PERMASALAHAN DIARE
I. DEFINISI II. KLASIFIKASI A. Menurut Waktu 2.1.2 Diare Akut 2.1.2 Diare Kronis 2.1.3 Diare Persisten 2.2 Menurut Mekanisme 2.2.1 Diare Osmotik 2.2.2 Diare Sekretorik III. ETIOLOGI
A. Infeksi III.A.1Bakteri A. E. Coli B. Kolera
Page | 1
C. Shigella III.A.2Parasit A. Askariasis B. Soil Transmitted Helminth 1) Cacing Kremi 2) Cacing tambang 3) Trichuriasis C. Strongyloides stercoralis D. Taeniasis E. Entamoba histolitica F. B. Lambiya G. Blastocytis homenis H. Balantidium coli III.A.3Virus A. Rotavirus B. Adenovirus C. NorwalkB. Non infeksi
III.B.1 Malabsorbsi makanan III.B.2 Alergi makananPage | 2
III.B.3 PsikologiIV. TERAPI DEHIDRASI
PEMBAHASAN DIARE
I. DEFINISIMenurut WHO (1980), diare atau mencret adalah buang air besar yang lebih sering (lebih dari 3 kali sehari) dan tinja yang dikeluarkan lebih lunak dari biasanya.
II. KLASIFIKASI a. Menurut Waktu 2.1.2 Diare AkutDiare akut adalah buang air besar dengan frekuensi yang meningkat lebih dari biasanya atau lebih dari tiga kali sehari dengan konsistensi tinja yang lembek atau cair dan bersifat mendadak datangnya serta berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu. Diare ini bersifat mendadak dan berlangsung singkat dalam beberapa jam atau hari.
2.1.2 Diare Kronis 2.1.3 Diare PersistenDiare akut adalah buang air besar dengan frekuensi yang meningkat lebih dari biasanya atau lebih dari tiga kali sehari dengan konsistensi tinja yang lembek atau cair dan bersifat mendadak datangnya serta berlangsung dalam waktu lebih dari dari 2 minggu.
2.2 Menurut Mekanisme 2.2.1 Diare SekretorikPage | 3
Diare sekretorik disebut juga watery diarrhea. Etiologi diare ini adalah bakteri yang memproduksi enterotoksin yang bersifat tidak merusak mukosa. Bakteri non invasi tersebut misalnya V. Cholerae non 01, Enterotoksigenik E. Coli (ETEC), C. Perfringens, Staphilococcus Aureus, B. Cereus, Aeromonas Spp. Vcholera mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi dan enteroksin ini mengakibatkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenine dinukleotid pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar adenosine 3,5- Siklik Monofosfat (Siklik AMP) dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida (CL-)ke dalam lumen usus yang diikuti air, ion bikarbonat, kation natrium, dan kalium. Namun demikian mekanisme ion Na melalui pompa Na tidak terganggu., Karena itu keluarnya ion Cl(disertai ion HCO3-, H2O, Na dan K+) dapat dikompensasi dengan meningkatnya absorbsi ion Na (disertai ion HCO3-, H2O, Cl- dan K+). Kompensasi inidapat dicapai dengan pemberian larutan glukosa yang diabsorbsi secara aktif oleh usus. Glukosa tersebut diabsorbsi bersama air sekaligus diiringi oleh ion Na, Cl-, Na dan K+. Inilah dasar terapi oralit per oral pada kolera. Secara klinis dapat ditemukan diare berupa air seperti air cucian beras dan meninggalkan dubur secara deras dan banyak (voluminous). Keadaan ini disebut diare sekretorik isotonic voluminial (watery diarrhea). ETEC mengeluarkan dua macam enterotoksin ialah labile toxin (LT) dan Stable Toxin (ST). LT bekerja cepat terhadap mukosa usus halus tetapi hanya memberikan stimulasi yang terbatas terhadap enzim adenilat siklase. Dengan demikian jelas bahwa diare yang disebabkan E. Coli lebih ringan dibandingkan dengan diare yang disebabkan V.Cholerae.
2.2.2 Diare InflamatoriDiare yang disebabkan oleh bakteri enterovasif (misal, Enteroinvasive E.Coli (EIEC), Salmonella spp, Shigella spp, C. jejuni, V. parahaemolitycus, Yersinia, C.perfingens tipe C, Entamoeba histolytica, P. shigelloides, C. difficile, Campylobacter spp) disebut dengan diare inflamatori. Diare ini disebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat tercampur dengan lender dan darah. Walaupun demikian infeksi oleh kuman-kuman ini juga bermanifestasi sebagai suatu diare sekretorik. Pada pemeriksaan tinja biasanya ditemukan eritrosit atau leukosit. Selain itu, diare ini ditandai dengan
Page | 4
kerusakan dan kematian eritrosit, dengan peradangan minimal sampai berat, disertai dengan gangguan abrorbsi dan sekresi. Setelah kolonisasi awal, kemudian terjadi perlekatan bakteri ke sel epitel dan selanjutnya menjadi invasi bakteri kedalam sel epitel, atau pada IBD mulai terjadinya inflamasi. Tahap berikutnya terjadi pelepasan sitokin, antara lain interleukin I (IL-1), TNF-, dan kemokin seperti interleukin 8(IL-8) dari epitel dan subepitel miofibroblas. IL-8 adalah molekul kemostatik yang akan mengaktifkan sistem fagosit setempat dan merangsang sel-sel fagosit lainnya ke lamina propia. Apabila substansi kemotaktik (IL-8) dilepas oleh sel epitel atau oleh mikroorganisme lumen usus (kemotaktik peptida) dalam konsentrasi yang cukup ke dalam lumen usus, maka neutrofil akan bergerak menembus epitel dan membentuk abses kripta, dan melepas berbagai mediator seperti prostaglandin, leukotrin, platelet actifating factor, dan hydrogen peroksida dais el fagosit akan merangsang sekresi usus oleh enterosit, dan aktivitas syaraf usus. Invasi mikroorganisme atau parasit ke lumen usus secara langsung akan merusak atau membunuh sel-sel enterosit. Nematoda (cacing tambang) menyebabkan reaksi anafilaksis usus. Infeksi cacing akan mengakibatkan enteritis inflamatori yang ringan yang disertai dengan pelepasan antibody IgE dan IgG untuk melawan cacing. Selama terjadinya infeksi atau reinfeksi, maka akibat reaksi silang reseptor antibody Ig E atau IgG di Mast sel, terjadi pelepasan mediator inflamasi yang hebat seperti histamine, adenosine, prostaglanding, dan lekotrin. Respon patofisiologi di usus hampir sama seperti yang terjadi di dalam saluran nafas pada rhinitis alergika atau asma, yang mana terdapat respon anafilaksik di usus yang diikuti dengan reaksi peradangan dengan kontraksi otot usus untuk mengeluarkan nematode usus. Mekanisme imunologi akibat pelepaan produk dari sel leukosit polimorfonuklear, macrophage epithelial, Limfosit T akan mengakibatkan kerusakan ndan kematian sel-sel enterosit.
III.
ETIOLOGI
3.1 Infeksi
Imunitas terhadap infeksi virus
Page | 5
Virus menghindarkan diri dari sistem imun dengan mengubah antigenisitas dari permukaan
antigen.Perubahan kecil (antigenic drift) berupa point mutation,sedangkan perubahan radikal dapat menyebabkan endemi karena adanya pertukaran besar-besaran dari materi genetik dengan virus pada pejamu binatang (antigenic shift). Virus tertentu mengalihkan fungsi sistem komplemen untuk kepentingannya. Antibodi menetralkan virus bebas dan terutama efektif bila virus harus bergerak dalam Bila sasaran sama dengan tempat masuknya kuman,seperti paru,interferon sangan dominan Antibodi sangat penting dalam mencegah terjadinya reinfeksi. Budding virus dapat masuk ke sel-sel di sekitarnya tanpa terpapar antibodi diatasi dengan
peredaran darah sebelum mencapai sasaran terakhir. dalam fase penyembuhan.
imunitas seluler.Sel yang terinfeksi menunjukkan antigen peptida yang telah diproses pada permukaan sehubungan dengan MHC kelas I,segera setelah masuknya virus dan kematian yang terjadi segera oleh sel T sitotoksik menghambat multiplikasi virus yang tergantung pada perangkat replikasi dari sel pejamu yang utuh.Sel NK juga bersifat sitotoksik. Sel T dan makrofag menghasilkan gama interferon dan TNF yang membasahi sel terinfeksi dan mencegah penyebaran virus ke sekitarnya.
Imunitas terhadap infeksi parasit Penyakit karena protozoa dan cacing mengenai jutaan masyarakat.Antibodi biasanya efektif terhadap bentuk yang ditularkan melalui darah.Produksi IgE sangat meningkat pada infestasi cacing dan dapat menyebabkan masuknya Ig dan eosinofil yang diperantarai oleh sel mastoid;schstosoma yang dilapisi dengan IgG atau igE dibunuh oleh eosinofil yang melekat melalui mekanisme ekstraseluler melibatkan pelepasan protein kation dan peroksidase. Organisme seperti Leishmaniaspp,Trypanosoma cruzi dan Toxoplasma gondii bersembunyi di dalam makrofag terhadap antibodi dan menggunakan strategi seperti bakteri intrasel dan mereka akan dibunuh bila makrofag diaktifkan oleh limfokin yang dihasilkan oleh reaksi imunitas seluler.NO penting sebagai faktor pembunuh. Sel CD8 mempunyai peran protektif
Page | 6
Ekspulsi cacing intestinal memerlukan koordinasi antibodi dan dilepaskannya musin oleh Beberapa parasit menghindarkan diri dari pengenalan dengan menyamar seperti pejamu Organisme lain seperti Trypanosoma brucei dan spesies malaria mempunyai kemampuan
sel goblet yang telah dirangsang oleh limfokin melalui molecular mimicry atau absorb protein pejamu pada permukaannya. istimewa untuk menutupi permukaan dengan antigen dominan (berubah melalui mekanisme perubahan genetik), yang berbeda dengan antibodi yang dibentuk terhadap varian yang pertama. Kebanyakan parasit cenderung menyebabkan supresi imunologik nonspesifik pejamu. Antigen parasit yang bertahan menahun menyebabkan kerusakan jaringan imunopatologik
seperti kompleks imun pada sindroma nefrotik,granulomata hati dan lesi autoimun pada jantung.Imunosupresi umum meningkatkan kepekaan terhadap infeksi bakteri dan virus
Imunitas terhadap infeksi Bakteri Bakteri menghindarkan kematian dengan menghambat aktivasi makrofag, melahap oksigen radikal, menghambat fusi lisosom,mempunyai lapisan luar yang kuat dan meloloskan diri dari fagosom ke dalam sitoplasma. Mereka dibunuh oleh imunitas seluler;sel T helper spesifik yang telah tersensitisasi melepaskan limfokin pada saat kontak dengan makrofag yang terinfeksi dan secara sangat hebat membentuk reactive oxygen intermediates (ROI) dan mekanisme mikrobisidal lain.
3.1.1 Bakteri A. ColiEschericia coli adalah kuman oportunis yang banyak ditemukan dalam usus besar manusia sebagai flora normal. Sifatnya unik karena dapat menyebabkan infeksi primer pada usus misalnya diare pada anak dan travelers diarrhea. Morfologi
Page | 7
Kuman berbentuk batang pendek ( kokobasil), gram negatif, ukuran 0,4-0,7 m x 1,4 m, sebagian besar gerak positif dan beberapa strain mempunyai kapsul.
Fisiologi Eschericia coli merupakan bakteri yang mempunyai sifat meragikan dan membentuk gas pada glukosa dan laktosa. Toksin yang dibentuk oleh E. coli dapat menyebabkan diare. Kemampuan melekat (adhesi) bakteri pada usus halus merupakan factor yang sangat penting dalam menentukan virulensi bakteri. Selain pembentukan toksin dan daya pelekatan bakteri pada permukaan epitel mukosa usus halus dengan perantaraan plasmid yang merupakan cirri khas E.coli, salah satu stain E.coli ini juga ada yang mampu melakukan invasi ke dalam mukosa usus halus.
Enterotoksin Ada 2 macam endotoksin yang telah berhasil diisolasi dari E. coli: a. Toksin LT (termolabil) b. Toksin ST (termostabil) Produksi ke-2 macam toksin diatur oleh plasmid yang dari satu sel kuman ke sel kuman lainnya. Toksin LT bekerja merangsang enzim adenil siklase yang terdapat dalam sel epitel mukosa usus halus, menyebabkan peningkatan aktivitas enzim tersebut dan terjadinya peningkatan permeabilitas sel epitel usus. Sehingga terjadi akumulasi cairan di dalam usus dan berakhir dengan diare. Toksin ST adalah asam amino dengan berat molekul 1970 dalton, mempunyai 1 atau lebih ikatan disulfide, yang penting untuk mengatur pH dan suhu. Toksin ST bekerja dengan cara
Page | 8
mengaktivasi enzim guanilat siklase menghaslkan siklik guanosin monofosfat, menyebabkan gangguan absorpsi klorida dan natrium, selain itu ST menurunkan motilitas usus halus.
