PSIKOSIS & SKIZOFRENIADaftar Topik Pembahasan:
DESKRIPSI KLINIS PSIKOSIS Psikosis = adalah suatu sidrom /
campuran gejala2 dan bukan merupakan gangguan yg spesifik sperti yg
ada di dalam DSM-IV/ICD-10 Psikosis arti sederhananya: Waham dan
halusinasi 10 gangguan mental yg dalam mendiagnosis harus ada
Psikosis-nya:
Jenis Psikosis Paranoid, Disorganized-Excited, Depresif Distorsi
Persepsi & Gangguan Motorik Dapat dikaitkan dgn psikosis
A. Psikosis ParanoidAda:a. Proyeksi paranoid preokupasi thdp
keyakinan waham (waham rujukan, waham kejaran, waham kendali)b.
Ucapan Tak Bersahabat (Hostile Beligerence) ekspresi verbal yg
menunjukkan rasa tak bersahabat, suka menggerutu, sensitifc.
Grandiose Expansiveness merasa superior (waham kebesaran), punya
kekuatan hebat, merasa populer, merasa jd orang penting
B. Psikosis Disorganized-ExcitedAda disorganisasi, disorientasi
& rasa excited a. Disorganisasi konseptual arus pikir
inkoheren, flight of ideas, asosiasi longgarb. Disorientasi tidak
tau tempat/orang/waktuc. Rasa Excited tdk bs menahan ekspresi
perasan, mendramatisir, bicara keras, gak bisa tenang, ngomong
susah berhenti
C. Psikosis DepresifDitandai dgn: Retardasi, Apati, Anxious
Self-punishment, Penyalahan Diria. Retardasi & Apati Bicara
lambat, ekspresi datar, gerak lambat, bicara suka blocking, suara
kecil/berbisiskb. Anxious Self-punishment & Blame suka
menyalahkan diri sendiri, afek depresif, pikiran bunuh diri, merasa
bersalah/berdosa
dr. Dian SpKJ Ada 4 jenis waham:1. Waham Kebesaran2. Waham
Kejaran (curiga, merasa disakiti)3. Waham Rujukan/Referensi (merasa
orang/benda mati membicarakan dirinya)4. Waham Kendali (merasa
pikirannya dikendalikan oleh orang/benda lain)
5 DIMENSI GEJALA SKIZOFRENIA Definisi Skizofrenia Gangguan ygt
terjadi setidaknya >6 bulan + waham / halusinasi / perilaku
katatonik / gejala negatif yg berlangsung minimal 1 bulan Waham =
Paling sering waham kejaran (curiga, merasa disakiti) Halusinasi =
Halusinasi auditorik paling sering & merupakan karakteristik
skizofrenia Ada 5 dimensi gejala Skizofrenia1. Gejala Positif2.
Gejala Negatif3. Gejala Kognitif4. Gejala Agresif5. Gejala
Depresif/Cemas
1) Gejala Positif Waham Halusinasi Disorganized speechGejala
positif menandakan berlebihannya fungsi normalGejala positif selain
didapatkan pada Skizofrenia juga didapatkan pada = Bipolar,
Skizoafektif, Alzheimer, Depresi Psikotik
2) Gejala Negatif Ada 5-A:a. Afek datarb. Alogia =
pikiran/bicara gak tertahan/restriksic. Avolisi = restriksi utk
memulai suatu hald. Anhedonia = tidak ada semangat hidupe. Atensi
Terganggu = sulit memusatkan pikiran Menandakan penurunan fungsi
normal Akan menimbulkan: Rapport yg buruk, pasif, apatis secara
sosial/susah interaksi dgn orang lain, susah berpikir abstrak
Gejala Negatif ada Primer & Sekunder:a. Primer memang dari awal
hanya gejala negatifb. Sekunder ada gejala positif + disertai
gejala negatif (bisa juga sekunder akibat = Efek samping obat
antipsikotik/EPS, Depresi, Lingkungan)
3) Gejala Kognitif Inkoheren Asosiasi longgar Neologisme
Kelancaran bicara tergangguGejala Kognitif selain ditemukan pada
Skizofrenia juga ditemukan pada = Autisme, Demensia post-stroke,
Alzheimer, Demensia organik lainnya
4) Gejala Agresif Menandakan kesulitan mengontrol impuls
Verbal/physical abuse Melukai diri dan lingkunganGejala agresif
juga didapatkan pada = Bipolar, Gangguan Kepribadian
Ambang/Borderline, Drug Abuse, Alzeimer, ADHD, dsb
