edad de Menárquia temprana, menopausia tardía y edad tardía del 1er

nacido vivo son FR.

• Antecedentes Familiares De Ca De Mama: una paciente tiene un riesgo

de 20% de tener la enfermedad si tiene un familiar con ca de mamaunilateral en edad premenopáusica (esto se traduce en 2 a 3 veces

mayor riesgo en comparación a alguien que no tiene ese antecedente)

y 50% si es bilateral. Existen también síndromes familiares de ca demama, los cuales se asocian a mutaciones en los genes BRCA 1 y 2.

• Antecedentes Personales De Ca de mama: El tener un cáncer de

mama previo aumenta 5 veces el riesgo de tener un 2do en

comparación a la población femenina que no la ha tenido.

• Carcinoma Lobulillar insitu: tienen un riesgo de 13 en 1000 de desarrollar

ca de mama en cualquiera de sus 2 mamas.

• Patología Mamaria Benigna:

! La mastopatía fibroquística (enf mamaria benigna más frecuente) no

está relacionada a ca de mama.! La hiperplasia epitelial sin atipias no es factor de riesgo.

! La hiperplasia epitelial atípica y las calcificaciones intraductales tienen

un riesgo aumetado de 2 a 5 veces para ca de mama.

! La cicatriz radiada tiene un riesgo del doble de desarrollar ca de mamaen comparación de quienes no tienen dicha lesión.

! El fibroadenoma no está muy investigado.

• Mutación en los genes BRCA1 y BRCA2: Estos son genes son genes

supresores tumorales que están en el cromosoma 17. La mutación decualquiera de estos 2 genes se asocia a un 60% de desarrollar ca de

mama y 16% de desarrollar ca de ovario.

• Mutación en el gen P53: es un gen asociado a la reparación de ADN y

la generación de apoptosis. Su supresión se asocia la aparición de

muchos tipos de cánceres, entre ellos el ca de mama.

• Uso De Hormonas Exógenas:a. Anticonceptivos orales: no se ha podido determinar si son un FR, pero

está comprobado que no es un FP.



b. Hormonoterapia de Sustitución: son un FR pequeño para el desarrollo de

ca de mama. Sin embargo se ha podido constatar que son un FP paraenfermedades cardio y cerebrovasculares por lo que a grande rasgos

disminuyen la mortalidad de las mujeres post-menopáusicas.

• Consumo De Grasas es un FR para el desarrollo de ca de mama, en

especial en mujeres postmenopáusicas.

• El consumo de alcohol aumenta el riesgo de ca de mama en un 40 a

60%.

TABLA DE FACTORES DE RIESGO DE CA DE MAMA

RR > 4 RR 2-4 RR 1,1-2! Edad mayor a

50 años.! País de origen.! Pariente de 1er

grado con cade mama.

! Lesiónproliferativaatípica a labiopsia.

! Radiación detórax en niñez yadolescencia.

! Nivelsocioeconómico.

! Obesidad enpost-menopausia.

! Antecedentespersonales de cade ovario oendometrio.

! Nuliparidad.! Edad > a 30 años

del primer hijovivo.

! Ingesta de alcohol.! Menarquia antes

de los 12 años.! Menopausia

después de los 55.! Hormonoterapia de

reemplazo.

Anatomía Patológica:

La muestra quirúrgica de la lesión de mama debiese ir junto a la historia clínica

y exámenes radiológicos de la paciente para un mejor diagnóstico.

• Clasificación Grado Histológico Del Ca de mama:! Formación De Túbulos: 1-3 puntos dependiendo de la proporción del

tumor que forma túbulos.

! Grado Nuclear: 1-3 dependiendo de pelomorfismo nuclear.

! Tasa Mitótica: 1-3 dependiendo del número de mitosis por campo.

Puntajes:

3-5# grado1, bien diferenciado.

6-7# Grado2, moderadamente diferenciado.

8-9# Grado3, mal diferenciado.

•

Clasificación Histológica del ca de mama:+ Carcinomas no Invasores:



! Carcinoma lobulillar in situ: proliferación de los conductos terminales y

acinos. No se ha podido determinar bien el % de estas lesiones que seevuelven invasores.

! Carcinoma Ductal in situ: proliferación epitelial de los conductos

mamarios. A veces estas lesiones pueden aparecer concomedocarcinomas que significa que hay un relleno de células

neoplásicas en los conductos del tumor; en estos casos la neoplasia

tiene un comportamiento más agresivo. Suele evolucionar hasta un

comportamiento invasor en un 25 a 50% de los casos.

! Enf. De Paget: Neoplasia in situ que compromete la epidermis delpezón. No suele invadir la dermis, pero en algunos casos esta patología

se asocia a carcinoma intraductal y raramente a carcinoma invasor.

+ Carcinomas invasores:! Carcinoma Ductal Infiltrante: es el tipo histológico más frecuente. A la

histología presenta mucho tejido fibroso, cordones, túbulos y nidos decélulas. Presenta invasión de tejido vascular y linfático.

! Carcinoma Lobulillar Infiltrante: las células surgen de los conductillos

terminales o acinos. Cels de pequeño tamaño, uniformes, nucleos debajo grado, fila india y baja densidad celular.

! Carcinoma medular: 0,5% de los casos. Son grandes, bien delimitados y

blandos. Son de alto grado histológico. Suelen presentar invasiónlinfática.

! Carcinoma mucinoso: poco frecuente.

! Carcinoma Tubular: Buen pronóstico.

Clínica y características de la diseminación:

Cuando hay una lesión claramente detectable al examen físico, esta suele

presentarse como un nódulo duro e irregular. Cuando hay compromiso del

pezón hay retracción de este. Cuando se compromete la piel puede haber

retracción de esta y en algunos casos incluso llegar a ulcerarse. Cuando hay

una invasión más profunda, la mama se suele adherir a los planos musculares

más profundos del tórax y eso se constata al examen físico. En general existe

una correlación directa entre el tamaño de la lesión y el grado de invasión a

los linfonodos. Cuando hay invasión del sistema linfático se presentará edemade la piel a nivel regional. La metástasis linfática es primero a los linfonodos

axilares y luego a la cadena mamaria interna; en chile pocas veces se vecompromiso de esta última cadena mencionada debido a la pesquisa precoz

de esta patología.

El cáncer de mama tiende a dar metástasis con mayor frecuencia a huesos,

pulmones e hígado.

La sobrevida de ca de mama avanzada es de 18% a los 5 años.

Prevención Del Ca de Mama:



La toma de 20mg de tamoxifeno se asoció a una reducción del 50% de ca de

mama. Sin embargo al mismo tiempo este medicamento aumento lafrecuencia de ca de edometrio, TVP y TEP. Además el tamoxifeno tiene

muchos efectos adversos que hacen a la mujer abandonar el tratamiento.

Existen 2 maneras de realizar una detección precoz del ca de mama:

! Auto-examen de mamas: en el pasado solía usarse mucho. Sin embargola evidencia ha demostrado que no hay mayores beneficios en la

sobrevida de las mujeres cuando se compara los nódulos encontrados

por auto-examen vs los encontrados de forma accidental por la mujer.

! Screening de mamografía: es importante para la detección de nódulos

mamarios en etapas asintomáticas y además tiene poder diagnóstico.Se ha constatado que el screening poblacional reduce hasta en un 40%

la mortalidad de las mujeres por ca de mama. Aún se discute si la

mamografía tiene eficacia entre los 40 y 50 años para disminuirmortalidad; se recomienda tomar una cada 2 años en este grupo

etareo. Sobre los 50 años se debe tomar una cada año.

Factores Pronóstico:

! Tamaño Tumoral: un mayor tamaño tumoral se asocia a mayor

diseminación linfática y a mayor mortalidad.

! Grado De Invasión A Los Linfonodos: un compromiso sobre 4 linfonos se

asocia a mayor gravedad.! Grado De Diferenciación Histológica y Nuclear: a mayor grado

histológico, menor sobrevida. El carcinoma medular es el único en el

que no se ha visto dicha correlación.! Tipo Histológico: carcinoma medular, carcinoma lobular, carcinoma

mucinoso puro y carcinoma tubular se asocia a mejor pronóstico que el

resto de neoplasias malignas.

Enfoque Del Paciente Con Cáncer De Mama:

En pacientes que llegan a consulta por tumoración mamaria (ya sea un ca yadiagnosticado o no) se debe realizar anamnesis y examen físico completo.

Prestar atención a localización, síntomas, signos acompañantes, tiempo de

evolución y crecimiento tumoral. Se debe preguntar por todos los factores de

riesgo. El dolor óseo, dolor abdominal, baja de peso y síntomas neurológico nos

debe hacer pensar en metástasis.

Al examen físico debemos precisar: ubicación tamaño, consistencia, combios

de la piel y pezón, adherencia y posible descarga del pezón.



El DIAGNÓSTICO de ca de mama se hace con la biopsia, pero para evaluar si

se debe biopsiar una lesión, primero se debe realizar una mamografía.

Cuando una paciente trae una mamografía que dice “lesión sospecho no

plalpable”, si esta es de bajo o moderado riesgo se realiza biopsia

estereotáxica, si es de alto riesgo se realiza biopsia radioquirúrgica. Deconfirmarse el dg de ca de mama, se realiza tratamiento quirúrgico más

etapificación.

Cuando se tiene una “lesión sospechosa palpable”, se realiza cirugía

conservadora de la tumoración a través de tumorectomía o mastectomía

parcial, la cuál es diagnóstica y terapéutica a la vés. Si se confirma el dg de

cáncer, se procede al estudio de posibles diseminaciones linfáticas.

Etapificación:

Se realiza a través del examen físico, mamografía y exámenes

complementarios.

La etapificación se realiza con el sistema TNM. T es tamaño del tumor primario,

N presencia de metástasis en los linfonodos regionales y M presencia de

metástasis a distancia.

Tabla de clasificación TNM de Etapificación del Cáncer de Mama (AJCC,

1997)

Tumor primario (T)*

Tx: No determinadoT0: Sin evidencia de Tumor primario (no palpable)Tis: Carcinoma in situ

Tis (DCIS) Carcinoma ductal in situ Tis (LCIS) Carcinoma lobulillar in situ Tis (Paget) Enfermedad de Paget del pezón no asociada a masa

tumoral.

