REFRESHING
KEBUTUHAN NUTRISI PADA ANAK DENGAN PENYAKIT HATI DAN
PANKREAS
OLEH :
Jefry Pratama Susanto(0710710029) Anggyan
Putriananda(0710710074)
Harris Surojo
(0710713004)Natasha Diah Pitaloka(0710713024)Khoo Phong
Jhiew
(0710714017)
PEMBIMBING :
dr. Anik Puryatni, Sp.A (K)
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
LABORATORIUM SMF ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT DR. SAIFUL ANWAR MALANG
OKTOBER, 2011BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hati memiliki fungsi penting dalam metabolisme zat gizi di dalam
tubuh antara lain menyimpan hasil metabolisme karbohidrat dan
mengubahnya menjadi glukosa, memecah asam amino dan asam lemak
serta mengeluarkan hasil metabolismenya melalui ginjal, menyimpan
zat besi dan tembaga serta vitamin A, B12, D, E dan K, menawarkan
racun kuman hasil metabolisme yang toksik serta mengeluarkannya
dari tubuh (Suandi, 1999).Beberapa penyakit dapat dapat menyebabkan
perubahan pada fungsi kerja hati seperti pada penyakit hepatitis,
kolestasis dan pankreatitis. Perubahan-perubahan fungsi tersebut
antara lain:
Pada hepatitis terjadi kerusakan pada sel hepatosit. Sel
hepatosit berfungsi untuk proses metabolisme karbohidrat, lemak dan
protein. Apabila sel hepatosit rusak maka proses metabolisme akan
terganggu. Pada kolestasis terjadi inflamasi pada kandung empedu,
sehingga terjadi obstruksi pada saluran empedu. Fungsi empedu
adalah sebagai emulgator sehingga lemak dapat diabsorpsi dan akan
menyebabkan gangguan nutrisi terutama pada metabolisme dan
vitamin-vitamin yang larut lemak seperti vitamin A, D, E dan K.
Pada pankreatitis sering terjadi Exocrine Pancreatic Insufficiency
(EPI). EPI ditandai dengan aktivitas enzim pencernaan pankreas yang
tidak adekuat sehingga menimbulkan gangguan pencernaan lemak,
protein dan karbohidrat (Ockenga, 2009).
Oleh karena itu diperlukan pengelolaan asupan nutrisi yang tepat
pada penyakit-penyakit tersbut, sehingga anak dapat terhindar dari
malnutrisi dan dapat tumbuh dengan sempurna.
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2.1 NutrisiNutrisi adalah zat gizi yang dibutuhkan oleh tubuh
untuk tumbuh dan berkembang. setiap anak mempunyai kebutuhan
nutrisi yang berbeda dan karakteristik yang khas dalam mengkonsumsi
makanan. Untuk dapat tumbuh dan berkembang dengan baik dalam masa
pertumbuhan, seorang anak memerlukan asupan nutrisi yang seimbang
sesuai dengan usianya.Kebutuhan nutrisi anak bukan hanya untuk
pertumbuhan fisik, tetapi juga dibutuhkan oleh otak untuk dapat
mengembangkan kemampuannya. Anak yang tumbuh dikaitkan dengan
fisik, seperti tubuh yang kecil berubah menjadi besar, lemah
menjadi kuat. Sedangkan anak yang berkembang dikaitkan dengan
psikis, seperti penakut menjadi pemberani, pendiam menjadi banyak
bicara dan bertanya. Itulah sebabnya kata tumbuh selalu diikuti
dengan kata kembang, karena keduanya tidak bisa dipisahkan.2.2 Zat
Gizi
Zat gizi atau nutrien merupakan makanan atau zat yang memberikan
energi atau sebagai bahan dasar untuk kehidupan dan pertumbuhan
organisme. Nutrien ini dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu
makronutrien dan mikronutrien.2.2.1 MakronutrienMakronutrien adalah
nutrien yang diperlukan oleh tubuh dalam jumlah besar. Makronutrien
terdiri atas karbohidrat, protein dan lemak. Karbohidrat
menghasilkan kurang lebih 4 kal/g dan merupakan sumber energi utama
untuk menjalankan fungsi Sistem Saraf Pusat (SSP). Karbohidrat yang
kompleks menyediakan serat yang membantu fungsi usus yang normal.
