Respirasi Gizi

8/12/2019 Respirasi Gizi

1/66

Dr. Sudiarto, MS.

Jurusan Gizi Kesehatan

Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya

1


2/66

Fungsi Utama Respirasi :

Menyediakan O2 untuk jaringan tubuh danmembuang CO2. Untuk mencapai tujuan initerdapat 4 fungsi utama respirasi:

1. Ventilasi

2. Difusi O2 dan CO2 antara alveoli dan darah.

3. Transport O2 dan CO2 dalam darah-cairantubuh dan sel

4. Pengaturan pernafasan dan hal-hal lain daripernafasan

2


3/66

Berdasar anatomi:Saluran nafas bagian atastdd : ronggahidung, nasopharynx dan larynxSaluran nafas bagian bawah; trachea,bronchi, bronchioli dan percabangannya

sampai alveoli Berdasar fungsionalnya:

Area konduksi: sepanjang saluran nafas berakhirsampai bronchioli terminalis

Area fungsionalatau respirasi: mulai bronchiolirespiratory sampai alveoli

3


4/66

4


5/66

Ventilasi pulmonal : Masuk keluarnya udaraantara atmosfir dengan alveoli paru.

Prinsip fisika; udara mengalir dari tempattekanan tinggi ke tempat bertekanan rendah.(paru adalah struktur elastis - dapat

mengembang dan mengempis seperti balon,sesuai perubahan volume rongga dada.

Hukum Boyle tekanan pada ruangan tertutupberbanding terbalik dengan volumenya.

Paru dikelilingi lapisan tipis cairan pleura yangberfungsi sebagai pelumas bagi pergerakanparu dalam rongga thorax. Dibentuk dalam

jumlah yang sama dengan yang dikeluarkan kesaluran limfatik.

5


6/66

Bila rongga dada mengembang vol. Paru akan

meningkat dan tekanan udara paru akan turun

maka udara luar akan masuk paru (Inspirasi)

Bila volum thorax menurun, volume paru juga

menurun, dan tekanannya meningkat sehingga

udara keluar dari paru-paru. (ekspirasi)

Pada pernafasan normal (quiet breathing =

eupnea), inspirasi berlangsung aktif oleh

kontraksi otot. Pada ekspirasi berlangsung pasif

oleh daya elastisitas (elastic recoil) jaringan. Saatlatihan atau secara sadar melakukan ekspirasi

lebih kuat, terdapat tambahan aktifitas kontraksi

otot.

6


7/66

Otot yang berkerja saat inspirasi normaluntuk

mengembangkan cavum thorax:M.Diafragma, berkontraksi menjadi datar.

M Intercostalis externa meregangkan costa dan sternum ke

depanSaat inspirasi dalamselain kontraksi ke dua otot di atas,

ditambah;

M Sternocleido Mastoideus

M. Scalenus

7


8/66

Pada saat ekspirasi normal (quiet ekspirasi)berlangsung

pasif, terjadi relaksasi musculus:

Diafragma sehingga melengkung ke atas (superior)

Intercostalis eksterna sehingga sternum kembali ke posisi

istirahat.

Sedang pada ekspirasi kuat (dalam) terjadi konstraksi :M. Intercostalis interna

M Rectus abdominalis

M Tranversus abdominisM Obligus eksterna

M Obligus interna

8


9/66

Selama berlangsungnya ventilasi paru (pernafasan) yang

berupa inspirasi dan ekspirasi terjadi perubahan:

Volume paru

Tekanan alveolus (turun saat inspirasi (0-(-1) cm H2O, naik saat

ekspirasi (0-(+1) cm H2O))

Tekanan pleura (intra pleura)

Tekanan Transpulmoner

Beda tekanan alveolus dan pleura. Merupakan beda

tekanan alveoli dan tekanan permukaan luar paru.

Merupakan nilai elastisitas dalam paru yang cenderungmengempiskan paru pada tiap titik pengembangan disebut

tekanan daya lenting paru.

