Respon kompensasi kardiovaskular pada anak dengan keadaan penurunan ventrikular preload.docx

Respon kompensasi kardiovaskular pada anak dengan keadaan penurunan ventrikular preload, melemahkan kontraksi miokard, dan perubahan dalam pembuluh darah berbeda dari yang terjadi pada dewasa. pada pasien anak, CO lebih tergantung pada heart rate daripada stroke volume oleh karena kekurangan massa otot ventrikel. Takikardi adalah yang terpenting pada anak untuk mempertahankan CO yang adekuat pada kondisi penurunan ventricular preload, kelemahan kontraksi miokard, atau kelainan jantung congenital yang digolongkan oleh anatomi left-to-right shunt. Stroke volume tergantung oleh pengisian ventrikel (preload), ejeksi ventrikel (afterload), dan fungsi pompa intrinsik (myocardial contractility). Tambahan pada CO, pengatur utama dari tekanan darah adalah SVR. Anak memaksimalkan SVR untuk mempertahankan tekanan darah yang normal, pada keadaan penurunan CO yang signifikan. Peningkatan SVR oleh karena vasokontriksi perifer yang dipengaruhi system saraf simpatis dan angiotensin. Hasilnya, aliran darah diredistributsi dari pembuluh nonessential seperti kulit, otot skelet, ginjal dan organ splanknik ke otak, jantung, paru-paru dan kelenjar adrenal. Sesuai pengaturan dari pembuluh darah, endogen atau eksogen melalui zat-zat vasoaktif, dapat menormalkan tekanan darah tanpa tergantung dari CO. Karena itu, pada pasien anak, tekanan darah merupakan indicator yang jelek dari hemostatis kardiovaskular. Evaluasi heart rate dan perfusi end-organ, termasuk capillary refill, kualitas dari denyut perifer, kesadaran, urine output, dan status asam-basa, lebih bernilai daripada tekanan darah dalam menentukan status sirkulasi anak.Pada dasarnya, syok merupakan suatu keadaan dimana tidak adekuatnya suplai oksigen dan substrat untuk memenuhi kebutuhan metabolic jaringan. Akibat dari kekurangan oksigan dan substrat-substrat penting, maka sel-sel ini tidak dapat mempertahankan produksi O2 aerobik secara efisien. Pada keadaan normal, metabolisme aerobik menghasilkan 6 molekul adenosine trifosfat (ATP) tiap 1 molekul glukosa. Pada keadaan syok, pengiriman O2 terganggu, sehingga sel hanya dapat menghasilkan 2 molekul ATP tiap 1 molekul glukosa, sehingga terjadi penumpukan dan produksi asam laktat. Pada akhirnya metabolisme seluler tidak lagi bisa menghasilkan energi yang cukup bagi komponen hemostasis seluluer, sehingga terjadi kerusakan pompa ion membran dan terjadi penumpukan natrium intraseluler, pengeluaran kalium dan penumpukan kalsium sitosol. Sel membengkak, membran sel rusak, dan akhirnya terjadi kematian sel. Kematian sel yang luas menyebabkan gagal multi sistem organ dan apabila ireversibel, dapat terjadi kematian.Kerusakan metabolik ini dapat disebabkan karena defisiensi absolut dari transpor oksigen (syok hipoksik) atau disebabkan karena defisiensi transport substrat, biasanya glukosa (syok iskemik). Yang paling sering terjadi adalah kombinasi dari kedua hal diatas yaitu hipoksik dan iskemik. Atas dasar hal tersebut diatas, maka sangatlah penting untuk memberikan oksigen pada keadaan syok.Pengiriman oksigen (Oxygen Delivery = DO2) adalah jumlah oksigen yang dibawa ke jaringan tubuh permenit. DO2 tergantung pada jumlah darah yang dipompa oleh jantung permenit (Cardiac Output = CO) dan kandungan O2 arteri (CaO2), sehingga didapatkan persamaan sebagai berikut: DO2 = CO (L/menit) x CaCO2 (ml/mL/cc) CaCO2 tergantung pada banyaknya O2 yang terkandung di Hb (Saturasi O2 = SaO2), sehingga didapatkan persamaan: CaO2 = Hb (g/100ml) x SaO2 x 1,34 ml O2/gKeadaan syok dapat terlihat secara klinis apabila terdapat gangguan pada CaCO2, baik karena hipoksia, yang dapat menyebabkan penurunan SaO2 maupun karena anemia yang menyebabkan penurunan kadar Hb sehingga menurunkan kapasitas total pengiriman O2. Cardiac output tergantung pada 2 keadaan, yaitu jumlah darah yang dipompa tiap denyut jantung (Stroke Volume = SV) dan laju jantung (Heart Rate = HR). Stroke volume dipengaruhi oleh volume pengisian ventrikel akhir diastolik (ventricular preload), kontaktilitas otot jantung dan afterload. Tiap variabel yang mempengaruhi cardiac output diatas, pada keadaan syok, dapat mengalami gangguan atau kerusakan.