Nota: La enfermedad de Paget asociada con tumor se clasifica de acuerdo altamaño del tumor.

T 1: Tumor menor de 2 cm en su diámetro mayorT1 mic Microinvasión £ 0,1 cm en su diámetro mayorT1a Tumor > 0,1 cm, pero no > 0,5 cm en su diámetro mayorT1b Tumor > 0,5 cm, pero no > 1,0 cm en su diámetro mayorT1c Tumor > 1,0 cm, pero no > 2,0 cm en su diámetro mayor

T 2: Tumor > 2 cm, pero no > 5 cm en su diámetro mayor

T 3: Tumor > 5 cm en su diámetro mayor



T 4: Tumor de cualquier tamaño:

a. Con extensión directa a la pared del tórax (pared del tóraxcomprende costillas, músculos

b.intercostales y Serrato mayor, no el Pectoral Mayor y su aponeurosis).

c. Con compromiso de piel (edema, ulceración o nódulos satélites de lapiel confinados a la mama).d. a + b.e. Carcinoma Inflamatorio.**

Nota.- La retracción de la piel, del pezón u otro cambio que ocurra en T1, T2 oT3 no cambia la clasificación.

Compromiso linfonodos regionales (N)

N x: no evaluados.N 0: ausencia de metástasis a linfonodos regionales.N 1: metástasis axilares homolaterales móviles palpables.N 2: Metástasis a linfonodos axilares ipsilaterales, fijos entre si o a alguna

estructuraN 3: Metástasis a linfonodos de la cadena mamaria interna ipsilateral

Metástasis a distancia (M)M x: no evaluadasM 0: sin metástasis demostrables M 1: metástasis presentes (incluso adenopatías supraclaviculares)

*el tamaño tumoral considera solo el componente invasor.**el cáncer inflamatorio es solo una definición clínica, hay una induracióndifusa de la piel, con bode erisipeloide, clásicamente con eritema y calorlocal. Puede o no haber émbolos tumorales en los linfáticos dérmicos.

Exámenes complementarios:



- en pacientes asintomáticas no se recomienda pedir Radiografía de tórax (

probabilidad de encontrar metástasis en etapas I y III). Para todas laspacientes que van a cirugía se piden generalmente hemograma y perfil

bioquímico.

-Hígado se estudia con TAC, en presencia de sintomatología de metástasis yalteración de pruebas hepáticas.

- La S. Chilena de Mastología recomienda etapificación con cintigrama oseo

en pacientes sintomáticas, o en aquella con ca. en Etapa III que presenten

elevación de fosfatasas alcalinas y deshidrogenasa láctica.

- (Cerebro) RMN con triple inyección (la + sensible) solo en sintomáticas. TAC

con contraste es útil cuando no se cuenta con recursos para RMN.

Tratamiento de Cáncer de Mama

Cirugía:

Como antecedente la mastectomía radical modificada (resección de

la mama, preservando el pectoral mayor, con disección axilar limitada) ha

reemplazado a la mastectomía radical clásica en el tratamiento del cáncer

de mama, conservando los resultados oncológicos, pero con una menor tasa

de complicaciones y mejores resultados estéticos y funcionales. Estudiosrandomizados indican que el tratamiento conservador de la mama, es decir

cirugía parcial con extirpación del tumor macroscópico asociado a

radioterapia mamaria, es igualmente efectivo que la mastectomía en eltratamiento de paciente con cáncer de mama temprano.

La cirugía de linfonodos también ha evolucionado (actualmente este es un

procedimiento más de etapificación que terapéutico), y el estudio linfático

ayuda a seleccionar a las pacientes para distintos tratamientos. Serecomienda disección limitada a los niveles I y II de la axila, esto permitirá

determinar el nivel de metástasis y un adecuado control local. La disección

axilar no aporta información útil en pacientes con tumores ER+ que por sucondición y edad no son candidatas a terapia sistémica.

También se encuentra en investigación la cirugía de linfonodo centinela. Serefiere sería el primero de los linfonodos en recibir la metástasis y se detecta

con colorante vital. Como se encuentra en estudio esto no se usa como

procedimiento estándar.

Reconstrucción mamaria: Debe dirigirse a satisfacer las expectativas de la

paciente de recrear una mama adulta. Se realiza de manera inmediata

después de cirugía con tejido autólogo en dos etapas: creación de una

prominencia mamaria y creación de la simetría de esta.

Radioterapia:



a)Radioterapia de la mama conservada:

El volumen a irradiar es toda la glándula mamaria es definida por los reparos:

la cabeza clavicular, inferior 2-2.5 cm por debajo de la mama palpable,

medial, la línea media estimada por la escotadura esternal , lateral, 2-2,5 cm,

lateral al tejido mamaria palpable. La dosis de radiación a toda la mama esaproximadamente 45-50 Gy. Lo ideal son dosis homogéneas, las cuales en la

actualidad se realizan con algoritmos computarizados complejos.

La sobreimpresión al lecho tumoral, para llevar esta zona de alto riesgo de

recurrencia a dosis de 60-66 Gy es una práctica común en embase a la

experiencia de cada profesional aunque no estandarizada.

b) en post mastectomía:

En discusión, se cree que no debiese ser tema debido a que en la actualidad

la mayoría de las cirugías son de alta calidad y acompañada de

quimioterapia sistémica. Son una herramienta para la recurrencia local, pero

se debe tener en cuenta que las pacientes con mayor riesgo son también lasque tienen mayor incidencia de recaída sistémica, por lo que el impacto en la

sobrevida pudiera no ser notorio. También se discute si esta herramienta traecomo consecuencia un aumento de la morbilidad cardiovascular.

c) No existe evidencia contundente para la utilización de radioterapia delinfonodos regionales y tampoco de la cadena mamaria interna.

Bracriterapia de la mama:

Tratamiento conservador mediante implantes de radio, difícil de reproducir

con docimetría incierta ha funcionado solo para casos muy selectos. La

técnica no tiene ventajas frente a otras.

Quimioterapia:

Ha ganado un lugar importante como terapia a la enfermedad metástasica y

últimamente como tratamiento adyuvantes.

La mayor efectividad es con la poliquimioterapia (varias drogas). Es eltratamiento adyuvante estándar, más efectivo, 4 ciclos de adriamicina yciclofosfamida (AC) en intervalos de 21 días. La quimioterapia será significativa

en las siguientes situaciones.



Hormonoterapia:

Se reconoce que juega un rol importante. Se basa en la supresión hormonaldetallada a continuación

a) Bloqueo del receptor hormonal con drogas como el tamoxifeno.b) Supresión de la síntesis de estrógenos en la pos menopausia mediante

inhibidores de la aromatasac) Supresión de estrógenos en pre menopáusica con agonistas del factor

liberador de hormona luteinizante.

d) Destrucción del ovario en la pre menopausia mediante cirugía o

radioterapia.

El Tamoxifeno, su papel más importan ha resultado de ser el tratamiento

adyuvante en la paciente con receptores de estrógenos (+) (ER+)independientes de la edad, tamaño del tumor, estado menopáusico y axilar.Mejora sobrevida global.

Integración de cirugía y radioterapia:

a) Tratamiento conservador de la mama.

- Según la Conferencia de Consenso en 1990, refieren que el tratamiento

conservador es apropiado para la mayoría de las pacientes con cáncer de

mama en estados I y II. Es preferible porque preserva la mama y permite unsobrevida equivalente a la mastectomía y disección axilar.

- La técnica recomendada para el tratamiento conservador, incluye escisión

local con márgenes libres de tumor, disección axilar con los niveles I y II e

irradiados de la mama con dosis de 45 a 50 Gy con o sin sobreimpresión.

La discusión en cuanto a la opción está muy presente, el autor recomienda

tomar la decisión con el apoyo de equipos clínicos multidisciplinarios(Cirujano y

radioterapeuta).. Además el uso de las distintas terapias adyuvantes como el

tamoxifeno debe ser discutida considerando los efectos beneficiosos y los

tóxicos



Contraindicaciones para el tratamiento conservador

Absolutas: embarazo en primer y segundo trimestre, multicentricidad o

multifocalidad y antecedente de radioterapia de la mama. Relativas;

enfermedad del colágeno, tamaño tumoral mayor de 4 a 5 cm, mama

pequeña, y tumores del cuadrante central.

b) Radioterapia post mastectomía.

Junto con la mastectomía se obtiene mejor control local y menos recurrencia

a distancias por cáncer de mama y mejor sobrevida.

Alteraciones terapéuticas en situaciones especiales

Carcinoma ductal in situ: el tratamiento local tiene los mismos principios que en

el caso del cáncer invasor. La radioterapia tiene buen resultado en el control

de recurrencia local.

Cáncer de mama temprano: existen las 2 opciones; mastectomía total y el

manejo conservador.

Cáncer de mama localmente avanzado: Habitualmente estas pacientes

realizan una terapia combinada de cirugía y radioterapia, lo que permite un

control local adecuado.

Cáncer inflamatorio de la mama: infrecuente, el eritema de la lesión

confunde con una mastitis, considerando que la masa palpable suele estarausente. Variedad de mal pronóstico a pesar de el tratamiento combinado

de cirugía, quimioterapia y radioterapia.

Tratamiento de recurrencia locorregional.

Recurrencia local luego de tratamiento conservador: En general se prefiere lamastectomía de rescate. Si ha habido un tratamiento de radioterapia previa,

esta no es factible nuevamente.

Recurrencia local luego de mastectomía: asociada a mal pronóstico por

metástasis a distancia. Pacientes seleccionadas se benefician con resecciónquirúrgicas completa y radioterapia con dosis curativa.

Tratamiento de la enfermedad metástasica.

No existe tratamiento efectivo, solo tratamiento paliativo. El tratamiento

paliativo más efectivo es el hormonal empleando drogas como el tamoxifeno.

50% de pacientes ER+ responden a la terapia con tamoxifeno. Las metástasis

viscerales son más severas, se indica la quimioterapia sistémica.