9


10/6610

Tekanan intra pleura


11/66

Merupakan bahan aktif permukaan, bila meliputi seluruhpermukaan cairan, akan sangat menurunkan teganganpermukaan. Disekresi oleh sel-sel Pneumocyte atau selepitel alveolus tipe II, merupakan 10% dari seluruh

permukaan alveoli. Di mana mempunyai permukaanhidrofilik yang menghadap permukaan alveoli danpermukaan hidrofobik yang menghadap ke permukaanudara alveoli dan memberi efek menurunkan teganganpermukaan udara alveoli dan memberi efek menurunkan

tegangan permukaan 1/12 tegangan permukaan airmurni, tergantung konsentrasi dan orientasi molekulsurfaktan

11


12/66

Bila alveoli memiliki radius normal maka tekananpengempisan menjadi 2x. Arti pentingnya bagi bayiprematur yg kecil, mereka memiliki alveoli dg radius

kurang dari 1/4 normal. Surfaktan normalnya mulaidisekresi antara bulan ke-6 dan ke-7 kehamilansehingga banyak bayi prematur hanya sedikit atau tidakmemiliki sama sekali surfaktan dalam alveolinya. Karenaitu paru pada bayi punya kecenderungan kolaps yg

ekstrem. Hal ini berakibat sindrom gawat pernafasan(Respiratory Distress Syndrome)pada bayi prematuryang bersifat fatal bila tidak diberikan pernafasantekanan positif scr kontinyu.

12


13/66


14/66

Kerja Pernafasan Untuk 3 Hal :

Normal otot pernafasan hanya bekerja untuk

menimbulkan inspirasi :

1. Pengembangan paru melawan compliance dan elastisitas jar

dada(naik pd peny. Paru fibrosis)

2. Melawan viskositas jar. paru& jar. dada ( resistensi

jaringan~naik pd peny. Paru infeksi/ radang)

3. Melawan resistensi jalan nafas (naik pd peny. Obstruksi ).

Pada kondisi tertentu (Asma/kel. Obstruksi ) kerja

ekspirasi jauh lebih berat (resistensi jal.nafas >> padaekspirasi dibanding inspirasi).

14


15/66

Alat untuk mengukur volum paru ; spirometer. Terdiridari : drum yg dibalikkan di atas bak air, diimbangibeban. Dalam drum terisi gas untuk bernafas,biasanya udara atau oksigen dan sebuah pipa yang

menghubungkan mulut dengan ruang gas. Apabilaseseorang bernafas dg menggunakan spirometermaka drum akan naik turun dan terjadi perekamanyang dapat dilihat pada gulungan kertas yang

berputar (spirogram).

15


16/6616


17/66

Volume Paru

Arti dari masing-masing volume :

Vol. alun nafas atau tidal volume (TV) ;vol yg diinspirasiatau diekpirasi tiap kali bernafas normal, kira kira 500mililiter pada rata-rata orang dewasa muda

Vol. cadangan inspirasi (IRV) ialah volume udara ekstrayang diinspirasi mel. inspirasi kuat setelah volume alunnafas normal, mencapai 3000 mililiter

volume cadangan ekspirasi (ERV) yaitu jumlah udaraekstra yang dpt diekspirasi oleh ekspirasi kuat setelahekpirasi alun, sekitar 1100 mililiter.

volume residu (RV) yaitu volume udara yang tersisadalam paru setelah ekspirasi maksimal.

17


18/66

Kapasitas Paru

inspiration capacity(IC); TV +IRV,

3500 ml .Merupakan vol. udara yg dpt diinspirasi secara maximal

setelah ekspirasi biasa

functional residual capacity(FRC); ERV+RV. Adl

jumlah udara maksimum tersisa pada akhir ekspirasinormal (kira-kira 2300 mililiter).

18


19/66

Vital capacity(VC);IRV+TV+ERV. Adl;vol udara maxyg dpt dikeluarkan , setelah terlebih dahulu inspirasi

maksimum&kemudian ekspirasi sekuat-

kuatnya/maximal (4600ml).