2.2.3 Stadium Secara klinis, syok terbagi ke dalam 3 fase, yaitu :Gejala KlinisKompensasiDekompensasiIrreversibel

Kehilangan Darah %25%25-40%>40%

Frekuensi JantungTakikardia +Takikardia ++Takikardia/Bradikardi

Volume NadiNormal/MenurunMenurun +Menurun ++

Pengisian KapilerNormal/MeningkatMeningkat +Meningkat --

KulitDingin, pucatDingin, mottledPucat mati

RRTakipnue +Takipnue ++Sighing respiration

Tingkat Kesadaran Agitasi ringanBerkooperasiBereaksi hanya pada rasa sakit atau tidak responsive

2.2.4 Klasifikasi dan EtiologiTipeSyokSeptikKardiogenikDistributif

Hipovolemik

Obstruktif

Karakteristik

Infeksiorganisme melepaskan toksinyang mempengaruhidistribusi darah,cardiac outputdan lainnya

Kegagalanjantung dalammemompadarah untukmemenuhikebutuhantubuh

1.Kelainansaraf:Mengganggukeseimbangan cairansehinggamemudahkanterjadinyaasidosis2.Overdosisdosis obatyangmengganggudistribusicairanMenurunnya jumlahcairanmenurunkanCO;asidosismetabolicmembuatvolumeintravaskulerberkurangdan perfusike jaringanmenurun;gangguankeseimbanganelektrolitCO rendah; sianosis; tekanannadi rendah

EtiologiBakteriVirusjamurKardiomio-patiKongenitalHeart diseaseIschemicinsultAnafilaksisToxinReaksiAlergiEnteritisPerdarahanLuka bakarDiabetesinsipidusDefisiensiAdrenalTensionpneumotoraxPericardialtamponade

2.2.5 Tanda dan Gejala 1. Sistem Kardiovaskulera. Gangguan sirkulasi perifer mengakibatkan pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. Nadi cepat dan halus.b. Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.c. Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.d. CVP rendah.2. Sistem Respirasia. Pernapasan cepat dan dangkal.3. Sistem saraf pusata. Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.4. Sistem Saluran Cernaa. Bisa trjadi mual dan muntah.5. Sistem Saluran kemiha. Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (0,5-1 ml/kg/jam). Pada anak 1-2ml/kg/jam.

2.3 Syok HipovolemikIni adalah syok yang paling umum ditemui, terjadi karena kekurungan volume sirkulasi yang disebabkan karena kehilangan darah dan juga cairan tubuh. Kehilangan darah dibagi menjadi dua yaitu perdarahan yang tampak dan tidak tampak. Perdarahan yang tampak misal perdarahan dari luka dan hematemesis, sedangkan perdarahan yang tak tampak misal perdarahan pada saluran cerna seperti perdarahan tukak duodenum, cedera limpa, patah tulang. Kehilangan cairan terjadi pada luka bakar yang luas dimana terjadi kehilangan cairan pada permukaan kulit yang hangus atau terkumpul didalam kulit yang melepuh. Muntah hebat dan diare juga mengakibatkan kehilangan banyak cairan intrvaskuler. Obstruksi ileus juga bisa menyebabkan banyak kehingan cairan, juga pada sepsis berat dan peritonitis bisa menyebabkan kehingan cairan.

2.3.1 Tanda dan Gejala1. Anxietas, lemas, gangguan mental karena menurunya perfusi k eotak2. HIpotensi karena menurunya volume sirkulasi3. Nadi cepat, lemah karena penurunan aliran darah4. Kulit dingin dan lembab karena vasokontriksi dan stimulasi kelenjar keringat5. Oligouria karena vasokonstriksi arteri renalis6. Pernafasan cepat dan dalam karena stimulasi saraf simpatis dan asidosis7. Hipotermi karena menurunya perfusi dan penguapan keringat8. Haus dan mulut kering karena kekurangan cairan9. Lemah dan lelah karena inadekuat oksigenasi