Control y seguimiento.

La herramienta más eficaz es la mamografía, para fallas locales y segundos

canceres. No hay utilidad en el seguimiento con uso de exámenes de

metástasis (cintigrama y otros). Los controles cada tres meses durante los

primeros tres años y luego con intervalos más prolongados.

Hormonoterapia de reemplazo en pacientes con historia de cáncer de mama.

No existe evidencia contundente para decir que la terapia de reemplazo

hormonal en estas pacientes no favorecería la recurrencia del cáncer. Sinembargo la mayoría de los estudios retrospectivos y en pacientes tratadas

después de 2 años del cáncer de mama no tendrían el potencial efecto.

Manejo de pacientes con alto riesgo de desarrollar cáncer de mama

El escreening anual de mamografía se recomienda entre los 25 y 35 años. Enel ámbito de los estudios genéticos el alto riesgo se ve con la presencia de

mutación para BRCA1-2. Se ha visto un beneficio en el último grupo riesgo con

BRCA1-2 un uso beneficioso de la mastectomía profiláctica.

Infertilidad conyugal

Perfil epidemiológico de la infertilidad

Factores determinantes de fertilidad y su efector inhibidor de la fecundidad

Son las variables a través de las cuales las condiciones sociales, económicas y

culturales pueden afectar a la fecundidad.

Factores que actualmente se considerar determinantes:

• -Proporción de mujeres casadas.

• -Uso y efectividad de la anticoncepción

• -Prevalencia del aborto inducido.

• -Duración de la infecundabilidad postparto.

• -Mortalidad intrauterina espontanea.• -Prevalencia de la infertilidad permanente.

La mayoría de los actuales modelos reproductivos (incluido el cálculo de latasa global de fecundidad) incluyen solo las siguientes variables:

• Proporción de mujeres casadas• Infecundidad postparto

• Anticoncepción

• Aborto inducido

Fertilidad natural



Sin factores inhibidores la fertilidad natural en la mayoría de las poblaciones

sería un promedio 15,3 nacimientos por mujer a la largo de su vida.

La tasa global de fecundidad se define por:

TGF= Cm x Cc x Ca x Ci x 15,3 donde

Cm: Índice de matrimonios ( 1 si todas las mujeres en edad reproductiva estáncasadas y 0 en ausencia total de matrimonios)

Cc: Índice de la anticoncepción ( 1 sin uso de anticonceptivos y 0 con todas

las mujeres usando métodos anticonceptivos 100% efectivos)

Ca: Índice de aborto inducido (1 ausencia de aborto inducido y 0 si todos los

embarazos son abortados)

Ci: Índice de infecundabilidad postparto (1 en ausencia de lactancia yabstinencia postparto y 0 si la duración de la infecundabilidad es indefinida)

Esta establecido que las poblaciones comienzan a desacelerar su crecimiento

cuando la TGF alcanza un valor a 2.

Otras variables que afectan la fertilidad son las diferenciales y entre ellas una

de las más importantes es la educación, aumento de escolaridad disminuyeTGF. Otra variable es la proporción urbano-rural.

Infertilidad

Está definida como ausencia de embarazo después de un año de relaciones

sexuales regulares sin uso de métodos anticonceptivos en ausencia depatología reproductiva conocida en mujeres menores de 35 años

En mayores de 35 años o aquellas con patología previa, el período de tiempose reduce a 6 meses.

La OMS estima que aprox. 8-10% de las parejas experimentan una forma de

infertilidad, de estas parejas es causa femenina en un 30-40% de los casos, en

una 10-30% la causa es exclusivamente masculina y entre un 15- 30% ambos

conyugues son los culpables, y a pesar de ser estudiadas un 5-10% de las

infertilidades pueden permanecer sin explicación.

Causas más comunes de infertilidad

Varía según la región geográfica, en los países en desarrollo las causa

femenina más común es alteración anatómica, como el daño de las tubas

ováricas o alteraciones en la ovulación. Causas menos frecuentesendometriosis e hiperprolactinemia . En los países desarrollados la patología

más frecuente es la anovulación.

Las causas de infertilidad masculina se pueden dividir en 3 categorías:



• Desordenes en la producción de espermios que pueden afectar la

calidad y/o cantidad espermática.

• Alteraciones inmunológicas

• Infertilidad masculina idiopática

Causas de daño tubario:

La principal causa de daño es la infección abdominal, otra es el antecedentede cirugía pelviana, ETS. El daño tubarico es la principal indicación para la

fertilización in vitro.

El pronóstico después de tratar una infertilidad

Existe un corto periodo en el ciclo menstrual donde es posible la concepción y

se llama “ventana de fecundación .

La probabilidad de embarazo en cada ciclo de exposición, en parejas en quetanto el hombre como la mujer estén reproductivamente sanos, es de un 25%.

A esta probabilidad se le denomina fecundabilidad.

Probabilidad de concebir:

!"!! ! !! ! !! !

Donde PCI n = posibilidad de continuar infértil después de n ciclos.

F= Fecundabilidad

Por otra parte, es posible estimar el plazo necesario para concebir con unaprobabilidad de 60%.

PNC = (I/F) PNC= plazo necesario para concebir.

Iatrogenia e infertilidad

Se hablo que las cirugías pelvianas eran consideradas una causante de la

infertilidad, pero estudias recientes han mostrados que las terapias inductorasde la ovulación pueden aumentar el riesgo de cáncer ovárico.

Sin embargo, las pacientes nulíparas refractarias al tratamiento de infertilidadsin uso de inductores de la ovulación tienen alto riesgo de tener cáncer

ovárico.

La edad de la mujer como factor pronostico

La edad de la mujer sobre los 35 años incide sobre su fertilidad. Parece estar

relacionada con el fenómeno de envejecimiento del citoplasma oocitario.





DIAGNOSTICO Y MANEJO DE LA PAREJA INFERTIL.

! El diagnostico y tratamiento de la pareja infértil deben ser realizados por

un especialista formado en medicina reproductiva, con equipo

multidisciplinario.

El diagnostico y tratamiento resulta ser un desafío para el especialistapersonalizando el estudio y la terapia a las características de cada

pareja.

Debido a que la edad de la mujer tiene relación directa con la

fecundidad, debe optimizarse el tiempo realizando los diferentesestudios en la etapa del ciclo menstrual determinado.

! Definiciones:Infertilidad: incapacidad de una pareja de logara un embarazo luegode un año de relaciones sexuales sin métodos anticonceptivos.

Infertilidad primaria: parejas infértiles que no han tenido embarazo

anteriormente.

Infertilidad secundaria: parejas infértiles que tienen antecedentes de

embarazos previos, sean estos normales, abortos o gestaciones

extrauterinas.

Esterilidad: ocasionalmente se utiliza como sinónimo de infertilidad, pero

debe reservarse a ciertas parejas con causas definitivas de infertilidad:aspermia- azoospermia - obstrucción tubaria bilateral - amenorrea con

FSH elevada.

! Diagnostico de la pareja infértil:

Pueden corresponder a dos grupos:1. Parejas infértiles que son incapaces de embarazarse sin un

tratamiento: para estas parejas es esencial el tratamiento para lograr un

embarazo independiente del tiempo de evolución de la infertilidad. Ej:

obstrucción tubaria bilateral, anovulación crónica, azoospermia.

2. Parejas subfertiles que con el tiempo podrían lograr un embarazo sin

tratamiento: en este grupo las intervenciones están destinadas a

aumentar la fecundidad de la pareja y reducir con esto el tiemporequerido parar lograr un embarazo. Ej: endometriosis - oligozoospermia

- factor uterino o tuboperineal – factor cervical.

Para el diagnostico se debe incluir anamnesis completa, examen físico

riguroso y empleo razonable de exámenes de laboratorio y técnicas de

diagnostico complementarias.

En cada pareja deben evaluarse como mínimo: permeabilidad tubaria

con una histerosalpingografía y/o laparoscopía, la ovulación con una

medición de progesterona sérica en fase lútea o un seguimiento

folicular ultrasonográfico, y la calidad espermática mediante unaespermiograma.



Estudio del factor masculino: cuando se evalúa la pareja infértil,

independiente de la existencia de patología evidente en la mujer, sedebe evaluar el factor masculino al menos con un espermiograma. Si

hay un espermiograma alterado se debe repetir y si persiste anormal se

debe continuar con un estudio andrológico, realizado por unsubespecialista.

Estudio del factor femenino:

A) ESTUDIO DEL FACTOR TUBOPERITONEAL: La infertilidad tubaria con o sinpatología asociada da cuenta de mas del 35% de todas las causas de

infertilidad y de mas del 50% de las causas de infertilidad femenina.

Entre las causas masfrecuentes de

infertilidadtuboperitoneal se

incluyen: enfermedad inflamatoria pelviana crónica, obstrucción tubariaparcial o total e hidrosalpinx (acumulación de tejido dentro de latrompa) adherencias post quirúrgicas (pelviana o abdominal), salpingitisístmica nodosa, endometriosis, secuela de enfermedad inflamatoriaaguda intraabdominal (apendicitis, peritonitis, diverticulitis) y embarazotubario.

Dentro de las causas etiológicas se pueden clasificar entonces en:

causas infecciosas o adherencias postquirúrgicas.

CAUSAS INFECCIOSAS: entre los principales factores etiológicos

identificados se encuentran: gonococo y la chlamydia. Ambos agentes

tienen un impacto en la fertilidad por el daño postinfeccioso de lastrompas. Estos gérmenes son capaces de invadir directamente en

epitelio genital y preceder a los procesos inflamatorios pelvianos.

Algunos estudios han demostrado que mujeres que utilizananticoncepción hormonal tienen mayor grado de protección que las no

usuarias sobre infecciones ascendentes.ADHERENCIAS POSTQUIRURGICAS: cualquier cirugía abdominal o

pelviana puede generar adherencias posquirúrgicas afectando la

fertilidad de la mujer. Los factores más gravitantes en la generación de

secuelas son: etiología de base (sobretodo infecciosa), región

anatómica operada (pelvis) y las complicaciones postoperatorias

(hemorragias o infecciones).

