BAB I. PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Batu saluran kemih adalah penyakit saluran kemih paling umum
ketiga yang hanya dilampaui oleh infeksi saluran kemih dan kondisi
kelainan prostat. Mereka menjangkit hewan dan manusia. nomenklatur
terkait dengan penyakit batu kemih muncul dari varietas penemu Batu
struvit, misalnya, terdiri dari magnesium amonium fosfat
hexahydrate, diberi nama menghormati H.C.G. von Struve (1772-1851),
Rusia naturalis. Sebelum masa von Struve, batu-batu yang disebut
sebagai guanite, karena magnesium amonium fosfat terkandungl dalam
kotoran kelelawar. kalsium oksalat dihidrat sering disebut sebagai
weddellite, karena yang umum ditemukan dalam sampel yang
dikumpulkan dari lantai Sea Weddell di Antartika. Sejarah
nomenklatur terkait dengan penyakit batu saluran kemih menarik
sebagai bahwa pengembangan teknik intervensi digunakan dalam
pengobatan mereka.
Batu salran kemih telah melanda manusia sejak awal catatan
peradaban. Etiologi batu masih bersifat spekulatif. Jika kandungan
batu saluran kemih serupa di masing-masing ginjal dan jika tidak
ada bukti obstruksi, mengapa sebagian besar batu terdapat hanya di
satu sisi saja ? Mengapa tidak batu kecil melewati ureter jatuh
turun di awal pembentukan batu? Mengapa beberapa orang membentuk
satu batu besar dan lain-lain membentuk beberapa batu kecil? Ada
banyak spekulasi mengenai pertanyaan-pertanyaan ini dan lainnya.
kemajuan dalam pengobatan bedah batu saluran kemih telah melebihi
kami pemahaman etiologi mereka. Sebagai dokter penting baki kita
untuk dengan diagnosis tepat dan pengobatan yang efisien. Sama
pentingnya adalah evaluasi menyeluruh system metabolik mengarahkan
terapi medis dan perubahan gaya hidup yang sesuai untuk membantu
mengurangi penyakit batu berulang. Tanpa intervensi medis, tingkat
kekambuhan batu dapat setinggi 50% dalam waktu 5 tahun. Batu asam
urat dapat kambuh bahkan lebih sering. Dokter beharap untuk
memperoleh pemahaman yang lebih baik dari proses penyakit
multifaktorial dengan harapan mengembangkan pencegahan yang yang
lebih efektif.
BAB II. ISI
2.1 Batu di Ginjal dan saluran ureter
Etiologi
Mineralisasi di semua sistem biologis memiliki umum tema dalam
kristal dan matriks saling terkait. kemih batu tidak terkecuali;
mereka polikristalin agregat terdiri dari berbagai jumlah
kristaloid dan matriks organik. Teori untuk menjelaskan penyakit
batu kemih tidak lengkap. Pembentukan batu membutuhkan jenuh urin.
Jenuh tergantung pada pH urin, ion kekuatan, konsentrasi zat
terlarut, dan kompleksasi. kemih konstituen dapat berubah secara
dramatis selama berbeda negara fisiologis dari urin yang relatif
asam dalam pertama pagi batal ke pasang basa dicatat setelah makan.
Ionic Kekuatan ditentukan terutama oleh konsentrasi relatif ion
monovalen. Sebagai kekuatan ion meningkat, koefisien aktivitas
menurun. Koefisien aktivitas mencerminkan ketersediaan ion
tertentu.
Peran konsentrasi zat terlarut jelas: Semakin besar konsentrasi
ion 2, semakin besar kemungkinan mereka untuk mengendapkan.
Konsentrasi ion rendah mengakibatkan undersaturation dan
peningkatan kelarutan. Sebagai konsentrasi ion meningkat, produk
aktivitas mereka mencapai titik tertentu disebut produk kelarutan
(Ksp). Konsentrasi di atas titik ini adalah metastabil dan mampu
memulai pertumbuhan kristal dan nukleasi heterogen. Sebagai solusi
menjadi lebih terkonsentrasi, produk kegiatan akhirnya mencapai
pembentukan produk (KFP). Tingkat jenuh luar hal ini tidak stabil,
dan spontan homogen nukleasi dapat terjadi.
Mengalikan 2 ion konsentrasi mengungkapkan konsentrasi produk.
Produk konsentrasi paling ion lebih besar dari produk kelarutan. .
faktor-faktor lain harus memainkan peran utama dalam pengembangan
batu urine, termasuk Ikaratan ion. Pengaruh kompleksasi yang
ketersediaan ion tertentu. Misalnya, ikatan natrium dengan oksalat
dan mengurangi bentuk ion bebas, sementara sulfat dapat nerikatan
dengan kalsium. Pembentukan kristal sering dimodifikasi oleh
berbagai zat lain yang ditemukan di saluran kemih saluran, termasuk
magnesium, sitrat, pirofosfat, dan berbagai jejak logam. Inhibitor
ini dapatberperan dalam pertumbuhan kristal aktif atau sebagai
inhibitor dalam larutan (seperti dengan sitrat).