5) Gejala Depresif/Cemas Mood yg turun Mood yg cemas Tegang,
sensitif/gampang marah Sering khawatir(Namun gejala2 ini tidak
memenuhi kriteria Depresi atau Ansietas)Gejala Depresif/Cemas juga
didapatkan pada = Gangguan Cemas Menyeluruh, Bipolar, Skizoafektif,
Demensia Organik
4 JALUR DOPAMIN (DOPAMINE PATHWAY) PADA SKIZOFRENIA Dasar
biologis skizofrenia masih belum diketahuiNamun neurotransmiter
Dopamin memiliki peran penting terhadap 5 dimensi gejala
skizofrenia 4 jalur dopamin pada skizofrenia:1) Jalur MESOLIMBIK2)
Jalur MESOKORTIKAL3) Jalur NIGOSTRIATAL4) Jalur
TUBEROINFUNDIBULAR
Penjelasan Gambar:a. Jalur Nigostriatal Dari Substansia Nigra
s/d Ganglia Basalis Bagian dari sistem saraf Ekstrapiramidal dan
mengontrol pergerakanb. Jalur Mesolimbik Dari Tegmentum s/d Nukleus
Accumbens Area yang terkait dengan = Waham, Halusinasi, Sensasi
menyenangkan, Euforia akibat zatc. Jalur Mesokortikal Dari
Tegmentum s/d Korteks Limbik Terkait dengan = Gejala Negatif &
Gejala Kognitifd. Jalur Tuberoinfundibular Dari Hipotalamus s/d
Kelenjar Hipofisis Anterior Mengontrol sekresi hormon Prolaktin
JALUR MESOLIMBIK Jalur ini dimulai dari Badan Sel Dopaminergik
di area Tegmentum Batang Otak, sampai dengan Akson Terminal di Area
Limbik seperti Nukleus Accumbens Jalur ini berperan dalam Perilaku
Emosi Halusinasi Auditorik, Waham, Gangguan Pikiran Peningkatan
Dopamin (akibat penyakit/obat) akan timbulkan Gejala Positif[Obat
yg tingkatkan dopamin = Amfetamin (pil ecstacy), Kokain]
Hiperaktifitas neuron dopamin pada jalur ini akan memunculkan
gejala positif:
JALUR MESOKORTIKAL Jalur ini terkait dengan jalur MESOLIMBIK
Akan tetapi, bagian ujung dari jalur ini bukan di nukleus accumbens
tapi di Korteks Limbik Jika ada DEFISIENSI Dopamin di Jalur
Mesokortikal timbul Gejala Negatif dan Gejala Kognitif Defisiensi
Dopamin bisa terjadi akibat penyebab Primer dan Sekunder (Lihat
Gambar) Penyebab Primer: memang tidak ada dopamin Penyebab
Sekunder:a. Efek samping obat antipsikotik (akibat adanya Blok pada
Reseptor D2 Dopamin)b. Berlebihannya neurotransmitter Serotonin di
jalur ini sehingga Dopamin tidak bisa dikeluarkan
JALUR NIGOSTRIATAL Jalur ini merupakan bagian dari Sitem Saraf
EKSTRAPIRAMIDAL Berfungsi mengontrol pergerakan Jika Dopamin
BERLEBIHAN di jalur ini Chorea, Tics, Diskinesia Jika Dopamin
KURANG di jalur ini (misal: pada Parkinson, efek samping
Antipsikotik) akan muncul EPS (Gejala Ekstra-Piramidal) =
Rigiditas/Kaku, Akinesia/Bradikinesia, Tremor
JALUR TUBEROINFUNDIBULAR Dopamin pada jalur ini berfungsi untuk
MEMBLOK produksi prolaktin Jika Dopamin dihambat (seperti pada
penggunaan Antipsikotik atau setelah post-partum) berarti akan
terjadi Peningkatan Produksi Prolaktin yang akan menyebabkan
peningkatan produksi ASI dan Amenorea.
HIPOTESIS NEURODEVELOPMENTAL PADA SKIZOFRENIA Hipotesis
menganggap bahwa skizofrenia terjadi karena ada gangguan
perkembangan otak bayi saat di kandungan Bagian otak yg penting
terhadap skizofrenia:1. Sitem Limbik2. Korteks Frontal3. Ganglia
Basalis Hipotesis ini juga didukung dengan adanya bukti bahwa
seseorang yg skizofren, pada saat dalam kandungan ibunya memiliki
riwayat infeksi, hipoglikemia, trauma, atau penyakit autoimun yg
menyebabkan perkembangan otak terganggu Jika terjadi gangguan
perkembangan otak sejak lahir, mengapa skizofrenia baru muncul saat
akhir remaja atau dewasa? Jawaban: Gejala belum muncul sampai
dengan sinaps-sinaps sudah terbentuk sempurna pada saat dewasa.