Total lung capacity(TLC); vol udara maxpengembangan paru dengan inspirasi maksimal (kira-

kira 5800 mililiter):

= RV + ERV + TV + IRV

= FRC + IC

19


20/66

Singkatan dan lambang yang dipakai pada penelitian

fungsi paru :

VC = IRV +VT+ ERV

VC = IC + ERV

TLC = VC + RV

TLC = IC + FRC FRC = ERV + RV

Volume pernafasan semenitadalah jumlah total udara

baru yg masuk ke dlm saluran pernafasan tiap menit,

volume tidal dikali dg frekuensi nafas. Bila volumetidal kira kira 500 ml & frekuensi nafas semenit 12 x

maka sekitar 6 liter/menit

20


21/66

VA= Frek.A (VT-VD)VA : volume ventilasi alveolus per menit, frekuensi

pernafasan per menit.VT : volume alun nafasVD : volume ruang rugiTidal volume normal sebesar 500 ml, ruang rugi

normal 150 ml dan frekuensi pernafasan ventilasialveolus 12x/menit ; 4200 ml/menit. Ventilasi

alveolus salah satu faktor penting menentukankonsentrasi oksigen dan karbon dioksida dalamalveoli.

21


22/66

Trakea, Bronkus, dan Bronkiolus

Cincin kartilagomultipel mempertahankan trakeaagar tidak kolaps. bronkus terdapat lebih sedikit

kartilago, semakin kebawah jumlahnya semakin sedikit& menghilang pada bronkiolus (pengembangannyatergantung tekanan transpulmoner).

Otot polos. Pada bagian dimana tidak terdapat

kartilago diisi otot polos yg mudah berkonstriksiterutama pada penyakit obstruksi ; Asma bronchiale)terutama pada bronchiolus terminal (karena ukurannyakecil dan prosentse otot polosnya yang besar shg

mudah obstruksi) 22


23/66

Perangsangan simpatisberefek dilatasi, mel. receptor

2 dg neurotransmiter epinefrin dan norepinefrin.

Perangsangan parasimpatis(PS), dg neurotrasmiter;

asetil kolin berefek konstriksi ringan-sedang.Pd asma

pemberian antikolinergik (atropin) kadang dapatmeringankan. Rangsangan PS dpt pula oleh iritasi epitel

jln nafas oleh gas racun, debu, rokok atau infeksi atau

mikroemboli yang menyumbat arteri paru yang kecil.

Faktor konstriksi lokal; histamin& substansianafilaktik lambat yg dirilis mast cell akibat respon alergi

(misal karen audara dingin,debu, serbuksari di udara)

23


24/66

Fungsi mukus : pelembab dan menangkappartikel kecil udara

Diproduksi olehsel goblet dan kelenjar

submukosaSeluruh permukaan saluran nafas sampai

brokhiolus terminal, dilapisi epitel bersilia ygmemukul ke atas, sedangkan dalam hidung

memukul ke bawah yg menyebabkan mukusmengalir lambat ke faring. Kemudian mukus danpartikel-partikel yang dijeratnya tertelan ataudibatukkan keluar.

24


25/66

Bronkus &trakea sensitif thd iritasi yang berakibat refleksbatuk. Laring & karina tempat tersensitif, sedang

bronkiolus terminalis & alveoli sensitif rangsangankorosif (gas sulfur dioksida & klorin). Impuls aferenyangberasal dari saluran nafas berjalan mel. N. vagus kemedula. Peristiwa otomatis ini digerakkan oleh lintasanneuronal medula, menyebabkan efek sbb:

Inspirasi kuat, epiglotis &pita suara menutup(menjerat udara dlm paru).

Otot otot ekspirasi & perut konstraksi kuatmendorong diafragma

Tekanan paru meningkat >100mmHg, mendadak pitasuara & epiglotis terbuka sehingga udara bertekanantinggi meledak keluar membawa pula benda asingpd bronkus dan trakea.

25


26/66

Refleks bersin sangat mirip dengan refleks batuk kecualirefleks ini berlangsung pada saluran hidung. Rangsanganyang menimbulkan refleks bersin adalah iritasi dalamsaluran hidung, impuls aferen berjalan dalam nervus

kelima menuju medula. Terjadinya serangkaian reaksiyang mirip dengan refleks batuk tetapi uvula ditekansehingga jumlah besar udara dengan cepat melaluihidung dengan demikian membantu membersihkan

saluran hidung dari benda asing

26


27/66

Fungsi Pernafasan Hidung

1. Udara dihangatkanpd permukaan konka&septum

2. Sebagai pelembab udara3. Udara disaring. Adanya halangan konka membentuk turbulensi

udara, sementara partikel dengan massa dan momentum >

udara, sehigga mudah dijerat mukus dan silia

Suhu udara inspirasi meningkat sampai 10

F diatassuhu tubuh dengan kelembapan 2 - 3% di bawah

kejenuhan (100%) saat mencapai trakhea. Bila orang

bernafas langsung ke trakea (spt pd trakeostomi), efek

pendinginan dan terutama efek pengeringan bagianbawah paru dapat menimbulkan kerusakan dan infeksi

paru yg serius.