2.3.2 Jenis cairan yang hilang1. Darah2. Plasma3. Cairan ekstrasel

2.3.3 Penyebab1. perdarahahn2. luka bakar3. cedera yang luas4. dehidrasi5. kehilangan cairan pada muntah, diare, ileus2.3.4 PatofisiologiSyok hipovolemik yaitu syok yang terjadi karena kekurangan sirkulasi didalam pembuluh darah oleh berbagai sebab, berkurangnya sirkulasi ini mengakibatkan darah yang kembali ke jantung melalui vena akan berkurang. Akibatnya darah yang masuk ke atrium kanan juga menurun, sebagai kompensasi atas hal ini frekuansi jantung akan meningkat untuk menyesuaikan agar perfusi sistemik dapat dipenuhi. Gejalanya akan tampak tekanan darah sistolik menurun dan denyut nadi yang cepat. Menurunya perfusi sistemik mengakibatkan organ mengalami iskemia, sehingga akan merubah siklus metabolic dari aerobic menjadi anaerobic dimana siklus ini menghasilkan residu asam laktat, asam amino dan asam fosfat di jaringan. Hal ini menimbulkan asidosis metabolic yang menyebabkan pecahnya membrane lisosom sehingga menimbulkan kematian sel. Hipoksia dan asidosis metabolic juga menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena pulmonalis, hal ini menimbulkan peninggiian tahanan pulmonal yang mengganggu perfusi dan pengembangan paru. Akibatnya dapat terjadi kolaps paru, kongesti pembuluh darah paru, edema interstisial dan alveolar. Maka pada penderita dengan syok hipovolemik terlihat gangguan pernafasan. Iskemia pada otak akan menimbulkan edema otak dengan segala akibatnya. Pada ginjal, iskemia ini akan menyebabkan gagal ginjal. Sebagai mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia, cairan interstisial akan masuk kedalam pembuluh darah sehingga hematokrit menurun. Karena cairan interstisial jumlahnya berkurang akibat masuknya cairan tersebut kedalam ruang intraseluler, maka penambahan cairan sangat mutlak diperlukan untuk memperbaiki gangguan metabolik dan hemodinamik ini. Pada syok juga terjadi peninggian sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol mempunyai efek inotrofik positif pada jantung dan memperbaiki metabolism karbohidrat, lemak dan protein. Sekresi renin dari sel-sel juksta glomerulus ginjal meningkat sehingga pelepasan angiotensin I dan II juga meningkat. Angiotensin II ialah vasokonstriktor yang kuat dan merangsang pelepasan kalium oleh ginjal. Meningginya sekresi norepinefrin akan mengakibatkan vasokonstriksi, selain itu juga mempunyai sedikit efek inotropik positif pada miokardium. Efineprin disekresikan hampir tiga kali lipat daripada norepinefrin, terutama menyebabkan peninggian isi sekuncup dan denyut jantung. Kerja kedua katekolamin ini dipotensiasi oleh aldosteron. Peninggian sekresi hormone antidiuretik (ADH) dari hipofisis posterior mengakibatkan resorpsi air ditubulus distal meningkat.

2.4 Syok DistributifSyok distributif adalah syok yang terjadi karena kekurangan volume darah yang bersifat relative, dalam artian jumlah darah didalam pembuluh darah cukup namun terjadi dilatasi pembuluh darah sehingga seolah-olah volume darah didalam pembuluh darah berkurang. Syok distributive ada 3 bentuk:1. Syok septik: disebabkan karena infeksi yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah. Contoh infeksi karena bakteri gram negative seperti Escherichiacoli.Tanda dan gejala shock septic:Gejala sama dengan syok hipovolemik, namun untuk tahap syok septik diawali dengan:a. demam atau suhu yang rendah, disebabkan oleh infeksi bakterib. vasodilatasi dan peningkatan cardiac output

2. Syok anafilaktik: disebabkan karena reaksi anfilaktik terhadap allergen, antigen, obat, benda asing yang menyebabkan pelepasan histamine yang menyebabkan vasodilatasi. Juga memudahkan terjadinya hipotensi dan peningkatan permeabilitas kapiler.Tanda dan gejala syok anafilaktik :a. erupsi kulit danb. edema local terutama pada mukac. nadi cepat dan lemahd. batu dan sesak nafas karena penyumbatan jalan nafas dan radang tenggorok

3. Syok neurogenik : ini adalah shock yang jarang terjadi. Disebabkan oleh trauma pada medulla spinalis, terjadi kehilangan mendadak pada reflek otonom dan motorik dibawah lesi. Tanpa adanya stimulasi simpatis, dinding pembuluh darah vasodilatasi yang tak terkontrol, hasilnya penurunan resistensi pembuluh darah perifer sehingga menyebabkan vasodilatasi dan hypotensi. Tanda dan gejala syok neurogenik sama dengan syok hipovolemik.