Patogenesis dan gejala Ada 4 macam strain E.coli yang dianggap patogen dan dapat menyebabkan diare pada manusia. Masa Organisme Escherichia coli (enterogenik ; ETEC) Inku basi 24-72 jam Tanda khas Diare cair Epidemiol ogi Patogenesis Manifestasi Klinis
Travellers ETEC diarrhea
Diare biaanya muncul tiba-tiba; jarang muntah. Merupakan infeksi baru lahir. Pada orang dewasa, biasanya sembuhPage | 9
enterotoksin hipersekresi halus
dalam usus serius pada bayi
sendiri dalam Escherichia coli (enteroinvas if; EIEC) 48-72 jam Disent ri Kadangkadang terjadi wabah disentri Invasi peradangan pada mukosa kolon; serupa dengan shigelosis Escherichia coli (enterohemo ragik; EHEC) 24-72 jam Diare cair, berdar ah Berkaitan dengan makanan dengan daging yang kurang Escherichia coli (enteropatog enik; EPEC) Mula timbu lnya lamba t Diare cair matang Sering menyebab EHEC waktu 1-3 hari Diare akut yang berdarah dengan malaise, sakit kepala, demam tinggi, nyeri abdomen. Penyakit berlangsung berat pada anak-anak dengan gizi buruk Menyebabkan
vero toksin, diare cair, kolitis dengan sifat hemoragik dan yang dengan Shigella dysentriae EPEC melekat Mula timbulnya tidak jelas selama sel 3-6 hari dengan gejala kurag makan berkurang Biasanya berlangsung 5-15 hari. Dehidrasi, gangguan elektrolit dan komplikasi lain dapatPage | 10
mirip sebagian besar kasus sindroma
toksin strain uremik-hemolitik
kan diare pada pada bayi epitel baru lahir
mukosa dan gairah, nafsu menimbulka sitoskeletal; dapat menginvasi sel n perubahan dan diare.
menyebabkan kematian Escherichia coli (enteroaggre gative; EAggEC) Bakteri melekat kuat pada mukosa usus halus dan menyebabka n perubahan morfologi yang khas
a)
E coli enteropatogenik (EPEC)
merupakan penyebab diare yang penting pada bayi. Pada proses patofisiologisnya EPEC menempel pada sel mukosa usus halus. Faktor yang diperantarai oleh kromosom meningkatkanPage | 11
perlekatan. Mikrovili menjadi hilang (penumpulan), pembentukan tumpuan filament aktin atau struktur mirip mangkok. EPEC juga masuk ke dalam sel-sel mukosa. Pada pemeriksaan lab lesi yang khas dapat dilihat pada biopsy lesi usus halus di mikograf electron. Pengobatan biasa dilakukan dengan antibiotik b) E coli Enterotoksigenik (ETEC) Penyebab umum diare wisatawan. Pada proses patofisiologisnya koloni ETEC mendorong perlekatan pada sel epitel usus halus manusia. Beberapa strain menghasilkan eksotoksin yang tidak tahan panas (LT). Sub unit B nya melekat pada gangliosida GM1 di brush border epitel usus halus dan memfasilitasi masuknya subunit A kedalam sel, yang kemudian meng aktifkan adenil siklase. Hal ini meningkatkan konsentrasi local cAMP yang mengakibatkan hiperekskresi air dan klorida yang banyak dan lama serta menghambat rearbsorbsi natrium. Lumen usus teregang oleh air, terjadi hiper motilitas dan diare akut. LT bersifat antigenic dan bereaksi silang dengan entero toksin vibrio colera. Beberapa strain ETEC menghasilkan enterotoksin yang taha panas (ST). (ST) mengaktifkan guanilil siklase dalam sel epitel entericdan merangsangsekresi cairan. Pada proses patofisiologisnya plasmid yang membawa gen enterotoksin juga membawa gen factor koonisasi yang memfasilitasi penempelan strain e coli pada sel epitel usus . a) E coli enterohemoragik(EHEC) Menghasilkan verotoksin. EHEC menimbulkan colitis hemoragik ,diare yang berat. Verotoksin banyak memiliki sifat serupa dengan toksin shiga, namun dua toksin tersebut berbeda secara antigenic dan genetic. ETEC pada umumnya negative pada agar sorbitol MacConkey,juga negative pada uji MUG b) E coli entero invasive (EIEC)
Menimbulkan penyakit yang mirip dengan Shigelosis biasanya menyerang pada anak-anak di Negara berkembang. EIEC tidak memfermentasikan laktosa EIEC menimbulkan penyakit dengan menginfasi sel epitel mukosa usus. c) E coli enteroagregatif(EAEC) Menyebabkan diare akut dan kronik di Negara berkembang Organisme ini menyebabkan penyakit yang ditularkan melalui makanan di Negara industry.EAEC menghasilkan toksin mirip ST dan hemolisin.Page | 12
Pemeriksaan Diagnosis diare karena E.coli ini dapat ditegakkan bila anamnesis, gejala dan pemeriksaan penunjangnya menyokong. Petunjuk anamnesis yang mungkin membantu diagnosis pada kasus ini adalah riwayat travelling, karena salah satu strain E.coli merupakan penyebab tersering dari travelers diarrhea. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah pemeriksaan feses lengkap, dan dapat juga dilakukan biakan dan resistensi feses (colok dubur) Terapi Terapi utama yang harus dilakukan adalah pengembalian hidrasi atau rehidrasi pada pasien-pasien dengan gejala dehidrasi. Untuk infeksi bakteri dapat diberikan antibiotic cotrimoksazol 2 x 960 mg selama 6 hari. Pemberian tetrasiklin maupun kloramfenikol kurang efektif karena resistensi bakteri pada obat-obatan tersebut. Terapi simptomatis juga dapat diberikan anti motilitas ataupn antiemetik. Namun, pemberiannya harus hati-hati. Komplikasi -
Komplikasi intestinal Perdarahan usus Perforasi usus Ileus paralitik Komplikasi extraintestinal Komplikasi kardiovaskuler: kegagalan thrombosis, tromboflebitis sirkulasi (renjatan sepsis), miokarditis,
-
Komplikasi darah: anemia hemolitik, trombositopenia, sindroma uremia hemolitik Komplikasi paru: pneumonia, empiema, pleuritis Komplikasi pada hepar dan kandung empedu: hepatitis, kolesistitis Komplikasi pada ginjal: glomerulus nefritis, pyelonepritis, perinepritis Komplikasi pada tulang: osteomyolitis, osteoporosis, spondilitis, arthritis Komplikasi neuropsikiatrik: delirium, meningismus, meningitis, polyneuritis perifer, sindroma Guillain bare dan sindromakatatoniaPage | 13
Diagnose banding Demam berdarah TBC Malaria Infeksi saluran kemih Pneumonia Penyakit keganasan
B. KoleraDefinisi Kolera adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Vibrio cholerae dengan manifestasi diare disertai muntah yang akut dan hebat akibat enterotoksin yang dihasilkan bakteri tersebut. Etiologi
Vibrio cholerae adalah kuman aerob gram negatif berukuran 0,2-0,4 mm x 1,5-4 mm, mudah dikenal dalam sediaan tinja kolera dengan pewarnaan gram sebagai batang-batang pendek sedikit bengkok (koma). Tersusun berkelompok seperti kawanan ikan yang berenang. V. Cholerae dibagi menjadi 2 biotipe, klasik dan El tor, yang dibagi berdasarkan struktur biokimianya dan parameter laboratorium lainnya. Tiap biotipe dibagi lagi menjadi lagi menjadi 2 serotipe, Inaba dan Ogawa. Diagnosis presumtif secara dapat dibuat dengan menggunakan mikroskop fluoresensi dengan memakai antibodi tipe spesifik yang telah dilabel dengan fluoresin, atau dengan ujiPage | 14
mobilisasi vibrio dengan memakai serum tipe spesifik dan dilihat dengan mikroskop lapangan gelap atau mikroskop fase. Vibrio cholerae tumbuh cepat dalam berbagai media selektif seperti agar garam empedu, agar gliserin telurit taurokolat, atau agar TCBS. Kelebihan medium TCBS ialah pemakaiannya tidak memerlukan sterilisasi sebelumnya. Dalam medium ini koloni vibrio tampak berwarna kuning suram. Identifikasi vibrio cholerae biotipe el tor penting untuk tujuan epidemiologis. Sifat-sifat penting yang membedakannya dengan biotipe kolera klasik ialah resistensi terhadap polimiksin B, resistensi terhadap kolerafaga tipe IV dan menyebabkan hemolisis pada eritrosit kambing. Transmisi Pada daerah endemik, air terutama berperan dalam penularan kolera. Namun pada epidemi yang besar penularan juga terjadi melalui makanan yang terkontaminasi oleh tinja atau air yang mengandung vibrio cholerae. Khususnya pada kolera el tor, yang dapat bertahan selama beberapa bulan di air. Penularan dari manusia ke manusia dan dari petugas media jarang terjadi. Pasien dengan infeksi yang ringan atau asimptomatik berperan penting pada penyebaran penyakit ini. Patogenesis Kolera ditularkan melalui jalur oral. Bila vibrio berhasil lolos dari pertahanan primer dalam mulut dan tertelan, bakteri ini akan cepat terbunuh dalam asam lambung yang tidak diencerkan. Bila vibrio dapat selamat dari asam lambung maka ia akan berkembang di dalam usus halus. Suasana alkali di dalam usus halus ini merupakan medium yang menguntungkan baginya untuk hidup dan memperbanyak diri. Jumlahnya bisa mencapai sekitar 10 per ml cairan tinja. Langkah awal dari patogenesis terjadinya kolera yaitu menempelnya Vibrio pada mukosa usus halus. Penempelan ini dapat terjadi karena adanya membran protein terluar dan adhesin flagella. Vibrio cholerae merupakan bakteri non invasif. Patogenesis yang mendasari terjadinya penyakit ini disebabkan oleh enterotoksin yang dihasilkan V cholerae yang menyebabkan hilangnya cairan dan elektrolit yang masif yang disebabkan oleh kerja toksin pada sel epitel usus halus, terutama pada duodenum dan jejunum. Enterotoksin adalah suatu protein, dengan berat molekul 84.000 dalton. Tahan panas dan tahan asam. Resisten terhadap tripsin tapi dirusak oleh protease. Toksin kolera mengandung 2 subPage | 15
unit yaitu B (binding) dan A (active). Sub unit B mengandung 5 polipeptida, dimana masingmasing molekul memiliki berat 11500 dan terikat pada gangliosid monosialosil yang spesifik, reseptor GMI, yang terdapat pada sel epitel usus halus. Sub unit A kemudian dapat masuk menembus membran sel epitel. Sub unit ini memiliki aktivitas adenosine diphosphate (ADP) ribosyltransferase dan mnyebabkan transfer ADP ribose dari nicotinamide adenine dinucleotida (NAD) ke sebuah guanosine triphosphate (GTP) binding protein yang mengatur aktivitas adenilat siklase. Hal ini menyebabkan peningkatan produksi cAMP yang menyebabkan absorbsi NaCl dan merangsang eksresi klorida, yang menyebabkan hilangnya air, NaCl, Kalium dan bikarbonat. Toksin-toksin tambahan dan faktor-faktor lain sekarang telah diketahui terlibat pada patogenesis kolera. Zonula occludens toxin (Zot) meningkatkan permeabilitas mukosa usus halus dengan mempengaruhi struktur tight junction interseluler. Assessory cholera exotoxin (Ace) diketahui meningkatkan transpor ion transmembran. Imunitas terhadap toksin kolera dan antigen permukaan bakteri sama dengan respon infeksi alami. Kebanyakan studi terhadap respon imun telah mengukur antibodi bakterial serum, meskipun proteksi in vivo kemungkinan besar dimediasi oleh IgA sekretorik. Kolera ditandai dengan diare yang sangat berat yang dapat menyebabkan dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit dan hipovolemia. Vibrio cholera Menempel pada mukosa usus halus karena adanya membran protein terluar dan adhesin flagella Enterotoksin yang menyebabkan hilangnya cairan dan elektrolit yang masif yang disebabkan oleh kerja toksin pada sel epitel usus halus, terutama pada duodenum dan yeyunum Toksin tersebut terikat pada gangliosid, reseptor GM1 Menembus membran sel epitel Aktivasi adenosine diphospate(ADP) ribosyltransferase Page | 16
Transfer ADP ribose dari NAD (nicotinamide adenine dinucleotida) ke GTP (guanosine triphospate) binding protein yang mengatur aktivitas adenilat siklase Peningkatan sintesis cAMP Menghambat absorpsi NaCl dan merangsang eksresi Cl (klorida) Hilangnya air, NaCl, Kalium dan bikarbonat Apabila dehidrasi tidak segera ditangani, maka akan berlanjut kearah hipovolemik dan asidosis metabolik dalam waktu yang relatif singkat dan dapat menyebabkan kematian bila penanganan tidak adekuat. Pemberian air minum biasa tidak akan banyak membantu, Penderita (pasien) kolera membutuhkan infus cairan gula (Dextrose) dan garam (Normal saline) atau bentuk cairan infus yang di mix keduanya (Dextrose Saline). Gejala Waktu inkubasi penyakit kolera beberapa jam sampai beberapa hari, rata-rata sekita 2-3 hari. Gejala klinisnya biasanya mendadak, ditandai dengan oleh timbul rasa mual, muntahmuntah dan diare hebat dengan kejang perut, diare bisa sampai 20 kali sehari, tidak nyeri.-
Pada kasus yang berat, terjadi diare cair yang banyak berkisar 15-20 liter per hari. Cairan
yang keluar adalah cairan isotonis dan konsistensinya seperti air cucian beras atau air tajin (rice water stool), mengandung sel-sel epitel usus dan vibrio dalam jumlah banyak, kadangkadang dengan bintik-bitik mukus tetapi bukan darah. Akibat dari kehilangan cairan tersebut, apabila tidak segera dilakukan rehidrasi penderita Adapun komplikasi dari kolera antara lain: lesu, kejang-kejang, kesadaran berubah, akan masuk kedalam keadaan syok dan meninggal dunia. demam, hipoglikemia terjadi sering pada anak-anak daripada orang dewasa. Penggantian cairan dan elektrolit yang tidak adekuat dapat menyebabkan gagal ginjal akut karena nekrosis tubuler akut. Pada anak yang sakit berat denghan pengurangan kalium dan asidosis, aritmia hipokalemik, dapat menyebabkan kematian mendadak.
