8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
1/28
REFERAT
CHRONIC KIDNEY DISEASE
(CKD)
Oleh:
Hendra Ercha Riri, S.Ked.
71 2014 013
Pembimbing:
dr. H. M. Ahmad Restu Iman. MKR, Sp.PD
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FK. UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
RSUD PALEMBANG BARI
2015
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
2/28
DEFINISI
Chronic Kidney Disease (CKD) salah satu penyakit
renal tahap akhir ditandai adanya gangguan fungsi
renal yang progresif dan irreversible. Dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolityang menyebabkan uremia atau retensi urea dan
sampah nitrogenlain dalam darah (Smeltzer dan
Bare, 2001).
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
3/28
ANATOMI
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
4/28
KRITERIA CKD
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan
struktural atau fungsionaal, dengan atau tanpa
penurunan LFG, dengan manifestasi :
• Kelainan patologis
• Terdapat tanda kelainan ginjal ( komposisi
darah, urin atau kelainan dalam tes pencitraan)
2. LFG < 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3 bulan,dengan atau tanpa kerusakan ginjal
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
5/28
KLASIFIKASI CKD
Berdasarkan derajatpenyakit
Berdasarkan etiologi
1. Kerusakan ginjaldengan LFGnormal atau meningkat( > 90 )2. LFG menurun ringan60-89 )
. LFG menurun ssedang (0-!9)". LFG menurun #erat( 1!-29)!. Gagal ginjal ( $ 1!atau dialisis )
1. %en&akit ginjaldia#etes ( ' tie 1 dan2 )2. %en&akit eradangan. %en&akit *askular+iertensi
LFG (ml/mnt/1,73 m2) = ( 140 – umur ) x BB *
72 x kreatinin plasma (mg/dl)
*Pada perempuan dikalikan 0,85
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
6/28
ETIOLOGI CKD PENYABAB UTAMA DI AMERIKA SERIKAT 1995 – 1999
Penyebab Insden
DM
Tipe 1 (7%)
Tipe 2 (37%)
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar
Glomerulonefritis
Nefritis interstitialis
Kista dan penyakit bawaan lain
Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis)
Neoplasma
Penyakit lain
44%
27%
10%
4%
3%
2%
2%
4%
Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia
( Pernefri ) tahun 2000, penyebab gagal ginjal tersering
glomerulonefritis, DM, obstruksi dan infeksi, hipertensi, sebab lain.
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
7/28
FAKTOR RESIKO
Faktor resiko gagal ginjal kronik diantara lain
Diabetes melitus
Hipertensi,
Obesitas atau perokok,Berusia lebih dari 50 tahun,
Individu dengan riwayat diabetes melitus,
hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
8/28
EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, penyakit ginjal kronik
diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun,
dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya.
Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan
terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya.
Di negara – negara berkembang lainnya, insiden ini
diperkirakan sekitar 40 – 60 kasus perjuta penduduk
pertahun.
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
9/28
PATOFISIOLOGI CKD
Pengurangan massa ginjal hipertrofi struktural
dan fungsional nefron sbg kompensasi (diperantarai
sitokin+ growth factor) peningkatan aktivitas
renin-angiotensin-aldosteron intrarenal
hiperfiltrasi peningkatan tekanan kapiler danaliran darah glomerulus adaptasi maladaptasi
sklerosis nefron penurunan fungsi nefron
progresif.
Hal lain yang berperan dlm progresifitas CKD :
albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
10/28
Stadium dini tejadi kehilangan daya cadang ginjal ( LFG
normal / meningkat ) penurunan fungsi nefron progresif (
peningkatan urea dan kreatinin serum ) LFG 60%
(asimtomatik)LFG < 30% gejala dan tanda uremia nyata : anemia peningkatan
TD, gangguan metabolisme Fosfor dan kalsium, pruritus, mual,
muntah, mudah terkena infeksi, gangguan keseimbangan air
(hipo/hipervolemia), gangguan keseimbangan elektrolit
(natrium&kalium)
LFG < 15% gejala komplikasi serius, perlu terapi pengganti ginjal
( dialisis atau transplantasiginjal ), pada keadaan ini stadium
gagal ginjal.
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
11/28
DIAGNOSIS CKD
1. Gambaran klinis
a. Sesuai penyakit yang mendasari DM, infeksi
traktus urinarius, hipertensi, Lupus Eritematosus
Sistemik (LES).
b. Sindrom uremia ( lemah, letargi, anoreksia, mual
muntah, nokturia, kelebihan volume cairan,
neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang sampai koma.
c. Gejala komplikasi ( hipertensi, anemia, osteodistorfi
renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan
keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida)
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
12/28
LANJUTAN…
2.Gambaran Laboratoris
a. Sesuai penyakit yang mendasari
b. Penurunan fungsi ginjal Peningkatan kadar
ureum kreatinin serum, penurunan LFG.c. Kelainan biokimiawi darah ( penurunan Hb,
peningkatan kadar asam urat, hiper/hipokalemia,
hiponatremia, hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia, asidosis metabolik.
d. Kelainan urinalisis ( proteinuria, hematuria,
leukosuria, cast, isostenuria )
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
13/28
LANJUTAN..