Sumber makanan yang mengandung karbohidrat termasuk roti, sereal,
biscuit, kentang, jagung, gula, madu, buah-buahan, sayuran, susu,
air susu ibu, dan susu formula.Lemak menghasilkan kurang lebih 9
kal/g dan merupakan bagian dari struktur membrane sel. Lemak juga
menyediakan asam lemak esensial dan membawa vitamin larut-lemak
(A,D,E,K). Sumber makanan yang mengandung lemak termasuk minyak,
mentega, margarine, makanan kaya protein (daging, susu,
kacang-kacangan), air susu ibu, dan susu formula. Protein merupakan
bagian dari struktur sel dan mengatur proses di dalam tubuh sebagai
bagian dari enzim, hormone, cairan tubuh, dan antibodi yang
meningkatkan resistensi terhadap infeksi. Protein juga menyediakan
nitrogen dan dapat menghasilkan kurang lebih 4 kal/g. Sumber
makanan yang mengandung protein termasuk daging, ayam, ikan,
kacang-kacangan, telur, keju, susu, produk susu yang lain, air susu
ibu, dan susu formula.2.2.2 MikronutrienMikronutrien adalah nutrien
yang dibutuhkan tubuh dalam jumlah kecil. Mikronutrien meliputi
vitamin dan mineral. Vitamin dibagi menjadi 2 yaitu vitamin yang
larut lemak seperti vitamin A, D, E, K dan vitamin yang larut air
yaitu vitamin C, B1, B2 dan B6. Vitamin A membantu dalam
pembentukan dan pemeliharaan kulit dan mukosa. Sumber makanan yang
mengandung Vitamin A termasuk wortel, hati, sayuran hijau, ubi
jalar.Vitamin D meningkatkan penyerapkan kalsium dan fosfat di
usus. Vitamin D juga meningkatakan konversi kalsium dan fosfor di
ginjal. Sumber makanan yang mengandung Vitamin D termasuk ikan,
telur, mentega, hati, susu.Vitamin E berfungsi sebagai antioksidan
dan penghambat radikal bebas. Sumber makanan yang mengandung
Vitamin E termasuk minyak yang mengandung asam lemak tidak jenuh
ganda, susu, telur.Vitamin K diperlukan untuk pembentukan
prothrombin, faktor pembekuan darah II, VII, IX, dan X. 50% dari
vitamin K dalam manusia berasal dari usus yang disintesis oleh
flora usus. Sumber makanan yang mengandung Vitamin K termasuk
sayuran hijau, buah-buahan, sereal, produk susu, kacang kedelai,
air susu ibu, dan susu formula.Vitamin C membentuk kolagen dalam
proline hydroxylase, dengan demikian memperkuat jaringan dan
meningkatkan penyembuhan luka dan resistensi terhadap infeksi.
Sumber makanan yang mengandung vitamin C termasuk brokoli, pepaya,
jeruk, mangga, stroberi, tomat.Vitamin B1 atau tiamin membantu
dalam memelihara fungsi normal system saraf. Sumber makanan yang
mengandung tiamin termasuk kacang-kacangan, gandum,
sereal.Riboflavin atau vitamin B2 berfungsi sebagai bagian reaktif
dari flavoprotein yang berperan dalam oksidasi biologis. Sumber
makanan yang mengandung riboflavin termasuk produk susu, hati,
almond.Pyridoxine atau vitamin B6 merupakan komponen koenzim untuk
enzim metabolisma asam amino. Sumber makanan yang mengandung
pyridoxine termasuk ikan, ayam, daging, gandum, air susu ibu, dan
susu formula.Kalsium penting untuk kalsifikasi tulang, membantu
dalam pembekuan darah, berfungsi dalam kontraksi dan relaksasi otot
yang normal. Sumber makanan yang mengandung kalsium termasuk produk
susu, sardine, tiram, salmon, sayuran hijau. Fosfor merupakan
intraseluler anion yang penting. Fosfor terlibat dalam reaksi kimia