Page | 17
Diagnosis Di daerah endemik, setiap anak dengan diare cair berat harus dipikirkan kemungkinan kasus kolera sambil menantikan pengamatan laboratorium.a. Bahan: bahan untuk pembiakan dapat diambil dari bahan muntahan, tinja (terutama
lendirnya) atau apusan rektum (untuk fase akut)b. Sediaan apus: di bawah mikroskop, usapan yang diperoleh dari tinja tidak bersifat khusus.
Pengamatan dengan mikroskop lapangan gelap atau fase kontras akan menunjukkan vibrio yang bergerak cepat.c. Biakan: pertumbuhannnya cepat pada media agar EMB, McConkey, agar Endo, agar
Haktoen) Enteric, XLD (Xylose Lysine Deoxychocolate agar) atau dapat juga digunakan NA (agar nutrient) dengan pH sekitar 9,0. Untuk media selektif digunakan agar TCBS atau TTGA; koloni yang khas dapat terlihat dalam 18 jam.d. Tes spesifik: Organisme V. cholerae lebih lanjut diidentifikasi dengan tes aglutinasi
mikroskopis dengan menggunakan antisinayerum anti-O golongan 1 dan pola reaksi biokimia. Ratu tes reaksi merah kolera maupun slide agglutination test. Tes kolera di fese bisa dideteksi dengan ELISA. Terapi Pengobatan yang utama pada kolera adalah penggantian cairan dan elektrolit (rehidrasi). a. Rehidrai Rehidrasi yang dilakukan tergantung pada derajat dehidrasi yang terjadi. Bila dehidrasinya ringan sampai sedang, cukup diberikan rehidrasi oral, sedangkan apabila dehidrasinya berat, perlu dilakukan rehidrasi secara IV. Penggantian cairan yang optimal adalah LRO-WHO atau salah satu dari larutan oral yang lebih baru dengan dasar bubur nasi, masih dalam pengamatan. LRO-WHO per liter mengandung 90 mmol Na, 20 mmol K, 80 mmol Cl, 111 mmol glukosaPage | 18
dan 30 mmol bikarbonat (sitrat dapatdigantikan dengan karbonat). Makanan harus segera mulai diberikan setelah defisit telah tergantikan untuk meminimalkan dampak nutrisi pada penyakit, pemberian makanan tidak memengaruhi frekuensi diare atau lama diare b. Antibiotik Merupakan terapi yang kirang penting dengan kemungkinan adanya resistensi antibiotik, walaupun obat ini berguna dalam memeperpendek lama penyakit. Agen antimikroba yang digunakan adalah: Trimetropim sulfametoksasol (trimetropim 10 mg/kg/24 jam dan sulfametoksasol 50 mg/kg/24 jam sebagai dua dosis terbagi selama tiga hari. Atau pada anak yang lebih tua, dapat diberikan tetrasiklin (50 mg/kg/24 jam dibagi dalam empat dosis terbagi selama 2-3 hari. Tetrasiklin dapat memperpendek perjalanan penyakit serta dapat mengurangi kehilangan cairan sampai 60% walaupun cara kerjanya masih belum diketahui. Pada beberapa daerah endemik muncul resistensi tetrasiklin, yang dibawa oleh plasmid Antibiotik lain yang dapat dipakai adalah eritromisin, kloramfenikol, dan kuinolon. Senyawa antidiare lain tidak lazim dipakai karena biasanya tidak tepat menangani penyakit. Pencegahan Metode yang paling praktis mencegah kolera yang membahayakan jiwa pada anak adalah pemberian ASI yang lama. Penting juga memperbaiki keadaan higiene perorangan, sanitasi makanan dan air (memasak makanan dan minuman denga baik serta menjauhkan makanan dan minuman dari jangkauan lalat), pendididikan (penyuluhan) dan penanganan sampah yang tepat merupakan penyelesaian masalah jangka panjang Penyuntikan berulang-ulang dengan vaksin yang mengandung lipopolisakarida yang diekstrak dari vibrio atau suspensi vibrio yang pekat dapat memeberikan perlindungan terbatas pada orang yang banyak kontak dengan bakteri ini, tetapi tidak efektif sebagai tindakan pengendali. Perkembangan vaksin merupakan prioritas tinggi. Vaksin yang sekarang tersedia berguna membunuh organisme, diberikan secara parenteral sebagai dua dosis seri dengan booster setiap 6 bulan. Vaksin ini mempunyai kemanjuran pertama disertai
sekitar 50% pada 3-6 bulan sesudah vaksinasi. Karena kemanjurannya rendah danPage | 19
frekuensi reaksi tinggi (yaitu nyeri, eritema, indurasi lokal, demam, nyeri kepala), vaksin ini mungkin harus digunakan hanya pada hospes yang sangat berisiko tinggi (misal, mereka yang dengan aklohidria) dengan kemungkinan terpapar yang sangat tinggi. Tidak dianjurkan untuk anak usia dibawah 6 bulan
C. ShigellaMorfologi Kuman berbentuk batang, ukuran 0,5-0,7 m x 2-3 m, pada pewarnaan gram bersifat gram negative, tidak berflagel
Fisiologi Sifat pertumbuhan adalah aerob dan fakultatif anaerob, pH pertumbuhan 6,4-7,8. Suhu pertumbuhan optimum 370C kecuali S. sonnei dapat tumbuh pada suhu 450C. Sifat koloni kuman : kecil, halus, tidak berwarna bila ditanam pada agar SS, EMB, Endo, Mac Conkey.
Struktur antigen Semua Shigella mempunyai antigen O, beberapa strain tertentu memiliki antigen K, bila ditanam di agar tampak koloni yang halus dan licin. Antigen K tidak bermakna dalam penggolongan tipe serologic. Shigella dibagi dalam 4 serogrup berdasarkan komponen-komponen utama antigen O, yaitu:Page | 20
Grup A : Shigella dysentriae Grup B : Shigella flexneri Grup C : Shigella boydii Grup D : Shigella sonnei Faktor-faktor Patogenitas Daya invasi: kuman menembus masuk ke dalam lapisan sel epitel permukaan mukosa usus di daerah ileum terminal dan kolon, pada lapisan epitel tersebut kuman memperbanyak diri. Sebagai reaksi tubuh terjadi reaksi peradangan diikuti dengan kematian sel dan mengelupasnya lapisan tersebut, terjadilah tukak. Enterotoksin: seperti enterotoksin LT E. coli dan v. cholera, enterotoksin yang dihasilkan Shigella adalah termolabil dan menyebabkan pengumpulan cairan. Diduga enterotoksin bertanggung jawab atas terjadinya watery diarrhea pada tahap dini dan kemudian timbul gejalaklasik disentri basiler setelah organism meninggalkan usus halus dan masuk ke usus besar. Neurotoksin dan sitotoksin: adalah protein eksotoksin yang dikeluarkan oleh S. dysentriae tipe 1, S. flexneri tipe 2a dan S. sonnei. Peranannya pada pathogenesis penyakit disentri basiler belum jelas.
DISENTRI BASILERDefinisi Disentri berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys (=gangguan) dan enteron (=usus), yang berarti radang usus yang menimbulkan gejala meluas, tinja lendir bercampur darah
Etiologi a) Bakteri (Disentri basiler)
Page | 21
o
Shigella, penyebab disentri yang terpenting dan tersering ( 60% kasus disentri yang
dirujuk serta hampir semua kasus disentri yang berat dan mengancam jiwa disebabkan oleh Shigellao o o
Escherichia coli enteroinvasif (EIEC) Salmonella Campylobacter jejuni, terutama pada bayi
b) Amoeba (Disentri amoeba), disebabkan Entamoeba hystolitica, lebih sering pada anak usia
> 5 tahun Patofisiologi a) Shigella dan EIEC MO kolonisasi di ileum terminalis/kolon, terutama kolon invasi ke sel epitel mukosa usus distal multiplikasi penyebaran intrasel dan intersel produksi enterotoksin cAMP hipersekresi usus (diare cair, diare sekresi). produksi eksotoksin (Shiga toxin) sitotoksik infiltrasi sel radang nekrosis sel epitel mukosa ulkus-ulkus kecil eritrosit dan plasma keluar ke lumen usus tinja bercampur darah. invasi ke lamina propia bakteremia (terutama pada infeksi S.dysenteriae serotype 1) b) Salmonella MO kolonisasi di jejunum/ileum/kolon invasi ke sel epitel mukosa usus invasi ke lamina propia infiltrasi sel-sel radang sintesis Prostaglandin produksi heat-labile cholera-like enterotoksin invasi ke Plak Peyeri penyebaran ke KGB mesenterium hipertrofi penurunan aliran darah ke mukosa nekrosis mukosa ulkus menggaung eritrosit dan plasma keluar ke lumen tinja bercampur darah. c) Campylobacter jejuni MO kolonisasi di jejunum/ileum/kolon invasi ke sel epitel mukosa usus invasi ke lamina propia infiltrasi sel-sel radang Prostaglandin produksi heat-stabile cholera-like enterotoksin produksi sitotoksin nekrosis mukosa ulkus eritrosit dan plasma keluar ke lumen tinja bercampur darah. masuk ke sirkulasi (bakteremia). PenyebaranPage | 22
Transmisi: fecal-oral, melalui : makanan / air yang terkontaminasi, person-to-person contact.
Manifestasi klinis
Diare mendadak yang disertai darah dan lendir dalam tinja. Pada disentri shigellosis, pada
permulaan sakit, bisa terdapat diare encer tanpa darah dalam 6-24 jam pertama, dan setelah 1272 jam sesudah permulaan sakit, didapatkan darah dan lendir dalam tinja.