Komponen Kristal
Batu terutama terdiri dari komponen kristal. Kristal dapat
dengan mudah ditemukan di bawah mikroskop. Sekelompok batu dari
lokasi geografis yang sama atau periode waktu yang sama biasanya
memiliki sejarah kristal konstituen yang umum.
Beberapa langkah yang terlibat dalam pembentukan kristal,
termasuk nukleasi, pertumbuhan, dan agregasi. nukleasi memulai
proses batu dan dapat dirangsang oleh berbagai zat, termasuk
matriks protein, kristal, benda asing, dan jaringan partikel
lainnya. Nukleasi heterogen (epitaksi), yang membutuhkan kurang
energi dan dapat terjadi dalam urin kurang jenuh, adalah proses
dalam pembentukan batu. Ini harus dicurigai setiap kali konglomerat
berorientasi ditemukan. Sebuah kristal dari satu jenis sehingga
berfungsi sebagai nidus untuk nukleasi yang dari jenis lain dengan
kisi kristal yang sama. Hal ini sering terlihat dengan kristal asam
urat memulai kalsium pembentukan oksalat. Dibutuhkan waktu untuk
ini nidi awal untuk tumbuh atau agregat untuk membentuk batu mampu
melewati dengan mudah melalui saluran kemih.
Bagaimana struktur kristal awal ini disimpan dalam saluran kemih
bagian atas tanpa bagian lancar turun ureter tidak diketahui. Teori
presipitasi massal atau calculosis intranephronic menunjukkan bahwa
tubulus distal atau mengumpulkan saluran, atau keduanya, menjadi
terpasang dengan kristal, sehingga membentuk lingkungan stasis,
matang untuk lebih lanjut pertumbuhan batu. Penjelasan ini tidak
memuaskan; tubulus yang mengerucut dalam bentuk dan memperbesar
saat mereka memasuki papilla, sehingga mengurangi kemungkinan
obstruksi duktus. Selain itu, waktu transit urin dari glomerulus ke
dalam pelvis ginjal adalah hanya beberapa menit, membuat kristal
agregasi dan pertumbuhan dalam tubulus uriniferous mungkin.
Teori partikel tetap mendalilkan bahwa terbentuk kristal entah
bagaimana ditahan dalam sel atau di bawah epitel tubular. Randall
mencatat hujan di keputihan-kuning zat kristal terjadi pada ujung
papila ginjal sebagai plak submukosa. Maskapai dihargai selama
endoskopi dari bagian atas saluran kemih. Carr hipotesis bahwa
bentuk batu di terhalang limfatik dan kemudian pecah menjadi
berdekatan forniks dari kelopak a. Berdebat terhadap teori Carr
yang elemen batu awal terlalu terlihat di daerah terpencil dari
forniks.
Komponen Matriks
Jumlah komponen non kristal matriks batu kemih bervariasi dengan
jenis batu, umumnya berkisar dari 2% sampai 10% berat. Ini terdiri
terutama protein, dengan sejumlah kecil heksosa dan hexosamine.
Jenis yang tidak biasa batu yang disebut kalkulus matriks dapat
terkait dengan operasi ginjal sebelumnya atau kemih kronis Infeksi
saluran dan memiliki tekstur agar-agar. Pemeriksaan histologis
mengungkapkan laminasi dengan kalsifikasi kurang. Pada radiografi
polos abdomen, bate matriks biasanya radiolusen dan dapat menjadi
bingung dengan mengisi lain cacat, termasuk pembekuan darah, tumor
atas-saluran, dan jamur bezoar. Computed tomography (CT)
mengungkapkan kalsifikasi dan dapat membantu untuk mengkonfirmasi
diagnosis. Peran matriks dalam inisiasi batu kemih biasa serta batu
matriks tidak diketahui. Ini mungkin berfungsi sebagai nidus untuk
kristal agregasi atau sebagai lem alami untuk mematuhi kecil
komponen kristal dan dengan demikian menghambat bagian lancar bawah
saluran kemih. Atau, matriks mungin memiliki peran penghambatan
dalam pembentukan batu atau mungkin tak bersalah pengamat,
memainkan peran aktif dalam pembentukan batu.
Gambar 1. Matrix kalkulus
Urinary Ion
A. Kalsium
Kalsium adalah hadiah ion utama dalam kristal kemih. hanya 50%
dari kalsium plasma terionisasi dan tersedia untuk filtrasi di
glomerulus. Lebih dari 95% dari kalsium disaring pada glomerulus
diserap baik di proksimal dan distal tubulus dan jumlah terbatas
dalam tabung pengumpul. Kurang dari 2% diekskresikan dalam urin.
