BAB IPENDAHULUAN
0. LATAR BELAKANGStroke merupakan masalah kesehatan yang sudah
lama sekali dikenal didunia kedokteran. Namun demikian, hingga
kini, stroke masih menjadi masalah kesehatan yang serius dan belum
dapat diturunkan angka kejadiannya secara signifikan. Stoke adalah
terminologi klinis untuk gangguan sirkulasi darah nontraumatik yang
terjadi secara akut pada suatu fokal area di otak, yangberakibat
terjadinya keadaan iskemia dan gangguan fungsi neurologis
fokalmaupun global, yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau
langsung menimbulkankematian .Secara tipikal, stroke
bermanisfestasi sebagai munculnya defisit neurologis secar
tiba-tiba, seperti kelemahan gerakan ataupun kelumpuhan, defisit
sensorik atau bisa juga gangguan berbahasa.Kasus stroke meningkat
di negara maju seperti Amerika dimana kegemukan dan junk food telah
mewabah. Berdasarkan data statistik di Amerika,setiap tahun terjadi
750.000 kasus stroke baru di Amerika. Berdasarkan datatersebut
menunjukkan bahwa setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang
terkena serangan stroke dan 4 dari 5 keluarga di Amerika terkena
stroke. Di Indonesia,stroke merupakan penyakit nomor tiga yang
mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun
2004, stroke merupakan pembunuh no.1di RS Pemerintah di seluruh
penjuru Indonesia. Kejadian stroke di Indonesia punselalu meningkat
dari tahun ke tahun.
BAB IIPEMBAHASAN
1. DEFINISIStroke adalah defisit neurologis, baik fokal maupun
global yang terjadi secara mendadak, oleh karena gangguan pembuluh
darah otak (cerebrovaskular), yang mempunyai pola gejala yang
berhubungan dengan waktu.
2. EPIDEMIOLOGIStroke adalah penyebabkematianyang ketiga setelah
penyakit jantung dan keganasan.Stroke diderita oleh 200 orang per
100.000penduduk per tahunnya. Stroke merupakan penyebab utama cacat
menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan stroke non
hemoragik ( 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke
embolik) dengan angka kematian stroke trombotik 37%, dan stroke
embolik 60%. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk15-35%.
10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan
5-15% perdarahan subarachnoid.Angka kematian stroke hemoragik pada
jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah
ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.
3. VASKULARISASI OTAKOtak menerima darah yang dipompakan dari
jantung melalui arkus aorta yang mempunyai 3 cabang, yaitu arteri
brakhiosefalik (arteri innominata), arteri karotis komunis kiri dan
arteri subklavia kiri. Arteri brakhiosefalik dan arteri karotis
komunis kiri berasal dari bagian kanan arkus aorta. Arteri
brakhiosefalik selanjutnya bercabang dalam arteri karotis komunis
kanan dan arteri subklavia kanan. Arteri karotis komunis kiri dan
kanan masing-masing bercabang menjadi arteri karotis interna dan
eksterna (kiri dan kanan) dan arteri subklavia kiri dan kanan
masing-masing mempunyai salah satu cabang yaitu vertebralis kiri
dan kanan. Aliran darah ke otak yang melalui arteri vertebralis
berserta cabang-cabangnya disebut sistem vertebrobasiler, dan yang
melalui arteri karotis interna beserta cabang-cabangnya disebut
sistem karotis. Sistem karotis terdiri dari tiga arteri mayor,
yaitu arteri karotis komunis, karotis interna, dan karotis
eksterna.Berikut ini merupakan gambar dari peredaran darah arteri
mulai dari aorta sampai ke arteri karotis interna.
Gambar. Anatomi Peredaran Darah Arteri.