27


28/66

Alveolus sangat tipis di dalamnya

terdapat jaringan kapiler yang hampir

padat dan saling berhubungan sebagai

suatu lembaran aliran darah. Gas alveolusberada amat sangat dekat dengan darah

kapiler. Akibat pertukaran gas antara

udara alveous dan darah paru terjadi

melalui membran di seluruh bagianterminal paru, tidak hanya dalam alveoli

itu sendiri. Membran ini dikenal membran

pernafasan atau membran paru.

28


29/66

lapisan cairan melapisialveolus berisi surfaktan

epitel alveolus tdd selepitel yang tipis

membran basalis epitel

ruang interstisial tipis

membran basalis kapiler

yang padabeberapatempat bersatu denganmembran basalis epitel

membran endotel kapiler

29


30/66

Ketebalan membran (edem,fibrosis: ketebalan>> )

luas permukaan membran(lobektomi, emfisema )

koefisien difusi gas dalam subtansi membran(berbanding lurus dg kelarutan gas dan

berbanding terbalik terbail dg akar pangkat 2

molekulnya)

perbedaan tekanan antara ke2 sisi membran(perbedaan tekanan parsial gas dalam alveoli dg

tekanan dlm darah)

30


31/66

Kapasitas Difusi Membran Pernafasan

Kemampuan membran pernafasan dalam

pertukaran gas antara alveoli dan darah paru

dapat dinyatakan secara kuantitatif dengan

kapasitas difusi membran yang didefinisikansebagai volume gas yang berdifusi melalui

membran tiap menit pada setiap pebedaan

tekanan 1 mm Hg.

31


32/66

Kapasitas Difusi Oksigen

Rata-rata laki-laki dewasa muda kapasitas

difusi oksigen pada keadaan istirahat rata-rata 21 ml/menit/mm Hg. Perbedaan

tekanan oksigen rata-rata diantara membran

pernafasan selama pernafasan tenang dan

normal adalah kira-kira 11 mm Hg. Perkaliantekanan ini dengan kapasitas difusi (11x21)

memberi hasil total kira-kira 230 milimeter

difusi oksigen melalui membran pernafasan

tiap menit, ini sebanding dengan kecepatanpemakaian oksigen tubuh.

32


33/66

33


34/66

Bila oksigen telah berdifusi dari alveoli kedalam darah paru, oksigen terutamaditranspor dalam bentuk gabungan dengan

hemoglobin ke kapiler jaringan kemudianadanya hemoglobin yang ada di dalam seldarah merah memungkinkan darah untukmengangkut 30 sampai 100 kali jumlah

oksigen terlarut di dalam cairan darah(plasma).

Karbon dioksida sama seperti oksigen jugabergabung dengan bahan-bahan kimia dalam

darah yang meningkatkan transportasi karbondioksida 15-20 kali lipat dibanding yangterlarut.

34


35/66

Gas bergerak dengan cara difusi, yangdisebabkan perbedaan tekanan. Oksigenberdifusi dari alveoli ke dalam darahkapiler paru karena PO2 alveoli > PO2

darah paru. Kemudian dalam jaringan,PO2 yang sangat tinggi dalam darahkapiler menyebabkan oksigen berdifusi kedalam sel. Oksigen dimetabolisme dlm selmembentuk CO2, PCO2 meningkat ke nilai

yang tinggi, sehingga berdifusi ke kapilerjaringan. Kemudian CO2 berdifusi daridarah masuk ke alveoli, karena PCO2darah kapiler > alveoli.