Panas tinggi (39,50 - 400 C), appear toxic. Muntah-muntah. Anoreksia. Sakit kram di perut dan sakit di anus saat BAB. Kadang-kadang disertai dengan gejala menyerupai ensefalitis dan sepsis (kejang, sakit
kepala, letargi, kaku kuduk, halusinasi). Diagnosis Diagnosis klinis dapat ditegakkan semata-mata dengan menemukan tinja bercampur darah. Diagnosis etiologi biasanya sukar ditegakkan. Penegakan diagnosis etiologi melalui gambaran klinis semata sukar, sedangkan pemeriksaan biakan tinja untuk mengetahui agen penyebab seringkali tidak perlu dilakukan karena memakan waktu lama (minimal 2 hari) dan umumnya gejala membaik dengan terapi antibiotika empiris. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan :
Pemeriksaan tinjao
Makroskopis : suatu disentri amoeba dapat ditegakkan bila ditemukan bentuk Benzidin test Mikroskopis : fecal leukosit (petanda adanya kolitis), fecal blood. Media : agar MacConkey, xylose-lysine deoxycholate (XLD), agar SS. Dapat digunakan untuk isolasi dan identifikasi dan sensitivitas antibiotik.
trofozoit dalam tinjao o
Biakan tinja :o o
Pemeriksaan darah rutin : leukositosis (5.000 15.000 sel/mm3), terkadang dapat
ditemukan leucopenia.Page | 23
Penatalaksaan Empat komponen kunci pengobatan disentri, yaitu: 1. Antibiotik Anak dengan disentri harus dicurigai menderita shigellosis dan mendapatkan terapi yang sesuai. Pengobatan dengan antibiotika yang tepat akan mengurangi masa sakit dan menurunkan resiko komplikasi dan kematian. Bila pengobatan terlambat atau antibiotik yang diberikan tidak sensitif, bakteri mungkin menyebabkan kerusakan usus yang luas dan masuk dalam sirkulasi darah yang menyebabkan septikemi, kelemahan dan kadang-kadang syok septik. Pilihan utama untuk Shigelosis (menurut anjuran WHO) : Kotrimokasazol (trimetoprim 10mg/kbBB/hari dan sulfametoksazol 50mg/kgBB/hari) dibagi dalam 2 dosis, selama 5 hari. Dari hasil penelitian, tidak didapatkan perbedaan manfaat pemberian kotrimoksazol dibandingkan placebo10. Alternatif yang dapat diberikan : (1) Ampisilin 100mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis (2) Cefixime 8mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis (3) Ceftriaxone 50mg/kgBB/hari, dosis tunggal IV atau IM (4) Asam nalidiksat 55mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis. Perbaikan seharusnya tampak dalam 2 hari, misalnya panas turun, sakit dan darah dalam tinja berkurang, frekuensi BAB berkurang, dll. Bila dalam 2 hari tidak terjadi perbaikan, antibiotik harus dihentikan dan diganti dengan alternatif lain. Terapi antiamubik diberikan dengan indikasi : (a) Ditemukan trofozoit Entamoeba hystolistica dalam pemeriksaan mikroskopis tinja. (b) Tinja berdarah menetap setelah terapi dengan 2 antibiotika berturut-turut (masing-masing diberikan untuk 2 hari), yang biasanya efektif untuk disentri basiler. Terapi yang dipilih sebagai antiamubik intestinal pada anak adalah Metronidazol 30-50mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. Bila disentri memang disebabkan oleh E. hystolistica, keadaan akan membaik dalam 2-3 hari terapi. Selain itu, jika disebabkan oleh bakteri lain seperti C. jejuni, dan salmonella, namun penyakitnya lebih ringan dan sembuh sendiri (self limiting diarrhoea) 2. Cairan Anak dengan disentri harus dievaluasi untuk tanda-tanda dehidrasinya dan diberi pengobatan yang sesuai. Dimana semua penderita disentri harus diberi cairan lain yang dianjurkan selama sakit, terutama bila disertai panas.Page | 24
3. Makanan Anak dengan disentri harus diteruskan pemberian makanannya. Berikan diet lunak tinggi kalori dan protein untuk mencegah malnutrisi. Dosis tunggal tinggi vitamin A (200.000 IU) dapat diberikan untuk menurunkan tingkat keparahan disentri, terutama pada anak yang diduga mengalami defisiensi. Untuk mempersingkat perjalanan penyakit, dapat diberikan sinbiotik dan preparat seng oral8,9. Dalam pemberian obat-obatan, harus diperhatikan bahwa obat-obat yang memperlambat motilitas usus sebaiknya tidak diberikan karena adanya resiko untuk memperpanjang masa sakit. 4. Tindak lanjut Kebanyakan pasien membaik dalam 2 hari setelah pengobatan dengan antimikroba yang efektif. Penderita ini harus diberi pengobatan selama 5 hari dan biasanya tidak membutuhkan tindak lanjut. Untuk penderita lain terutama pada anak yang tidak mengalami perbaikan dalam 2 hari dan anak yang mempunyai risiko tinggi terhadap kematian atau komplikasi lain, maka harus sering diawasi baik bila penderita rawat jalan atau rawat inap. Komplikasi 1. Dehidrasi2. Gangguan elektrolit, terutama hiponatremia
3. Kejang 4. Protein loosing enteropathy 5. Sepsis dan DIC 6. Sindoma Hemolitik Uremik 7. Malnutrisi/malabsorpsi 8. Hipoglikemia 9. Prolapsus rektum 10. Reactive arthritis 11. Sindroma Guillain-Barre 12. Ameboma 13. Toxic megacolon 14. Perforasi local 15. PeritonitisPage | 25
3.1.2 ParasitHospes dan nama penyakit Manusia merupakan satu-satunya hospes Ascaris lumbricoides. Penyakit yang disebut askariasis. Morfologi dan daur hidup
Cacing jantan berukuran 10 30 cm, sedangkan yang betina 22- 35 cm. stadium dewasa
hidup di rongga usus muda. Seekor cacing betina dapat bertelur sebanyak 100.000 200.000 butir sehari; terdiri dari telur yang dibuahi dan yang tidak dibuahi. Telur yang dibuahi, besarnya kurang lebih 60 x 45 mikron dan yang tidak dibuahi 90 x 40 mikron. Dalam lingkungan yang sesuai, telur yang dibuahi berkembang menjadi bentuk infektif dalam waktu kurang lebih 3 minggu. Bentuk infektif ini, bila tertelan oleh manusia, menetas di usus halus. Larvanya menembus dinding usus halus menuju pembuluh darah atau saluran limfe, lalu dialirkan ke jantung, kemudian mengikuti aliran darah ke paru. Larva di paru menembus dinding pembuluh darah, lalu dinding alveolus, masuk ke rongga alveolus, kemudian naik ke trakea melalui bronkiolus dan bronkus. Dari trakea larva ini menuju ke faring, sehingga menimbulkan rangsangan pada faring. Penderita batuk karena rangsangan ini dan larva akan tertelan ke dalam esophagus, lalu menuju ke usus halus. Di usus halus larva berubah menjadi cacing dewasa. Sejak telur matang tertelan sampai cacing dewasa bertelur diperlukan waktu kurang lebih 2 bulan.
Page | 26
Patologi dan gejala hidup Gejala yang timbul pada penderita dapat disebabkan oleh cacing dewasa dan larva. Gangguan karena larva biasanya terjadi pada saat berada di paru. Pada orang yang rentan terjadi perdarahan kecil pada dinding alveolus dan timbul gangguan pada paru yang disertai dengan batuk, demam, dan eosinofilia. Pada foto thorax tampak infiltrate yang menghilang dalam waktu 3 minggu. Keadaan ini disebut sindrom Loeffler. Gangguan yang disebabkan cacing dewasa biasanya ringan. Kadang-kadang penderita mengalami gejala gangguan usus ringan seperti mual, nafsu makan berkurang, diare atau konstipasi. Pada infeksi berat, terutama pada anak dapat terjadi malabsorpsi sehingga memperberat keadaan malnutrisi. Efek yang serius terjadi bila cacing-cacing ini menggumpal dalam usus sehingga terjadi obstruksi usus (ileus). Pada keadaan tertentu cacing dewasa mengembara ke saluran empedu, appendiks, atau ke bronkus dan menimbulkan keadaan gawat darurat sehingga kadang-kadang perlu tindakan. DiagnosisPage | 27
Cara menegakkan diagnosis penyakit adalah dengan pemeriksaan tinja secara langsung. Adanya telur dalam tinja memastikan diagnosis askariasis. Selain itu diagnosis dapat dibuat bila cacing dewasa keluar sendiri baik melalui mulut atau hidung, maupun melalui tinja. Pengobatan Pengobatan dapat dilakukan secara perorangan atau secara perorangan atau secara missal pada masyarakat. Untuk perorangan dapat digunakan bermacam-macam obat, misalnya piperasin, pirantel pamoat, mebendazol, dan albendazol. Oksantel-pirantel pamoat adalah obat yang dapat digunakan untuk infeksi campuran A. lumbricoides dan T.trichiura. untuk pengobatan massal perlu beberapa syarat, yaitu: Obat mudah diterima masyarakat Aturan pemakaian sederhana Mempunyai efek samping yang minim Bersifat polivalen, sehingga dapat berkhasiat terhadap beberapa jenis cacing Harganya murah.
Prognosis Pada umumnya askariasis mempunyai prognosis baik. Tanpa pengobatan, infeksi cacing ini dapat sembuh sendiri dalam waktu 1,5 tahun. Dengan pengobatan, kesembuhan dapat diperoleh antara 70 99%.
DIARE KARENA CACINGPENYAKIT CACING YANG DITULARKAN MELALUI TANAH Penyakit cacing yang ditularkan melalui tanah termasuk dalam keluarga nematoda saluran cerna. Penularan dapat terjadi dengan dua cara : yaitu infeksi langsung atau larva cacing yang menembus kulit. Yang termasuk dalam di dalamnya adalah : 1. Ascaris lumbricoidesPage | 28
2.
Hook worm a. b. Necator americanus Ancylostoma doudenale
3. 4. 5.
Trichuris trichiura Strongyloides stercoralis Enterobius vermicularis
ENTEROBIUS VERMICULARISCacingan, penyakit yang cukup akrab di kalangan anak-anak Indonesia. Mulai dari yang berukuran besar seperti cacing perut, sampai yang kecil setitik seperti cacing kremi (pinworm). Cacing kremi atau Oxyuris vermicularis atau Enterobius vermicularis adalah parasit yang hanya menyerang manusia, penyakitnya kita sebut oxyuriasis atau enterobiasis. Oleh awam, kita sering mendengar, Kremian. Morfologi dan Siklus Hidup Cacing betinanya berukuran 8-13 mm sedangkan jantan 2-5 mm. Cacing dewasa hidup di sekum, usus besar dan di usus halus yang berdekatan dengan sekum. Mereka memakan isi usus penderitanya. Perkawinan (atau persetubuhan) cacing jantan dan betina kemungkinan terjadi di sekum. Cacing jantan mati setelah kawin dan cacing betina mati setelah bertelur. Cacing betina yang mengandung 11.000-15.000 butir telur akan bermigrasi ke daerah sekitar anal (perianal) untuk bertelur. Migrasi ini berlangsung 15 40 hari setelah infeksi. Telur akan matang dalam waktu sekitar 6 jam setelah dikeluarkan, pada suhu tubuh. Dalam keadaan lembab telur dapat hidup sampai 13 hari. Infeksi dan Penularan Penularan dapat dipengaruhi oleh : 1. Penularan dari tangan ke mulut (hand to mouth), setelah anak anak menggaruk daerah sekitar anus oleh karena rasa gatal, kemudian mereka memasukkan tangan atau jari jarinya ke dalam mulut. Kerap juga terjadi, sesudah menggaruk daerah perianal mereka menyebarkan telur kepada orang lain maupun kepada diri sendiri karena memegang benda-benda maupun pakaian yang terkontaminasi. Telur Enterobius vermicularis menetas diPage | 29
daerah perianal kemudian larva masuk lagi ke dalam tubuh (retrofeksi) melalui anus terus naik sampai sekum dan tumbuh menjadi dewasa. Cara inilah yang kita kenal sebagai : autoinfeksi 2. Debu merupakan sumber infeksi oleh karena mudah diterbangkan oleh angin sehingga telur yang ada di debu dapat tertelan. 2. Anjing dan kucing bukan mengandung cacing kremi tetapi dapat menjadi sumber infeksi oleh karena telur dapat menempel pada bulunya. Parasit ini kosmopolit tetapi lebih banyak ditemukan di daerah dingin daripada di daerah panas. Hal ini mungkin disebabkan karena pada umumnya orang di daerah dingin jarang mandi dan mengganti baju dalam. Penyebaran cacing ini juga ditunjang oleh eratnya hubungan antara manusia satu dengan lainnya serta lingkungan yang sesuai. Frekuensi di Indonesia tinggi, terutama pada anak dan lebih banyak ditemukan pada golongan ekonomi lemah. Frekuensi pada orang kulit putih lebih tinggi daripada orang negro. Penyebaran cacing kremi lebih luas dari cacing lain. Penularan dapat terjadi pada suatu keluarga atau kelompok-kelompok yang hidup dalam satu lingkungan yang sama seperti asrama atau rumah piatu. Telur cacing dapat diisolasi dari debu di ruangan sekolah atau kafetaria sekolah dan mungkin ini menjadi sumber infeksi bagi anak-anak sekolah. Di berbagai rumah tangga dengan beberapa anggota keluarga yang mengandung cacing kremi, telur cacing dapat ditemukan (92%) di lantai, meja, kursi, bufet, tempat duduk kakus (toilet seats), bak mandi, alas kasur, pakaian. Hasil penelitian menunjukkan angka prevalensi pada berbagai golongan manusia 3-80%. Penelitian di daerah Jakarta Timur melaporkan bahwa kelompok usia terbanyak yang menderita entrobiasis adalah kelompok usia antara 5-9 tahun yaitu terdapat 46 anak (54,1%) dari 85 anak yang diperiksa. Gejala Klinis Kremi-an relatif tidak berbahaya. Gejala klinis yang paling menonjol adalah rasa gatal (pruritus ani) mulai dari rasa gatal sampai timbul rasa nyeri. Akibat garukan akan menimbulkan iritasi di sekitar anus, kadang sampai terjadi perdarahan dan disertai infeksi bakteri. Keadaan ini sering terjadi pada waktu malam hari. Hal ini akan menyebabkan gangguan tidur pada anakanak (insomnia) oleh karena rasa gatal, anak akan kurang tidur dan badannya pun menjadi lemah serta lebih cengeng atau sensitif. cepat marah, dan gigi menggeretak. Kondisi yang tidak mengenakkan
Page | 30
ini membuat nafsu makan anak berkurang. Berat badannya serta merta berkurang. Untuk mengatasi kegelisahannya, biasanya anak akan sering berkemih/kencing (enuresis) dan masturbasi. Kadang-kadang cacing dewasa muda dapat bergerak ke usus halus bagian proksimal sampai ke lambung, esofagus dan hidung sehingga menyebabkan gangguan di daerah tersebut. Cacing sering ditemukan di apendiks (usus buntu) tetapi jarang menyebabkan appendisitis. Pada beberapa kasus dilaporkan adanya migrasi cacing betina pada penderita wanita bisa sampai ke vagina-rahimakhirnya ke tuba fallopi dan menimbulkan radang saluran telur atau salpingitis. Adanya cacing dewasa pada mukosa usus akan menimbulkan iritasi dan trauma sehingga dapat menyebabkan ulkus kecil. Jumlah cacing yang banyak dalam rectum dapat menyebabkan rectal kolil (rasa nyeri hebat pada usus besar).
