Refreshing

Refreshingpembimbing : dr. Hudaya Sp.PD

Dekompensiatio cordis/heart failure/gagal jantung

Decompensiatio cordis Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis yaitu adanya

kelainan fungsi jantung yang bertanggung jawab atas kegagalan jantung memompa darah pada kecepatan yang sepadan dengan kebutuhan jaringan yang melakukan metabolisme dan/atau kemampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan ini memerlukan peningkatan abnormal tekanan pengisian. (harrison)

Gagal jantung adalah sindrom klinis, ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat latihan atau istirahat) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. (IPD UI)

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme. (Patifis Sylvia)

DEFINITION OF HEART FAILURE (HF)(ESC 2008)

HF is a clinical syndrome in which patientshave the following features :

• Symptoms typical of HF : (breathlessness at rest or on exercise, fatigue, tiredness, ankle swelling).

• Signs typical of HF : (tachycardia, tachypnea, pulmonary rales, pleural effusion, raised jugular venous pressure, peripheral edema, hepatomegaly).

• Objective evidence of a structural or functional abnormality of the heart at rest : (cardiomegaly, S3, cardiac murmur, abnormality on the echocardiogram, raised natriuretic peptide concentration).

Paradigma lama (hemodinamik)

Dulu gagal jantung dianggap merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan diuretik serta vasodilator untuk mengurangi beban(unload0

Paradigma baru(neuro humoral)

Sekarang GJ dianggap sebagai remodelling progresif akibat beban/ penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral (neurohumoral blocker) seperti ace inhibitor, ARB atau β blocker diutamakan disamping obat konvensional (diuretik dan digitalis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricular pacing, recyncronizing cardiac therapy (RCT), intra cardiac defibrilator (ICD), bedah rekonstruksi ventrikel kiri dan mioplasti.

Patofisiologi gagal jantung

Curah rendah vs Curah tinggi

Gagal jantung curah rendah

Penyakit jantung iskemik

Hipertensi Kardiomiopati dilatasi Penyakit katup dan

perikard

Gagal jantung curah tinggi

Hipertiroidisme Anemia Kahamilan Vistula arteriovenosa Paget disease

Kronik vs AkutKronik Secara khas diamati

pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi atau penyakit jantung multi katup yang berkembang secara lambat.

Akut Pasien yang secara

keseluruhan sehat sebelumnya, tetapi mendadak mengalami infeksi miokard besar atau ruptura katup jantung. Biasanya sistolik dan penurunan mendadak curah jantung hipotensi sistemik tanpa oedem perifer

Kiri vs KananKiri Secara mekanis

mengalami kelebihan beban (stenosis aorta) atau melemah (sesudah infark miokard) mengalami dispnea dan ortopnea sebagai akibat dari kongesti paru.

Kanan Jika abnormalitas

mengenai jantung kanan (stenosis katup pulmonal, atau hipertensi paru sekunder terhadap tromboembolisme paru), gejala timbul akibat kongesti paru seperti ortopnea atau dispnea paroksismal kongestif (lebih sedikit), edema, hapetomegali kongestif, dan distensi vena sistemik.

Backward vs ForwardBackward Satu atau ventrikel lain

gagal untuk mengeluaran isinya atau gagal untuk terisi normal.

Sebagai konsekuensinya, tekanan dalam atrium dan vena sistemik dan tekanan kapiler dan akibatnya terjadi transudasi cairan kedalam ruang interstisisal.

Forward Tidak cukupnya

pengeluaran darah ke dalam sistem arteri.

Menurut konsep ini, retensi garam dan air adalah konsekuensi dari penurunan perfusi ginjal dan reabsorbsi natrium tubuler proksimal yang berlebihan dan reabsorbsi tubuler distal yang berlebihan melalui aktivasi Renin Angiotensi Aaldosteron

Sistolik vs Diastolik Berkaitan dengan

abnormalitas utama ketidak mampuan untuk berkontraksi secara normal dan mengeluarkan darah yang cukup (gagal sistolik)

Ketidak mampuan untuk berrelaksasi dan terisi secara normal (gagal diastolik)

Signs• Nafas pendek dan sianosis.• Caheksia.• Hr mungkin cepat, lemah.• Pulsus alternans.• BP mungkin normal, rendah

pada forward failure atau tinggi pada pasien hipertensi.

• JVP meningkat pada CHF dan murni pada right-sided failure. (N : 2-3 cm dibawah sternal angle)

• Denyut apex mungkin tergeser kebawah dan lateral.

• Heart sound S3 atau S4.• Murmurs.• Peripheral edema.• Crepitations bilateral.• Pleural effusions.• Expiratory wheeze• Hepatomegaly and ascites.

Symptoms• Exertional dyspnea. • Orthopnea.• PND (Paroxysmal

nocturnal dyspnea.• Fatigue and weakness.• Batuk kering malam hari• Productive of pink frothy

sputum.• Epigastric discomfort.• Anorexia.