35


36/66

36


37/66

PO2 dari gas oksigen dalm alveolus rata-rata

104 mm Hg, sedangkan PO2 darah vena yang

masuk kapiler rata-rata hanya 40 mm Hg

karena sejumlah besar oksigen dikeluarkan

dari darah setelah melalui seluruh jaringan

perifer. Perbedaan tekanan awal yang

menyebabkan oksigen berdifusi ke dalam

paru adalah: 100 mm Hg 40 mm Hg = 60

mm Hg.

37


38/66

38


39/66

98% darah paru teroksigenasi sampai PO2

104 mmHg

2% langsung dari aorta lewat sirkulasi

bronkhial menyuplai jaringan paru denganPO2 hampir sama dg vena 40 mmHg

(Aliran Pintas)

39


40/66

40


41/66

41


42/66

O2 bergabung secara longgar&reversibel

dengan bagian heme dari Hb, bila PO2

tinggi seperti dalam kapiler paru, O2

berikatan dengan Hb, namun bila rendah,misal pada kapiler jaringan, O2

dilepaskan dari Hb.

peningkatan progresif pada prosentase

hemoglobin yang terikat dengan oksigenketika PO2 meningkat disebut persentase

kejenuhan hemoglobin.

42


43/66

Jumlah Maksimum Oksigen yg dpt Bergabung

dengan Hemoglobin Darah

Normal; 15 gr Hb/100 ml darah, per gram Hb

berikatan dengan max; 1,34 ml O2. Per 100 mldarah dapat bergabung dg total 20 ml O2 bila

kejenuhannya 100%. Biasanya dinyatakan sebagai

20% volume.

Jumlah O2 yg Dilepaskan dari Hb di dlm Jaringan

Jumlah total O2 yg terikat Hb dlm arteri normal,

dengan kejenuhan normal 97%, adl; 19,4

ml/100 ml darah. Waktu melewati kapilerjaringan jumlah ini berkurang, menjadi 14,4 ml

(PO2, 40 mmHg, Hb tersaturasi 75%). Normalnya,

5 ml O2 ditranspor ke jaringan oleh tiap 100

mililiter darah.43


44/66

Peran Hb dalam mempertahankan PO2 kostandalam jaringan pada keadaan basal, jaringanbutuh 5 ml O2 tiap desiliter darah yangmelalui kapiler jaringan. Tiap 5ml O2 yangdilepaskan, PO2 turun sampai 40 mmHg.

Oleh karena itu, PO2 jaringan normalnya tidakdapat meningkat di atas 40 mm Hg. Padalatihan berat sejumlah O2 (20 x normal)dilepaskan ke jaringan. Hal ini dapat dicapaidengan sedikit penurunan PO2 jaringan- turunsampai 15-20 mmHg- karena kemiringan kurvadisosiasi yang curam & akibat peningkatanaliran darah jaringan yang disebabkan olehpenurunan PO2 menyebabkan sejumlah besar

O2 dilepaskan. 44


45/66

Bila konsentrasi oksigen atmosfer berubahnyata, efek dapar hemoglobin masih dapatmempertahankan PO2 jaringan hampir

konstan. PO2 normal dalam alveoli kira-kira104 mmHg, tetapi ketika seseorang mendakigunung atau naik pesawat udara PO2 mudahturun samapai kurang dari setengah jumlah

ini. Bila PO2 alveolus diturunkan sampai 60mm Hg kejenuhan Hb arteri masih 89%, hanya8% dibawah kejenuhan normal sebesar 97%.PO2 darah jaringan & vena turun jadi 35

mmHg, kira-kira 5 mmHg dibawah normal.Dengan demikian PO2 jaringan sedikitberubah walau PO2 alveolus jelas menurundari 104 jadi 60 mm Hg.

45


46/66

Sebaliknya bila PO2 alveolus meningkat

sampai 500 mmHg kejenuhan oksigen

maksimum dari hemoglobin tidak pernah

meningkat diatas 100%, yang hanya 3% diatas

nilai normal, yaitu 97%.

Kesimpulan :

Perubahan tekanan alveolus yang besarantara 60-500 mmHg, tidak merubah PO2

jaringan yang nyata, menggambarkan fungsi

dapar O2 jaringan oleh Hemoglobin.