dalam tubuh dan diperlukan untuk turnover energi (ATP). Sumber
makanan yang mengandung fosfor termasuk produk susu, ikan,
kacang-kacangan, air susu ibu, dan susu formula.Besi merupakan
bagian dari molekul hemoglobin. Antara peranan besi adalah mencegah
anemia gizi dan kelelahan, meningkatkan resistensi terhadap
infeksi, dan berfungsi sebagai bagian dari enzim yang terlibat
dalam respirasi jaringan. Sumber makanan yang mengandung besi
termasuk daging merah, hati, kacang kering, kacang polong, air susu
ibu, susu formula bayi, dan sereal.Seng merupakan komponen enzim
yang terlibat dalam sebagian besar jalur metabolik utama seperti
sintesis asam nukleat untuk pertumbuhan dan perbaikan). Sumber
makanan yang mengandung seng termasuk biji-bijian, kacang-kacangan,
daging sapi, domba, unggas, kerang, telur, dan susu formula.2.3
Kebutuhan NutrisiSecara umum kebutuhan nutrisi pada anak dapat
dikelompokkan berdasarkan usia anak: mulai 0-6 bulan, 6-9 bulan,
9-12 bulan, usia toddler (prasekolah), usia sekolah dan usia
remaja.Bayi usia 0-6 bulan, pada usia ini semua kebutuhan nutrisi
bayi dapat dipenuhi melalui air susu ibu (ASI) yang mengandung
komponen paling seimbang. Pengeluaran ASI dapat terjadi karena
adanya reflex mengisap bayi yang juga dipengaruhi proses hormonal,
terutama oksitoksin dan prolaktin.Bayi 0-12 bulan memerlukan jenis
makanan ASI, susu formula dan makanan padat. Pada 6 bulan pertama
lebih baik bayi mendapat ASI tanpa diberikan susu formula. Pada
Usia 6 bulan mulai diperkenalkan dengan nasi tim saring dengan
bahan makanan yang lebih bervariasi dengan jenis protein hewani,
protein nabati, kandungan serat yang kaya akan vitamin dan mineral
diberikan 1x/hr. Pada usia 8 atau 9 bulan nasi tim tidak lagi
disaring tapi dibuat dengan tekstur agak kasar diberikan 3x/hr.
Kebutuhan kalori bayi antara 100-200kkal/kgBB. Apabila terjadi
gangguan dalam ASI maka alternatifnya adalah susu formula, namun
harus diingat bahwa nilai kegunaan atau manfaat ASI tetap terbaik.
Pemberian ASI eksklusif berlangsung hingga enam bulan tanpa makanan
pendamping lain, sebab kebutuhannya sesuai dengan jumlah yang
dibutuhkan oleh bayi.2.4 Hepatitis
2.4.1 Definisi
Hepatitis merupakan cedera hepatosit yang menyebabkan influx sel
radang ke hati (Cotran,2003). Hepatitis disebabkan terutama oleh
hepatovirus (A,B,C), dapat juga disebabkan karena alkohol,
obat-obatan. Berikut ini adalah klasifikasi dari hepatovirus
A,B,dan C yang merupakan penyebab tersering dari penyakit
ini:VirusAgenCara penularanMasa inkubasiUsiaKeadaan kronis
karierPenyakit kronis
HAVVirus RNAFekal-oral30hariAnak-anak, dewasa mudaTidakTidak
HBVVirus DNAHubungan seksual, melalui darah60-90hariSetiap
usiaYaYa
HCVVirus RNAMelalui darah50hariSetiap usiaYaYa
(price & Wilson, 2005)2.4.2 Epidemiology
Menurut WHO, Pada tahun 2008 sekitar 2 milyar orang di seluruh
dunia telah terinfeksi Hepatitis B virus,sekitar 350juta orang
hidup dengan infeksi kronik dan Diperkirakan 600000 orang meninggal
tiap tahunnya. Sedangkan penderita hepatitis A diperkirakan muncul
sebanyak 1,4 juta setiap tahunnya. (www.who.int)
Infeksi pada anak asimptomatis, tetapi 80 95 % akan menjadi
khronis, dan dalam 10-20 tahun dapat berkembang menjadi sirosis