Dapat sembuh sendiri
Page | 31
Cacingan itu tidak perlu diobati, yang penting kita putus mata rantainya dia akan sembuh sendiri. Ya, infeksi cacing kremi dapat sembuh sendiri (self limited). Bila tak ada pengobatanpun infeksi dapat berakhir asalkan kita melakukan pencegahan dan peningkatan kebersihan. Misalnya kuku selalu dipotong pendek, tangan dicuci bersih sebelum makan. Anak yang cacingan sebaiknya memakai celana panjang ketika tidur, pakaian dan sprei dicuci bersih dan diganti secara teratur. Makanan dihindarkan dari debu dan tangan yang kotor. Diagnosis Infeksi cacing sering diduga pada anak yang menunjukkan rasa gatal di sekitar anus pada waktu malam hari. Diagnosis dibuat dengan menemukan telur dan cacing dewasa. Telur cacing dapat diambil dengan mudah dengan alat anal swab yang ditempelkan di sekitar anus pada waktu pagi hari sebelum anak buang air besar dan mencuci pantat (cebok).
Anal swab adalah suatu alat dari batang gelas atau spatel lidah yang pada ujungnya dilekatkan Scotch adhesive tape. Bila adhesive tape ini ditempelkan di daerah sekitar anus, telur cacing akan menempel pada perekatnya. Kemudian adhesive tape diratakan pada kaca benda dan dibubuhi sedikit toluen untuk pemeriksaan mikroskopik. Sebaiknya pemeriksaan dilakukan 3 hari berturutturut. Pengobatan dan prognosis Seluruh anggota keluarga sebaiknya diberi pengobatan bila ditemukan salah seorang anggota mengandung cacing kremi. Obat piperazin dosis tunggal 3-4 gram (dewasa) atau 25 mg/kg berat badan (anak-anak), sangat efektif bial diberikan pagi hari diikuti minum segelas air sehingga obat sampai ke sekum dan kolon. Efek samping yang mungkin terjadi adalah mual dan muntah. Obat lain yang juga efektif adalah pirantel pamoat dosis 10 mg/kg berat badan atau mebendazol dosis tunggal 100 mg atau albendazol dosis tunggal 400 mg. Mebendazol efektif terhadap semua stadium perkembangan cacing kremi, sedangkan pirantel dan pipreazin dosis tunggal tidak efektif terhadap stadium muda. Pengobatan sebaiknya diulang 2-3 minggu kemudian. Pengobatan secara periodik memberikan hasil yang baik.Page | 32
DIARE AKIBAT CACING TAMBANG (necator americanus dan A. duodenale) Penyakit cacing tambang disebabkan oleh cacing Necator americanus, Ancylostoma duodenale, dan jarang disebabkan oleh Ancylostoma braziliense, Ancylostoma caninum, dan Ancylostoma malayanum (Brown, 1983). Gambaran umum Penyakit ini tersebar di daerah tropis maupun subtropis. Di Indonesia penyakit ini lebih banyak disebabkan oleh Necator americanus dan Ancylostoma duodenale. Gejala klinis dan patologis penyakit ini tergantung pada jumlah cacing yang menginfeksi usus; paling sedikit 500 cacing diperlukan untuk menyebabkan terjadinya anemia dan gejala klinis pada pasien dewasa (Pohan, 2007). Hospes parasit ini adalah manusia. Cacing dewasa hidup di rongga usus halus dengan giginya melekat pada mucosa usus. Cacing betina menghasilkan 9.000 10.000 butir telur sehari. Cacing betina mempunyai panjang sekitar 1 cm, cacing jantan kira-kira 0,8 cm, cacing dewasa berbentuk seperti huruf S atau C dan di dalam mulutnya ada sepasang gigi. Daur hidup cacing tambang adalah sebagai berikut, telur cacing akan keluar bersama tinja, setelah 1 1,5 hari dalam tanah, telur tersebut menetas menjadi larva rabditiform. Dalam waktu sekitar 3 hari larva tumbuh menjadi larva filariform yang dapat menembus kulit dan dapat bertahan hidup 78 minggu di tanah. Setelah menembus kulit, larva ikut aliran darah ke jantung terus ke paru-paru. Di paru-paru menembus pembuluh darah masuk ke bronchus lalu ke trachea dan laring. Dari laring, larva ikut tertelan dan masuk ke dalam usus halus dan menjadi cacing dewasa. Infeksi terjadi bila larva filariform menembus kulit atau ikut tertelan bersama makanan (Fadilah Supari, 2006). Patofisiologi dan gejala klinis Cacing tambang hidup dalam rongga usus halus tapi melekat dengan giginya pada dinding usus dan menghisap darah. Infeksi cacing tambang menyebabkan kehilangan darah secara perlahan-lahan sehingga penderita mengalami kekurangan darah (anemia) (Fadilah Supari, 2006). Anemia akan terjadi 10-20 minggu setelah infestasi cacing dan walaupun diperlukan > 500 cacing
Page | 33
dewasa untuk menimbulkan gejala anemia tersebut tentunya bergantung pula pada keadaan gizi pasien (Pohan, 2007). Rasa gatal di kaki, pruritus kulit, dermatitis, dan kadang-kadang ruam mukulopapula sampai vesikel merupakan gejala pertama yang dihubungkan dengan invasi larva cacing tambang ini. Selama larva di paru-paru, dapat menyebabkan batuk darah akibat pecahnya dinding alveolus (Pohan, 2007). Mungkin ada mual, muntah, diare, konstipasi. Jantung hipertrofi, adanya bising katub, dan takikardi. Pada permulaan infeksi ada eosinofilia yang nyata; bila menahun, eosinofil berkurang. Tinja dapat mengandung sejumlah darah (Brown, 1983). Pemeriksaan laboratorium Diagnosis pasti dengan ditemukannya telur cacing tambang dalam tinja pasien. Selain tinja, larva dapat ditemukan dalam sputum. Anemia yang terjadi biasanya anemia hipokromik mikrositik. Eosinofilia akan terlihat jelas pada bulan pertama infeksi (Pohan, 2007). Penatalaksanaan Perawatan umum dilakukan dengan pemberian nutrisi yang baik, suplemen preparat besi pada anemia berat (Pohan, 2007). Obat untuk infeksi cacing tambang adalah Pyrantel pamoate (Combantrin, Pyrantin), Mebendazole (Vermox, Vermona, Vircid), Albendazole (Fadilah Supari, 2006). NEKATORIASIS DAN ANKILOSTOMIASIS Etiologi Penyakit ini disebabkan oleh cacing tambang, yaitu Necator americanus dan Ancylostoma duodenale. Telur cacing ditemukan pada tinja dan akan menetas menjadi larva rabditiform dalam 1-2 hari atau setelah 3 minggu. Larva rabditiform kemudian berubah menjadi larva filariform yang dapat menembus kulit manusia, lalu memasuki kapiler darah menuju jantung kanan kemudian ke paru lalu ke bronkus masuk ke trakea, laring, dan usus halus.
Page | 34
Manifestasi Klinis 1. 2. Bila larva filariform menembus kulit maka terjadi ground itch pada kulit. Stadium dewasa
Gejala bergantung pada spesies dan jumlah cacing serta keadaan gizi pasien. Kedua jenis cacing tambang ini dapat menyebabkan anemia hipokrom mikrositik. Tiap cacing N. americanus menyebabkan kehilangan darah 0,005-0,100 ml sehari dan A. duodenale 0,08-0,34 ml sehari. Keadaan ini tidak menyebabkan kematian tetapi dapat menurunkan daya tahan tubuh dan prestasi kerja. Gambaran klinis - Masa inkubasi antara beberapa minggu sampai beberapa bulan tergantung dari beratnya infeksi dan keadaan gizi penderita. - Pada saat larva menembus kulit, penderita dapat mengalami dermatitis. Ketika larva lewat di paru dapat terjadi batuk-batuk - Akibat utama yang disebabkan cacing ini ialah anemia yang kadang demikian berat sampai menyebabkan gagal jantung. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya telur atau larva dalam tinja segar PenatalaksanaanPage | 35
1.
Umum Pemberian nutrisi yang baik dan suplememasi preparat besi diperlukan bagi pasien dengan gejala klinis berat.
2.
Antelmintik a. Albendazol Albendazol bekerja dengan cara memblokir pengambilan glukosa oleh larva maupun cacing dewasa sehingga larva atau cacing dewasa akan kekurangan glukosa dan mati. Albendazol digunakan untuk membasmi Oksiuris, Cacing tambang, Askariis dan Cacing cambuk. Pada pemberian per oral, obat ini diserap dengan cepat oleh usus. Dosis dewasa dan anak berumur di atas 2 tahun adalah 400 mg dosis tunggal bersama makan. Untuk Oksiuris hendaknya pengobatan diulangi sesudah 2 minggu. Untuk Cacing tambang dan Cacing cambuk dianjurkan pengobatan 2 3 hari. Untuk pengobatan Srongiloides stercoralis obat diberikan selama 3 hari dan bila perlu, pengobatan dapat diulang setelah 2 minggu. Efek samping yang dapat timbul antara lain nyeri ulu hati, diare, sakit kepala, mual, lemah, dizzines dan insomnia. Obat ini tidak dianjurkan untuk anak kurang dari 2 tahun, wanita hamil dan pada penderita sirosis hati.
b. Pirantel pamoat Pirantel Pamoat merupakan obat terpilih untuk askariasis, ankilostomiasis, Oksiuriasis dan strongiloidiasis. Dengan dosis tunggal, angka penyembuhannya cukup tinggi. Pirantel pamoat dan analognya menimbulkan depolarisasi pada otot cacing dan meningkatkan frekuensi impuls, sehingga cacing mati dalam keadaan spastis. Pirantel pamoat juga berefek menghambat enzim kolinesterase pada cacing.
Page | 36
Absorpsi Pirantel pamoat melalui usus tidak baik dan sifat ini memperkuat efeknya yang selektif pada cacing. Efek samping Pirantel pamoat jarang terjadi, bersifat ringan dan sementara, berupa keluhan saluran cerna, demam dan sakit kepala. Penggunaan Pirantel pamoat pada wanita hamil dan anak kurang dari 2 tahun tidak dianjurkan karena studi untuk itu belum ada. Sediaan Pirantel pamoat berupa tablet putih, tidak larut dalam alkohol maupun air, tidak berasa dan bersifat stabil. Oksantel pamoat merupakan analog moksifenol dari Pirantel yang efektif dalam dosis tunggal untuk membasmi Trichuris trichiura (Cacing cambuk). Komplikasi 1. Dermatitis pada kulit 2. Anemia berat yang menyebabkan gangguan pertumbuhan, perkembangan, dan payah jantung. Prognosis Pengobatan yang adekuat akan memberikan kesembuhan, sekalipun telah terjadi komplikasi.
NECATOR AMERICANUS (cacing tambang)Hospes dan nama penyakit Hospes parasit ini adalah manusia, cacing ini menyebabkan nekatoriasis. Morfologi dan daur hidup
Page | 37
-
Cacing dewasa hidup di rongga usus halus, dengan mulut yang besar melekat pada mukosa N. americanus menyerupai huruf S
dinding usus
Daur Hidup Telur larva rabditiform larva filariform menembus kulit kapiler darah jantung kanan paru bronkus trakea laring usus halus. Patologi 1. disebut ground itch. 2. Stadium Dewasa Gejala tergantung pada jumlah cacing dan keadaan gizi penderita (Fe dan protein). Cacing N. americanus menyebabkan kehilangan darah sebanyk 0.005-0.1 cc perhari. Stadium Larva Bila banyak larva filariform sekaligus menembus kulit, maka terjadi perubahan kulit yang
Page | 38
Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengn menemukan telur dalam feses segar. Dibiakkan dengan cara HaradaMori untuk membedakan N. americanus dengan Ancylostoma duodenale. Pengobatan Pirantel pamoat memberikan hasil yang baik bila digunakan 2-3 hari berturut-turut.
