Top Banner

of 28

refrat_ckd_hendra.pptx

Jul 06, 2018

Download

Documents

Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    1/28

     REFERAT

     CHRONIC KIDNEY DISEASE

    (CKD)

    Oleh:

    Hendra Ercha Riri, S.Ked.

    71 2014 013

     

    Pembimbing:

    dr. H. M. Ahmad Restu Iman. MKR, Sp.PD

    DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

    FK. UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG

    RSUD PALEMBANG BARI

    2015

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    2/28

    DEFINISI

    Chronic Kidney Disease (CKD) salah satu penyakit

    renal tahap akhir ditandai adanya gangguan fungsi

    renal yang progresif dan irreversible. Dimana

    kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan

    metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolityang menyebabkan uremia atau retensi urea dan

    sampah nitrogenlain dalam darah (Smeltzer dan

    Bare, 2001).

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    3/28

     ANATOMI

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    4/28

    KRITERIA CKD

    1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan

    struktural atau fungsionaal, dengan atau tanpa

    penurunan LFG, dengan manifestasi :

    • Kelainan patologis

    • Terdapat tanda kelainan ginjal ( komposisi

    darah, urin atau kelainan dalam tes pencitraan)

    2. LFG < 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3 bulan,dengan atau tanpa kerusakan ginjal

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    5/28

    KLASIFIKASI CKD

    Berdasarkan derajatpenyakit

    Berdasarkan etiologi

    1. Kerusakan ginjaldengan LFGnormal atau meningkat( > 90 )2. LFG menurun ringan60-89 )

    . LFG menurun ssedang (0-!9)". LFG menurun #erat( 1!-29)!. Gagal ginjal ( $ 1!atau dialisis )

    1. %en&akit ginjaldia#etes ( ' tie 1 dan2 )2. %en&akit eradangan. %en&akit *askular+iertensi

    LFG (ml/mnt/1,73 m2) = ( 140 – umur ) x BB *

      72 x kreatinin plasma (mg/dl)

    *Pada perempuan dikalikan 0,85

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    6/28

    ETIOLOGI CKD PENYABAB UTAMA DI AMERIKA SERIKAT 1995 – 1999

    Penyebab Insden

    DM

    Tipe 1 (7%)

    Tipe 2 (37%)

    Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar

    Glomerulonefritis

    Nefritis interstitialis

    Kista dan penyakit bawaan lain

    Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis)

    Neoplasma

    Penyakit lain

    44%

    27%

    10%

    4%

    3%

    2%

    2%

    4%

    Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia

    ( Pernefri ) tahun 2000, penyebab gagal ginjal tersering 

    glomerulonefritis, DM, obstruksi dan infeksi, hipertensi, sebab lain.

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    7/28

    FAKTOR RESIKO

    Faktor resiko gagal ginjal kronik diantara lain

    Diabetes melitus

    Hipertensi,

    Obesitas atau perokok,Berusia lebih dari 50 tahun,

    Individu dengan riwayat diabetes melitus,

    hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    8/28

    EPIDEMIOLOGI

    Di Amerika Serikat, penyakit ginjal kronik

    diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun,

    dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya.

    Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan

    terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya.

    Di negara – negara berkembang lainnya, insiden ini

    diperkirakan sekitar 40 – 60 kasus perjuta penduduk

    pertahun.

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    9/28

    PATOFISIOLOGI CKD

    Pengurangan massa ginjal hipertrofi struktural

    dan fungsional nefron sbg kompensasi (diperantarai

    sitokin+ growth factor) peningkatan aktivitas

    renin-angiotensin-aldosteron intrarenal 

    hiperfiltrasi peningkatan tekanan kapiler danaliran darah glomerulus adaptasi maladaptasi

     sklerosis nefron penurunan fungsi nefron

    progresif.

    Hal lain yang berperan dlm progresifitas CKD :

    albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    10/28

    Stadium dini tejadi kehilangan daya cadang ginjal ( LFG

    normal / meningkat ) penurunan fungsi nefron progresif (

    peningkatan urea dan kreatinin serum ) LFG 60%

    (asimtomatik)LFG < 30% gejala dan tanda uremia nyata : anemia peningkatan

    TD, gangguan metabolisme Fosfor dan kalsium, pruritus, mual,

    muntah, mudah terkena infeksi, gangguan keseimbangan air

    (hipo/hipervolemia), gangguan keseimbangan elektrolit

    (natrium&kalium)

    LFG < 15% gejala komplikasi serius, perlu terapi pengganti ginjal

    ( dialisis atau transplantasiginjal ), pada keadaan ini stadium

    gagal ginjal.

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    11/28

    DIAGNOSIS CKD

    1. Gambaran klinis

    a. Sesuai penyakit yang mendasari DM, infeksi

    traktus urinarius, hipertensi, Lupus Eritematosus

    Sistemik (LES).

    b. Sindrom uremia ( lemah, letargi, anoreksia, mual

    muntah, nokturia, kelebihan volume cairan,

    neuropati perifer, pruritus, uremic frost,

    perikarditis, kejang sampai koma.

    c. Gejala komplikasi ( hipertensi, anemia, osteodistorfi

    renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan

    keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida)

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    12/28

    LANJUTAN…

    2.Gambaran Laboratoris

    a. Sesuai penyakit yang mendasari

    b. Penurunan fungsi ginjal Peningkatan kadar

    ureum kreatinin serum, penurunan LFG.c. Kelainan biokimiawi darah ( penurunan Hb,

    peningkatan kadar asam urat, hiper/hipokalemia,

    hiponatremia, hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia,

    hipokalsemia, asidosis metabolik.

    d. Kelainan urinalisis ( proteinuria, hematuria,

    leukosuria, cast, isostenuria )

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    13/28

    LANJUTAN..