46


47/66

Dalam sel hanya dibutuhkan sedikit tekanan O2 untukreaksi kimia intraselular yang normal. Walau PO2 sellebih dari 1 mmHg, ketersediaan O2 masih cukup untukreaksi kimia tersebut. Malahan faktor pembatasutamanya adalah konsentrasi adenosin difosfat (ADP)dalam sel. Bila adenosin trifosfat (ATP) digunakandalam sel untuk pelepasan energi, ATP diubah menjadi

ADP. Peningkatan konsentrasi ADP meningkatkan

metabolisme O2 & nutrien yang bercampur dengan O2untuk melepaskan energi. Energi ini dibutuhkan untukmengubah ADP menjadi ATP.

47


48/66

3% jumlah total, bandingkan dengan 97%

yang ditranspor Hb.

Bila seseorang menghirup O2 pada PO2

alveolus sangat tinggi, jumlah yangditranspor dalam bentuk terlarut menjadi

berlebihan, sehingga terjadi kelebihan

yang serius dalam jaringan dan

mengakibatkan keracunan O2.

48


49/66

Kekuatan ikatan Hb-CO 250 x kekuatan O2.

Shg menggeser ikatan O2-Hb

Resiko intoksikasi tinggi (fatal)

49

k b di k id d l d h


50/66

Transpor karbon dioksida dalam darah

Transpor CO2 lebih mudah daripada O2. Pada

orang normal dalam keadaan istirahat.

Bentuk-Bentuk Kimia CO2 saat Ditranspor

Untuk memulai proses transpor CO2, maka

CO2 dalam bentuk gas berdifusi keluar dari seljaringan dalam bentuk molekul CO2 yang

terlarut. Waktu memasuki kapiler CO2 segera

bereaksi secara kimia & fisika.

50


51/66

51

T k b di k id dl b t k t l t


52/66

Transpor karbondioksida dlm bentuk terlarut.

Hanya sebagian kecil CO2 ditranspor dalam

bentuk terlarut ke paru (7%)

Transpor CO2 dalam bentuk ion bikarbonat

Karbondioksida yang terlarut dalam darah

bereaksi dengan air membentuk asamkarbonat. Enzim karbonik anhidrase pada

eritrosit mengkatalis reaksi ini

memungkinkan sejumlah besar CO2

bereaksi dengan cairan eritrosit bahkansebelum darah tersebut meninggalkan

jaringan.

52


53/66

selanjutnya asam karbonat berdisosiasi jadi ion H & ion

bikarbonat. Sebagian besar ion H bercampur dengan

Hb dalam eritrosit sebab protein Hb merupakan daparasambasa kuat. Sebaliknya banyak ion HCO3

berdifusi dari eritrosit ke daalm plasma sementara ion

Cl berdifusi ke dlm eritrosit dan menggantikannya

(Chlorid Shift ), sehingga kadar Cl vena > kadar Clarteri

Dibawah pengaruh karbonat anhidrase, gabungan

CO2 dengan air dalam eritosit bersifat reversibel & duaarah, meliputi sekitar 70% proses transpor CO2

53

T CO2 dl b d Hb & t i l


54/66

Transpor CO2 dlm gabungan dg Hb & protein plasma-

karbaminohemoglobin

CO2 dapat langsung berikatan dengan bentuk radikal

amino dari Hb menjadi karbominohemoglobin

(CO2Hgb), adalah reaksi reversibel dengan ikatan

longgar, sehingga CO2 mudah dilepas ke alveoli

dimana PCO2 nya lebih rendah daripada kapilerjaringan. Proses ini 30% dari proses transpor

Karbondioksida dalam darah berada dalam berbagai

bentuk: (1) sebagai CO2 bebas & (2) dalam gabungan

kimiawi dengan air, Hb & protein plasma. Jumlah totalgabungan CO2 dg darah dlm semua bentuk ini

bergantung pada PCO2.

54


55/66

Kelompok neuron pernafasan dorsal Kelompok neuron pernafasan ventral dan Pusat pneumo taksik yang terletak pada pons

dan medula oblongata, dalam melakukan

aktifitasnya dipengaruhi oleh: Pusat pernafasan di kortex serebri

mengendalikan secara sadar (volunter).Pengaturan pernafasan volunter seseorang

dapat melakukan hiperventilasi atauhipoventilasi sedemikian besarnya sehinggaterjadi kekacauan PCO2, pH & PO2 dlmdarah.