TRICHURIS TRICHIURA
Page | 39
Penyakit Geografis Habitat Epidemiologi -
: Trichuriasis : kosmopolit terutamama daerah tropis : usus besar (caecum dan appendix).
Prevalensi di Indonesia 30 90% Penularan : melalui tanah yang terkontaminasi Factor pendukung: tanah liat, lembab, tempat teduh, suhu 30oC
Morfologi a. Telur Bentuk : seperti tong Ukuran: 50-54 x 31 Terdapat penonjolan (mucoid plug) di kedua ujungnya. Dinding: terdiri dari 3 lapis Bentuk infekti : isi larva b. Cacing dewasa Bentuk : seperti cambuk (2/3 posterior seperti tangkai cambuk, dan 3/5 anterior seperti rambut) Betina : 3,5 5 cm Jantan : 3 4cm Bertelur : 3000 10.000 perhari Siklus Hidup Telur yang dibuahi dikeluarkan dari hospes bersama dengan tinja. Telur tersebut menjadi matang dalam waktu 3-6 minggu dalam lingkungan yang sesuai. Telur matang ialah telur yang berisi larva dan merupakan bentuk infektif. Cara infeksi langsung adalah bila secara kebetulan hospes menelan telur matang. Larva keluar melalui dinding telur dan masuk ke dalam usus halus. Sesudah menjadi dewasa cacing turun ke bagian distal usus dan masuk ke daerah kolon terutama sekum. Jadi cacing ini tidak mempunyai siklus paru.Page | 40
Pathogenesis Patogenesis dan patologi terutama cacing hidup di sekum. Pada infeksi berat, terutama pada anak, cacing ini tersebar di seluruh kolon dan rektum, kadang terlihat di mukosa rektum yang mengalami prolapsus akibat mengejannya penderita pada saat defekasi. Cacing ini memasukkan kepalanya ke dalam mukosa usus, hingga terjadi trauma yang menimbulkan iritasi dan peradangan mukosa usus. Pada tempat perlekatannya dapat terjadi perdarahan. Di samping itu, ternyata cacing ini menghisap darah, sehingga menyebabkan anemia. Gejala Klinis Pengaruh mekanis Alergi Infeksi berat : iritasi, radang, obstruksi appendix, anemia (perdarahan kronik). : (colitis, proctitis). : diare kronis campur darah, BB menurun, prolapsus recti.
Diagnosis -
Gejala klinisnya Lab : eosinofilia Diagnosis pasti : adanya telur Trichuris trichiura di feses.
Penatalaksanaan. Dengan menggunakan mebendazol, albendazol dan oksantel pamoat, infeksi cacing Trichuris dapat diobati dengan hasil yang cukup baik.
STRONGYLOIDES STERCORALISHospes dan Nama Penyakit Manusia merupakan hospes utama cacing ini, parasit ini dapat mengakibatkan penyakit strongilodiasis.
Page | 41
Distribusi Geografik Terutama terdapat di daerah tropik dan subtropik, sedangkan didaerah yang beriklim dingin jarang ditemukan. Morfologi Dan Daur Hidup Hanya cacing dewasa betina yang hidup sebagai parasit di virus duodenum, bentuknya filform, halus, tidak berwarna, dan panjangnya kira-kira 2 mm. Cara berkembang-biaknya dengan partenogenesis, telur bentuk parasitik diletakkan dimukosa usus kemudian telur menetas menjadi larva rabditiform yang masuk ke rongga usus dan dikeluarkan bersama tinja. Parasit ini mempunyai tiga macam daur hidup : 3. Siklus langsung Bila larva filariform menembus kulit manusia, larva tumbuh masuk ke peredaran darah vena dan kemudian melalui jantung kanan sampai ke paru. Dari paru parasit yang sudah mulai menjadi dewasa menembus alveolus masuk ke trakhea dan laring. Sesudah sampai di laring terjadi refleks batuk sehingga parasit tertelan kemudian sampai di usus halus bagian atas dan menjadi dewasa. Cacing betina yang dapat bertelur ditemukan kira-kira 28 hari sesudah infeksi 4. Siklus tidak langsung Pada siklus tidak langsung larva rabditiform di tanah berubah menjadi cacing jantan dan cacing betina bentuk bebas. Sesudah pembuahan cacing betina menghasilkan telur yang menetas menjadi larva rabditiform. Larva rabditiform dalam waktu beberapa hari menjadi larva filariform yang infektif dan masuk ke dalam hospes baru atau larva rabditiform tadi dapat juga mengulangi fase hidup bebas. Siklus tidak langsung terjadi jika keadaan lingkungan sekita optimum yaitu sesuai dengan keadaan yang dibutuhkan untuk kehidupan bebas parasit ini, misalnya di negeri tropik dengan iklim lembab.Page | 42
5. Autoinfeksi Larva rabditiform kadang menjadi larva filariform di usus atau daerah sekitar anus. Bila larva filariform menembus mukosa usus atau kulit perianal maka akan terjadi suatu daur perkembangan dalam hospes. Adanya auto infeksi dapat menyebabkan strongiloidiasis menahun pada penderita yang hidup didaerah non endemik.
Patologi dan gejala klinis Bila larva filariform dalam jumlah besar menembus kulit timbul kelainan kulit yang disebut creeping eruption yang disertai dengan rasa gatal yang hebat. Cacing dewasa menyebabkan kelainan pada mukosa usus muda. Infeksi ringan dengan strongiloides pada umumnya terjadi tanpa diketahui hospesnya karena tidak menimbulkan gejala. Infeksi sedang dapat menyebabkan rasa sakit seperti tertusuk-tusuk didaerah epgastrium tengah dan tidak menjalar. Mungkin ada mual, muntah diare dan konstipasi saling bergantian. Pada strongiloidiasis ada kemungkinan terjadi autoinfeksi atau hiperinfeksi. Pada hiperinfeksi cacing dewasa yang hidup sebagai parasit dapat ditemukan diseluruh traktus digestivus dan larvanya dapat ditemukan diberbagai alat dalam (paru,Page | 43
hati, kandung empedu). Pada pemerikasaan darah mungkin ditemukan eosinofilia atau hipereosinofilia meskipun pada banyak kasus jumlah sel eosinofil normal. Diagnosis Diagnosis klinis tidak pasti karena strongiloidiasis tidak memberikan gejala klinis yang nyata. Diagnosis pasti bila menemukan larva rabditiform dalam tinja segar dalam biakan atau dalam aspirasi duodenum. Biakan tinja selama sekurang-kurangnya 2 x 24 jam menghasilkan larva filariform dan cacing dewasa strongiloides sterkoralis yang hidup bebas. Pengobatan Dulu tiabendazol merupakan obat pilihan dengan dosis 25 mg/kg berat badan, 1 atau 2 kali sehari selama 2 atau tiga hari. Sekarang albendazol 400 mg, 1 atau 2 kali sehari selama 3 hari merupakan obat pilihan. Mebendazol 100 mg 3 kali sehari selama 2 atau 4 minggu dapat memberikan hasil yang baik. Mengobatio orang yang mengandung parasit meskipun kadang-kadang tanpa gejala adalah penting mengingat dapat terjadi autoinfeksi. Perhatian khusus ditujukan kepada pembersihan sekitar daerah anus dan mencegah terjadinya konstipasi. Prognosis Pada infeksi berat, strongiloidiasis dapat menyebabkan kematian Epidemologi Daerah yang panas, kelembaban tinggi dan sanitasi yang kurang sangat menguntungkan cacing ini sehingga terjadi daur hidup tidak langsung. Tanah yang baik untuk pertumbuhan larva ialah tanah gembur berpasir dan humus. Pencegahan strongiloidiasis terutama tergantung pada sanitasi pembuangan tinja dan melindungi kulit dari tanah yang terkontaminasi misal dengan memakai alas kaki. Penerangan kepada masyarakat menganai cara penularan dan cara pembuatan serta pemakaian jamban juga penting untuk pencegahan penyakit strongiloidiasis.
TAENIASISPage | 44
Definisi Taeniasis atau penyakit cacing pita adalah infeksi pada manusia oleh cacing pita dewasa yang tergolong dalam genus Taenia. Terdapat 2 jenis infeksi cacing pita, yaitu taeniasis oleh karena infeksi Taenia solium atau karena infeksi Taenia saginata. Pada manusia, bentuk larva cysticercus Taenia solium dapat menimbulkan infeksi yang dikenal dengan sistiserkosis. Bila mengenai jaringan otak, disebut dengan neurosistiserkosis. Parasitologi Cacing pita dewasa terdiri dari bagian kepala yang disebut skoleks, diikuti oleh bagian leher tanpa ruas, dan berlanjut dengan bagian ruas-ruas atau proglotid. Pada ujung proglotid terdapat proglotid gravid yang penuh telur. Keseluruhan cacing dari skoleks sampai proglotid gravid inilah yang disebut strobila. Berikut ini adalah perbedaan antara Taenia saginata dan Taenia solium: Taenia saginata Taenia solium Sapi Babi Panjang 4-12 m, terdiri dari Panjang 2-4 m, terdiri dari 1000-2000 proglotid Diameter 1-2 mm, 1000 proglotid bentuk Diameter 1 mm, batil isap buah, rostelumnya
Hospes perantara Cacing dewasa Skoleks
piriform, batil isap empat buah, empat
setengah bulat atau menonjol, mempunyai 2 baris kait-kait. Proglotid gravid tanpa rostelum. Ukuran 18x6 mm, panjang Ukuran panjang segmennya segmennya 3x lebar 1,5x lebar segmennya, uterus segmennya, uterus bercabang- bercabang-cabang 7-12 pasang. cabang 15-30 pasang, lubang Telur genitalia di sisi lateral. Ukuran 35x30 mikron, bulat, Telur berdinding tebal matang tidak dapat
dengan dibedakan dengan telur Taenia
struktur liniar, berisi onkosfer, saginata. dan memiliki 6 buah kait-kait.
Page | 45
Untuk hospes definitif, hospes definitif kedua taenia tersebut adalah manusia.