    3. Gambaran Radiologisa.Pielografi intravena ( jarang ) karena kontras sering

    tidak bisa melewati filter glomerulus, khawatir

    pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang

    sudah mengalami kerusakanc.USG ginjal, memperlihatkan ukuran ginjal yang

    mengecil, korteks menipis, adanya hidronefrosis

    atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi

    d.Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bilaada indikasi

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    14/28

    LANJUTAN..

    4. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

    Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg

    masih mendekati normal, dimana diagnosis secara

    noninvasif tidak bisa ditegakkan. Tujuannya

    mengetahui etiologi, terapi, prognosis, dan

    mengevaluasi terapi yg diberikan.

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    15/28

    PENATALAKSANAAN

    Derajat LGF

    (ml/mnt/1,7

    3 m2)

     Tatalaksana

    1

    2

    3

    4

    5

    >90

    60-89

    30-59

    15-29

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    16/28

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    17/28

    3.Menghambat perburukan fungsi ginjal

    Faktor utama : hiperfiltrasi glomerulus, ada 2 cara

    untuk menguranginya yaitu ;

    a. Pembatasan Asupan Protei mulai dilakukan LFG <

    60 ml/mnt.

    Protein diberikan 0,6 - 0,8/kgBB/hr. Jumlah kalori 30-

    35 kkal/kgBB/hr.

    b. Terapi farmakologis pemakaian OAH, untukmegurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi

    glomerulus. Beberapa OAH terutama ACEI, sebagai

    antihipertensi dan antiproteinuria.

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    18/28

    Terapi non farmakologi :

    a.Pembatasan protein :-Pasien non dialisis 0,6 -0,75 gram /kg BB/hr sesuai

    CCT dan toleransi pasien

    - Pasien hemodialisis 1 -1,2 gram/kgBB ideal/hari

    - Pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hr

    b. Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBBideal/hr

    c. Pengaturan asupan lemak : 30 -40% dari kalori total

    dan mengandung jumlah yang sama antara asam

    lemak bebas jenuh dan tak jenuh

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    19/28

    LANJUTAN…

    e. Pengaturan asupan KH : 50 -60% dari total

    kalori

    f. Garam NaCl : 2 -3 gr/hr

    g. Kalsium : 1400-1600 mg/hrh. Besi : 10 -18 mg/hr

    i. Magnesium : 200 –300 mg/hr

     j. Asam folat pasien HD : 5 mg

    k.Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml ( insensiblewater loss )

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    20/28

    Terapi farmakologis :

    a.Kontrol tekanan darah :

    -Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin

    II evaluasi kreatinin dan kalium serum, bila

    terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul

    hiperkalemi harus dihentikan

    -Penghambat kalsium

    -Diuretik

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    21/28

    LANJUTAN…

    b.Pada pasien DM, kontrol gula darah.

    Target HbAIC untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai

    normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%

    c. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO320 – 22 mEq/l Kontrol dislipidemia dengan target

    LDL < 100 mg/dl, dianjurkan golongan satin

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    22/28

    4. Pencegahan dan terapi thd penyakit

    kardiovaskuler

    Meliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia,anemia, hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan

    dan gangguan keseimbangan elektrolit

    5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasia. Anemia defisiensi eritropoitin, defisiensi besi,

    kehilangan darah (perdarahan saluran cerna,

    hematuri ), masa hidup eritrosit yang pendek akibat

    hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsumtulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut

    atau kronik.

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    23/28

    evaluasi anemia dimulai saat Hb < 10 g% atau Ht <

    30%, meliputi evaluasi status besi ( kadar besi

    serum/serum iron ), kapasitas ikat besi total, feritin

    serum), mencari sumber perdarahan, morfologi

    eritrosit, kemungkinan hemolisis, dsb.

    Pemberian EPO, perhatikan status besi.

    Transfusi darah yang tidak cermat Kelebihan cairan

    tubuh, hiperkalemi dan pemburukan fungsi ginjal.

    Sasaran Hb 11-12 gr/dl

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    24/28

    c. Hiperfosfatemia

    - Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat, tinggi kalori,

    rendah protein dan rendah garam ). Asupan Fosfat600-800 mg/hari.

    - Pemberian pengikat fosfat garam kalsium,

    aluminium hidroksida, garam magnesium.

    Garam kalsium yang banyak dipakai kalsiumkarbonat & kalsium acetat.

    - Pemberian bahan kalsium memetik ( menghambat

    reseptor Ca pd kelenjar paratiroid )

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    25/28

    d. Pemberian kalsitriol kadar fosfat normal, kadar

    hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal

    e. Pembatasan cairan dan elektrolit cairan

    masuk = cairan keluar

    f. Terapi pengganti ginjal ( hemodialisis, peritoneal

    dialisis atau transplan ginjal ) stadium 5 LFG

    < 15 ml/mnt

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    26/28

    KOMPLIKASI :

    Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai

    komplikasi sebagai berikut :

    Hiperkalemia

     Asidosis metabolik

    Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF )Kelainan hematologi (anemia)

    Osteodistrofi renal

    Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan

    ensefalopati)Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    27/28

    PROGNOSIS

    Penyakit GGK tidak dapat disembuhkan

    sehingga prognosis jangka panjangnya buruk,

    kecuali dilakukan transplantasi ginjal.

    Penatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini,

    bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas.Selain itu, biasanya GGK sering terjadi tanpa

    disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan

    menimbulkan gejala sehingga penanganannya

    seringkali terlambat.

  • 8/18/2019 refrat_ckd_hendra.pptx

    28/28