2.5 Syok ObstruktifTerdapat penyumbatan yang menyebabkan aliran darah terganggu, pada beberapa kondisi hal ini bisa menyebabkan timbulnya syok.Contoh syok obstruktif1. Cardiac tamponade : biasanya terjadi karena pericarditis yang menyebabkan penimbunan cairan didalam rongga pericardium, cairan yang banyak menekan jantung sehingga venus return menurun. Hal ini menyebabkan jantung tak mampu mensuplai darah sesuai kebutuhan tubuh. Akibatnya tubuh bisa kekurangan oksigen, terutama pada organ sehingga bisa menimbulkan shock2. Tension pneumotorax : peningkatan tekanan intratorak sehingga venous return terhambat, cardic output pun berkurang syok3. Emboli massive paru : mengurangi aliran darah dari paru ke jantung, cardiac output menurun syok4. stenosis aorta : sebabkan aliran darah keluar dari ventrikel terhambat perfusi berkurang syok5. Tanda dan gejala sama dengan shock hypovolemic tapi ditambah dengan6. peningkatan JVP7. pulsus paradoksus karena tamponade jantung

2.6 Syok KardiogenikSyok tipe ini adalah syok yang terjadi karena kagagalan efektivitas fungsi pompa jantung. Hal ini disebabkan karena kerusakan otot jantung, paling sering yaitu infark pada myocard. Syok kardiogenik juga bisa disebabkan aritmia. Syok ini jarang terjadi pada anak-anak. Tanda dan gejala syok kardiogenik sama dengan syok hipovolemik ditambah dengan:1. Takikardi dengan nadi yang sangat lemah2. Hepatomegali3. Gallop4. Murmur5. Rasa berat di precordial6. Kardiomegali7. Hipertrofi jantung8. Distensi V. Jugularis, dan peningkatan JVP9. ECG abnormal

2.7 Evaluasi Klinik Untuk mengkategorikan dan menentukan penatalaksanaan yang tepat, pertama-tama harus ditentukan tekanan darah sentral. Tujuan pengukuran tekanan darah adalah untuk mengetahui perfusi organ-organ penting (otak dan jantung). Kebutuhan tekanan darah minimum dapat ditentukan dengan mengetahui persentil kelima dari tekanan darah sistolik pada anak sehat dan perfusi baik. American Heart Association dengan PALS (Pediatric Advance Life Support) menentukan persentil kelima dari tekanan darah anak-anak adalah sebagai berikut :

Tabel 1. Tekanan darah sistolik pada anak (persentil kelima)UmurPersentil kelima tekanan darah sistolik

Neonatus60 mmHg

Bayi (1 bulan-1 tahun)70 mmHg

Anak-anak (>1 tahun)70+2x(umur dalam tahun)

Anak dengan perfusi yang buruk dan tekanan darahnya di bawah parameter seperti tabel 1, dapat dikatakan menderita syok yang tidak terkompensasi. Keadaan ini apabila tidak cepat ditangani maka akan mengarah kepada kerusakan organ dan terjadi syok ireversibel bahkan kematian. Pada anak-anak dengan tekanan darah sistoliknya masih adekuat, namun keadaan klinisnya syok, maka ini disebut sebagai syok yang terkompensasi. Sehingga, apabila perfusi pada organ-organ vital seperti jantung dan otak masih adekuat, namun organ vital lainnya mengalami hipoperfusi dan rentan akan kerusakan, apabila tidak segera diberikan terapi maka keadaan ini akan berlanjut menjadi syok yang tidak terkompensasi. Maka dalam menegakkan diagnosis diperlukan banyak indikator untuk menentukan keadaan syok, antara lain :1. Denyut jantungCardiac output dapat dipengaruhi oleh stroke volume dan heart rate, sehingga apabila terjadi penurunan stroke volume maka tubuh akan berusaha mempertahankan cardiac output dengan cara meningkatkan heart rate. Namun, ada keadaan-keadaan tertentu dimana heart rate tidak daat meningkat, yaitu pada blokade farmakologik dan kerusakan neurologik.Pasien pada tahap awal syok akan mengalami takikardi. Namun tanda ini tidak signifikan pada anak-anak, karena anak-anak dapat mengalami takikardi pada keadaan lain, seperti demam, nyeri dan agitasi. Namun demikian, diluar pengecualian keadaan-keadaan tersebut, takikardi biasa muncul pada tahap awal dan merupakan temuan yang penting pada syok yang terkompensasi maupun yang tidak terkompensasi.2. Perfusi kulitKulit dapat dianggap sebagi bagian yang non vital. Pasien yang memiliki kemampuan untuk mengkompensasi penurunan DO2 dengan menarik darah dari organ yang non vital (selain otak dan jantung), menunjukkan tanda-tanda penurunan perfusi kulit. Hal ini dikenali dengan adanya tanda-tanda denyut nadi distal yang menghilang, kulit akan teraba dingin dan pengisian ulang kapiler memanjang (>5 detik), yang pada keadaan normal biasanya dapat terisi dalam 2-3 detik. Cara pengukuran pengisian ulang kapiler ini yaitu dengan menekan ujung jari(kuku) hingga pucat (kurang lebih selama 5 detik), kemudian dilepas dan dihitung waktunya pada saat ujung jari(kuku) menjadi merah kembali. Pada pasien dengan fase awal syok distributif (anafilaksis, sepsis) akan terjadi vasodilatasi, sehingga kulit akan teraba hangat, denyut nadi akan teraba kuat dan terdapat pengisian ulang kapiler yang cepat (1-2 detik). Pada keadaan ini, perfusi kulit tidak dapat dipercaya untuk menegakkan diagnosis, sehingga harus dicari gangguan metabolik lain seperti lactoacidosis, hal ini dapat mendukung bahwa telah terjadi gangguan DO2.3. Fungsi sistem organ lainPada ginjal dengan perfusi normal, dapat mengeluarkan 1-2 ml urin/kgBB/jam atau lebih. Kerusakan ginjal dapat disebabkan karena kerusakan awal pada keadaan iskemik-hipoksik, sehingga terjadi acute tubular necrosis (ATN). Sehingga dapat dikatakan bahwa output urin tidak spesifik untuk menentukan kelayakan perfusi dan volume intravaskuler.4. Status asam basaAdanya asidosis metabolik atau penurunan serum bikarbonat dapat membatu untuk mendiagnosa syok. Asidosis metabolik dapat timbul karena hilangnya serum bikarbonat seperti pada diare, yang dapat terjadi bersamaan dengan syok dan dehidrasi. Dengan dilakukannya pengukuran level serum laktat, maka dapat diketahui kehilangan bikarbonat akibat asidosis laktat karena syok