3. Gambaran Radiologisa.Pielografi intravena ( jarang ) karena kontras sering
tidak bisa melewati filter glomerulus, khawatir
pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang
sudah mengalami kerusakanc.USG ginjal, memperlihatkan ukuran ginjal yang
mengecil, korteks menipis, adanya hidronefrosis
atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
d.Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bilaada indikasi
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
14/28
LANJUTAN..
4. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg
masih mendekati normal, dimana diagnosis secara
noninvasif tidak bisa ditegakkan. Tujuannya
mengetahui etiologi, terapi, prognosis, dan
mengevaluasi terapi yg diberikan.
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
15/28
PENATALAKSANAAN
Derajat LGF
(ml/mnt/1,7
3 m2)
Tatalaksana
1
2
3
4
5
>90
60-89
30-59
15-29
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
16/28
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
17/28
3.Menghambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama : hiperfiltrasi glomerulus, ada 2 cara
untuk menguranginya yaitu ;
a. Pembatasan Asupan Protei mulai dilakukan LFG <
60 ml/mnt.
Protein diberikan 0,6 - 0,8/kgBB/hr. Jumlah kalori 30-
35 kkal/kgBB/hr.
b. Terapi farmakologis pemakaian OAH, untukmegurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi
glomerulus. Beberapa OAH terutama ACEI, sebagai
antihipertensi dan antiproteinuria.
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
18/28
Terapi non farmakologi :
a.Pembatasan protein :-Pasien non dialisis 0,6 -0,75 gram /kg BB/hr sesuai
CCT dan toleransi pasien
- Pasien hemodialisis 1 -1,2 gram/kgBB ideal/hari
- Pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hr
b. Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBBideal/hr
c. Pengaturan asupan lemak : 30 -40% dari kalori total
dan mengandung jumlah yang sama antara asam
lemak bebas jenuh dan tak jenuh
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
19/28
LANJUTAN…
e. Pengaturan asupan KH : 50 -60% dari total
kalori
f. Garam NaCl : 2 -3 gr/hr
g. Kalsium : 1400-1600 mg/hrh. Besi : 10 -18 mg/hr
i. Magnesium : 200 –300 mg/hr
j. Asam folat pasien HD : 5 mg
k.Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml ( insensiblewater loss )
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
20/28
Terapi farmakologis :
a.Kontrol tekanan darah :
-Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin
II evaluasi kreatinin dan kalium serum, bila
terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul
hiperkalemi harus dihentikan
-Penghambat kalsium
-Diuretik
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
21/28
LANJUTAN…
b.Pada pasien DM, kontrol gula darah.
Target HbAIC untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai
normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%
c. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO320 – 22 mEq/l Kontrol dislipidemia dengan target
LDL < 100 mg/dl, dianjurkan golongan satin
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
22/28
4. Pencegahan dan terapi thd penyakit
kardiovaskuler
Meliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia,anemia, hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan
dan gangguan keseimbangan elektrolit
5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasia. Anemia defisiensi eritropoitin, defisiensi besi,
kehilangan darah (perdarahan saluran cerna,
hematuri ), masa hidup eritrosit yang pendek akibat
hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsumtulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut
atau kronik.
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
23/28
evaluasi anemia dimulai saat Hb < 10 g% atau Ht <
30%, meliputi evaluasi status besi ( kadar besi
serum/serum iron ), kapasitas ikat besi total, feritin
serum), mencari sumber perdarahan, morfologi
eritrosit, kemungkinan hemolisis, dsb.
Pemberian EPO, perhatikan status besi.
Transfusi darah yang tidak cermat Kelebihan cairan
tubuh, hiperkalemi dan pemburukan fungsi ginjal.
Sasaran Hb 11-12 gr/dl
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
24/28
c. Hiperfosfatemia
- Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat, tinggi kalori,
rendah protein dan rendah garam ). Asupan Fosfat600-800 mg/hari.
- Pemberian pengikat fosfat garam kalsium,
aluminium hidroksida, garam magnesium.
Garam kalsium yang banyak dipakai kalsiumkarbonat & kalsium acetat.
- Pemberian bahan kalsium memetik ( menghambat
reseptor Ca pd kelenjar paratiroid )
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
25/28
d. Pemberian kalsitriol kadar fosfat normal, kadar
hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal
e. Pembatasan cairan dan elektrolit cairan
masuk = cairan keluar
f. Terapi pengganti ginjal ( hemodialisis, peritoneal
dialisis atau transplan ginjal ) stadium 5 LFG
< 15 ml/mnt
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
26/28
KOMPLIKASI :
Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai
komplikasi sebagai berikut :
Hiperkalemia
Asidosis metabolik
Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF )Kelainan hematologi (anemia)
Osteodistrofi renal
Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan
ensefalopati)Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
27/28
PROGNOSIS
Penyakit GGK tidak dapat disembuhkan
sehingga prognosis jangka panjangnya buruk,
kecuali dilakukan transplantasi ginjal.
Penatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini,
bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas.Selain itu, biasanya GGK sering terjadi tanpa
disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan
menimbulkan gejala sehingga penanganannya
seringkali terlambat.
8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx
28/28