Gmbar. Vaskularisasi serebral 3.1. Anatomi Sistem KarotisSistem
karotis memperdarahi mata, ganglia basalis, sebagian besar
hipotalamus, dan lobus frontalis, lobus parietalis, serta sebagian
besar lobus temporal serebrum. Pada tingkat kartilago tiroid,
arteri karotis komunis terbagi menjadi arteri karotis eksterna dan
interna.Arteri Karotis InternaBatang arteri karotis interna terbagi
menjadi empat bagian, yaitu: 1. Pars servikalis Berasal dari arteri
karotis komunis dalam trigonum karotikum sampai ke dasar
tengkorak.2. Pars petrosaTerletak di dalam os petrosum bersama-sama
dengan pleksus venosus karotikus internus. Setelah meninggalkan
kanalis karotikus, di sisi depan ujung puncak piramid pars petrosa
hanya dipisahkan dari ganglion trigeminal yang terletak disisi
lateral oleh septum berupa jaringan ikat atau menyerupai tulang
pipih.3. Pars kavernosaMelintasi ujung sinus kavernosus, membentuk
lintasan berliku menyerupai huruf "S" yang sangat melengkung,
dinamakan Karotissphon. Di sisi medial, pars kavernosa terletak
berdekatan badan tulang baji di dalam suatu slur mendatar yang
membentang sampai dengan dasar prosesus klinoidesus anterior.4.
Pars serebralisDalam lamela duramater kranial arteri ini membentuk
cabang arteri oftalmika, yang segera membelok ke rostral dan
berjalan di bawah nervus optikus dan ke dalam orbita.Pembuluh darah
ini berakhir pada cabang-cabang yang memberi darah kulit dari dahi,
pangkal hidung dan kelopak mata dan beranastomosis dengan arteri
fasialis serta arteri maksilaris interna, yang merupakan cabang
dari arteri karotis eksterna.Cabang-cabang arteri karotis interna
beserta fungsinya yaitu sebagai berikut:1. Pars petrosa Arteri
karotikotimpani, memperdarahi bagian anterior dan medial dari
telinga tengah.2. Pars kavernosa Arteri kavernosa, memperdarahi
hipofisis dan dinding sinus kavernosus. Arteri hipofise,
memperdarahi hipofise. Arteri semilunaris, memperdarahi ganglion
semilunaris. Arteri meningea anterior, memperdarahi duramater,
fossa kranialis anterior.3. Pars supraklinoid Arteri oftalmika,
memperdarahi orbita, struktur wajah yang berdekatan. Arteri
khoroidalis anterior, memperdarahi pleksus khoroideus, ventrikulus
lateral dan bagian yang berdekatan. Arteri komunikans posterior,
dengan cabang-cabang ke hipotalamus, talamus, hipofise, khiasma
optika. Arteri ini merupakan arteri penghubung antara arteri
karotis interna dan arteri serebri posterior.4. Pada bagian akhir
arteri karotis interna. Arteri serebri anterior, memperdarahi
korteks orbitalis, frontalis dan parietalis serta cabang sentralis.
Cabang-cabang dari arteri serebri anterior yaitu : Arteri striate
medial / arteri rekuren Heubner, mengurus bagian rostroventral
nukleus kaudatus, putamen dan kapsula interna. Arteri komunikans
anterior, yang menghubungkan arteri serebri anterior kedua sisi
satu dengan lain. Arteri frontopolaris, memperdarahi korpus
kalosum, lobus frontalis pada permukaan median dan superior dan
superior permukaan lateral. Arteri kallosomarginalis, Arteri
perikallosal, memperdarahi permukaan dorsal korpus kalosum. Arteri
parietalis, mengurus bagian permukaan medial lobus parietalis.
Arteri serebri media, memperdarahi korteks orbitalis, lobus
frontalis, parietal dan temporal serta cabang sentralis.
Cabang-cabang dari arteri serebri media yaitu. : Arteri
lentikulostriata dengan cabang kecil ke ganglia basalis. Arteri
orbitofrontalis lateralis, memperdarahi girus frontalis inferior
dan bagian lateral girus orbitalis. Arteri pre-rolandika (arteri
sulkus presentralis) arteri rolandika (arteri sulkus sentralis).