Pada anak-anak memang sinaps belum terbentuk sempurna sehingga
tidak tampak gejala. Pada skizofrenia, sinaps yg harusnya sudah
berkembang sempurna ternyata gagal terbentuk sempurna sehingga
timbullah gejala skizofrenia Jenis-jenis gangguan
neurodevelopmental pada neuron/sel saraf:
HIPOTESIS NEURODEGENERATIF PADA SKIZOFRENIA Hipotesis ini
beranggapan bahwa ada kerusakan atau proses degeneratif pada neuron
di otak yang menyebabkan terjadinya skizofrenia Bagian otak yg
penting terhadap skizofrenia:1. Sitem Limbik2. Korteks Frontal3.
Ganglia Basalis Hipotesis ini dibagi menjadi 4 Stage/Tahap: Stage I
Fungsi neuron masih 100% = Normal Stage II Pada usia >15 tahun =
muncul gejala negatif Stage III Pada usia >20 tahun = muncul
gejala positif Stage IV Usia 40-60 tahun = kembali ke gejala
negatif Setelah stage IV tidak ada lagi perubahan karena otak
dikatakan sudah rusak sepenuhnya; Pada tahapan ini obat
antipsikotik sudah sangat kurang mempan
HIPOTESIS ETOTOXICITY Hipotesis ini serupa dengan Hipotesis
Neurodegeneratif yg menyatakan adanya kerusakan neuron di otak
Hanya saja, hipotesis ini menganggap bahwa degenerasi neuron
terjadi karena adanya EKSITASI yang berlebihan oleh
Neurotransmitter Glutamat Proses sintesis Glutamat:
ANTIPSIKOTIKTopik yang dibahas:
ANTIPSIKOTIK KONVENSIONAL (TIPIKAL / FIRST GENERATION) Mekanisme
antipsikotik konvensional Memblok/menghambat Reseptor D2
(Dopamine-2) Obat ini akan mempengaruhi keempat Jalur
Dopamin/Dopamine Pathways!
Reseptor D2 yang dihambat ini khususnya yg ada di Jalur
MESOLIMBIKAkibat diblok, maka akan menyebabkan hilangnya Gejala
Positif Akan tetapi, obat antipsikotik konvensional TIDAK HANYA
memblok reseptor D2 di Jalur Mesolimbik tetapi juga memblok semua
Reseptor Dopamin yang lain
Gejala Negatif terjadi akibat kurangnya Dopamin di Jalur
MESOKORTIKAL Jika diberi antipsikotik konvensional, maka jumlah
Dopamin akan semakin kurang dan akan memperburuk Gejala Negatif
& Gejala Kognitif Jika Dopamin diblok pada Jalur NIGOSTRIATAL
Akan terjadi parkinsonisme atau yg dikenal dengan EPS atau Gejala
Ekstra-Piramidal!Pada pemakaian jangka panjang akan sebabkan
TARDIVE DYSKINESIA = gerak wajah & lidah yg konstan, seperti
berkunyah, melet, senyum Terjadi karena adanya pembentukan reseptor
D2 baru sebagai kompensasi karena semua reseptor D2 sudah diblok
Jika Dopamin diblok di Jalur TUBEROINFUNDIBULAR maka akan
menyebabkan Hiperprolaktinemia - Hiperprolaktin akan menyebabkan:
Galaktorea, Amenore, Kemandulan, Demineralisasi tulang pada wanita
menopause
Contoh Antipsikotik Konvensional:1. Chlorpromazine (CPZ)2.
Haloperidol Jadi, obat Antipsikotik Konvensional ini berefek:a.
Menghilangkan Gejala Positif (terkait Jalur Mesolimbik)b.
Memperburuk Gejala Negatif & Gejala Kognitif (terkait Jalur
Mesokortikal)c. Menyebabkan GEP / EPS (terkait Jalur
Nigostriatal)d. Menyebabkan Hiperprolaktinemia (terkait Jalur
Tuberoinfundibular)
ANTIPSIKOTIK ATIPIKAL (SECOND GENERATION) Nama lainnya adalah:
SDA = Serotonin-Dopamin Antagonis Bisa mengatasi Gejala Positif,
memiliki Efek Ekstrapiramidal yg sedikit, tidak memperburuk Gejala
Negatif Memblok reseptor Serotonin 2A dan reseptor D2 Serotonin
punya efek terhadap Dopamin dimana Serotonin akan menstimulasi
produksi Dopamin, akan tetapi efek Serotonin ini berbeda di setiap
Jalur Dopamin
Di Jalur NIGOSTRIATAL Gejala EkstraPiramidal terjadi karena obat
antipsikotik Tipikal menyebabkan rendahnya kadar Dopamin di jalur
ini. Akan tetapi, obat antipsikotik Atipikal SDA kerjanya
berbeda... Obat SDA pertama-tama akan memblok reseptor D2 sehingga
kadar Dopamin rendah dan dapat menyebabkan GEP Tetapi kemudian, SDA
juga akan memblok reseptor Serotonin 2A walaupun disebut memblok,
sebenarnya obat SDA itu justru melekat di reseptor Serotonin 2A
akibat melekat di reseptor ini, SDA akan menstimulasi pre-sinaps
untuk produksi Dopamin sehingga Gejala EkstraPiramidal tidak
muncul...