Estudio de alteraciones anatómicas de la pelvis femenina:

Métodos indirectos Métodos directos

Ultrasonografía Video laparoscopia



Ultrasonografía pélvica: barato, simple de realizar, alta sensibilidad yespecificidad al ser realizado por un profesional idóneo. Las trompas

usualmente no son visibles en la ultrasonografía, excepto en condiciones

patológicas, como en caso de un embarazo tubario donde se ve un

“anillo tubario”, también en obstrucción tubaria con hidrosalpinx, en

que pueden identificarse imágenes parauterinas hipoecogenicas contabiques gruesos e irregulares (pliegues de la mucosa tubaria).

Histerosalpingografía: debe considerarse un componente obligado de

la evaluación inicial de infertilidad. El examen debe realizarse durante elcomienzo del ciclo menstrual (día 6-12), debido que se permite una

mejor visibilidad de la cavidad uterina y de la permeabilidad tubaria porun endometrio delgado. El examen consiste en la inyección de un

liquido yodado radioopaco bajo visión fluorescente realizando como

mínimo 4 placas radiográficas. Complicaciones: poco frecuentes siendolas mas comunes infecciones, sangrado desde el cérvix o endometrio,

reacción alérgica al yodo, y reflejo vagal secundario a la estimulación

cervical.

Sensibilidad para detectar obstrucción tubaria: 0,65 y especificidad: 0,83

B) ESTUDIO DEL FACTOR OVULATORIO: la ovulación es un evento

fundamental para que pueda ocurrir la fertilización y el embarazo, y poresto es central su estudio en la pareja infértil.

C) ESTUDIO DEL FACTOR CERVICAL: causa menos frecuente de

infertilidad. Es evaluado mediante el test post coital donde la parejadebe tener relaciones sexuales durante el periodo periovulatorio

después de 2-3 dias de abtinencia. Se obtiene una muestra de moco

cervical 2 12 horas postcoito, donde el examen evalúa las

características del moco aspecto, volumen, filancia, cristalización.

Histerosalpingografía Histeroscopia

Métodos indirectos Métodos directos

Progesterona plasmáticaLH urinariaBiopsia de endometrio

Observación de ruptura folicular através de laparoscopia o conultrasonografía de alta resolución.Seguimiento folicularultrasonográfico



MANEJO DE LA PAREJA INFERTIL

Tratamiento del factor túbuperineal: microcirugía, reanastomosis tubaria. Tratamiento del factor ovulatorio: entre las causas de anovulación

crónica el síndrome ovario poliquistico, constituye la entidad mas

frecuente de este grupo. El diagnostico debe confirmarse con un

estudio completo del perfil hormonal (FSH, LH, prolactina, testosterona,

SHBG, 17 OHP) y una evaluación de insulinemia. Siempre debe iniciarseel tratamiento con una corrección de los factores endocrino-

metabolico y nutricionales de la paciente.

Terapia de inducción de ovulación con clomifemo: dosis de 100 a 150mg/dl por 5 a 10 días. Debe ser sometida a inducción con clomifeno por

un máximo de 6 ciclos. Realizar seguimiento folicular para demostrarovulación y descartar la ocurrencia de síndrome de folículo luteinizado

no roto (LUF).

La inducción de ovulación con gonadotrofinas y el tratamiento deanovulación hipotalámica deben ser manejadas por el subespecialista

de infertilidad.

Tratamiento del factor cervical: técnica de inseminación intrauterinaTratamiento de la infertilidad sin causa aparente: este grupo incluye a

parejas infértiles con permeabilidad tubaria y pelvis normal, ovulación

espontanea y normalidad espermática. Las alternativas terapéuticas

son hiperestimulación ovárica mas inseminación intrauterina yfertilización asistida.

Síndrome de ovario poliquístico Es una patología caracterizada por un desequilibrio hormonal y metabólico del

eje reproductivo, con anovulación e hiperandrogenemia, asociado a ungrado variable de resistencia a la insulina y además una alteración anatómica

del ovario que se demuestra por ecografía.

Esta enfermedad puede evolucionar a diabetes y enfermedad cardiovascular,

como también originar procesos proliferativos típicos y atípicos del endometrio.

Clínica





test de progesterona. La estrona/ estradiol se encuentra elevada en este

cuadro, con un cociente mayor a uno. La aromatización del andrógeno seencuentra aumentada en la paciente obesa, por lo que aumenta s

estrogenización sin la parte progesteacional, al ser anovulatoria, y así

producen metrorragias disfuncionales, los endometrios hiperplásicos e inclusola presentación precoz y más frecuente de carcinoma del endometrio.

Determinación de progestágenos: La anovulación se presenta en el 90% de los

casos de SOP, la falla ovulatoria determina que los niveles de progesterona en

el plasma bajen de los 4 nanógramos por mililitro, salvo en algunos casos deluteinización folicular o fases lúteas insuficientes. Mientras que la alfa-17

progesterona se eleva, y se observa en ocasiones una hiperrespuesta a los

agonistas de GnRH, lo que señalaría un hiperandrogenismo ovárico funcional,que se presenta en un 60%.

Determinación de los andrógenos: El aumento de los andrógenos es la base deeste síndrome, que lo definen como hiperandrogenismo ovárico funcional. Se

acepta como elevados niveles de testosterona "0,8 ng/ML o 2,7 nmol/L, y

testosterona libre >2pg/mL. Y aumenta su sensibilidad cuando se relaciona conel SHBG, por lo que existe el índice de andrógenos libres, especificado en la

tabla n°1, y se considera elevado con un valor >4,5 con testosterona, >10 con

DHEA. Un 30-50% de los SOP poseen andrógenos adrenales aumentados,

cuando el DHEA-S se encuentra sobre los 3.500 ng/mL se considera una

hiperfunción.

Determinación de SHBG: Disminuye en los casos de SOP, aún con peso normal,por acción de la insulina a nivel hepático.

Determinación de la insulina y de resistencia a la insulina: La insulina aislada, yla glicemia tienen escaso valor diagnóstico, dado que generalmente es

normal. Pero al realizar test de sobrecarga a la glucosa existe una

hiperrespuesta insulínica. Por lo que generalmente estas pacientes presentanuna resistencia a la insulina.

Determinación de la prolactina: Las pacientes con SOP poseen una prolactina

elevada, se presenta en un 10-20% de los SOP, su determinación no contribuyea determinar el síndrome y no requiere tratamiento, pero requiere hacer

diagnóstico diferencial con amenora-galactorrea hiperprolactinémica.

Ultrasonografía: No todos los SOP poseen poliquistosis ovárica. El volumennormal del ovario femenino no sobrepasa los !!"!, y en las pacientes con SOP

el promedio es !! !!"!. Para el diagnóstico ultrasonográfico se requiere de al

menos 10 folículos de 2-8mm distribuidos en la periferia de la corteza del ovarioy no menos de 12-15 en la ecografía transvaginal. Existe también un aumento

en la ecogenicidad del ovario, característica del SOP, relacionada con una

hiperplasia tecal y aumento de células intersticiales.



Tabla 2. FRECUENCIA DE MANIFESTACIONES DE SOPManifestación Porcentaje

Menarquia temprana 53%Amenorrea primaria 14%

Amenorrea secundaria 46,7%

Oligomenorrea 19,3%Metrorragia disfuncional 20%

Hirsutismo 61-84%Acné 30%

Obesidad central 20-83%Acantosis nigricans 1-13%

Disminución de tolerancia a laglucosa

20-30%

Etiopatogenia

Hay una hipersecreción androgénica, siendo la fuente principal de estos el

ovario.

Hiperpubertad: Se plantea el SOP como una forma exagerada de pubertad,

por una hipersecreción de GH contrarrestada por la insulina y aumento de

andrógenos adrenales, que desembocan en un SOP.

Insulinorresistencia: La hiperinsulinemia con la disminución del SHBG y las IGFPBestimula la secreción de andrógenos, que a su vez aumentan los pulsos de LH.

Diagnóstico

Se comprueban las alteraciones menstruales, manifestaciones de

androgenismo, un grado variable de sobrepeso, y el comienzo peripuberal de

estos síntomas. Al laboratorio se exige un aumento moderado de los

andrógenos ováricos, y en menor proporción de los adrenales, un aumento enlos niveles de LH con FSH normal o baja, y se investigará el cuadro de

resistencia a la insulina.

Tratamiento

El tratamiento se basa en la clínica, edad y motivo de consulta delpaciente

• Baja de peso cuando el IMC >25

• Hirsutismo: Anovulatorios es la primera línea, suprimen los picos y valoresbasales de LH, y su efecto se evalúa luego de los seis meses.Progestágenos Inhiben la reductasa. Análogos de GnRh tienen máscosto y tienen más efectos secundarios. Glucocorticoides cuando existeaumento de la DHEA-S, de la 11 hidroxiandrostenediona y del

androstenediol. Antiandrógenos como el Acetato de ciproterona, queposee acción antigonadotrófica, Espironolactona administrado junto



con un anovulatorio, Finasteridee se utiliza pero no modificasustancialmente los niveles séricos de testosterona, androsterona o LH,porque actúa bloqueando el paso de testosterona en 5-DHT.

• Insulinosensibilizantes: Metformina disminuye los niveles de insulinemiaen ayunas sin hipoglicemia, suprime la producción endógena de

glucosa y aumenta la sensibilidad periférica a ésta, y se asocia con unareducción en los andrógenos yaumento del SHBG, con dosis de 500mg2-3 veces al día. Troglitazone Aumenta sensibilidad periférica yproducción endógena de glucosa, dosis 400mg/día. D-chiro-inositol fármaco nuevo, que aumenta sensibilización periférica, disminuyeandrógenos, potencia ovulación y reduce manifestaciones delsíndrome X.