2.8 MonitoringMonitoring yang dilakukan pada syok meliputi monitoring hemodinamik respirasi dan metabolik. Yang harus di ketahui pada syok:1. PaO2 -> diperlukan monitoring terutama pada PaO2 karena oksigenasi jaringan2. Asam Laktat -> asam laktat meniggi pada sepsis hiperdinamik dan kelainan enzim piruvat dehidrogenase. Asam laktat ini meninggi 12 jam setelah terjadinya syok dan juga indikasi terjadinya MOSF3. Indeks transport O2 -> dapat di catat dengan mengetahui kardiak indeks DO2 dan VO2 yang harus di pertahankan di atas 2,1 l/mnt/m tubuh4. Tekanan Vena sentral (CVP) -> penting untuk mengevakuasi syok sedini mungkin.peninggian CVP dapat terjadi karena peninggian volume intravaskuler, peninggian vasomotor, peninggian tekanan torakis dan peninggian compliance dari ventrikel kanan5. Tekanan darah -> evaluasi tekanan darah lebih bermakna dari pada hanya sekali mengukur tekanan darah6. Produksi urin ->produksi urin normal pada org dewasa 0,5 cc/kg/jam , pada anak 1-2 cc/kg/jam7. Pulse oksimeter -> Oksigenasi jaringan di tentukan oleh perfusi , kadar Hb dan saturasi oksigen yang dapat di monitor dengan pulse oksimeter, digunakan secara rutin untuk menilai syok.Monitoring yang dilakukan :1. Non Invasif : yakni memonitor tanda tanda vital, tekanan darah, nadi , PaO2, jumlah urin, ECG, intake serta output.2. Invasif : monitoring meliputi kateterisasi arteri,CVP, dan kateter pulmonalis.3. Metabolik : asam laktat

2.9 Tatalaksana SyokPengenalan awal akan syok membutuhkan pemahaman tentang kebiasaan anak yang normal dan keadaan anak yang memang menderita shock. Pucat ringan, ekstremintas dingin, mengantuk ringan atau acuh terhadap sekitar, takikardia yang taksesuai dan factor lain seperti cemas, demam dan hal lain yang penting sering terabaikan. Oliguria adalah tanda yang penting, anak dengan trauma berat atau sepsis membutuhkan pemasangan kateter untuk menghitung secara cermat cairan yang keluar dan kebutuhancairan secara akurat. Nilai normal nadi dan tekanan darah berbeda untuk tiap umur, terkadang nilai normal sering tak sesuai dengan panduan ketika anak mengalami distress.Pada tahap awal, syok memerlukan penanganan yang segera untuk mempertahankan hidup, bagaimanapun penanganan shock tergantung seberapa cepat untuk bisa mendapat pertolongan di rumah sakit.Pertolongan awal syok:1. Segera beri pertolongan, jika pasien masih sadar tempatkan dengan nyaman2. Jika pasien sendiri, cari pertolongan, atau meminta seseorang mencari pertolongan dan seseorang menjaga pasien3. Pastikan jalan nafas dan pernafasan baik.4. Lindungi pasien dengan jaket tapi jangan terlalu rapat agar tidak terjadi vasodilatasi5. Jangan beri minum6. Siapkan untuk cardiopulmonary resuscitation7. Berikan banyak informasi ketika ambulan datang

