REGULASI RESPIRASI

REGULASI RESPIRASIBy dr. H. Huldani

Respirasi yang spontan discharge yang ritmis dari neuron2 motor yg menginervasi otot2 respirasi tergantung dari impuls saraf di otakNapas akan berhenti bila medulla spinalis di potong diatas asal nervus phrenicus (C 3,4,5)Irama ritmis ini diatur oleh perubahan konsentrasi ion H, PO2 dan PCO2 darah arterial

Mekanisme neural yang berperan ada yang bersifat volunter dan otomatisSistem volunter terletak di korteks cerebri dan mengirimkan impuls ke neuron2 motor respirasi melalui traktus kortikospinalisSistem otomatis terletak di pons dan medulla oblongata dan eferent outputnya terletak di bagian lateral dan ventral medulla spinalis

Pusat respirasiPusat respirasi otomatis terletak pada medulla oblongata ( kelompok dorsal untuk inspirasi dan ventral yang terletak di ventro lateral untuk inspirasi dan ekspirasi) dan pons (pusat pneumotaksik terletak dibagian dorsal superior pons)Irama dasar pernapasan terutama berasal kelompok neuron dorsal. Bahkan bila semua saraf perifer yang memasuki medulla dipotong dan batang otak di atas dan di bawah medulla di potong maka kelompok neuron ini masih mengeluarkan potensial aksi inspirasi secara berulang-ulang

Sinyal saraf yang dijalarkan ke diafragma tidak seketika menjadi potensial aksiSebaliknya pada pernapasan normal, permulaan potensial aksi lemah dan meningkat secara perlahan-lahan (dlm bentuk landai) selama kira-kira 2 detik dan sekonyong-konyong berakhir selama hampir 3 detik berikutnya, yang mengakibatkan penghentian diafragma dan menimbulkan daya lenting elastisitas dinding dada dan paru-paru untuk menghasilkan ekspirasi. Kemudian sinyal infirasi mulai lagi untuk siklus berikutnya.Ada 2 cara pengaturan terhadap inspirasi yang naik perlahan-lahan.1. Mengatur kecepatan peningkatan sinyal landai, sehingga selama pernafasan aktif.2. Mengatur titik batasan di mana sinyal landai ini tiba-tiba berakhir.

Fungsi Pusat PneumotaksikPusat pneumotaksik,menjalarkan sinyal ke area inspirasi.Efek utamanya adalah mengatur untuk mematikan titik landai (ramp) inspirasi,sehingga mengatur lama masa pengisian pada siklus paru.Bila sinyal pneumotaksik cukup kuat inspirasi dapat berlangsung selama 0,5 detik, bila lemah inspirasi dapat berlangsung selama 5 detik atau lebih, oleh karena itu fungsi pusat pneumotaksik adalah membatasi inspirasi.

Pusat Pernapasan Ventral

Neuron-neoron dari kelompok pernapasan ventral secara total hampir inaktif selama pernapasan tenang yang normal. Oleh krn itu, pernapasan ini ditimbulkan oleh sinyal inspirasi yang berulang-ulang dari pernapasan dorsal.Tidak ada bukti bahwa neuron pernapasan ventral ikut berpartisipasi dalam menentukan irama dasar yag mengatur pernapasan.Bila pernapasan dipacu guna meningkatkan ventilasi paru menjadi lebih besar dari normal maka sinyal respirasi yang berasal dari mekanisme getaran dasar diarea pernapasan dorsal kemudian tercurah ke neuron pernapasan ventral. Akibatnya, pernapasan ventral kemudian turut membantu merangsang pernapasan.Rangsangan listrik pada beberapa neuron dalam kelompok ventral menyebabkan inspirasi, sedangkan rangsangan lainnya menyebabkan ekspirasi.

Pusat Apnea di pons bagian bawah

Pusat Apnea fungsinya hanya dapat diperlihatkan bila nervus vagus yang ke medulla dipotong, dan bila hubungan dari pusat pneumotaksik juga diputuskan dengan memotong pons pada bagian tengahnya Kemudian pusat apnea pada pons pada bagian bawah mengirimkan sinyal ke kelompok neuron pernapasan dorsal yang mencegah atau melemahkan pemadaman sinyal ramp inspirasi.

Pembatasan inspirasi oleh sinyal inflasi paru-refleks inflasi Hering-BreuerSelain mekanisme saraf yang bekerja dalam batang otak, masih ada sinyal refleks saraf yang berasal dari paru untuk mengatur pernapasan yang terletak dibagian dinding bronkus dan bronkiolus seluruh paru, yaitu reseptor regang yang menjalarkan sinyal melalui nervus vagus.Reseptor regang mengaktifkan respon umpan balik yang mematikan ramp inspirasi yang disebut Refleks inflasi Hering-Breuer.Refleksi ini juga meningkatkan kecepatan pernapasan, sama seperti sinyal dari pusat pneumotaksik.