atau carcinoma (Boerhan H,2005)
2.4.3 Patofisiologi Hepatitis B
Respon akut hati untuk HBV adalah sama seperti untuk semua virus
hepatotropic. Perubahan histologis pada pasien dengan hepatitis B
menunjukkan perkembangan penyakit hati kronis. HBV, tidak seperti
virus hepatotropic lainnya, HBC adalah virus yang umumnya
non-cytopathogenic yang menyebabkan kerusakan terutama melalui
proses immune mediated. Tingkat keparahan pada kerusakan hepatosit
mencerminkan tingkat respon imun, dengan respon imun yang adekuat
kemungkinan virus untuk dieliminasi dari tubuh sangat besar, namun
kerusakan yang hebat juga terjadi pada hepatosit. Langkah pertama
dalam proses hepatitis akut adalah infeksi hepatosit oleh HBV,
sehingga ekspresi antigen virus pada permukaan sel. Bagian yang
terpenting dari antigen virus adalah antigen nukleokapsid HBcAg dan
HBeAg. Apabila antigen ini bergabung dengan protein class I major
histocompatibility (MHC), maka gabungan ini akan dirusak oleh
cytotoxic T-cell. Mekanisme untuk pengembangan hepatitis kronis
kurang dipahami dengan baik. Apabila protein inti atau protein
class I MHC tidak mengenali antigen, limfosit sitotoksik tidak
teraktivasi, maka hepatosit dapat menjadi terinfeksi. Fenomena
toleransi menonjol dalam kasus diperoleh perinatal, mengakibatkan
tingginya insiden carrier kronis pada anak-anak dengan peradangan
tidak ada atau sedikit di hati. Meskipun stadium akhir penyakit
hati jarang berkembang, risiko karsinoma hepatoseluler yang melekat
sangat tinggi, mungkin terkait, sebagian, untuk yang tidak
terkendali siklus replikasi virus.2.4.4 Patofisiologi Hepatitis
C
Virus hepatitis C memasuki pejamu yang rentan secara langsung,
melalui jarum atau transfusi produk darah yang terkontaminasi atau
melalui hubungan seksual. Virus ini kemudian memasuki hepatosit
atau sel lain yang rentan melalui molekul permukaan yang unik yang
berfungsi sebagai reseptor virus. Setelah masuk, virus terbuka dan
melepaskan genom untuk memulai replikasi. Genom virus pertama
berfungsi sebagai template untuk translasi dari poliprotein
tersebut. Protein nonstruktural diproses dan kemudian membentuk
kompleks dengan genom dan memulai sintesis untai negatif, yang
nantinya berfungsi sebagai template untuk sintesis untai positif.
Kompleks replikasi berada didalam sitoplasma. Replikatif
berinteraksi dengan protein inti dan envelope untuk bergabung
menjadi virion. Meskipun sebagian besar proses replikasi belum
didefinisikan, beberapa protein nonstruktural jelas memainkan peran
penting dalam replikasi virus dan infeksi produktif sehingga
protein ini menjadi fokus pengembangan antivirus.2.4.5 Kebutuhan
Nutrisi Pada Anak dengan Hepatitis
Dalam keadaan normal hati berfungsi sebagai pembentuk dan
ekskresi empedu, membentuk faktor pembekuan darah dan urea. Selain
itu fungsi hati lainnya adalah metabolisme karbohidrat, protein,
lemak, tempat penyimpanan vitamin dan mineral, detoksifikasi. Pada
penderita hepatitis, fungsi hati tersebut akan terganggu (price and
Wilson,2005). Oleh karena terjadi gangguan pada fungsi hati, maka
diperlukan suatu formula makanan yang bertujuan untuk mencapai dan
mempertahankan status gizi optimal tanpa memberatkan fungsi hati.