• Reducción de volumen ovárico: Se plantea cirugía sólo porexcepción por escasos resultados y mayores complicaciones

• Tratamiento de la anovulación: Citrato de clominofeno como primera

línea, se utiliza al 5° día de un ciclo espontáneo o inducido, con dosis de50-150mg/día en forma progresiva, y según respuesta vista a la Eco. Sino existe ovulación se puede ocupar otra alternativa comogonadotrofina coriónica humana a dosis de 10.000UI en caso de faselútea insuficiente, cuando existe un folículo ovulatorio mayor a 18mm. Sino funciona el clominofeno y sus recombinaciones no funcionan (50%de embarazos) conviene utilizar gonadotrofina humana con precauciónante la híper-respuesta ovárica, como la FSH recombinante, con la dosismínima útil, o también se puede utilizar un Análogo Gn-RH o utilizarpulsos de Gn-RH. Pudiéndose esperar entre el 60-80% una ovulación en

las distintas combinaciones de tratamientos.

Anovulación

Concepto: La anovulación crónica representa la etiología más común de

infertilidad en el mundo desarrollado, pero en países como Chile, las secuelas

de una enfermedad inflamatoria pélvica representan la primera causa de

infertilidad.

La anovulación crónica consiste en una falla repetitiva de la ovulaciónque se manifiesta clínicamente por trastornos simples del ciclo menstrual hasta

amenorrea. El fundamento fisiopatológico de estos desordenes menstruales

reside en la disrupción de la función hipotalámica-hipofisiaria-ovárica (H_H_O).

El síndrome de anovulación crónica es la causa más frecuente de

disfunción del ritmo menstrual, los cuales se asocian a diferentes perfiles desecreción gonadotropa. Las condiciones que conducen a la anovulación

crónica incluyen:



a) Anovulación crónica hipogonadotrofica: se incluyen los trastornos del

eje hipotálamo-hipófisis, amenorrea hipotalámica, hiperprolactinemia ehipopituitarismo.

La función ovárica depende de las acción de las gonadotrofinasy os factores intragonadales. La secreción de FSH y LH es finalmente

modulada por la amplitud y frecuencia de los pulsos de (GnRH). El

estímulo que regula este ritmo proviene del núcleo arquato del

hipotálamo medio basal que actúa como un verdadero marcapasos,

liberando un pulso gonadotrofico cada 60 a 90 minutos. Tonosdopaminérgicos y opiodérgico elevados ejercen un efecto inhibitorio en

la secreción de GNRH. La evidencia demuestra que la administración

de antagonistas opioides como naloxona, incrementan la secreción degonadotrofinas, particularmente de LH.

En la mayoría de los pacientes con hipogonadismo

hipogonadotrofica, la falla hipotalámica se debe a un proceso

funcional. Solamente en el síndrome de KALLMAN hay una disminuciónorgánica de GNRH.

La falla en la secreción de GNRH se manifiesta por alteración delpatrón de frecuencia y amplitud de los pulsos de LH. La intensidad de

esta disminución de función secretora de GNRH se puede correlacionar

con la respuesta biológica a estímulos como la progesterona, citrato de

clomifeno (cc) y GnRH. Funcionalmente la severidad de la fallahipotalámica puede clasificarse de la siguiente forma:

A) Tipo I: Respuesta positiva al estímulo con progesterona y CC.

B) Tipo II: Respuesta positiva al estímulo de progesterona peronegativa a CC.

C) Tipo III: Respuesta negativa a progesterona y a CC.

A su vez el tipo III se subclasifica de acuerdo al test de

estimulación con GnRH (100ug) en:a) Patrón de respuesta de adulto, concentraciones

plasmáticas de LH igual a FSH.

b) Patrón de respuesta prepuberal, concentraciones

plasmáticas de FSH >LH.

c) Ausencia de respuesta.

El síndrome de Kallmann es ocasionado por la ausencia decélulas productoras de GnRH. Esta afección es más frecuente en

varones. El síndrome se caracteriza tanto por anosmia y poca o mínima



secreción de GNRH (recordar que células productoras de GnRH

provienen del bulbo olfatorio).

La restricción alimentaria observada en patologías carenciales

como anorexia nerviosa, diabetes y ejercicio físico extremo, presentanalteraciones de la ciclicidad menstrual. Pulsos de LH y alteraciones del

ciclo menstrual se observan en pacientes que restringen su ingesta a 800

cal/día. Se postula que a través de la leptina se modularía el eje

reproductivo.

La tensión emocional o estrés crónica es un causa frecuente de

irregularidad menstrual en mujeres adolescentes y jóvenes. EL estrés

podría afectar el sistema reproductivo alterando la producción deGnRH en una vía mediada por las endorfinas ya que la administración

de naloxona restablece la secreción de GnRH.

Evaluando clínicamente el hipogonadismo hipogonadotrofica se

sospecha ante la evidencia de trastornos del ciclo menstrual,oligomenorrea y hasta amenorrea. Siempre descartar los trastornos

hiperandrogenicos y hiperprolactinemia, además de realizar una

tomografía axial computarizada de la silla turca para descartar unapatología tumoral de hipófisis. La amenorrea hipotalámica se confirma

con el test de GnRH. Esta prueba consiste en la administración de 100

ug endovenosos de GnRH y se evalúa la respuesta de la hipófisis

mediante la determinación de FSH Y LH. Respuesta normal: FSH elevada2 veces a los 30 min y LH elevada tres veces a los 90 min. Una respuesta

ausente nos indica que existe una falla a nivel del gonadotropa, ya sea

funcional u orgánica. Una respuesta positiva al test significa carencia

endógena de GnRH y confirma la amenorrea hipotalámica.

La anovulación crónica asociada hipogonadotrofica asociada a

hiperprolactinemia:

El exceso de prolactina está asociado frecuentemente aalteraciones de la función ovárica, ocasionando irregularidades en el

ciclo menstrual, anovulación e infertilidad. L a hiperprolactinemia se

define como niveles séricos superiores a 20 a 25 ng/ml, se recomienda

evaluar los niveles séricos de prolactina en ayunas. Las causas de la

elevación de prolactina pueden ser funcionales, anatómicas o

farmacológicas. Entre las causas no funcionales tenemos tumoresexpansivos intraselares, como los adenomas hipofisarios secretores o no

de prolactina.

Entre los desórdenes endocrinos es fundamental el hipotiroidismoprimario. Y recordar que una serie de fármacos pueden llevar a una



elevación en la producción de prolactina, entre estos tenemos:

neurolépticos, antidepresivos (bdz), antihipertensivos (metildopa,reserpina), estrógenos, metoclopramida. Clínicamente debe

sospecharse hiperprolactinemia en presencia de irregularidades del

ciclo menstrual, polimenorrea oligomenorrea, amenorrea y condicioneshipoestrogénicas asociadas a galactorrea. Aproximadamente el 30%

de pacientes con galactorrea no tiene niveles elevados prolactina e

inversamente no toda hiperprolactinemia se acompaña de

galactorrea. Esto puede deberse a forma de prolactina

inmunoreactivas pero sin actividad biológica. Se ha observado que lapulsatibilidad de LH esta suprimida en la hiperprolactinemia, y que se

restaura ante la administración de bromocriptina. Una alteración

fisiológica o por el uso de fármacos asociados a hiperprolactinemiageneralmente no elevan los niveles de prolactina más de 50-60 ng/ML.

Si se supera este valor debe pensarse en un adenoma hipofisario.En resumen, el exceso de prolactina esta asociado a

irregularidades menstruales y anovulación crónica. La forma en que la

prolactina afecta el funcionamiento del eje H-H-O es mediante ladisminución de la pulsatilidad de GnRH. Los micro o macro adenomas

hipofisarios (40 -50%) y el hipotiroidismo primario (20%) son las patologías

más frecuentemente asociadas a hiperprolactinemia.

b) Anovulación crónica hipergonadotrófica:

La amenorrea hipergonadotrófica en mujeres antes de los 40

años se conoce como menopausia precoz o falla ovárica prematura.Concentraciones plasmáticas superiores a 40UI/L de FSH se

correlacionan con ausencia de oocitos en la biopsia ovárica. La base

de esta patología reside en la depleción de la población folicular o la

falta de desarrollo, produciéndose una reducción significativa en laproducción de esteroides y proteínas de secreción ovárica (estrógenos

e inhibina) que regulan los mecanismos de retroalimentación con el eje

H-H-O.

Alteraciones en la maduración sexual hacen sospechar unadisgenesia gonadal. El síndrome de Turner y sus variantes son la forma

más común de hipogonadismo hipergonadotrófica en la mujer. Un

cariotipo (XO) que exhibe un fenotipo femenino y se acompaña de

baja estatura, infantilismo sexual y otras anormalidades somáticas.

Algunas pacientes pueden responder de forma positiva a la prueba de

inducción de la menstruación con progesterona. Debe solicitarse uncariograma a toda paciente joven en que se sospeche disgenesia

gonadal o mosaicismo. SI se detecta un cariotipo (XXY) la remoción dela gónada debe realizarse por el alto riesgo de malignización.





ANTICONCEPTIVOS combinados con el objeto de garantizar

una adecuada protección al riesgo de embarazo.

B) Tratamiento de hiperprolactinemia en paciente sin interés de

fertilidad: La secreción de prolactina se puede inhibirmediante la administración de agonistas dopaminérgicos

como la bromocriptina o carbegolina. Este tratamiento con

agonista de la dopamina representan la primera línea de

tratamiento tanto para el micro y macro adenoma. Esta

terapia puede mantenerse por un tiempo indefinido con el finde mantener un estado normoprolactinemico. En estas

pacientes la regulación de la fecundidad se debe realizar por

métodos anticonceptivos mecánicos no hormonales.

C)

Tratamiento de la paciente con anovulación crónicanormogonadotrófica con o sin hiperandrogenismo sin interés

de fertilidad:

Recordar que el ejercicio y baja de peso deben estar

incluidos en todo plan terapéutico en estas pacientes.

Supresión ovárica. Una opción es la administración de anticonceptivoscombinados de baja dosis, que al reducir los niveles de LH produce una

disminución de los andrógenos ováricos. El incremento de los nivelescirculantes de SHBG disminuye la acción biológica de los andrógenos.

Otra estrategia de supresión ovárica corresponde a l uso de agonistas deGnRh, que reducen en forma selectiva las gonadotrofinas (particularmente la

LH), disminuyendo así la biosíntesis esteroidal ovárica. Se debe adicionar

estrógenos y progestinas.