Tatalaksana syok dimulai dengan tindakan umum untuk memulihkan perfusi jaringan dan oksigenasi sel. Tindakan ini tidak tergantung pada penyebab syok. Diagnosa harus segera dibuat sehingga dapat diberikan pertolongan sesuai dengan kausa. Tujuan utama adalah mengembalikan perfusi dan oksigenasi terutama di otak, jantung dan ginjal. Tanpa memandang etiologi syok, oksigenasi dan perfusi jaringan dapat diperbaiki dengan memperhatikan 4 variabel ini:1. Ventilasi dan oksigenasi ( Airway dan Breathing )a. Memperbaiki jalan napas, ventilasi buatan dan oksigen 100%b. Akses vena dan pemberian cairan diberikan bersamaan dengan oksigen 100%.2. Curah jantung dan volume darah di sirkulasi ( Cirkulasi ). Resusitasi cairan dan pemberian obat vasoaktif merupakan metode utama untuk meningkatankan curah jantung dan mengembalikan. Perfusi organ vital.a. Resusitasi cairan:1) Pada syok hipovolemik apapun penyebabnya, resusitasi cairan dimulai dengan cairan kristaloid (Rl atau garam fisiologis) sebanyak 20 ml/kg secepatnya. Bila tidak terlihat perbaikan (frekuensi jantung masih tinggi, perfusiperifer jelek, kesadaran belum membaik) dan dicurigai masih terjadi hipovolemia diberikan lagi cairan yang sama sebanyak 20 ml/kg dan pasien dievaluasi kembali. Syok kardiogenik dan obstruksi harus dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan setelah resusitasi cairan. Sebagian besar pasien dengan syok hipovolemik akan menunjukkan perbaikan terhadap pemberian cairan 40 ml/kg.2) Pada syok septik, resusitasi cairan berguna untuk mengembalikan volume intravaskular. Jenis cairan masih konroversial, cairan kristaloid dapat menyebabkan edema paru akibat penurunan tekanan onkotik intravaskular dan memperberat kebocoran kapiler. Sedangkan cairan koloid, walaupun dapat mempertahankan tekanan onkotik pada akhirnya dapat merembes ke ruang interstisial akibat hilangnya integritas vaskular. Resusitasi pada syok septik memerlukan kombinasi cairan kristaloid dan koloid untuk mengembalikan perfusi yang adekuat.3) Pada syok distributif, pemberian cairan kristaloid yang cepat telah terbukti menyelamatkan jiwa pasien.4) Pada syok endokrin gangguan yang terjadi diperbaiki. Hipotiroid membutuhkan levothyroxine, pada hyperthyroid produksi hormon thyroid dihambat oleh sitostatika seperti methimazole (tapazole) atau PTU (propylthiouracil). Insufisiensi adrenal diobati dengan suplemen kortikosteroid.b. Obat vasoaktifAda beberapa obat yang dapat digunakan sebagai penunjang dalam penanganan syok bila resusitasi cairan belum cukup untuk menstabilkan system kardiovaskular. Obat inotropik meningkatan kontraktilitas miokard dan obat kronotropik meningkatkan frekuensi jantung. Obat vasoaktif yang paling banyak digunakan adalah golongan amin simpatomimetik yaitu golongan katekolamin, epinefrin, norepinefrin, dopamine endogen, dobutamin, dan isoproternol sintetis. Obat ini bekerja merangsang adenilsiklase yang menyebabkan terjadinya sintetis AMP siklik, aktifasi kinase protein, fosforilasi protein intrasel, dan peningkatan kalsium intrasel. Obat tersebut bekerja memperbaiki tekanan darah dengan konsekuensi peningkatan resistensi vaskuler dan penurunan aliran darah. Obat vasoaktif ini diberikan bila pemberian cairan danoksigenasi alveolar telah maksimal.Beberapa obat vasoaktif yang dapat diberikan berikut dosisnya dapat dilihat dalam tabel dibawah ini.Dosis dan efek klinis beberapa obat vasoaktifObatDosis

Efek klinis

Dobutamin

2-20 g/kg/menitMemperbaiki konraktilitas miokardBerguna pada gagal jantung dengan syok

Dopamine2-20 g/kg/menitDosis rendah (4-5 g/kg/menit): memperbaiki aliran darah ginjalDosis tinggi: efek Memperbaiki kontraktilitas miokard bila dosis ditingkatkan

Efinefrin0,05-1 g/kg/menit

Dosis rendah: efek Dosis tinggi: efek Berguna bila dikombinasi dengan dopamine dosis rendah

Norefinefrin0,05-1 g/kg/menit

Efek sangat kuatHipotensi refrakter

Amrinon0,75-4 mg/kg/kali5-20 g/kg/menitKombinasi dengan katekolaminMemperbaiki fungsi miokard