Kedua arteri ini mangurus vaskularisasi girus frontalis inferior,
girus frontalis medius, dan girus presentralis Arteri parietalis
posterior, memperdarahi girus postsentralis, lobulus parietalis
superior dan lobulus parietalis inferior. Arteri angularis,
memperdarahi girus angularis. Arteri parietotemporalis,
memperdarahi kulit kepala dan regio parietal. Arteri temporalis
posterior dan anterior memperdarahi kortek permulaan lateral dari
lobus temporalis.
Gambar. arteri carotis interna.
3.2. sistem vertebrobasilerArteri vertebralis (VA) merupakan
cabang pertama dari arteri subclavia. Setelah keluar dari sudut
kanan arteri subclavia, VA berjalan beberapa cm sebelum masuk
kedalam foramen intervertebralis dari C6. Setelah itu ia akan
berjalan sepanjang foramen dari C6 hingga C1 dan melewati bagian
superior dari arcus C1 dan menembus membran atlantooccipital dan
masuk kedalam rongga kepala. Saat berjalan kearah ventral dan
superior, ia memberikan cabang arteri cerebellar inferior posterior
(PICA) sebelum akhirnya bersatu dengan VA dari arah yang berlawanan
pada pertengahan bagian ventral dari pontomedulary junction untuk
membentuk arteri basillaris (BA). BA akan bercabang membentuk dua
arteri cerebral posterior pada pontomesencephalic junction.
Hubungan menuju sirkulasi anterior melalui PCoA akan melengkapi
sirkulus Willisi. PICA merupakan cabang terbesar dari sirkulasi
posterior (vertebrobasiller) dan mensuplai medulla vermis inferior,
tonsil, dan bagian inferior hemisfer cerebellum. PICA juga sangat
erat kaitannya dengan saraf kranial ke 9, 10, dan 11Arteri
cerebellar inferior anterior (AICA) biasanya bermula dari distal
dari vertebrobasilary junction setinggi pontomedullary junction,
mensuplai pons, pedunculus cerebellar media, dan bagian tambahan
cerebellum. Selain itu AICA juga terkait erat dengan saraf kranial
ke 7 dan 8. Arteri cerebellar superior (SCA) berasal dari proksimal
percabangan basilaris, dan mensuplai otak tengah, pons sebelah
atas, dan bagian atas cerebellum. Cabang dari SCA akan membentuk
anastomose dengan cabang dari PICA dan IACA pada hemisfer
cerebellum dan merupakan sumber potensial dari aliran kolateral.
Arteri cerebralis posterior (PCA) dibentuk oleh percabangan BA dan
mensuplai otak tengah bagian atas, thalamus posterior, bagian
posteromedial lobus temporalis, dan lobus occipitalis.
3.3. Sistem AnastomoseSirkulus arteri Willisi berasal dari
karotis interna dan sistem arteri vertebralis. Pada putaran ini
arteri mernberikan cabang arteri komunikans posterior. Yang
bergabung dengan tunggul proksimal dari arteri serebri posterior
dan membentuk bersama dengan arteri ini dan arteri basilaris
rostral, arkus posterior dari sirkulus WillisiKarotis interna juga
memberi cabang aa. Khoroidalis anterior sebelum karotis berakhir
dan terbagi menjadi aa. Serebri anterior dan media. Tunggul dari
aa. Serebri anterior segera mencembung ke garis tengah dan saling
berhubungan melalui arteri komunikans anterior. Jadi, arkus
anterior dari sirkulus Willisi tertutup.7
Gambar 7. Sirkulus Arteriosus Willisi Dan Cabang-Cabangnya.
4
4. KLASIFIKASIDasar klasifikasi yang berbeda-beda ini perlu,
sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan
prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa (Ali, et al,
1996; Misbach, 1999). Adapun klasifikasi tersebut, antara lain
:4.1. Berdasarkan kelainan patologisa. Stroke hemoragiki.