Pengaturan seluruh Aktivitas Pusat Pernapasan Intensitas sinyal-sinyal pengatur pernapasan ditingkatkan atau diturunkan untuk mengatur agar kebutuhan ventilasi tubuh seimbang.Misalnya, selama latihan berat kecepatan pemakaian oksigen dan karbondioksida sering meningkat sampai 20 kali normal, membutuhkan peningkatan yang seimbang dalam ventilasi paru

Pengaturan Kimia PernafasanTujuan akhir pernapasan adalah untuk mempertahankan konsentrasi oksigen, karbondioksida dan ion hidrogen dalam cairan tubuh.Kelebihan karbon dioksida atau ion hidrogen terutama merangsang pusat pernapasan itu sendiri, menyebabkan peningkatan sinyal inspirasi dan ekspirasi yang kuat ke otot-otot pernapasan.Oksigen dilain pihak tidak mempunyai efek lansung yang bermakna pada pusat pernapasan di otak dalam mengatur pernapasan, malahan oksigen bekerja hampir seluruhnya pada kemoreseptor perifer yang terletak di aorta dan badan-badan karotis.

Pengaturan Karbon Dioksida dan Ion Hidrogen secara langsung pada aktifitas pusat PernapasanTiga area utama pada pusat pernapasan; Kelompok neuro pernapasan, Kelompok pernapasan ventral dan Pusat pneumotaksik.Diyakini bahwa tidak satupun dari area tersebut dipengaruhi oleh perubahan konsentrasi karbon dioksida atau ion hidrogen dalam darah, justru area neuron tambahan yaitu area kemosensitif yang bersifat sensitif.

Respon Neuron Kemosensitif Terhadap Ion hidrogen

Neuron-neuron sensoris pada area kemosensitif terutama dirangsang oleh ion hidrogenIon hidrogen hanya penting bila merangsang neuron-neuron secara langsung, namun tidak mudah melalui sawar darah otak atau sawar darah cairan serebrospinal.Ion hirogen dalam darah mempunyai efek yang kurang besar pada perangsangan neuron kemosensitif daripada efek perubahan karbon dioksida.

Efek karbon dioksida darah pada perangsangan area kemosensitifKarbon dioksida darah lebih kuat merangsang neuron kemosensitif dari pada ion hirogen darah karena sawar darah otak dan sawar darah cairan serebrospinal hampir seluruhnya impermeabel terhadap ion hidrogen.Makna penting PCO2 cairan serebrospinal dalam merangsang area kemoreseptif; Perangsangan melalui cairan serebrospinal berlangsung lebih cepat alasannya adalah diduga bahwa cairan serebrospinal memiliki sedikit dapar asam-basa protein.

Efek Kuantitatif PCO2 darah dan konsentrasi ion hidrogen darah terhadap ventilasi alveolus

Peningkatan Ventilasi yang nyata disebabkan oleh peningkatan PCO2, peningkatan konsentrasi ion hidrogen (artinya,pH menurun) memberikan efek lebih kecil pada ventilasi.Pada PCO2 darah normal antara 35 dan 60 mmHg, terjadi perubahan yang besar pada ventilasi alveolusPerubahan karbon dioksida memberikan efek yang luar biasa pada pengaturan pernapasan.Perubahan pernapasan pada pH darah normal antara 7,3 dan 7,5 terjadi 10 kali lebih sedikit.

Oksigen tidak penting bagi pengaturan langsung terhadap pusat pernapasanPerubahan konsentrasi oksigen tidak memberikan efek langsung pada pusat pernapasan itu sendiri dalam mengubah rangsangan pernapasan.Pada kondisi khusus spt kebocoran O2 maka tbh memiliki mekanisme khusus untuk mengatur pernapasan yg terletak di kemoreseptor perifer. Mekanisme ini akan memberikan respon ketika PO2 dibawah 60-70 mmHg.

Sistem Kemoreseptor PeriferKemoreseptor terletak dibeberapa area di sisi luar otak mendeteksi perubahan oksigen dalam darah walaupun merespon terhadap CO2.Sebagian besar kemoreseptor terletak dibadan karotis, namun jumlah yang dapat diukur adalah dibadan aorta.Badan karotis terletak bilateral pada percabangan arteri karotis komunis.Badan aorta terletak disepanjang arkus aorta.Perangsangan kemoreseptor akibat penurunan oksigen arteri; Perubahan konsentrasi oksigen arteri tidak mempunyai efek rangsangan langsung pada pusat pernapasan. Tetapi bila konsentrasi menurun dibawah normal, kemoreseptor menjadi sangat terangsang.Efek Karbon dioksida dan konsentrasi ion hidrogen pada aktivitas kemoreseptor; Peningkatan karbon dioksida atau konsentrasi ion hidrogen juga merangsang kemoreseptor. Perangsangan kemoreseptor perifer timbul lima kali lebih cepat daripada perangsangan sentral.sehingga meningkatkan respon terhadap karbon dioksida.Mekanisme dasar perangsangan kemoreseptor oleh kekurangan oksigen ; PO2 yang rendah merangsang ujung-ujung saraf bebas dalam badan karotis dan aorta, tetapi badan-badan ini mempunyai banyak macam sel yg serupa kelenjar yang sangat karakteristik disebut sel glomus.