Pada makalah ini pengelolaan diet pada penyakit hati akan
diprioritaskan pada, penyakit hepatitis virus, penyakit hepatitis
fulminan akut, penyakit hati kronis.Pemberian diet pada penyakit
hati dapat dibagi menjadi diet hati I sampai diet hati IV. Berikut
ini adalah pembagian diet hati:Indikasi diet hati I s/d IV pada
penyakit hati (Suandi,1999)
Diet hatiIIIIIIIV
IndikasiGagal hati akutPrekoma teratasiHepatitis
ringanPenyembuhan
Protein0,5gr/kgBB1gr/kgBB2gr/kgBB3gr/kgBB
KarbohidratSari buah manis, sirup, the manis, glukosa
ivNormalNormalNormal
BentukMakanan cairLunakLunakBiasa
Persyaratan diet bagi penderita hepatitis virus akut (diet hati
III dan IV) adalah,Energi cukup sesuai umur, berat badan, dan
tinggi badan. Protein diberikan sebanyak 2-3 gr/kgBB/hari dalam
bentuk protein berkualitas seperti daging, telur, ikan dan
kacang-kacangan. Lemak rantai sedang diberikan dalam jumlah normal
yaitu 30-40% total kalori. Karbohidrat dalam jumlah yang banyak
tidak diperlukan, Vitamin yang larut lemak (A,D,E,K) diberikan 2
kali lipat dari yang dianjurkan, bila kadar bilirubin ditemukan
masih tinggi. Natrium dan Kalium tidak usah dibatasi bila tidak ada
komplikasi/ tidak ditemukan ascites. Bahan makanan yang mengandung
banyak karbohidrat dan mudah dicerna, seperti gula-gula, selai,
sirup, madu, manisan, biskuit sangat baik diberikan pada penderita.
Namun makanan tersebut sebaiknya dimakan di luar waktu makan
sehingga tidak mengurangi penyerapan makanan utama yang
berkualitas. Sedangkan bahan makanan yang menghasilkan gas seperti
ubi, klo, sawi, lobak, durian, nangka atau bumbu yang merangsang
seperti Lombok, lada, asam, cuka, minuman beralkohol sebaiknya
tidak diberikan. Hepatitis fulminan akut lebih banyak dikenal
sebagai gagal hati fulminan, merupakan keadaan yang disebabkan oleh
kerusakan dan kematian sel hati yang massif. Kemampuan fungsi
sintesis hati menjadi berkurang ( waktu protrombin memanjang
setelah pemberian vit K), kegagalan ekskresi bilirubin ( serum
bilirubin >20mg/100ml), glukoneogenesis menurun (hipoglikemia),
kesadaran menurun ( prekoma dan koma) dan terganggunya keseimbangan
air dan elektrolit.Gagal hati fulminan ditandai dengan ensefalopati
yang terjadi dalam 8 minggu setelah adanya gejala pertama penyakit
hati dijumpai. Tanda ensefalopati mulai tampak setelah periode
8-24minggu serangan. Biasanya pada penderita dijumpai pula gejala
klinis berupa ikterus berat, anoreksia. Dapat terjadi ascites,
glossitis, testis atropi, delirium, anemia bila penyakit sudah
menjadi kronik.Persyaratan diet pada gagal hati fulminan dibagi
menjadi 3 yaitu, pada keadaan ensefalopati, ascites, dan gejala
lain. Pada keadaan ensefalopati, karbohidrat diberikan secara
intravena berupa Dextrose 5-10% dengan elektrolit, kecepatan
tetesan 60-80ml/m2/jam, bila penderita dalam keadaan koma dapat
dipilih dextrose 10%,15% atau diberikan secara oral untuk memenuhi
paling sedikit metabolism basal selama 2 hari. Kalori dapat
diberikan sejumlah 75-100kkal/hari. Dapat diberikan tambahan
protein hidrosilat mulai hari ke 3, yaitu 0,5gr/kgBB/hari selama
2-3 hari. Dalam keadaan prekoma/koma sebaiknya pemberian protein
dihindari. Penderita sebaiknya diberikan pula vitamin B kompleks,
vitamin C dan seng.Pada penderita dengan ascites, pemberian natrium
harus dikurangi termasuk yang berasal dari makanan. Penderita juga
harus diberikan diet bergizi dengan kalori tinggi dan cukup
protein. Penderita dengan gejala lain seperti malabsorpsi, dapat
diberikan vitamin larut lemak, garam empedu untuk memperbaiki
keadaan (Suandi,1999). Penyakit hati kronis merupakan hepatopati
yang tetap aktif melebihi 16 minggu. Penderita biasanya mengalami
ikterus, hepatosplenomegali, dan kadang-kadang disertai gagal hati
dengan ascites. Persyaratan diet yang diperlukan meliputi
pengaturan nutrient, cairan, vitamin, mineral, sbb, cairan rumatan
1500ml/m2 luas permukaan tubuh sehari dengan memakai dextrose 10%
atau 15% bila penderita mengalami koma. Natrium,kalium dan cairan
biasanya tidak memerlukan pembatasan, kecuali bila terjadi ascites.