Perdarahan intra serebralii. Perdarahan ekstra serebral
(subarakhnoid)b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak,
penyumbatan)i. Stroke akibat trombosis serebriii. Emboli
serebri
4.2. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler Sistem karotis Motorik :
hemiparese kontralateral, disartria Sensorik : hemihipestesi
kontralateral, parestesia Gangguan visual : hemianopsia homonim
kontralateral, amaurosis fugaks Gangguan fungsi luhur : afasia,
agnosiab. Sistem vertebrobasiler Motorik : hemiparese alternans,
disartria Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia Gangguan
lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
5. FAKTOR RESIKOBerbagai faktor resiko berperan bagi terjadinya
stroke antara lain:- Faktor resiko yang tak dapat dimodifikasi,
yaitu :1. Kelainan pembuluh darah otak, biasanya merupakan kelainan
bawaan. Pembuluh darah yang tidak normal tersebut dapat pecah atau
robek sehingga menimbulkan perdarahan otak. 2. Jenis kelamin dan
penuaan, pria berusia 65 tahun memiliki resiko terkena stroke
iskemik ataupun perdarahan intra serebrum lebih tinggi sekitar 20 %
daripada wanita. Resiko terkena stroke meningkat sejak usia 45
tahun. Setelah mencapai 50 tahun, setiap penambahan usia 3 tahun
meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%, dengan peningkatan
bertambah seiring usia terutama pada pasien yang berusia lebih dari
64 tahun dimana pada usia ini 75% stroke ditemukan.3. Riwayat
keluarga dan genetika, kelainan turunan sangat jarang menjadi
penyebab langsung stroke. namun gen berperan besar dalam beberapa
faktor risiko stroke misalnya hipertensi, penyakit jantung,
diabetes, dan kelainan pembuluh darah.4. RasDi Amerika Serikat,
insidens stroke lebih tinggi pada populasi kulit hitam daripada
populasi kulit putih. Lelaki negro memiliki insidens 93 per 100.000
jiwa dengan tingkat kematian mencapai 51% sedang pada wanita negro
memiliki insidens 79 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian
39,2%. Lelaki kulit putih memiliki insidens 62,8 per 100.000 jiwa
dengan tingkat kematian mencapai 26,3% sedang pada wanita kulit
putih memiliki insidens 59 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian
39,2%.
- Faktor resiko yang dapat di modifikasi yaitu :1. Hipertensi,
merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya trombosis infark
cerebral dan perdarahan intrakranial. Hipertensi mengakibatkan
pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Pecahnya pembuluh
darah otak menimbulkan perdarahan otak, dan apabila pembuluh darah
otak menyempit maka aliran darah ke otak terganggu mengakibatkan
sel-sel otak mengalami kematian. Usia 30 tahun merupakan
kewaspadaan terhadap munculnya hipertensi, makin lanjut usia
seseorang makin tinggi kemungkinan terjadinya hipertensi. 2.