Siklus hidup Taenia Cacing dewasa, hidup pada yeyenum proksimal dari manusia. Selama hidupnya, proglotid gravid akan terlepas dari strobila dan keluar bersama feses. Proglotid kemudian akan pecah dan mengeluarkan telur. Telur-telur ini dapat bertahan beberapa minggu di luar tubuh. Jika telur tersebut termakan oleh hospes perantaranya, oleh pengaruh asam lambung, getah pankreas, dan empedu, telur akan pecah dan mengeluarkan embryo hexacanth yang mampu menembus dinding usus hospes perantaranya. Embrio tersebut akan menuju ke jaringan otot dan subkutan tubuh hospes perantaranya melalui sirkulasi. Dalam 12-15 minggu, akan berubah menjadi kista dan menetap di jaringan. Pada sapi disebut cysticercus bovis dan pada babi disebut cysticercus cellulosae. Jika daging sapi atau babi yang mengandung sistiserkus tersebut termakan oleh manusia, larva akan keluar dari kista dan tumbuh menjadi cacing dewasa dalam yeyenum manusia dalam 5-12 minggu. cacing pita dewasa dapat bertahan hidup sampai 20 tahun dalam usus. Gambar:
Page | 46
Gejala klinis Gejala klinis taeniasis sangat bervariasi dan tidak patognomonik. Sebagian besar karier bersifat asimptomatik. Sebagian besar penderita timbul keluhan gastrointestinal ringan meliputi nausea dan nyeri perut. Berikut ini adalah gejala yang umumnya timbul pada taeniasis: Keluarnya proglotid dalam tinja Rasa tidak enak epigastrium Mual Badan lemah Berat badan turun Nafsu makan meningkat Sakit kepala KonstipasiPage | 47
Pusing Diare Pruritus ani Perut berbunyi Sering mengantuk Gejala klinis yang ditimbulkan oleh infeksi T.solium tidak dapat dibedakan dengan infeksi T.saginata. Diagnosis Diagnosis dapat dibuat jika penderita mengeluarkan proglotid baik secara pasif dalam tinja maupun secara aktif dimana proglotid bergerak ke permukaan kulit. Proglotid yang keluar secara aktif menunjukan indikasi kea rah diagnosis infeksi T.saginata. Diagnosis dapat juga dibuat dengan menemukan telur taenia dalam feses. Tetapi untuk diagnosis spesiesnya tidak dapat dibuat berdasarkan morfologi telur. Telur lebih mudah ditemukan dengan anal swab. Untuk pemeriksaan telur perlu dilakukan berulang-ulang karena pengeluaran telur bersifat eratik. Untuk dapat membedakan kedua spesies cacing, dilakukan pemeriksaan skoleks yang keluar setelah pengobatan, proglotid gravid atau proglotid matur dengan pengecatan camin atau teknik lactophenol. Berikut adalah perbedaannya: T.saginata Tanpa pengait (rostellum) Percabangan lateral uterus >16 Ovarium dengan 2 lobus saja Sfingter vagina + T.solium Dengan pengait (rostellum) Percabangan lateral uterus 8 %) kehilangan cairan dan elektrolit dehidrasi berat (jika penurunan cairan tubuh lebih dari 10 persen dari berat badan). Penentuan Derajat Dehidrasi 1. Keadaan klinis Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan, yaitu: Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB) : gambaran klinisnya turgor kurang, suara serak, pasien belum jatuh dalam keadaan presyok. Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB) : gambaran klinisnya turgor buruk, suara serak, pasien jatuh dalam keadaan presyok atau syok, nadi lemah, napas cepat dan dalam. Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB) : tanda dehidrasi sedang, ditambah kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis. 2. Berat Jenis Plasma : pada dehidrasi BJ plasma meningkat Dehidrasi berat : BJ plasma 1.032-1,040 Dehidrasi sedang : BJ plasma 1,025-1,032 Dehidrasi berat : BJ plasma 1,025-1,028 Bila CVP + 4 s/d + 11 lem H2 : normal Syok atau dehidrasi maka CVP kurang dari +4 cm H2.Page | 73
3. Pengukuran Central Venous pressure (CVP) :
Penyebab Dehidrasi Penyebab timbulya dehidrasi bermacam-macam, selain penyebab timbulnya dehidrasi dapat dibedakan menjadi 2 hal yaitu : a. Eksternal (dari luar tubuh ) Penyebab dehidrasi yang berasal luar tubuh yaitu :
Akibat dari berkurangya cairan akibat panas yaitu kekurangan zat natrium;kekurangan air;kekurangan natrium dan air. Latihan yang berlebihan yang tidak dibarengi dengan asupan minuman juga bias. Sinar panas matahari yang panas. Diet keras dan drastis. Adanya pemanas dalam ruangan. Cuaca/musim yang tidak menguntungkan (terlalu dingin). Ruangan ber AC , walaupun dingin tetapi kering. Obat-obatan yang digunakan terlalu lama. Sedangkan penyebab terjadinya dehidrasi yang berasal dari dalam tubuh disebabkan terjadinya penurunan kemampuan homeostatik. Secara khusus, terjadi penurunan respons rasa haus terhadap kondisi hipovolemik dan hiperosmolaritas. Disamping itu juga terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus, kemampuan fungsi konsentrasi ginjal, renin, aldosteron, dan penurunan respons ginjal terhadap vasopresin. Selain itu fungsi penyaringan ginjal melemah, kemampuan untuk menahan kencing menurun, demam, infeksi, diare, kurang minum, sakit, stamina fisik menurun.
b. Internal (dari dalam tubuh)
Tanda-tanda Dehidrasi Gejala klasik dehidrasi seperti rasa haus, lidah kering, penurunan turgordan mata cekung sering tidak jelas. Gejala klinis paling spesifik yang dapat dievaluasi adalah penurunan berat badan akut lebih dari 3%. Tanda klinnis obyektif lainya yang dapat membantu mengindentifikasi kondisi dehidrasi adalah hipotensi ortostatik. Berdasarkan studi di Divisi Geriatri Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSCM, bila ditemukan aksila lembab/basah, suhu tubuh meningkat dari suhu basal, diuresis berkurang, berat jenis (bj) urin lebih dari atau sama dengan 1,019 (tanpaPage | 74
adanya glukosuria dan proteinuria), serta rasio blood urea nitrogen/kreatinin lebih dari atau sama dengan 16,9 (tanpaadanya perdarahan aktif saluran cerna) maka kemungkinan terdapat dehidrasi pada usia lanjut adalah 81%. Kriteria ini dapat dipakai dengan syarat: tidak menggunakan obat obat sitostatik, tidak ada perdarahan saluran cerna, dan tidak ada kondisi overload (gagal jantung kongensif, sirosis hepatis dengan hipertensi portal, penyakit ginjal kronik stadium terminal, sindrom nefrotik). 1. Defisit cairan (litar) = cairan badan total (CBT) yang diinginkan CBT saat ini 2. CBT yang diinginkan = kadar na serum X CBT saat ini 140 3. CBT saat ini (pria) = 50% X berat badan (kg) 4. CBT saat ini (perempuan) = 45% berat badan (kg). Berikut ini adalah berbagai gejala dehidrasi sesuai tingkatannya : - Dehidrasi ringan a. Muka memerah b. Rasa sangat haus c. Kulit kering dan pecah-pecah d. Volume urine berkurang dengan warna lebih gelap dari biasanya e. Pusing dan lemah, lemas, dan mulai terasa pening dan mual f. Kram otot terutama pada kaki dan tangan g. Kelenjar air mata berkurang kelembabannya h. Sering mengantuk i. Mulut dan lidah kering dan air liur berkurang j. Tiba tiba jantung berdetak lebih kencang k. Suhu badan meningkat - Dehidrasi sedang a. Tekanan darah menurun b. Pingsan c. Kontraksi kuat pada otot lengan, kaki, perut, dan punggungPage | 75
d. Kejang e. Perut kembung f. Gagal jantung g. Ubun-ubun cekung h. Denyut nadi cepat dan lemah - Dehidrasi Berat a. Kesadaran berkurang bahkan bias kehilangan kesadaran b. Tidak buang air kecil c. Tangan dan kaki menjadi dingin dan lembab d. Denyut nadi semakin cepat dan lemah hingga tidak teraba e. Tekanan darah menurun drastis hingga tidak dapat diukur f. Ujung kuku, mulut, dan lidah berwarna kebiruan
Terapi Prinsip memberikan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh. Macam-macam pemberian cairan : 1. BJ plasma dengan rumus : Kebutuhan cairan = BJ plasma : 0,001 1,025 X BB X 4ml 2. Metode Pierce berdasarkan klinis : Dehidrasi ringan : kebutuhan cairan = 5% x BB (kg) Dehidrasi sedang : kebutuhan cairan = 8% x bb (kg) Dehidrasi berat : kebutuhan cairan = 10% x BB (kg) 3. Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis : Tabel. Skor Penilaian Klinis Dehidrasi :
Page | 76
Klinis Rasa haus/muntah TD sistolik 60-90 mmHg 1 TD sistolik < 60 mmHg Frek.nadi > 120x/ menit Kesadaran apati Kesadaran somnolen, stupor atau koma Frek.napas >30x/menit Facies cholerica Vox cholerica Turgor kulit menurun Washers woman hand Ekstremitas dingin Sianosis Umur 50-60 tahun Umur > 60 tahun
Skor 1
2 1 1 2 1 2 2 1 1 1 2 1 2
Kebutuhan cairan = skor : 15 x 10% x Kg BB x 1L Bila skor kurang dari 3 dan tidak ada syok, maka hanya diberikan cairan peroral (sebanyak mungkin sedikit demi sedikit). Bila skor lebih atau sama dengan 3 disertai syok diberikan cairan per intravena. Pemberian cairan dehidrasi terbagi atas : a. Dua jam pertama (tahap dehidrasi inisial) : jumlah total kebutuhan cairan menurut rumus BJ plasma atau skor Daldiyono diberikan langsung dalam 2 jam ini agar tercapai rehidrasi optimal secepat mungkin.
Page | 77
b.
Satu jam berikut/jam ke3 (tahap kedua) : pemberian diberikan berdasarkan kehilangan cairan selama 2 jam pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya. Bila tidak ada syok atau skor Daldiyono kurang dari 3 dapat diganti cairan peroral.
c.
Jam berikutnya pemberian cairan diberikan berdasarkan kehilangan cairan melalui tinja dan Insensible Water Loss (IWL) PENILAIAN DERAJAT DEHIDRASI PENYAKIT DIARE
No Tanda dan gejala 1 Anamnesis Diare
Tanpa Biasanya 1-3 x/hari
Ringan/sedang 3x/hari
Berat Terus menerus dalam jumlah banyak Biasanya sering Haus sekali / tidak bias minum Tidak kencing selama 6 jam NM (-) dan anak sangat lemas
Muntah Rasa haus Kencing Nafsu makan / aktivitas
Tidak ada / sedikit Tidak ada / sedikit Normal Anak masih mau makan,minum atau bermain
Kadang-kadang Haus Sedikit / pekat NM dan aktivitas
2
Pemeriksaan fisik Inspeksi KU Mata Mulut dan ludah Palpasi Kulit bila dicubit Ubun-ubun Berat badan
Baik Normal Basah Cepat kembali Normal Sedikit penurunan BB
Mengantuk / gelisah Cekung Kering Kembali pelan
Gelisah / tidak sadar Sangat cekung Sangat kering Kembali sangat
3
pelan > 2 detik Cekung Sangat cekung Kehilangan 4-9% BB Kehilangan 10% BB
Page | 78
KESIMPULAN
PASIEN TIDAK DEHIDRASI
PASIEN DEHIDRASI RINGAN/SEDANG BILA GEJALA YANG MUNCUL 2
PASIEN DEHIDRASI BERAT BILA GEJALA YANG MUNCUL 2
ORALIT Cairan rehidrasi oral yang dipakai oleh masyarakat adalah air kelapa, air tajin, air susu ibu, air teh encer, sup wortel, air perasan buah dan larutan gula garam (LGG). Pemakaian cairan ini lebih dititik beratkan pada pencegahan timbulnya dehidrasi. Sedangkan bila terjadi dehidrasi sedang atau berat sebaiknya diberi minuman Oralit. Oralit yang menurut WHO mempunyai komposisi campuran Natrium Klorida, Kalium Klorida, Glukosa dan Natrium Bikarbonat atau Natrium Sitrat. Hal ini berfungsi untuk mengganti cairan tubuh, bukan menghentikan diare. Ion natrium yang terkandung dalam oralit dapat menjadi allosentrik ( berhubungan dengan penghambatan enzim ) karena bergabung dengan molekul lain. Selain itu garam mampu meningkatkan pengangkutan dan meninggikan daya absorpsi gula melalui membran sel. Glukosa dalam larutan NaCl (garam) dapat meningkatkan penyerapan air pada dinding usus secara kuat sehingga proses dehidrasi dapat di atasi atau dikurangi, tapi hal ini hanya bisa diterapkan pada orang dengan dehidrasi ringan.
PENGGOLONGAN OBAT DIARE
Page | 79
1. Kemoterapeutika untuk terapi kausal yaitu memberantas bakteri penyebab diare seperti
antibiotika, sulfonamide, kinolon dan furazolidon. Racecordil Anti diare yang ideal harus bekerja cepat, tidak menyebabkan konstipasi, mempunyai indeks terapeutik yang tinggi, tidak mempunyai efek buruk terhadap sistem saraf pusat, dan yang tak kalah penting, tidak menyebabkan ketergantungan. Racecordil yang pertama kali dipasarkan di Perancis pada 1993 memenuhi semua syarat ideal tersebut. Loperamide Loperamide merupakan golongan opioid yang bekerja dengan cara memperlambat motilitas saluran cerna dengan mempengaruhi otot sirkuler dan longitudinal usus. Obat diare ini berikatan dengan reseptor opioid sehingga diduga efek konstipasinya diakibatkan oleh ikatan loperamid dengan reseptor tersebut. Efek samping yang sering dijumpai adalah kolik abdomen (luka di bagian perut), sedangkan toleransi terhadap efek konstipasi jarang sekali terjadi. Nifuroxazide Nifuroxazide adalah senyawa nitrofuran memiliki efek bakterisidal terhadap Escherichia coli, Shigella dysenteriae, Streptococcus, Staphylococcus dan Pseudomonas aeruginosa. Nifuroxazide bekerja lokal pada saluran pencernaan. Obat diare ini diindikasikan untuk dire akut, diare yang disebabkan oleh E. coli & Staphylococcus, kolopatis spesifik dan non spesifik, baik digunakan untuk anak-anak maupun dewasa. Dioctahedral smectite Dioctahedral smectite (DS), suatu aluminosilikat nonsistemik berstruktur filitik, secara in vitro telah terbukti dapat melindungi barrier mukosa usus dan menyerap toksin, bakteri, serta rotavirus. Smectite mengubah sifat fisik mukus lambung dan melawan mukolisis yang diakibatkan oleh bakteri. Zat ini juga dapat memulihkan integritas mukosa usus seperti yang terlihat dari normalisasi rasio laktulose-manitol urin pada anak dengan diare akut.2. Obstipansia untuk terapi simtomatis (menghilangkan gejala) yang dapat menghentikan diare
dengan beberapa cara:
Page | 80
-
Zat penekan peristaltik, sehingga memberikan lebih banyak waktu untuk resorpsi
air dan elektrolit oleh mukosa usus seperti derivat petidin (difenoksilatdan loperamida), antokolinergik (atropine, ekstrak belladonna)-
Adstringensia yang menciutkan selaput lendir usus, misalnya asam samak (tannin) Adsorbensia, misalnya karbo adsorben yanga pada permukaannya dapat menyerap
dan tannalbumin, garam-garam bismuth dan alumunium.-
(adsorpsi) zat-zat beracun (toksin) yang dihasilkan oleh bakteri atau yang adakalanya berasal dari makanan (udang, ikan). Termasuk di sini adalah juga musilago zat-zat lendir yang menutupi selaput lendir usus dan luka-lukanya dengan suatu lapisan pelindung seperti kaolin, pektin (suatu karbohidrat yang terdapat antara lain sdalam buah apel) dan garamgaram bismuth serta alumunium.3. Spasmolitik, yakni zat-zat yang dapat melepaskan kejang-kejang otot yang seringkali
mengakibatkan nyeri perut pada diare antara lain papaverin dan oksifenonium. 4. Tambahan: Minum air putih yang banyak Sering-seringlah minum air karena tubuh kehilangan banyak cairan yang haru digantikan dengan cairan tubuh yang baru. Minumah oralit untuk membantu pembentukan energi dan menahan diare sehabis BAB. Hindari minum teh atau kopi karena bisa merangsang asam lambung. Makan makanan khusus Penderita diare sebaiknya makan makanan yang rendah diare dan halus. Misalnya bubur nasi dengan lauk telur asin, dimana nai akan menjadi gula untuk membentuk energi, sedangkan telur asin akan mengembalikan protein dan garam akan menahan diare dan sebagai zat pembangun tubuh Istirahat yag cukup Minum obat dengan dosis yang tepat Karena tidak bisa dipungkiri, orang diare merasa lemas lesu dan lelah
Page | 81
Obat mules dan mencret diminum pada saat mules dan diare saja, hentikan jika mules dan diare berhenti. Antibiotik wajib dihabiskan agar kuman dan bibit penyakit mati total dan tidak menimbulkan resistensi.