Protein biasanya dianjurkan 1,5-2,5 gr/kgBB/hari untuk menjaga
pertumbuhan. Lemak dan karbohidrat diberikan sesuai dengan
kebutuhan normal menurut umur, makan dalam jumlah kecil dan sering
(Suandi, 1999).2.5 Pankreatitis
2.5.1 DefinisiPankreatitis pada anak merupakan suatu proses
inflamasi pada pankreas yang ditandai dengan nyeri epigastik dan
biasanya disertai dengan peningkatan kadar enzim-enzim pankreas
seperti amilase dan lipase (Michelle dan Dan, 2000). Pankreatitis
dapat diklasifikasikan menjadi beberapa jenis yaitu, pankreatitis
akut, pankreatitis kronis, pankreatitis nekrotik, pankreatitis
hemoragik dan pankreatitis herediter. Masing-masing pankreatitis
ini dapat dibedakan dengan kriteria klinis dan gambaran radiologis
(Michelle dan Dan, 2000).Pankreatitis akut merupakan self limited
disease yang menyebabkan mual, muntah, nyeri abdomen dan disertai
dengan peningkatan enzim-enzim pankreas. Pankreatitis akut terjadi
secara tiba-tiba namun fungsi dan morfologi sel pankreas biasanya
dapat kembali normal. Jika proses inflamasi terjadi progresif dan
terjadi perubahan morfologi pada kelenjar pankreas, maka hal ini
dapat mengakibatkan pankreatitis kronis (Michelle dan Dan, 2000).
Pankreatitis kronis merupakan proses inflamasi yang berlangsung
sangat lama pada pankreas sehingga pankreas mengalami fibrosis dan
didapatkan infiltrat inflamasi (Mark dan Julia, 2008). Pankreatitis
kronis sering ditandai dengan nyeri yang sangat hebat dan
didapatkan fungsi kelenjar eksokrin dan endokrin pankreas yang
menghilang (Michelle dan Dan, 2000). Pankreatitis hemoragik
merupakan inflamasi pada pankreas yang disebabkan oleh infeksi
sekunder oleh bakteri sehingga bisa menimbulkan sepsis dan
disfungsi banyak organ. Tingkat kematian pada pankreatitis ini
cukup tinggi (Michelle dan Dan, 2000). Pankreatitis herediter
merupakan kondisi autosomal dominan yang ditandai dengan serangan
pankreatitis akut berulang. Biasanya pankreatitis herediter terjadi
selama masa kanak-kanak dengan riwayat keluarga juga pernah terkena
pankreatitis (Michelle dan Dan, 2000). 2.5.2 Epidemiology
Insiden dan prevalensi dari pankreatitis pada anak sangat sulit
untuk diestimasi karena kebanyakan dari literatur hanya
menyampaikan kasus-kasus dalam daerah dan skala tertentu saja. Oleh
karena pankreatitis jarang ditemukan pada anak dibandingkan dewasa,
maka kebanyakan dokter salah mendiagnosa penyakit ini. Pankreatitis
akut merupakan kelainan yang sering terjadi pada anak selain
fibrosis kistik (Michelle dan Dan, 2000). 2.5.3 Etiologi
Beberapa faktor dapat memicu terjadinya serangan pankreatitis
akut (Sakorafas dan Tsiotou, 2000). Pankreatitis akut sering
ditemukan bersama dengan penyakit sistemik dan setelah
transplantasi organ (Werlin et al, 2003; DeBanto et al, 2002).
Mekanisme dari pankreatitis yang disebabkan oleh penyakit sistemik
ini tidak diketahui dan kemungkinan banyak faktor yang terlibat di
dalamnya (Mark dan Julia, 2008). Pankreatitis akibat obstruksi
sering pada dewasa namun dapat juga terjadi pada anak-anak.