Penyakit jantung, beberapa penyakit jantung berpotensi menyebabkan
stroke dikemudian hari antara lain: penyakit jantung rematik,
penyakit jantung koroner, dan gangguan irama jantung. Faktor resiko
ini umumnya menimbulkan sumbatan/hambatan darah ke otak karena
jantung melepas gumpalan darah atau sel-sel/jaringan yang mati ke
dalam aliran darah. Munculnya penyakit jantung dapat disebabkan
oleh hipertensi, diabetes mellitus, obesitas ataupun
hiperkolesterolemia.3. Diabetes mellitus, penyakit diabetes
mellitus menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah otak yang
berukuran besar dan akhirnya mengganggu kelancaran aliran darah
otak dan menimbulkan infark otak.4. Hiperkolesterolemia,
meningginya kadar kolesterol dalam darah, terutama LDL merupakan
faktor resiko penting bagi terjadinya aterosklerosis sehingga harus
segera dikoreksi.5. Serangan iskemik sesaat, sekitar 1 dari 100
orang dewasa akan mengalami paling sedikit satu kali serangan
iskemik sesaat ( transient ischemic attack atau TIA) seumur hidup
mereka. Jika tidak diobati dengan benar, sekitar sepersepuluh dari
pasien ini akan mengalami stroke dalam 3 bulan serangan pertama,
dan sekitar sepertiga akn terkena stroke dalam lima tahun setelah
serangan pertama.6. Obesitas, berat badan berlebih, masih menjadi
perdebatan apakah suatu faktor resiko stroke atau bukan. Obesitas
merupakan faktor resiko terjadinya penyakit jantung sehingga
obesitas mungkin menjadi faktor resiko sekunder bagi terjadinya
stroke.7. Merokok, merokok dapat meningkatkan konsentrasi
fibrinogen; peningkatan ini akan mempermudah terjadinya penebalan
dinding pembuluh darah dan peningkatan viskositas darah sehingga
memudahkan terjadinya aterosklerosis.
6. PATOFISIOLOGIDari percobaan pada hewan maupun manusia,
ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yang secara
langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu :a. Ambang
fungsionalAdalah batas aliran darah otak, sekitar 50-60 cc/ 100
gram/ menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya
fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.
b. Ambang aktivitas listrik otak (treshold of brain electrical
activity)Adalah batas aliran darah otak, sekitar 15 cc/ 100 gram/
menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik
neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada
dalam proses desintegrasi.c. Ambang kematian sel (treshold of
neuronal death)Adalah batas aliran darah otak, kurang dari 15 cc/
100 gram/ menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan
kerusakan total sel-sel otak.METABOLISME SEL OTAKMempelajari aliran
darah otak dan metabolisme otak sangat penting dalam hubungannya
dengan daerah penumbra dan therapeutic window. Otak dapat berfungsi
dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. Pada
individu yang sehat pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/ 100 gram /
menit dan aliran darah otak sekitar 50 ml/ 100 gram/ menit.Glukosa
adalah suatu sumber energi yang dibutuhkan otak, bila dioksidasi
maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90%
glukosa mengalami metabolisme oksidatif secara komplit, hanya 10%
yang diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat (metabolisme
anaerob). Energi yang dihasilkan oleh metabolisme aerob (siklus
Krebs) adalah 38 mol ATP per mol glukosa, sedangkan pada glikolisis
anaerob dihasilkan hanya 2 mol ATP per mol glukosa. Energi ini
diperlukan untuk kelangsungan integritas neuron yaitu kerja dari
pompa sodium yang mengeluarkan natrium dan kalsium ke ruang
ekstraseluler dan mempertahankan ion kalium dalam sel. Kadar kalium
intraseluler 20 100 kali lebih tinggi daripada ekstraseluler dan di
intraseluler kadar natrium 5 15 kali lebih kecil dibandingkan
ekstraseluler.Ion kalsium berperan dalam perangsangan membran dan
dalam pengaturan resistensi pembuluh darah serebral pada tingkat
prekapiler. Selain itu ion kalsium juga ambil bagian dalam
patogenesis dari vasospasme.
Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak : Pembuluh
darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau
tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan
oleh gerakan dan perkapuran di tulang (vertebrae) leher. Kelainan
jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien
(fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan
mengakibatkan aliran darah di otak berkurang. Jantung yang sakit
dapat pula melepaskan embolus yang kemudian dapat tersangkut di
pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia. Kelainan darah,
dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang
bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan
hematokrit dapat melambatkan aliran darah. Pada anemia berat,
suplai oksigen dapat pula menurun.