Milrinon50-75 g/kg/kali0,5-1 g/kg/kaliKombinasi dengan katekolaminMemperbaiki fungsi miokard

Kapasitas angkut oksigen1. Sebagian besar anak dengan syok tidak memerlukan transfusi darah, tetapi kapasitas angkut oksigen diruang intravaskular harus cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan.2. Transfusi darah dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan setelah pemberian cairan isotonik sebanyak 60mL/kg3. Transfusi darah harus diberikan berdasarkan penilaian klinis an tidak berdasarkan kadar hemoglobin4. Pada anak dengan anemia kronis (anemia defisiensi) darah harus diberikan dengan hati-hati. Pemberian tidak boleh melebihi 5-10mL/kg dalam 4 jam untuk mencegah gagal jantung kongestif, kecuali bila proses kehilangan darah masih berlangsung.

Kelainan yang mendasari1. Pasien dengan syok septik memerlukan antibiotik segera2. Pasien dengan syok hipovolemik dievaluasi terhadap kehilangan cairan melalui saluran cerna atau perdarahan.3. Syok kardiogenik mungkin memerlukan terapi farmakologis untuk menurunkan afterload atau intervensi bedah untuk mengatasi obstruksi4. Syok anafilaktik memerlukan epinefrin, eliminasi penyebab dan antihistamin.

2.10 Terapi cairanDalam tubuh , faal sel tergantung pada keseimbangan cairan dan elektrolit. Jumlah air dalam tubuh harus di pertahankan dalam batas batas tertentu untuk berlangsungnya metabolisme tubuh dengan baik. Tubuh manusia terdiri atas :1. Lean body mass (tubuh tanpa lemak), yaitu air (73%), tulang, jaringan bukan lemak.2. Jaringan lemak

Cairan tubuh (60%) terdiri atas:1. Cairan intraseluler 40%2. Cairan ekstra seluler 20% :a. cairan interstisial 15%b. plasma darah 5%

Air masuk ke dalam tubuh terutama melalui penyerapan dari saluran pencernaan. air meninggalkan tubuh terutama sebagai air kemih yang dikeluarkan dari ginjal. ginjal bisa mengeluarkan sampai beberapa liter air kemih dalam sehari atau dapat menahannya dengan membuang kurang dari 0,5 l air kemih dalam sehari. Sekitar 1 liter air juga dibuang setiap harinya melalui penguapan dari kulit dan paru-paru. keringat yang berlebihan (misalnya karena latihan berat atau cuaca panas), bisa meningkatkan jumlah air yang hilang melalui penguapan.Dalam keadaan normal, sedikit air dibuang melalui saluran pencernaan. Pada muntah yang berkepanjangan atau diare yang berat, sebanyak 3,84 l air bisa hilang melalui saluran pencernaan. Bila asupan cairan sesuai dengan cairan yang hilang, cairan tubuh akan tetap seimbang. Untuk menjaga keseimbangan cairan, orang sehat dengan fungsi ginjal yang normal dan tidak berkeringat berlebihan, harus minum sedikitnya 1 l cairan/hari. Untuk mencegah dehidrasi dan pembentukan batu ginjal, dianjurkan untuk minum cairan sebanyak 1,5-2 l/hari. Bila otak dan ginjal berfungsi dengan baik, tubuh dapat mengatasi perubahan yang ekstrim dalam asupan cairan. Seseorang biasanya dapat minum cairan yang cukup untuk menggantikan kehilangan air yang berlebihan dan mempertahankan volume darah dan konsentrasi dari garam-garam mineral yang terlarut (elektrolit) dalam darah. Jika seseorang tidak dapat minum air yang cukup untuk menggantikan kehilangan air yang berlebihan (seperti yang terjadi pada muntah berkelanjutan atau diare hebat), maka bisa mengalami dehidrasi.Jumlah air dalam tubuh berkaitan erat dengan jumlah elektrolit tubuh. konsentrasi natrium darah merupakan indikator yang baik dari jumlah cairan dalam tubuh. Tubuh berusaha untuk mempertahankan jumlah total cairan tubuh sehingga kadar natrium darah tetap stabil. Jika kadar natrium terlalu tinggi, tubuh akan menahan air untuk melarutkan kelebihan natrium, sehingga akan timbul rasa haus dan lebih sedikit mengeluarkan air kemih. Sedangkan jika kadar natrium terlalu rendah, ginjal mengeluarkan lebih banyak air untuk mengembalikan kadar natrium kembali ke normal.