Pankreatitis yang disebabkan oleh kolelitiasis sering dijumpai pada
anak. Struktur yang abnormal seperti pancreas divisum, kista
koledukus, kista gaster atau duodenum, lesi periampula seperti pada
penyakit Crohn atau ulkus duodenum dapat menghambat aliran pankreas
sehingga dapat menyebabkan pankreatitis akut. Diagnosis
pankreatitis oleh karena kolelitiasis sangat sulit dibedakan dengan
penyebab obstruksi lainnya (Werlin et al, 2003; DeBanto et al,
2002).Trauma juga merupakan salah satu etiologi pankreatitis akut
pada anak terutama anak-anak dengan usia lebih muda. Beberapa jenis
obat juga dapat menyebabkan pankreatitis akut. Antikonvulsan
seperti asam valporat merupakan obat yang sering dilaporkan
menyebakan pankreatitis akut, namun obat antikonvulsan dan obat
kemoterapi lainnya juga dilaporkan dapat menyebabkan pankreatitis
akut. Mekanisme pankreatitis akibat obat ini masih bersifat
spekulasi dan mekanisme tersebut menjelaskan bahwa pankreatitis
terjadi akibat terganggunya metabolisme sel akibat obat atau
metabolitnya (Werlin et al, 2003; DeBanto et al, 2002).
Werlin et al. [1]Lopez [2]Debanto et al. [3]
Number of cases180274301
Systemic184810
Gallstone124
Structural8102
Infectious833
Medications12511
Trauma141913
Post ERCP63
Familial35
Cystic Fibrosis0.62
Idiopathic81734
Other21813
2.5.4 Patofisiologi dan Patogenesis
Pankreatitis akut dapat terjadi karena terjadi kerusakan pada
sel asinar pankreas yang disebabkan oleh aktivasi enzim pencernaan
di dalam sel yang terjadi terlalu awal (Michelle dan Dan, 2000).
Aktivasi enzim pencernaan tersebut adalah tripsinogen menjadi
tripsin. Spekulasi teori patofisiologi ini muncul berdasarkan peran
tripsin yang dapat mengaktivasi enzim-enzim pencernaan lainnya yang
dapat merusak sel asinar pankreas. Hampir semua enzim pencernaan
kecuali amilase dan lipase disintesa sebagai pro-enzim atau zimogen
yang membutuhkan dapat aktif melalui pemecahan dari aktivasi
peptida oleh tripsin. Pada keaadan normal, tripsinogen diaktivasi
di duodenum oleh enterokinase atau oleh tripsin. Tripsinogen juga
dapat mengaktivasi dirinya sendiri. Karena tripsinogen disimpan di
dalam tempat yang sama dengan zimogen lainnya dan tripsinogen dapat
mengaktivasi dirinya sendiri maka selalu ada kemungkinan aktivasi
tripsinogen di dalam sel asinar dan kemudian dapat mengaktivasi
zimogen lainnya dan hal ini menyebabkan kerusakan pada sel asinar
pankreas (Mark dan Julia, 2008). Sel asinar yang rusak ini kemudian
merangsang pelepasan sel-sel inflamasi dan mengaktivasi trombosit
dan sistem komplemen yang akan melepaskan sitokin-sitokin seperti
TNF-, interleukin 1, nitrit oksida, dan platelet activating factor,
radikal bebas. Sitokin-sitokin ini kemudian merusak kelenjar secara
langsung dan menyebabkan edema, iskemia, nekrosis dan hilangnya
jaringan kelenjar. Secara sistemik, dalam waktu beberapa jam
setelah serangan, akan didapatkan demam, hipotensi, takikardia,
hipoksia dan kebocoran kapiler (Michelle dan Dan, 2000). Faktor
genetik juga mempunyai peran dalam pankreatitis. Mutasi pada gen
yang mengkode tripsinogen pada kromosome 7q35 dapat menyebabkan
tripsinogen menjadi tripsin tidak di dalam duodenum tetapi di dalam
pankreas. Hal ini dapat menyebabkan aktivasi tidak terkontrol dari
enzim-enzim pencernaan lainnya, sehingga terjadi inflamasi,
kerusakan pada pankreas.2.5.5 Kebutuhan Nutrisi Pada Anak dengan
Pankreatitis
Pada pasien pankreatitis sering terjadi Exocrine Pancreatic
Insufficiency (EPI). EPI ditandai dengan aktivitas enzim pencernaan
pankreas yang tidak adekuat sehingga menimbulkan gangguan
pencernaan lemak, protein dan karbohidrat. Resiko penurunan berat
badan, malnutrisi dan defisiensi nutrien spesifik meningkat seiring
tingkat keparahan EPI. Pada pasien seperti ini, energi yang
tersedia berkurang tidak hanya oleh karena gangguan penceranaan
tetapi juga asupan makanan yang kurang karena adanya nyeri dan
mual. Pengeluaran energi juga meningkat akibat penyakit dan
komplikasi seperti diabetes melitus dan inflamasi kronis.