ISKEMIA OTAKIskemia otak adalah gangguan aliran darah otak yang
membahayakan fungsi neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila
aliran darah otak turun pada batas kritis yaitu 10 18 ml/ 100 gram
otak/ menit maka akan terjadi penekanan aktivitas neuronal tanpa
perubahan struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini
dikenal sebagai penumbra iskemik. Di sini sel relatif inaktif tapi
masih viable.Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak
homogen akibat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3
lapisan (area) yang berbeda, yaitu : Lapisan inti
(ischemic-core)Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF-nya
paling rendah sehingga terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi
neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar
asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini
akan mengalami nekrosis.
Lapisan penumbra (ischemic penumbra)Daerah di sekitar ischemic
core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi daripada
CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati,
tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Pada
daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi, dan asam laktat meningkat.
Terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan
akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan
berwarna pucat. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan
resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali
ke daerah iskemia, dan neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.
Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)Daerah di sekeliling
penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah
mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral
maksimal, sehingga pada daerah ini CBF sangat meninggi.Bentuk dan
posisi anatomis pembuluh darah dalam rongga kranium berpengaruh
dalam terjadinya proses aterombotik pada pembuluh darah tersebut.
Lesi aterosklerotik mudah terjadi pada tempat percabangan dan
belokan pembuluh darah, karena pada daerah-daerah tersebut aliran
darah mengalami peningkatan turbulensi dan penurunan shear stress
sehingga endotel yang ada mudah terkoyak. Sumbatan karena bekuan
darah (trombus) sering terjadi di malam hari pada saat tidur atau
tidak beraktivitas. Pasien biasanya baru sadar bahwa mereka
mengalami kelemahan anggota badan sesisi pada saat mereka bangun.
Gejala kelemahan tersebut biasanya akan semakin memburuk dalam
beberapa hari ke depan, kemudian stabil, baru mengalami perbaikan
setelah kurang lebih 7 hari kemudian.
Pembentukan Emboli Dari JantungPembentukan trombus atau emboli
dari jantung belum sepenuhnya diketahui, tetapi ada beberapa faktor
prediktif pada kelainan jantung yang berperan dalam proses
pembentukan emboli, yaitu:1. Faktor mekanisPerubahan fungsi mekanik
pada atrium setelah gangguan irama (atrial fibrilasi), mungkin
mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli. Terjadinya emboli
di serebri setelah terjadi kardioversi elektrik pada pasien atrial
fibrilasi. Endokardium mengontrol jantung dengan mengatur kontraksi
dan relaksasi miokardium, walaupun rangsangan tersebut berkurang
pada endokardium yang intak. Trombus yang menempel pada endokardium
yang rusak (oleh sebab apapun), akan menyebabkan reaksi inotropik
lokal pada miokardium yang mendasarinya, yang selanjutnya akan
menyebabkan kontraksi dinding jantung yang tidak merata, sehingga
akan melepaskan material emboli.1. Faktor aliran darahPada aliran
laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk trombus yang
terutama mengandung trombosit, karena pada shear rate yang tinggi
adesi trombosit dan pembentukan trombus di subendotelial tidak
tergantung pada fibrinogen, pada shear rate yang tinggi terjadi
penurunan deposit fibrin, sedangkan aggregasi trombosit
meningkat.Sebaliknya pada shear rate yang rendah seperti pada
stasis aliran darah atau resirkulasi akan terbentuk trombus yang
terutama mengandung fibrin, karena pada shear rate yang rendah
pembentukan trombus tergantung atau membutuhkan fibrinogen.1.