Emosi dari pusat sistem limbik

55


56/66

kemoreseptor perifer di arkus aorta dan badan

(percabangan) arteri karotis oleh penurunanPO2, peningkatan PCO2 &pH yang menurun.

Rangsangan oleh reseptor regang (strecth

receptor) jaringan paru yang menimbulkan

Hering Breur Reflex.

Rangsangan oleh Proprioreceptor yang ada di

otot dan sendi akibat gerakan-gerakan bagian

tubuh.

Rangsang sensorik raba, suhu dan nyeri melalui

serabut sensorik merangsang pusat pernafasan

56


57/66

57


58/66

58


59/66

Irama dasar pernafasan terutama dari neuron pernafasandorsal. Bila semua saraf & medula yang menuju kesanaditranseksi, neuron ini mengeluarkan potensial aksiinspirasiberulang-ulang

Sinyal ispirasi yang naik berlahan-lahanSinyal yang dijalarkan ke otot inspirasi primer, meningkat

perlahan secara landai selama 2 detik, berakhir hampir3 detik berikutnya yang berakibat penghentianperangsangan diafragma dan menimbulkan daya lentingelastisitas dinding dada dan paru untuk menghasilkan

ekspirasi. Jadi sinyal inspirasi merupakan sinyal yanglandai (ramp signal). Keuntungannya adalah terjadinyapeningkatan volume paru yg mantap selama inspirasi,sehingga kita tidak terengah-engah.

59


60/66

Aktivitas pernafasan sanagat responsif terhadapperubahan konsentrasi O2,CO2 & ion H.

Kelebihan CO2 atau ion H merangsang pusatpernafasan itu sendiri, menyebabkan peningkatan sinyalinspirasi & ekspirasi yg kuat ke otot-otot pernafasan. O2tidak mempunyai efek langsung yang bermaknaterhadap pusat pernafasan, malahan O2 bekerja hampirseluruhnya pada kemoreseptor perifer yg terletak di

aorta & badan-badan karotis kemudian menjalarkansinyal saraf yang sesuai ke pusat pernafasan untukmengatur pernafasan

60


61/66

Tidak satu pun dari 3 area utama dipengaruhi langsungoleh perubahan konsentrasi CO2 atau ion H dalamdarah, justru area neuron tambahan memiliki areakemosensitif yang sensitif. Terletak bilateral hanya 0,2mm dibawah permukaan ventral mendula. Area inisangat sensitif pada perubahan PCO2 yang kemudianmeningkatkan konsentrasi ion H lalu merangsangpusat pernafasan dorsal.

61


62/66

Peningkatan ventilasi nyatadisebabkan peningkatan PCO2.

namun peningkatan konsentrasi

ion H ( pH turun) memberi efek

yang kecil pada ventilasi. PadaPCO2 darahnormal 35-60 mmHg,

terjadi perubahan besar pada

ventilasi. Hal ini memperlihatkan

perubahan CO2 memberi efekyang luar biasa pada pengaturan

pernafasan.Perubahan pernafasan

pada pH darah normal 7,3-7,5 10

x lebih sedikit. 62


63/66

63


64/66

kemoreseptor menjadi sangat terangsang hanya saat

PO2 arteri turun < normal (30-60mmHg)64


65/66

65


66/66

Bila mendaki gunung secara perlahan selama beberapahari, dibanding dengan selama beberapa jam, makamereka dapat bertahan pada konsentrasi oksigenatmosfer yang jauh lebih rendah daripada bila merekamendaki dengan cepat. Keadaan ini disebut aklimatisasiterhadap oksigen yang rendah. Alasan untuk hal tersebutadalah bahwa pusat pernafasan di batang otak dalamwaktu 2-3 hari kehilangan 4/5 sensitivitasnya padaperubahan PCO2 arteri & ion H. Oleh karena itu

penghembusan (blow-off) CO2 yang normalnyamenghambat pernafasan, gagal & O2 yg rendahmerangsang untuk ventilasi alveolus yang jauh lebihtinggi daripada dlm kondisi O2 rendah yg akut.

Respirasi Gizi

Documents