Antiandrógenos. Estos desplazan en forma competitiva la unión de DHT al

receptor de andrógenos, algunos pueden reducir la actividad de la 5ª-

reductasa de la piel, inhibir el citicromo P450 17-hydroxilasa, que es una enzimaesencial en la síntesis de andrógenos o reducir los niveles de LH.

Los más usados son: Acetato de ciproterona (CPA) (su administración debe

estar asociada a estrógenos por el efecto progestativo que posee),

espironolactona, flutamina y el finesteride. (los dos últimos no inhiben laovulación por lo que deben acompañar medidas anticonceptivas para

pacientes con vida sexual activa). La terapia debe mantenerse por períodos

prolongados.

Pacientes con anovulación crónica asociados a defectos enzimáticos en la

esteroidogenesis suprarrenal se pueden ver beneficiados con bajas dosis dedexametasona.



Para trastornos menstruales de la mujer anovulatoria crónica pero sin

hiperandrogenismo se recomienda progestágenos utilizados en forma cíclicacada treinta días y por períodos de 10 días con nomegestrol.

Disfunción endocrino-metabólico asociada a anovulación crónica

normogonadotrópica hiperandrogénica. Dada la relación de SOP conresistencia a la insulina es que, como parte del tratamiento se incluyen

fármacos que aumenten la sensibilidad a la insulina y disminuyan su liberación

hepática como lo es la metformina. Este fármaco disminuiría la resistencia a la

insulina, disminuiría los niveles de insulina, mejoraría las dislipidemias,hiperandrogenismo y trastornos menstruales. Destaca la disminución de peso

como el evento más importante de éxito de estos tratamientos.

Troglitazone sería otra alternativa como agente sensibilizante a la insulina.

Disminuye la secreción de glucosa hepática y favorece la incorporación de

glucosa en el musculo esquelético.

Inducción de ovulación en pacientes normogonadotrópicos. La opción en este

caso es el citrato de clomifeno. Se une al receptor de estradiol principalmente,durante más tiempo que el mismo estradiol, lo que genera efectos

antiestrogénicos.

Ocupa los receptores de estrógenos en el hipotálamo, genera una situación

de hipoestrogenismo incrementando la secreción pulsátil de gonadotrofina,

aumentando las gonadotrofinas plasmáticas, lo que genera un aumento del

número de folículos ováricos reclutados, incremento de la biosíntesis deestradiol prevulatorio, facilitando de descarga del pico de LH y ovulación en

un alto porcentaje de pacientes tratadas.

Esquemas de administración: 50 mg por 5 días partir del día 3-5 de un flujo

menstrual espontáneo o inducido con progesterona. La dosis se va subiendo

gradualmente de acuerdo a la respuesta ovulatoria, aunque dosis de 200mgpor día durante 5 días raramente resultan en ciclos concepcionales.

Contraindicaciones y efectos adversos. Contraindicado durante el embarazo,enfermedad hepática crónica, presencia de quistes ováricos funcionales o

antecedentes de trastornos neurológicos e ciclos previos. Entre los efectos

adversos destacan embarazo múltiple, aborto retenido.

TERAPIAS ADJUNTAS AL CITRATO DE CLOMIFENO EN LA INDUCCIÓN DE LAOVULACIÓN

Asociación con otros medicamentos.

HCG. Se utiliza cuando persiste la anovulación a pesar de un buen desarrollo

folicular con producción estrogénica adecuada. Se administran en dosis de

5.000-10.000 UI, cuando el folículo dominante alcance un diámetro mayor de



18 mm o más y el nivel de estrógenos sea mayor de 200 pg/ml. También puede

asociarse hCG para programar la ovulación y en casos de insuficiencia lútea

Corticoides. En anovulación crónica hiperandrogénica, preferentemente de

origen adrenal en dosis nocturna de 0,25- 0,5 mg de dexametasona.

Agonistas dopaminérgicos. En ovulación crónica asociada la

hiperprolactinemia

Gonadotrofinas hipofisiarias. Se ´puede utilizar asociado al CC cuando no hay

ovulación pero se logra un moderado desarrollo folicular.

Progesterona. Está indicada cuando la administración de CC ocasiona fase

lútea deficientes. Se emplea progesterona en la fase lútea en dosis de 12,5 mg

IM o 25 mg dos veces al día en forma de supositorios vaginales, o progesterona

micronizada por vía oral en dosis de 200 mg/ 8h.

Estrógenos: se utiliza etinil estradiol en dosis bajas para mejorar la

calidad del moco cervical y grosor endometrial.

Metformina: Las mujeres anovulatorias por SOP, deben realizar un baja de

peso, esta baja ponderal debe ser de al menos el 5% de esa manera reducirán

el androgenismo y la insulino resistencia. Esta mejoría metabólica estáasociada a aumento de la tasa de ovulación y embarazo. El uso de

Metformina se utiliza en estas pacientes para prevenir la diabetes y el riesgo

cardiovascular. El tratamiento con Metformina reduce los niveles de insulina losniveles basales de LH y testosterona libre en mujeres con SOP y sobrepeso.

Recordar que no hay mejor medida que las no farmacológicas para reducir la

insulinoresistencia y prevenir la diabetes.

Anticonceptivos orales: esta terapia se fundamenta en a disminución de LHinducida por aco.

Inducción de ovulación con gonadotropinas: Esta inducción de ovulación congonadotropinas extraídas de orina de mujeres posmenopáusicas (HMG),

inicialmente se usó en la amenorrea, pero es en la décadas de los 80 en quese usó para procedimiento asociados a fertilización in vitro. El preparadogonadotrofico más conocido es HMG (75 UI de LH y FSH).

La gonadotrofina coriónica en dosis de 5000 a 10000 UI aún sigue siendo elpreparado de elección de inducción de la maduración oocitaria y ruptura

folicular. El principal objetivo de sta terapia e la formación de un solo folículo

dominante. Se destacaran en este apartado los 2 esquemas mas usados en

clínica: protocolo de dosis progresivas o low-dose-step-up y protocolo de dosis

decreciente o step –down.



Protocolo de dosis progresivas ascendentes de gonadotrofinas: Este esquema

de ovulación en la paciente con SOP resistente al CC resultó en tazas deovulación de un 75% y ciclos convencionales de un 50% respectivamente.

Protocolo de dosis progresiva decreciente: Este protocolo es más fisiológico

que el anterior. Este esquema terapéutico es de menor riesgo y usa un númeromenor de ampollas de FSH que el sistema de dosis ascendentes. Sin embargo

las tazas de embarazo parecen ser menores que el esquema ascendente.

Inducción quirúrgica de la ovulación: Esta es otra alternativa para la paciente

resistente al CC. Este procedimiento quirúrgico consiste en una destrucción

parcial del ovario mediante múltiples biopsias o la destrucción térmica vía

láser. El objetivo de este procedimiento es reducir la masa ovárica, el estroma

en particular, de esta manera poder reducir los niveles circulantes deesteroides y posibilitar así la ciclicidad ovárica. Esta alternativa no es

recomendada pues la duración del éxito endocrinológico de esta terapia es

transitorio (6meses a un año) por lo cual no representa una alternativa detratamiento en la paciente no interesada en la fertilidad.

Endometriosis

ENDOMETRIOSIS Y ADENOMIOSIS

Se define endometriosis como la presencia de glándulas endometriales yestroma funcionantes fuera de la cavidad uterina, con o sin evidencia de

ciclicidad menstrual. Los focos se ubican en la cavidad abdominopelviana

que incluye ovarios, fondo de saco de Douglas y otras localizacionesperitoneales pélvicas, intestino y diafragma.

Es una enfermedad hormonodependiente que conduce a la desaparición de

las lesiones en la menopausia. La endometriosis no es una enfermedad

maligna pero puede comportarse como tal.

Ha existido un incremento de la incidencia debido a la postergación de la

maternidad.

Etiología:

Posiblemente la endometriosis sea de causa multifactorial. Se ha sugerido la

menstruación retrógrada como una de las posibles causas, sin embargo, se hademostrado que el 90% de las mujeres tiene reflujo menstrual y solo un grupo

de ellas desarrolla la enfermedad. Otras teorías hablan de una metaplasia del

mesotelio de la cavidad peritoneal producto de un proceso irritativo, por

diseminación linfática de células endometriales y la teoría de alteracióninmunológica que explicaría por qué en algunas mujeres se produce la



enfermedad y en otras no (La reabsorción del tejido endometrial deportado

por el flujo retrogrado está a cargo del sistema inmune).

Todas las patologías que aumenten el reflujo menstrual son factores

predisponentes: Malformaciones Müllerianas obstructivas, útero en retroversión,

hipotonía de la unión útero –tubaria y contractilidad uterina aumentada.Además mientras más menstruaciones mayor posibilidad de desarrollar la

enfermedad: Ciclos regulares, nuliparidad, menarquia precoz.

Todos los estados hipoestrogénicos son factores protectores: ejercicio físico,

cigarro, anticonceptivos, al igual que menarquía tardía y oligomenorrea.

Se conoce que existe una tendencia genética en el desarrollo de la

enfermedad y algunos componentes del medio ambiente se han relacionado

con la endometriosis como la dioxina.

Las mujeres con endometriosis presentan elevados niveles de citoquinas

proinflamatorias (IL1, IL6, TNF, GM-CSF), esto producto de que la implantación

de las células ectópicas traería un aumento de los macrófagos encargados desecretar las citoquinas. Todos estos factores aumentados podrían crean un

medio ambiente desfavorable tóxico u hostil para el espermatozoide oembrión, siendo esto una de las causas de infertilidad que esta enfermedad

puede producir.

Todo este proceso alterado produciría un proceso inflamatorio con liberación

de prostaglandinas productoras de dolor.

Clasificación

La endometriosis se clasifica en una de cuatro fases (I: mínima; II: leve; III:

moderada; y IV: grave) en función de la ubicación, extensión y profundidad

de los implantes de endometriosis; la presencia y gravedad de lasadherencias; y la presencia y el tamaño del endometrioma ovárico. La

mayoría de las mujeres tienen endometriosis mínima o leve.