2.11 Pemberian cairan2.11.1 Cairan KristaloidCairan kristaloid yang di gunakan biasanya NaCl 0,9% dan ringer laktat. Cairan kristaloid akan menyebar cepat ke ekstraseluler. Menurut Dillon kehilangan 1cc darah harus di gantikan 3cc kristaloid. Akan tetapi menaiknya permeabilitas kapiler pada syok juga dapat menyebabkan cairan kristaloid keluar dari pembuluh darah. Pemberian cairan kristaloid dalam jumlah besar ini mempunyai maksud :1. larutan kristaloid dapat mengurangi gagal ginjal2. larutan kristaloid dapat mengurangi menurunnya fungsi paru secara progresif secara cepat dari intravaskuler dan interstitial volume dari kristaloid 2-4 kali lebih tinggi dari koloid yang di butuhkan untuk mempertahankan hemodinamik , namun CVP ( central venous pressure ) menjadi berkurang dan cairan berkumpuldi interstitial sehinggamenghambat oksigenasi jaringan, memperlambat penyembuhan luka, mengurangi gerakan gastrointestinal dan daya obstruksi. Pada syok hipovolemik cairan berkumpul, intra vascular, dan pemberian cairan kristaloid dapat mengatasi deficit cairan, karena itu lebih banyak di gunakan kristaloid daripada koloid karena di perlukan cairan terus menerus.

CairanNa+ (mEq/L)K+(mEq/L)Cl-(mEq/L)Ca++(mEq/L)HCO3(mEq/L)Tekanan osmotik (mOsm/L)

Ringer Laktat1304109328*273

Ringer Asetat1304109328:273

NaCl 0.9%154- 154--308

2.11.2 Cairan KoloidCairan koloid yang dapat di gunakan pada syok adalah hemasel, gelofusin, dekstran 70, hespan, albumin 4,5% dan albumin 20%. Penggunaan cairan koloid yang lebih besar di butuhkan untuk mempertahankan volume plasma untuk meningkatkan fungsi kardiovaskuler dan oksigen konsumsi, begitu pula dengan cairan koloid dapat di kurangi pengumpulan cairan interstitial dan cairan intravaskular.Apabila permeabilitas cairan bertambah zat ini keluar dari intravascular dan menyebabkan meningginya tekanan onkotik interstitialdan menyebabkan terjadinya udem. Di samping itu koloid juga menghambat diuresis oleh karena itu masih menjadi pertanyaan penggunaan cairan koloid karena bahayanya terutama bila permeabilitas kapiler bertambah. Dalam keadaan kritis cairan koloid harus di berikan sebanyak kristaloid , yang dapat merupakan cairan :1. Albumin2. Dekstran3. Hemasel4. HAS ( Human Albumin Solution )

1. AlbuminAlbumin terdapat sebagai donor plasma. Albumin sama dengan osmotic koloid plasma dengan masa tengah 10 15 hari. Dapat terjadi reaksi anafilaktoid walaupun jarang dan tidak rutin di gunakan. Keadaan hipoalbuminemi dapat bersamaan dengan hipovolemi, edema, dan ascites di berikan albumin 20%.2. DekstranDekstran merupakan polimer polisakarida dalam dekstrosea 5% atau NaCl 0,9% dengan berat molekul 40.000. dekstran dengan cepat di keluarkan oleh ginjaldan dapat membentuk kompleks dengan fibrinogen sehingga menyebabkan koagulopati. Dua bentuk dekstran : dekstran 40 dan dekstran 70. Dekstran 40 lebih sering di gunakan dan terdapat kemungkinan alergi.3. HemaselHemasel mengandung kalsium 10kali lebih banyak 6,3 mmol/l, dan kalium 5,1mmol/l. pemberian dalam jumlah banyak tidak di anjurkan karena menyebabkan defek koagulasi dan tidak mempengaruhi fungsi ginjal. Pemberian dalam jumlah besar dalam bentuk gelatin kompleks dapat menyebabkan kebocoran pada kapiler dan menyebabkan edema paru.4. HAS ( Human Albumin Solution )HAS di bebaskan melalui ginjal melalui hidrolisis dengan amylase.HAS juga tersimpan dalam RES.

2.11.3 Kontroversi Kristaloid versus KoloidPertanyaan apakah kristaloid atau koloid yang terbaik untuk resusitasi terus merupakan bahan diskusi dan penelitian. Banyak cairan telah di kaji untuk resusitasi cairan ,antara lain : NaCl 0,9%, larutan Ringer laktat, NaCl hipertonik , albumin, fraksi protein murni, plasma beku segar, hetastarch, pentastarch dan dekstran 70.a. Penganut resusitasi koloid berkilah bahwa tekanan onkotik yang meningkat karena penggunaan zat zat ini adalah mengurangi edema paru. Namun , vaskulatur paru memungkinkan aliran zat dalam jumlah besar, termasuk protein ,di antara ruang iintravaskular dan interstitial.Di pertahankannya tekanan hidrostatik paru pada