1.3 Virus A. RotavirusAdalah penyebab utama penyakit diare pada bayi sampai anak berusia < 2 tahun yang penyebarannya dapat melalui kontak langsung. Infeksi untuk petama kali akan menimbulkan sakit secara bermakna, tetapi setelah infeksi tersebut akan menimbulkan imunitas untuk seterusnya.
Morfologi
Morfologinya menyerupai reovirus, dimana:-
Virion: ikosahedral, diameter 60-80 nm, kapsid rangka ganda Komposisi: RNA (15%) & protein (85%) Genom: RNA untai ganda, linear, bersegmen (10-12 segmen) Protein: 9 protein structural, inti mengandung beberapa enzim
Page | 82
-
Selubung: tidak ada (terdapat selubung semu sementara saat morfogenesispartikel Replikasi: Sitoplasma Karakteristik: penyusunan ulang genetic cepat terjadi, rotavirus merupakan penyebab
rotavirus)-
utama diare infantil Untuk rotavirus terdapat 4 jenis serotype. Biakan Rotavirus sulit dibiakan, untuk biakan biasanya dilakukan pada medium biakan jaringan yang diberikan tripsin kadar rendah. Hal ini membentuk celah pada protein kapsid luar dan memfasilitasi pelepasan selubung. Patogenesis Rotavirus menginfeksi sel pada vili usus halus (mukosa lambung & kolon tidak terkena) lalu bermultiplikasi dalam sitoplasma epitel vili dan merusak mekanisme transpor. Enterotoksin virus menginduksi sekresi dengan memicu lintasan transduksi sinyal. Sel yang rusak dapat pecah ke dalam lumen usus dan melepaskan banyak virus, yang terlihat pada feses (hingga 1010 partikel/gram feses). Eksresi virus biasanya selama 2-12 hari pada orang yang sehat atau lebih lama pada yang kurang gizi. Karena vili yang rusak & hanya digantikan sel kripta imatur yang tidak dapt mengabsorbsi terjadi gangguan absorbsi natrium dan glukosa diare. Penyembuhan akan terjadi jika vili usus telah mengalami regenerasi dan epitel vili yang terbentuk sudah matur (sekitar 3-8 minggu). Temuan Klinis Rotavirus menyebabkan sebagian besar penyakit diare pada bayi dan anak (< dari 2 tahun) tetapi tidak pada orang dewasa. Masa inkubasinya adalah selama 1-3 hari. Manifestasi klinisnya: Diare encer DemamPage | 83
-
Nyeri abdomen Muntah Dehidrasi
Pada bayi dan anak kehilangan cairan & elektrolit yang berat berakibat fatal (jika tidak diobati) Pada anak dengan imunodefisiensi dapat terjadi penyakit yang berat dan pada kasus yang ringan lama gejala dapat hanya berlangsung selama 3-8 hari. Untuk eksresi virus dapat menetap hingga 50 hari setelah awitan diare. Diagnosis Laboratorium Virus dalam feses yang diambil pada awal penyakit dan saat titer antibody meningkat. o Virus tersebut dapat dilihat dengan menggunakan IEM, uji aglutinasi lateks, atau ELISA.-
Untuk menentukan genotip asam nukleat virus PCR (deteksi paling sensitif). Uji serologi untuk mendeteksi kelainan titer antibody ELISA
Terapi Terapi yang dilakukan adalah untuk mengoreksi kehilangan air dan elektrolit yang dapat berakibat dehidrasi, asidosis, syok, dan kematian lakukan penggantian cairan dan pengembalian keseimbangan elektrolit (intravena maupun oral). Pengendalian Berdasarkan penularan melalui rute oral fekal pengendalian yang penting: pengolahan limbah cair & menjaga sanitasi.
B. Adenovirus
Adenovirus dapat menyebabkan penyakit pada saluran pencernaan, dimana dalam penyebarannya ditularkan melalui kontak langsung, jalur fekal oral ataupun benda yang terkontaminasi.Page | 84
Morfologi Virion Ikosahedral, berdiameter 70-90 nm, 252 kapsomer, serat mencuat dari masing-masing vertex/dasar penton. Dasar penton membawa aktivitas seperti toksin yang menyebabkan timbulnya efek sitopatik yang cepat dan pelepasan sel dari permukaan tempat timbulnya. Serat mengandung antigen spesifik jenis yang penting terjadi. Komposisi Genom Protein Selubung Replikasi Ciri khas yang menonjol DNA (13%) dan protein (87%) DNA untai ganda, linear, terikat protein sampai terminal, dan infeksius Antigen penting (hekson, dasar penton, serat) dalam penentuan serotype & serat ini dihubungkan dengan aktivitas hemaglutinasi yang
dihubungkan dengan protein kapsid luar utama. Tidak ada Nucleus Model yang baik untuk mempelajari proses molecular sel eukariotik.
Gambar:
Page | 85
Patogenesis Untuk patogenesisnya pada sistem pencernaan intinya sama dengan patogenesis rotavirus pada sistem pencernaan, dimana adenovirus yang masuk melalui jalur oral fekal menginfeksi dan bereplikasi dalam sel epitel saluran cerna yang nantinya berdampak merusak epitel saluran cerna sehingga fungsinya dalam absorpsi akan terganggu (khususnya pada intestinal) yang mengakibatkan terjadinya diare. Kebanyakan adenovirus manusia bereplikasi dalam epitel usus setelah ingesti tetapi biasanya menimbulkan infeksi subklinis dan bukan gejala yang nyata. Temuan klinis Dampaknya pada saluran pencernaan dapat menimbulkan diare. Adenovirus akan bereplikasi dalam sel usus dan dapat ditemukan dalam feses. Terdapat 2 serotipe (40 dan 41 ) menyebabkan gastroenteritis infantile dan menyebabkan 5-15% kasus gastroenteritis pada anak. Diagnosis Laboratorium-
Virus dapat diperoleh dalam feses dan diisolasi pada kultur sel manusia. Dari kultur
tersebut, terjadi perkembangan efek sitopatik sel bengkak membulat dan berkelompok.-
Adenovirus enteric yang sukar dibiakkan dapat dideteksi dengan pemeriksaan langsung
ekstrak feses mikroskop electron, ELISA, ataupun uji aglutinasi lateks.-
Dengan adanya adenovirus terjadi peningkatan glikolisis dalam sel medium Uji HI da Nt mengidentifikasi serotype spesifik. Deteksi cepat adenovirus teknik vial selubung.Page | 86
pertumbuhan cenderung menjadi sangat asam.-
-
Uji PCR untuk diagnosis infeksi adenovirus pada sampel jaringan atau cairan tubuh.
Untuk pemeriksaan serologi: Uji CF untuk mendeteksi infeksi oleh semua anggota grup adenovirus. Terjadi peningkatan titer antibody 4x atau lebih. Pengobatan Tidak ada pengobatan khusus, pada diare lakukan terapi untuk mengoreksi kehilangan air dan elektrolit yang dapat berakibat dehidrasi lakukan penggantian cairan dan pengembalian keseimbangan elektrolit (intravena maupun oral).
C. NorwalkVirus Norwalk merupakan salah satu agen penting penyebab gastroenteritis virus pada manusia selain adenovirus dan rotavirus. Virus Norwalk termasuk anggota family Caliciviridae. Virus Norwalk disebut sebagai virus yang berstruktur bulat kecil. Gambar :
Sifat Antigen dan Karakteristik Merupakan virus RNA untai-tunggal linear dan tidak bersegmen Mengandung protein terkait genom (VPg) dan tidak ada selubungnya Depresi seperti mangkuk pada permukaan kapsid
Page | 87
Patogenesis dan diagnosis klinis -
Gastroenteritis yang disebabkan oleh virus Norwalk memiliki masa inkubasi 24-48 jam Awitannya cepat dan perjalanan penyakit singkat berlangsung selama 12-60 jam Antibody terbentuk ketika sakit dan biasanya melindungi dalam jangka pendek terhadap PCR reverse transcriptase merupakan teknik yang paling umum digunakan untuk Partikel virus Norwalk sulit dideteksi dengan mikroskop electron karena jumlahnya sedikit Partikel virus ini harus diidentifikasi menggunakan IEM Pemeriksaan immunoassay ELISA berdasarkan partikel rekombinan yang mirip virus dapat
reinfeksi agen yang sama mendeteksi calicivirus manusia didalam specimen klinis tinja maupun muntahan -
dan sulit dikenali
mendeteksi respons antibody dengan peningkatan empat kali lipat Pengobatan Pengobatan simtomatik Tidak ada vaksin Melakukan pencegahan dengan mencuci tangan sebelum makan, pengolahan makanan dan
pemurnian air minum dan kolam renang
Page | 88
3.2 Non infeksi3.2.1 Faktor Malabsorbsi Malabsorbsi karbohidrat : disakarida (intoleransi laktosa, maltosa, dan sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa dan galaktosa). Tetapi pada anakanak infeksi yang paling penting adalah intoleransi laktosa. Malabsorbsi lemak Malabsorbsi protein
3.2.2 Faktor makanan makanan basi, alergi terhadap makanan, beracun
Alergi makanan Definisi Alergi makanan adalah respon abnormal terhadap makanan yang diperantarai reaksi immunologis. Etiologi Penyebab tersering alergi makanan adalah kacang-kacangan, ikan, dan kerang. Patofisiologi Diperantarai IgE Secara imunologis, antigen protein utuh masuk ke dalam sirkulasi dan disebarkan ke seluruh tubuh. Untuk mencegah respon imun terhadap semua yang hiposensitisasi. makanan yang dicerna, diperlukan respon yang ditekan secara selektif disebut toleransi atau
Kegagalan untuk melakukan toleransi oral ini memicu produksi berlebihan antibodi IgE yang spesifik terhadap epitop yang terdapat pada alergen makanan. Antibodi tersebut berikatan kuat dengan reseptor IgE pada basofil dan sel mast, juga berikatan dengan kekuatanlebih rendah pada makrofag, monosit, limfosit, eosinofil, dan trombosit. Ketika protein makanan melewati sawar mukosa, terikat dan bereaksi silang dengan antibodi tersebut, akan memicu IgE yang berikatan dengan sel mast. Kemudian sel mast akan melepaskan berbagai mediator (histamin, prostaglandin, dan leukotrien) yang menyebabkan vasodilatasi, sekresi mukus,Page | 89
kontraksi otot polos, dan influks inflamasi lain sebagai bagian reaksi hipersensitivitas tipe cepat. Sel mast yang teraktivasi tersebut juga akan reaksi mediator protein, limfosit kronik. dan dan alergi. mengeluarkan sitokin yang lain yang dapat menginduksi reaksi tipe lambat. Selama 4-8 jam pertama, neutrofil dan eosinofil akan dikeluarkan ke tempat Neutrofil dan eosinofil yang teraktivasi akan mengeluarkan berbagai seperti platelet activating factor, peroksidase, eosinophil major basic eosinophil cationic pr