Diagnosis Major Paroksismal

nokturnal dispnea Distensi vena leher Rongki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peninggian tekanan

vena juguler Refluks hepato

juguler

Minor Edema ekstrimitas Batuk malam hari Dispnea d’effort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan

kapasitas vital 1/3 dari normal

Takikardia

DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG DITEGAKAN MINIMAL ADA 1 KRITERIA MAJOR DAN 2 KRITERIA MINOR

Stage A Stage B Stage C Stage D

Pts with :• Hypertension• CAD• DM• Cardiotoxins• FHx CM

THERAPY• Treat Hypertension• Stop smoking • Treat lipid

disorders• Encourage regular

exercise• Stop alcohol

& drug use• ACE inhibitior

Pts with :• Previous MI• LV systolic

dysfunction• Asymptomatic

Valvular disease

THERAPY• All measures

under stage A• ACE inhibitor • Beta-blockers

THERAPY• All measures under

stage A• Drugs for routine

use:• diuretic• ACE inhibitor• Beta-blockers• digitalis

THERAPY• All measures under

stage A,B and C• Mechanical assist

device• Heart transplantation• Continuous IV

inotrphic infusions for palliation

Pts who have marked symptoms at rest despite maximal medical therapy.

Pts with :

• Shortness of breath and fatigue, reduce exercise tolerance

Struct.Heart Disease

DevelopSymp.of

HF

Refract. Symp.of HF at rest

Stages in the evolution of HF and recommended therapy by stage

ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult 2001

Daftar pustakaSlide kuliah prof peter kabo, unhasPatofisiologi sylviaHarrison IPD UI

Cronic Renal failure Pembimbing : dr. Hudaya Sp. PD

Gagal Ginjal Kronik (CRF) Definisi: suatu keadaan klinis yang

ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal

Kriteria penyakit gagal ginjal kronik1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi

lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glumerolus(LFG), dengan manifestasi :

Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan

dalam komposisi darah atau urin, atau kelinan dalam tes pencitraan(imaging tests)

2. Laju filtrasi glomerolus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal

Kriteria penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit

Derajat

Penjelasan LGF(ml/mn/1.73m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LGF normal atau ↑

≥ 90

2 Kerusakan ginjal dengan LGF ↓ringan 60 – 89

3 Kerusakan ginjal dengan LGF ↓ sedang 30 – 59

4 Kerusakan ginjal dengan LGF ↓berat 15 – 29

5 Gagal Ginjal < 15 atau dialisis

EtiologiPenyebab utama penyakit ginjal kronik di amerika serikat

(1995-1999)

Penyebab Insiden

Diabetes Melitus-Tipe 1 (7%)-Tipe 2 (37%)

44%

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 27%

Glomerulonefritis 10%

Nefritis intertitialis 4%

Kista dan penyakit bawaan lain 3%

Penyakit sistemik (lupus, vasikulitis) 2%

Neoplasma 2%

Tidak diketahui 4%

Penyakit lain 4%

Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisa di indonesia (2000)

Penyebab Insiden

Glumerulonefritis 46,39%

Diabetes melitus 18,65%

Obstruksi dan infeksi 12,85%

Hipertensi 8,46%

Sebab lain 13,65%

Patogenetis

Nefropati

Berkurangnya jumlah nefrnon

Kompensasi hiperventilasi dan

hipertrofi

Hipertensi sistemik

Glomerulosklerosis↑ Ekspresi growth

mediators/inflamasi/fibrosis

Angiotensin IIKebocoran

protein lewat glomerolus

Penatalaksanaan Deraj

atLGF

(ml/mnt/1,73m2)

Rencana Tatalaksana

1 ≥ 90 - Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan(progresion) fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler

2 60 – 89 - Menghambar pemburukan (progresion) fungsi ginjal

3 30 – 59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15 – 29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 < 15 Terapi pengganti ginjal

KomplikasiDeraja

t Penjelasan LGF Komplikasi

1 Kerusakan ginjal dengan LGF normal

≥ 90 -

2 Kerusakan ginjal dengan penurunan LGF ringan 60 – 89 Tekanan darah mulai

tinggi

3 Penurunan LGF sedang 30 – 59

- Hiperfosfatemia- Hipokalemia

- Anemia- Hiperparatiroid

- Hipertensi- Hiperhormosistinemia

4 Penurunan LGF berat 15 – 29

- Malnutrisi- Asidosis Metabolik

- Cenderung hiperkalemi- Dislipidemia

5 Gagal Ginjal < 15 - Gagal Jantung- -Uremia

Terima kasih

Hvala vam sto ste

Thank you

Dankie dat jy

Dékuji

Dank u

Tesekkürler

Salamat

Matur nuwunHatur

nuhun

Gracias

Hvala

Minta Rela Matur

suksma

Obrigado

DékujiTak