Clínica

La endometriosis tiene diferentes formas de presentación clínica. La terceraparte de las mujeres son asintomáticas descubriendo la enfermedad de forma

accidental. Dos tercios restantes se manifiestan con síntomas clásicos que son

dolor pelviano crónico e infertilidad.

El dolor es frecuente y suele expresarse como dismenorrea y es relativamenteresistente a los AINES, asociado o no a dispareunia intensa. La intensidad del

dolor no se asocia a la extensión de la endometriosis. A diferencia de la

dismenorrea primaria el dolor puede durar varios días incluso durante toda la

menstruación. El dolor agudo puede durar varias horas después de la relación

sexual.



La infertilidad en estados avanzados se produciría por distorsión anatómica de

la pelvis, adherencias, bloque de Douglas y obstrucción tubaria que puedenimpedir la captación o el trasporte ovular. Sin embargo, no está claro que

procesos estarían implicados en la infertilidad para estados leves de

endometriosis. Si bien no hay evidencia médica que lo confirme, los cambiosinflamatorios, inmunológicos y paracrinos que se observan en la endometriosis

reciente, tendrían un efecto deletéreo sobre la concepción. Lo que sí está

claro es que la endometriosis se relaciona con infertilidad y esto se

fundamenta con la mejoría de la fertilidad en pacientes tratadas versus las no

tratadas.

La ultrasonografía transvaginal muestra una sensibilidad de 80% y especificidad

de 90% en diagnóstico de endometriomas, pero resulta ineficaz paradiagnosticar endometriosis peritoneal. La laparoscopía o laparotomía es el

único camino para diagnosticar con exactitud una endometriosis, si bien las

imágenes son características para una persona entrenada la biopsia de laslesiones es imprescindible para un diagnóstico de certeza.

El CA125 es un antígeno de superficie que aumenta en el suero líquidoperitoneal de pacientes con endometriosis moderada o severa pero no es

específico, puede elevarse en otras patologías pélvicas.

Tratamiento

Debe adecuarse a cada paciente según su motivo de consulta, fertilidad

cumplida o fertilidad futura. Considerar que está la posibilidad de recurrenciade los síntomas a pesar del tratamiento.

Tratamiento en pacientes infértiles:

Hay una impredecible y relativamente alta proporción de mujeres que se

embaraza con manejo expectante.

El tratamiento de endometriosis en estadio I y II se basa en disminución de los

implantes endometriósicos por medicación, cirugía o ambos. Entre las drogasla que ha dado mejor resultado es el danazol que inhibe ovulación y altera la

esteroidogénesis ovárica, produce atrofia de los implantes endometriales yalivia el dolor pero se asocia a importantes efectos colaterales. Existen otrosmedicamentos pero en general no se ha demostrado aumento de la tasa de

fertilidad comparada con el manejo expectante.

El tratamiento quirúrgico clásico de la endometriosis mínima y leve consiste en

la remoción de todos los focos activos de endometriosis por laparotomía. El

tratamiento laparoscópico consiste en coagulación y vaporización de todos

los focos visibles y la lisis de adherencias. El tratamiento laparoscópico de la

endometriosis mínima y leve es mejor en cuanto a tasas de embarazo que el

no tratamiento. En una cirugía de endometriosis severa el objetivo esreconstruir la anatomía, remover los quistes endometriósicos, resecar



adherencias, quemar implantes endometriósicos peritoneales, llevar el útero a

anteroversoflexión y liberar el Douglas.

El tratamiento médico posterior no ha demostrado mejorar los índices de

embarazo.

Tratamiento en pacientes con dolor pelviano crónico:

Las cirugías son similares a las de las pacientes estériles. En estas pacientes se

justifica el tratamiento médico posterior durante 6 meses ya que prolonga el

periodo libre de enfermedad.

Tratamiento médico: ya que las prostaglandinas juegan un rol importante en la

producción del dolor, el uso de AINES se considera de primera línea. Otros

tratamientos médicos son anticonceptivos en dosis crecientes,

medroxiprogesterona (progestágeno sintético que produce amenorreas

prolongadas), danazol, gastrinoma, GnRH agonistas.

Adenomiosis:

Muchas de estas pacientes cursan esta enfermedad de forma asintomática.

Se observa frecuentemente en multíparas entre la 4ta y 5ta década.

Etiología: resulta de la invasión de glándulas endometriales en el miometrio

subyacente, con aparente separación de estos islotes de la cavidad

endometrial.

Se piensa que la presencia de islotes de endometrio en el miometrio se debe

a la disrupción de la pared miometrial durante la gestación o parto, o despuésde raspados evacuadores con la consiguiente invasión de células

endometriales.

Se le ha denominado endometriosis uterina interna por la similitud histológica

pero se trata de entidades diferentes. La endometriosis se encuentra

fundamentalmente en mujeres jóvenes e infértiles mientras que la adenomiosis

es más común en pacientes mayores sin problemas reproductivos.

Puede aparecer de dos formas: la más común es la invasión masiva de la

pared generalmente hasta la serosa peritoneal y otra presentación es en

formación nodular, llamada adenomioma que se asemeja a un mioma pero

carece de pseudocápsula por lo que no es posible su remoción completa.

Clínica: Ocurre a edades donde aparecen otras patologías como miomas,

hiperplasias y pólipos, por lo que la presentación clínica no es específica y

puede confundirse. Muchas mujeres son asintomáticas, otras presentanhipermenorrea y/o menometrorragias. Al examen ginecológico se aprecia

aumento generalizado del útero, sensible a la palpación, difícil de diferenciarde un mioma.



Tratamiento: La remoción parcial de la adenomiosis (miometrectomía) es

factible durante la edad reproductiva en pacientes que no han completadosu fertilidad. En pacientes sintomáticas con fertilidad cumplida el tratamiento

de elección es la histerectomía total con conservación de los anexos.

El intento de tratamiento médico con estrógeno-progesterona no solo noconsigue el alivio de los síntomas sino que puede agravarlos. Los agonistas

GnRH en pacientes con deseo de fertilidad ayuda a la reducción del útero y

sintomatología por cortos periodos.

Piso pelviano y sus alteraciones:Incontinencia de orina

MALPOSICIONES DE ÚTERO

• Distopias o malposiciones del útero: cambios en la posición del utero sin

que se produzca un descenso en relación al diagrama pélvico (factor

etiológico de prolapso genital).

• Prolapso genital: descenso de vísceras pelvianas por la cavidad vaginal.

• Posicion normal útero#anteroversoflexión• Estabilidad#cinco pares de ligamentos: laterocervicales, uterosacros,

pubovesicouterinos, redondos y anchos.•

Alteraciones de posición en sentido antero-posterior: retroversión,retroflexión, retrocesión e hiperanteflexión.

• Laterodesviaciones: producidas por retracción del ligamento ancho delmismo lado o por la presencia de tumores uterinos que desplazan elcuerpo uterino hacia el lado contrario. Debe buscarse siempre la causade esta desviación si es que se pesquisa.

• RETROVERSIÓN: cuerpo uterino desplazado globalmente hacia atrás.Causa más frecuente es retracción de ligamentos uterosacros comoconsecuencia de procesos inflamatorios pelvianos o secuela deradioterapia. Otra causa es la endometriosis pelviana. Grados extremosde retroversión pueden causar compresión del recto.

•

RETROFLEXIÓN: puede suceder en el embarazo debido a la distensión yelongación de los ligamentos redondos.-Grado 1: cuerpo y cuello en el eje de la vagina-Grado 2: fondo del útero detrás del cérvix pero no llega al recesoperitoneal posterior-Grado 3: fondo del útero ocupa receso peritoneal posterior. Este gradoes de gran importancia clínica pues es causa de dolor pélvico,dismenorrea y es FR para endometriosis por la dificultad de vaciamientomenstrual que origina. También produce dispareunia. Tratamiento esresolución quirúrgica: peritoneo vesicouterino o ligamentos redondoscomo medio de fijación para la cirugía, o histerectomía en mujer AM.

Ambas por vía laparoscópica



Tratamiento: para grados más leves: ejercicio, orinar frecuentemente,dormir boca abajo.

• RETROCESION: desplazamiento del cuello del útero y tercio superior dela vagina hacia el cóccix, manteniendo normal el resto de lasposiciones del útero.

•

HIPERANTEFLEXION: generalmente se debe a la presencia de miomasdel cuerpo o del fondo del utero, produciendo una compresión de lacara superior de la vejiga por el utero. Manifestaciones clínicas:poliaquiuria en ausencia de infección urinaria.

PROLAPSO GENITAL:

Se denomina así al conjunto de enfermedades que como característicageneral tienen la exteriorización de una víscera pélvica a través de la vagina.Órganos comprometidos en el prolapso son: uretra, vejiga, recto, útero,intestino o epiplón y la cúpula de la vagina en mujeres histerectomizadas. Elprolapso puede contener una o más de estas estructuras, lo más frecuente es

observar más de un órgano.

• Prolapso genital completo# participan vejiga, útero y recto.• Cistocele#prolapso de vejiga• Uretrocele#prolapso de uretra• Causas de cistocele y uretrocele: relajación de la fascia pélvica entre

vejiga, pubis y vagina. Vejiga desciende distendiendo la pared vaginalanterior. Frecuentemente produce alteraciones continencia urinaria.

• Rectocele#prolapso de recto. Causa: deterioro de la fascia pélvicaposterior y del tabique recto-vaginal. Puede ser bajo, es decir, cercanoal canal anal o alto, es decir, cercano al saco de fondo vaginal

posterior. El rectocele alto frecuentemente se acompaña deenterocele, que es el descenso de de peritoneo del fondo de sacoposterior con asas de intestino o epiplón. Rectoceles de tamañogrande producen dificultad en expulsión de las materias fecales

• Histerocele#prolapso uterino-1er grado: cuello desciende hasta el tercio medio de la vaginadurante los esfuerzos. Es muy frecuente, se observa en multíparas quepueden ser asintomáticas.-2do grado: el cuello desciende hasta el tercio inferior de la vagina conlos esfuerzos, pero no sobrepasa el introito. Se refiere sensación de pesoo cuerpo extraño perineal.