Proses trombolisis di endokardiumPemecahan trombus oleh enzim
trombolitik endokardium berperan untuk terjadinya emboli, walupun
pemecahan trombus ini tidak selalu menimbulkan emboli secara
klinik. Hal ini telah dibuktikan bahwa bekuan (clot) setelah Infark
miocard, menghilang dari ventrikel kiri tanpa gejala emboli dengan
pemeriksaan ekhokardiografi. Keadaan kondisi aliran lokal yang
menentukan kecepatan pembentukan deposit platelet disertai dengan
kerusakan endotelium yang merusak proses litik, kedua hal ini akan
menyebabkan trombus menjadi lebih stabil.Perjalanan Emboli Dari
JantungEmboli yang keluar dari ventrikel kiri, akan mengikuti
aliran darah dan masuk ke arkus aorta menuju ke otak, melalui
A.karotis komunis (90%) dan a.veterbalis (10%). Emboli melalui
a.karotis jauh lebih banyak dibandingkan dengan a.veterbalis karena
penampang a.karotis lebih besar dan perjalanannya lebih lurus,
tidak berkelok-kelok, dan jumlah darah yang melalui a.karotis jauh
lebih banyak (300 ml/menit), dibandingkan dengan a.vertebralis (100
ml/menit).Emboli tidak menyumbat cabang terminal korteks ditempat
watershead pembuluh darah intrakranial, karena ukurannya lebih
besar dari diameter pembuluh darah ditempat itu. Berdasarkan ukuran
emboli, penyumbatan bisa terjadi di a.karotis interna, terutama di
karotis sipon. Emboli mungkin meyumbat satu atau lebih cabang
arteriBagian distal dari obstrupsi akan terjadi hipoksia atau
anoksia, sedangkan metabolisme jaringan tetap berlangsung, hal ini
akan menyebabkan akumulasi dari karbondiaksida (CO2) yang akan
mengakibatkan dilatasi maksimal dari arteri, kapiler dan vena
regional. Akibat proses diatas dan tekananaliran darah dibagian
proksimal obstrupsi, emboli akan mengalami migrasi ke bagian
distal. Emboli dapat mengalami proses lisis, tergantung dari:1.
Faktor vaskuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang
memegang peran dalam proses lisis emboli.1. Komposisi emboli,
emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah lama terbentuk
lebih sukar lisis, sedangkan yang terbentuk dari bekuan darah
(Klot) mudah lisis.
7.2. Stroke Perdarahan20% dari total kejadian stroke.
Diakibatkan karena pecahnya suatu mikroaneurisma dari Charcot atau
etat crible di otak. Dapat dibedakan berdasarkan:a. Perdarahan
Intraserebral (PIS)Perdarahan langsung ke jaringan otak atau
disebut perdarahan parenkim otak. Perdarahan intraparenkim spontan
(nontraumatik) paling sering terjadi pada usia pertengahan dan
lanjut, dengan insiden puncak pada usia sekitar 60 tahun. Sebagian
besar disebabkan oleh rupture sebuah pembuluh intraparenkim kecil.
Penyebab mendasar yang paling sering menyebabkan perdarahan
parenkim otak primer adalah hipertensi yang menyebabkan lebih dari
50% kasus perdarahan dan secara klinis bermakna. Sebaliknya,
perdarahan otak merupakan penyebab sekitar 15% kematian pada pasien
dengan hipertensi kronis. (Kumar, Cotran, Robbins, Buku Ajar
Patologi Volume 2. 2007.Jakarta: EGC)Ancaman utama perdarahan
intraserebral adalah hipertensi intracranial akibat efek masa
hematom. Tidak seperti infark, yang meningkatkan tekanan
intracranial secara perlahan ketika edema sitotoksik yang
menyertainya bertambah berat, perdarahan intracranial meningkatkan
tekanan intracranial dengan sangat cepat. Penyebab perdarahan
intraserebral : Hipertensi (80%) Aneurisma Malformasi arteriovenous
Neoplasma Gangguan koagulasi seperti hemofilia Antikoagulan
Vaskulitis Idiophatic
b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)Penyebab tersering dari
perdarahan ini adalah ruptumya aneurisma arterial yang terletak di
dasar otak dan perdarahan dari malformasi vaskuler yang terletak
dekat dengan permukaan piamater. Penyebab yang lain dapat berupa
perdarahan diatesis, trauma, angiopati amiloid, dan penggunaan
obat. Pecahnya aneurisma ini menyebabkan perdarahan yang akan
langsung berhubungan dengan LCS, sehingga secara cepat dapat
menyebabkan peningkatan TIK. Jika perdarahan berlanjut dapat
mengarah ke koma yang dalam maupun kematian. Perdarahan
subarakhnoid yang bukan karena aneurisma sering berkembang dalam
waktu yang lama (Caplan, 2007). Aneurisma yang menjadi sumber PSA
dan PIS mempunyai perbedaan letak dan ukuran. Pada PIS aneurisma
sering muncul pada arteri-arteri di dalam parenkim otak dan
aneurisma ini kecil. Sedangkan aneurisma pada perdarahan
subarakhnoid muncul dari arteri-arteri diluar parenkim dan
aneurisma ini mempunyai ukuran lebih besar (Warlow et. al., 2007).