Pengaruh Kuantitatif Po2 yang rendah terhadap ventilasi alveolusBila sedikit sekali kita menghirup oksigen menurunkan PO2 darah dan merangsang kemoreseptor karotis dan aorta.Efek PO2 arteri yang rendah terhadap ventilasi paru ada 2 diantaranya yaitu :1. Bila karbon dioksida arteri dan konsentrasi ion hidrogen tetap normal meskipun terjadi peningkatan pernapasan2. Menghirup oksigen dengan konsentrasi rendah selama beberapa hari.

Efek PO2 arteri yg rendah bila karbon dioksida arteri dan konsentrasi ion hidrogen tetap normalBila PCO2 dan konsentrasi ion hidrogen tetap konstan pada nilai normalnya maka rangsang pernapasan yang disebabkan CO2 dan ion hidrogen tdk berubah, tapi rangsang pernapasan akibat efek oksigen terhadap kemoreseptor yang ada menjadi lemahPada kondisi ini PO2 arteri yang rendah dapat merangsang proses ventilasi dengan sangat kuat.Pada pneumonia, emfisema, atau pada hampir setiap membran paru yang mencegah terjadinya pertukaran gas secara adekuat melalui membran paru, maka O2 yg diabsorbsi ke dlm drh arteri menjadi sedikit peningkatan pernapasan

Pernapasan kronik akibat rangsangan pernapasan oleh oksigen rendah yang berulang kali-fenomena aklimatisasiPendaki yang tinggal bbrp hari di pegunungan aklimatisasi terhadap oksigen rendahVentilasi alveolus sering meningkat 400 sampai 500 persen setelah 2 sampai 3 hari oksigen rendah.Pendaki bisa bertahan tanpa O2 tambahan pada ketinggian 20.000 kaki

Pengaturan Pernapasan Selama LatihanPada latihan yg berat pemakaian O2 dan pembentukan CO2 dpt meningkat 20 kali lipatAda 2 efek yangt berpengaruh :1. Otak impuls ke otot yag berkontraksi. Perangsangan puat otak pada vasomotor di batang otak slm latihan akan menyebabkan tekanan arteri meningkat spt peningkatan ventilasi2. Selama latihan, gerakan tubuh terutama lengan dan tungkai dianggap meningkatkan ventilasi paru dengan merangsang proprioseptor sendi dan otot menjalarkan impuls ke pusat pernapasanHipoksia yang terjadi di otot slm latihan akan menghasilkan sinyal saraf aferen ke pusat pernapasan untuk merangsang pernapasan

Hub. Timbal Balik Faktor Kimia dan Saraf dlm mengatur pernapasan selama latihanFaktor saraf merangsang pusat pernapasan hampir sama dengan penyediaan kebutuhan O2 dan membuang CO2 ekstraKadang sinyal saraf terlalu kuat atau lemah merangsang pusat pernapasanFaktor kimia memegang peranan penting dalam melakukan penyesuaian akhir pada pernapasan, yg dibutuhkan untuk mempertahankan konsentrasi CO2 dan ion hidrogen cairan tubuh sedekat mungkin dengan konsentrasi normalDengan latihan yg berulang-ulang, maka otak scr progresif menjadi lebih mampu untuk menghasilkan sejumlah sinyal otak yg sesuai, yg dibutuhkan untuk mempertahankan fsaktor kimia darah pada nilai normal

Faktor Lain yang mempengaruhi PernapasanPengaturan volunter : dari kortek cerebri melalui traktus kortiko spinalis ke neuron spinal yang merangsang otot pernapasanEfek reseptor rangsangan pada jalan napas : Epitel trakea, bronkus, dan bronkiolus disuplai dengan ujung saraf sensoris (reseptor rangsangan) yang terangsang oleh rangsangan iritan yang memasuki jalan napas batuk dan bersinReseptor J di paru sbgian kecil ujung saraf sensoris terjadi dlm dinding alveolus dlm posisi berjejer terhadap kapiler paru. Reseptor ini terangsang khususnya bila kapiler paru menjadi penuh terisi darah atau bila terjadi edema paru pada gagal jantung kongestif. Rangsangan reseptor J menyebabkan seseorang merasa sesak napasAnestesia : Penyebab paling sering dari depresi pernapasan dan henti napas adalah kelebihan dosis anastetik dan narkotik

Pernapasan PeriodikTerjadi pada beberapa penyakitBernapas dalam selama interval waktu yang singkat dan kemudian bernapas dangkal atau sama sekali tidak bernapas pada interval berikutnya, siklus ini terjadi secara berulang-ulangTipe paling sering adlh pernapasan Cheyne Stokes (pernapasan yg bertambah dan berkurang secara perlahan, terjadi berulang ulang kira kira setiap 40 sampai 60 detikBiasa terjadi pada gagal jantung berat karena pembesaran bagian kiri jantung dan pada pada pasien yang menderita kerusakan otak (mematikan rangsang pernapasan) dan sering menimbulkan kematian

Udah dulu ya

*