-3er grado: exocervix fuera del introito vaginal. La “procidencia” escuando el exocervix está erosionado por traumatismo y roce congenitales externos.OJO: existe el prolapso uterino sin que exista deterioro del periné. Ocurreen mujeres ancianas con atrofia genital y laxitud de todo el sistema desuspensión del útero.

• Etiopatogenia prolapso genital: multiparidad (frecuente macrostomia,episiotomías defectuosas, partos operatorios, desgarros vagino-perineales), atrofia genital postmenopáusica y factores constitucionalesen relación con los medios de fijación del utero. Otras condicionesasociadas son obesidad, tos crónica, estitiquez, esfuerzo físico, etc.



• Sintomatología: lo más frecuente es la sensación de peso y la apariciónde una masa en la región genital. Otras molestias frecuentes son eldolor pelviano y lumbar bajo.-Prolapsos uretrales o vesicales: trastornos de micción e incontinenciaurinaria. Infección urinaria a repetición.

-Prolapsos posteriores: dificultad en la defecación o en la continenciafecal.• Examen ginecológico: examinar a la paciente con vejiga llena y pedirle

que puje durante el examen para establecer componentes delprolapso y su magnitud.-Observacion de orina al pujar es sugerente de incontinencia urinaria deesfuerzo. Test de Bonney#compresión de la pared vaginal anterior conla mano del examinador para evitar la pérdida de orina.-Siempre descartar presencia de tumores uterinos u ováricoscoexistentes con el prolapso.-El examen diagnostico en el prolapso genital es el examen

ginecológico. Como examen complementario se recomienda laecotomografía pelviana, debido a que permite descartar quistes otumores ováricos, evalúa la presencia de residuo miccional, observa lascaracterísticas de la pared vesical y la presencia de contracciones deldetrusor vesical. Ademas, en mujeres con incontinencia de orinapermite detectar la movilidad y posición del trígono vesical.

• Diagnóstico diferencial: quistes vulvares, elongación hipertrófica delcuello uterino. En pacientes con incontinencia de orina: vejiga inestable,fistulas uretero o vesicovaginales.

• Tratamiento: puede ser médico, kinesiológico, hormonal, pesariosvaginales y quirúrgico.

-Tto. Medio en todo prolapso leve, incompleto, en mujeres jóvenes conexpectativas de embarazo futuro.-En prolapsos leves se debe evitar: estitiquez, tos, esfuerzo físico ypromover reducción de peso de mujer obesa.Tto. Kinesiológico: interrumpir chorro de orina durante la micción.-Suplementación hormonal: en mujer postmenopáusica mejora eltrofismo de la mucosa y le otorga mejor irrigación y tonicidad a losórganos del aparato genital.-Pesarios vaginales: solo se reservan para casos en que estacontraindicada la cirugía por enfermedades medicas:-Tratamiento quirúrgico:

•

Colporrafia anterior: dirigido a reducir y fijar el cistocele. Puede sermodificado si hay incontinencia de orina. Cirugia extraperitoneal.• Colporrafia posterior o colpoperineorrafia: destinado a corregir el

rectocele. Puede ser modificado si coexiste con un enterocele, en cuyocaso es necesario abrir el saco peritoneal y resecarlo después dereducir su contenido.

• Histerectomía vaginal: procedimiento destinado a retirar el útero. Puedeser modificado para extirpar anexos. Para realizar esta intervención esnecesario ingresar a la cavidad peritoneal.

• Amputación del cuello uterino: seccionar cuello del utero elongadocuando no es posible hacer cirugía vaginal.



• Colposuspension al ligamento sacrotuberoso: fija cúpula vaginal alligamento sacrotuberosos en prolapsos de cúpula vaginal secundariosa histerectomía abdominal o vaginal. Cirugia extraperitoneal.

• En la mayor parte de mujeres con prolapso se hace necesario hacercolporrafia anterior y posterior con o sin histerectomía vaginal, debido a

que aunque uno de los componentes del prolapso sea el dominante,hay cierto grado de descenso de las otras vísceras.• Postoperatorio:

-Reposo estricto las primeras 72 horas y relativo durante los primeros diezdías. Evitar esfuerzos físicos durante un mes y grandes esfuerzos en formadefinitiva.-Sonda vesical durante 24 H-Vaselina liquida oral para facilitar defecación desde 3er dia postoperación.

• Complicaciones Qx: hemorragia genital, hematomas perineales,infección pélvica.

INCONTINENCIA DE ORINA: incontinencia genuina de esfuerzo es la quecompete al ginecólogo (hacer DD con fistulas y con inestabilidad vesical)

• Antecedentes clínicos: es muy importante establecer la relación entreperdida de orina y aumento de la presión intraabdominal por esfuerzo,así como el tipo de esfuerzo y el momento en que la paciente se mojafrente al esfuerzo.

• Examen genital: presencia o ausencia de prolapso. Prueba de Bonney.Prueba de Baden y Walker: lo mismo que la de Bonney pero con unespeculo en vez de la mano. Prueba del cotonito (Q-tip) permitedeterminar el angulo uretral.

•

Exámenes complementarios: evaluar sedimento y urocultivo.• Ultrasonografía perineal: permite evaluar angulo uretral, lo que es

especialmente importante para elegir la técnica quirúrgica.• Uretrocistoscopía: permite DD entre fistula genitourinaria, vejiga

inestable e incontinencia de esfuerzo. Debe practicarse en todos loscasos de incontinencia de orina recidivada.

• Test urodinámicos: evaluar actividad detrusor vesical. El más sencillo esla flujometría simple.

• Tratamiento:-Si existe inestabilidad vesical, siempre tratarla antes de la cirugía.-Tres pilares de tratamiento: ejercicios perineales, hormonoterapia y

cirugía.-Kinesioterapia: plantearse como primera instancia en mujeres jóvenescon prolapso leve e incontinencia de esfuerzo.-Tto quirúrgico: indicado en pacientes con incontinencia y prolapsosintomático, en cuyo caso la emisión de orina es consecuencia deldescenso vesical.

• Técnicas quirúrgicas: vaginales, suprapubicas o combinadas. Sonobjetivos de todas estas técnicas: levantar el trígono vesical y la porciónproximal de la uretra por sobre el diafragma pélvico ,restablecer elangulo uretral y reparar el perine.-Técnicas vaginales: forman parte de la cirugía del prolapso genital, es

decir, se agregal a la colporrafia anterior puntos dirigidos desde unarama del pubis a la otra con el objetivo de levantar y angular la uretra.



En la operación de Marshall-Marchetti-Krantz se fija la porción proximalde la uretra por detrás de la sínfisis del pubis mediante puntosseparados. En la operación de Burch o colposuspensión se levantan losfondos de saco vaginales hasta el ligamento de Cooper mediantepuntos separados.

-Técnicas suprapubicas: se realiza a través dela pared abdominal porvia extraperitoneal.-Técnicas combinadas: tiempo vaginal para aplicar puntosparauretrales al diafragma urogenital y un tiempo suprapubico para fijarestos puntos delante de la aponeurosis del musculo recto anterior.-La mejor expectativa de curación según algunos autores es con lastécnicas suprapubicas.-Material de sutura NO debe ser reabsorbible ni de absorción lenta.

Temas

1. Semiología ginecológica (Manu)#Capitulo 12

2. Anatomía de la pelvis femenina .Visión del cirujano ginecológico

(Maicol) #Capitulo 1

3. Ciclo menstrual (Yeya) #Capitulo 3

4. Amenorrea. (Anto)#Capitulo 20

5. Desarrollo puberal normal y pubertad precoz :



• Coni Garrido #Pubertad normal capítulo 6

• Yeannine Hernandez #Pubertad precoz o anormal capítulo 18

6. Patología Benigna del útero (Tomás Velozo)#Capítulo 22 Miomas

7. Patología Benigna de la Mama (Mati Saavedra)#Capitulo 46

8. Climaterio y Menopausia.

• Rafa Ramirez#Fisiología del climaterio y menopausia #Capítulo 11 /

Climaterio aspectos patológicos y terapéuticos#Capítulo 19

• Natacha Guzman# Climaterio aspectos patológicos y

terapéuticos#Capítulo 19

9. Patologia de la vulva y vagina #Guillermo V.#Capítulo 26

10. Infecciones Vulvo-Vaginales#Raimundo# Capítulo 27

11. Proceso Inflamatorio Pelviano#Blas#Capítulo 27

12. Enfermedades de Transmisión Sexual #Victor # Capítulo 29

13. Embarazo Ectópico#Mona Lambert#Capítulo 33

14. Regulación de la fecundidad:

• Cristian Pérez #Capítulo 57 ACO barrera

• Moni Vargas #Capítulo 58 ACO hormonales

•

Roberto sandoval #Capítulo 58 ACO hormonales

15. Sexualidad de la mujer#Dani Campos# Capítulo 9

16. Ultrasonografía en ginecología#Panchete# Capítulo 17

17. Procedimientos en Ginecología:

• Jeannette Calzadilla#Capítulo 13 colposcopía

• Roxana Mardones#Capítulo 14 citopatología

• Ignacio Quintana # Capítulo 16 laparoscopia dg y operatoria

•

Feña Azocar #Capitulo 17 histeroscopia dg y qx

18. Patología Premaligna del Cervix#Nati Sanhueza#capítulo 37

19. Cáncer de Cuello Uterino#Mafe#Capítulo 38

20. Cáncer de Endometrio#Maro#Capítulo 39

21. Cáncer de Ovario:

• Mafe # Capitulo 41

•

Nico San#Capítulo 41



22. Enfermedad Trofoblástica Gestacional:

• Javiera Inzunza#capítulo 31 aborto espontáneo

23. Cáncer de Mama:

•

Pancho Soto #capítulo 47

• Nico Zapata #Capítulo 47

24. Infertilidad Conyugal:

• Caro F Jara#Capítulo 48 perfil epidemiologico

Resumen Pérez Sánchez Ginecologia

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