Penyebab perdarahan subarachnoid :-Aneurisma (70-75%)-Malformasi
arterivenous (5%)-Antikoagulan ( < 5%)-Tumor ( < 5%
)-Vaskulitis ( 1 = Stroke hemoragik1. SSS < -1 = Stroke non
hemoragik
Pemeriksaan Penunjang Computerized tomography (CT scan): untuk
membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke, suatu
pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering
dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau
massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang
memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk
menentukan: jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan
lesi non vaskuler MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI)
menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar
yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT
scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke.
jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu
lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan
pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan
keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu
(seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat
dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI.
9. PENATALAKSANAANA. Penatalaksanaan di Ruang Gawat
DaruratTerapi Umuma. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring. Pada pasien
hipoksia diberi suplai oksigenb. Stabilisasi hemodinamik Berikan
cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)
Optimalisasi tekanan darah Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg
dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan obat-obat vasopressor.
Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama. Bila
terdapat CHF, konsul ke kardiologi.c. Pemeriksaan awal fisik umum
Tekanan darah Pemeriksaan jantung Pemeriksaan neurologi umum awal
Derajat kesadaran Pemeriksaaan pupil dan okulomotor Keparahan
hemiparesisd. Pengendalian peninggian TIK Pemantauan ketat terhadap
risiko edema serebri harus dilakukan dengan memperhatikan
perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke
Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien
yang mengalami penurunan kesadaran Sasaran terapi TIK < 20 mmHg
Elevasi kepala 20-30. Hindari penekanan vena jugulare Hindari
pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik Hindari hipertermia
Jaga normovolemia Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50
gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu
diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV. Intubasi
untuk menjaga normoventilasi. Drainase ventrikuler dianjurkan pada
hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelare. Pengendalian
Kejang Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan
diikuti phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan
maksimum 50 mg/menit. Pada stroke perdarahan intraserebral dapat
diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan
kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.
DAFTAR PUSTAKA
Frotscher, Michael and Mathias Baehr. Duus Topical Diagnosis in
Neurology. 2005. 4th completely revised edition. Stuttgart New
YorkLionel Ginsberg. Neurologi edisi ke delapan. Jakarta : Erlangga
Medical Series.Lumbantobing.Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan
Mental.FKUI.Jakarta.2008.Mahar Mardjono. Neurologi Klinis Dasar.
Cetakan ke -11. PT.Dian Rakyat. Jakarta.2006Ratna Mardiati. Buku
Kuliah Susunan Saraf Otak Manusia. Sagung Seto. Jakarta.
1996.Rowland LP. Syndromes caused by weak muscles. In: Merritts
neurology. Ed: Rowland LP. 11th ed. New York: Lippincott Williams
& Wilkins; 2005.Snell RS. Clinical Anatomy for Medical Student.
6th ed. Sugiharto L, Hartanto H, Listiawati E, Susilawati, Suyono
J, Mahatmi T, dkk, penerjemah. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa
Kedokteran. Edisi 6. Jakarta: EGC, 2006; 740-59.Wilkinson I, Lennox
G. Essential neurology. 4th ed. Massachusetts: Blackwell
Publishing; 2005: 86-7.
2