Di Jalur MESOKORTIKALGejala Negatif dan Kognitif terjadi karena
obat antipsikotik Tipikal menyebabkan rendahnya kadar Dopamin di
jalur ini. Akan tetapi, obat antipsikotik atipikal SDA kerjanya
berbeda... Obat SDA pertama-tama akan memblok reseptor D2 sehingga
kadar Dopamin menjadi rendah Tetapi kemudian, SDA juga akan memblok
reseptor Serotonin 2A walaupun disebut memblok, sebenarnya obat SDA
itu justru melekat di reseptor Serotonin 2A akibat melekat di
reseptor ini, SDA akan menstimulasi pre-sinaps untuk produksi
Dopamin sehingga Gejala Negatif & Gejala Kognitif hilang
DI Jalur TUBEROINFUNDIBULARHiperprolaktinemia terjadi karena
obat antipsikotik Tipikal menyebabkan rendahnya kadar Dopamin di
jalur ini. Akan tetapi, obat antipsikotik atipikal SDA kerjanya
berbeda... Obat SDA pertama-tama akan memblok reseptor D2 sehingga
kadar Proaktin menjadi tinggi Tetapi kemudian, SDA juga akan
memblok reseptor Serotonin 2A walaupun disebut memblok, sebenarnya
obat SDA itu justru melekat di reseptor Serotonin 2A akibat melekat
di reseptor ini, SDA akan menstimulasi pre-sinaps untuk produksi
Dopamin sehingga kadar Prolaktin menjadi rendah.
PSIKOFARMAKOLOGI
ANTIPSIKOSIS TIPIKAL Punya banyak efek GEP, tapi gak bikin DM,
HT, obese Ada 2 golongan:1. Golongan Fenotiazin: Chlorpromazine2.
Golongan Lain: Haloperidol Dosis: Haloperidol 2 x 5 mg
Chlorpromazine (CPZ) 1 x 100 mg = efek antipsikotik dikit, efek
sedatif banyak
ANTIPSIKOSIS ATIPIKAL Efek GEP sedikit, tapi bikin obese, DM, HT
Dosis: Risperidon 2 x 2 mg Efek obese-nya kurang Clozapine juga
bikin Leukopenia & Agranulositosis Olanzapine juga bikin
Leukopenia Quetiapine Ziprasidone
ANTIANSIETAS Ada 2 golongan:1. Benzodiazepin = Diazepam,
Alprazolam, Clonazepam, LorazepamCara Kerja inhibisi neuron dengan
GABA sebagai mediatornya2. Golongan Lain = BuspironCara Kerja
Antagonis reseptor Serotonin (5-HT) Dosis: Alprazolam 1 x 0.5 mg
(Ativan, ALviz) Diazepam 1 x 5 mg (Valium, Valdimex)
ANTIDEPRESAN Ada 5 Golongan1. Trisiklik (TCA) = AmitriptilinCara
Kerja hambat re-uptake neurotransmiter2. Heterosiklik3. SSRI =
Fluoxetine, SertralineCara Kerja hambat re-uptake Serotonin4. MAO
inhibitorCara Kerja Kadar Serotonin, Norepinefrin, 5-HT di otak
jadi naik5. Serotonin Norepinephrine Reuptake Inhibitor (SNRI)
Dosis: Fluoxetine 1 x 20 mg (Courage) Sertraline 1 x 50 mg (Serlof)
Amitriptilin 1 x 25 mg
ANTIMANIA (MOOD STABILIZER) Ada 2 golongan:1. Lithium2.
Antimania Lain = Carbamazepine, Asam Valproat Dosis: Lithium 2 x
200 mg (Frimania) Carbamazepine 2 x 200 mg Waspada SJS, Leukopenia
Asam Valproat 2 x 250 mg (Ikalep, Depakene, Depakote)
10