Faktor-faktor ini kemudian menyebabkan penurunan berat badan,
kurang nutrisi sampai malnutrisi. Oleh karena itu, perlu
penatalaksanaan nutrisi yang cukup dan tepat untuk pasien dengan
pankreatitis agar pasien tidak menjadi malnutrisi dan terhindar
dari komplikasi-komplikasi lebih lanjut seperti diabetes melitus
(Ockenga, 2009).Persiapanenzim pankreas tambahandisediakan
untukpasien dengan kondisi kekuranganpankreaseksokrinseperti
pankreatitiskronis dancystic fibrosis. Pasien-pasien inisering
mengalami steatorrhea, yang terjadi daripenyerapan lemak tidak
memadai. Pengiriman konsentrasi enzim yang cukup ke dala lumen
duodenum bersamaan dengan makanan dapat mengurangi malabsorpsi zat
gizi, meningkatkan gejala steatorrhea, dan dalam beberapa kasus
meringankan rasa sakit yang terkait dengan pankreatitis kronis.
Praktekklinis saat ini mendikte administrasi lipase
25,000-40,000unit/ makandengan menggunakanpH-sensitif pancrelipase
mikrosfer, bersamadengan peningkatan dosis, pemeriksaan kepatuhan,
dan diagnosis diferensialdalam kasus-kasuskegagalan pengobatan.
Meskipun sejumlah besar pengganti enzim khusus tersedia secara
komersial, banyak pasien tetap puas dengan terapi standar, dan
perkembangan masa depan diperlukanuntuk mengoptimalkan perawatan
diindividu-individu. 2.5.5.1 Pankreatitis Akut
Pada pasien dengan pankreatitis akut terjadi perubahan proses
metabolik yang spesifik dan non-spesifik. Dibawah pengaruh mediator
inflamasi dan nyeri, laju metabolik basal bisa meningkat sehingga
pengeluaran energi ikut meningkat. Metabolisme karbohidrat, protein
dan lemak juga ikut dipengaruhi (Meier et al, 2002). Hiperlipidemia
dapat timbul pada pasien dengan pankreatitis akut. Hasil studi
menunjukkan bahwa pada pasien dengan hiperlipidemia terjadi
peningkatan resiko terjadinya pankreatitis. Kadar
hipertrigliseridemia sebesar 80-100mmol/L didapatkan pada pasien
dengan hiperlipidemia sebelum pasien tersebut terkena pankreatitis.
Pada pasien-pasien ini, diet rendah lemak dapat menurunkan kadar
trigliserida sehingga menurunkan frekuensi serangan pankreatitis
akut. Namun pasien dengan pankreatitis akut juga menunjukkan
peningkatan serum trigliserida. Peningkatan serum lipid ini juga
dapat merusak pankreas. Pada pankreas yang rusak, permeabilitas
kapiler meningkat sehingga beberapa enzim pankreas yang sudah aktif
dapat keluar. Enzim-enzim ini kemudian menghidrolisa trigliserida
dari kilomikron. Proses ini bersifat toksik pada membran kapiler
sehingga dapat merusak pankreas. Oleh karena itu asupan lemak pada
pasien pankreatitis akut maksimal 2gr/KgBB/hari tergantung pada
kadar trigliserida (