Obat diuretik mungkin mengerahkan efek hypocalciuric dengan lebih
mengurangi kalsium ekskresi. Banyak faktor yang mempengaruhi
ketersediaan kalsium dalam larutan, termasuk ikatan dengan sitrat,
fosfat, dan sulfat. Peningkatan monosodium urat dan penurunan pH
urin lebih mengganggu kompleksasi ini dan karena itu memicu
agregasi kristal.
B. Oksalat
Oksalat adalah produk limbah metabolisme normal dan relatif
tidak larut. Biasanya, sekitar 10-15% dari oksalat ditemukan dalam
urin berasal dari makanan; yang luas mayoritas adalah metabolik
oleh-produk. Sebagian besar oksalat yang yang memasuki usus besar
dikonsumsi oleh bakteri dekomposisi. Diet, bagaimanapun, dapat
berdampak pada jumlah oksalat ditemukan dalam urin. Setelah diserap
dari usus kecil, oksalat tidak dimetabolisme dan diekskresikan
hampir secara eksklusif oleh tubulus proksimal. Kehadiran kalsium
dalam lumen usus merupakan faktor penting mempengaruhi jumlah
oksalat yang diserap. kontrol oksalat dalam urin memainkan peran
penting dalam pembentukan batu kalsium oksalat. ekskresi normal
berkisar antara 20 sampai 45 mg / hari dan tidak berubah secara
signifikan dengan usia. Ekskresi lebih tinggi siang hari ketika
satu makan. Perubahan kecil dalam tingkat oksalat dalam urin dapat
memiliki dampak yang dramatis pada jenuh kalsium oksalat. Prekursor
utama oksalat adalah glisin dan asam askorbat; Namun, dampak dari
tertelan vitamin C ( 4 mg / kg). Kaskade fisiologis ini adalah
tanggapan untuk cacat primer, penyerapan kalsium meningkat dari
usus kecil.
Hiperkalsiuria serap dapat dibagi lagi menjadi 3 jenis. Tipe I
absorptive hiperkalsiuria independen dari diet dan mewakili 15%
dari semua batu berkapur. ada tingkat yang lebih tinggi kalsium
urin (> 150-200 mg / 24 jam) bahkan selama diet kalsium
terbatas. selulosa fosfat adalah resin pertukaran nonabsorbable
efektif. ini secara efektif mengikat kalsium dalam usus, mencegah
usus penyerapan. Selulosa fosfat tidak berdampak pada kalsium cacat
transportasi. Kalsium urin kembali ekskresi nilai-nilai normal
dengan terapi. Selulosa fosfat harus diambil dengan makanan untuk
menjadi tersedia bila kalsium tertelan. Dosis yang khas adalah
10-15 g secara oral dalam 3 dosis terbagi dan ditoleransi dengan
baik. terapi ini merupakan kontraindikasi relatif pada wanita
pascamenopause dan pada anak-anak selama siklus pertumbuhan aktif
mereka. Inappropriate Penggunaan dapat menyebabkan keseimbangan
kalsium negatif dan negara hyperparathyroid sekunder. Seperti
dengan semua pembentuk batu, jangka panjang tindak lanjut
diperluka. selulosa fosfat mungkin mengikat kation lain selain
kalsium, magnesium termasuk. Hyperoxaluria sekunder dapat
berkembang karena penurunan kalsium dalam usus. Lihat bagian
hyperoxaluria untuk diskusi yang lebih rinci.
Hydrochlorothiazides merupakan pengobatan alternatif untuk tipe
I absorptive hiperkalsiuria. Awalnya ada pengurangan ekskresi
ginjal kalsium. The meningkat diserap kalsium kemungkinan disimpan
dalam tulang. Akhirnya tulang waduk mencapai kapasitas dan obat
menjadi tidak efektif. Hydrochlorothiazides telah membatasi efikasi
jangka panjang (sekitar 3-5 tahun). Obat ini tidak berpengaruh pada
sistem transportasi usus yang rusak. Hydrochlorothiazides dapat
diselingi dengan selulosa fosfat sebagai efektif rejimen
pengobatan.
Tipe II hiperkalsiuria serap adalah diet tergantung dan adalah
penyebab umum dari penyakit batu kemih. ada ada terapi medis
khusus. Ekskresi kalsium kembali ke normal pada diet kalsium
terbatas. Pasien harus membatasi asupan kalsium mereka untuk
400-600 mg / hari. Tipe II serap hiperkalsiuria tidak separah tipe
I. Tipe III hiperkalsiuria serap sekunder untuk kebocoran ginjal
fosfat dan menyumbang 5% dari semua kemih batu. Penurunan serum
fosfat menyebabkan peningkatan
1, 25-dihydroxyvitamin sintesis D. Kaskade fisiologis
memuncak dalam penyerapan peningkatan fosfat dan kalsium dari
usus kecil dan ginjal meningkat ekskresi kalsium-maka
klasifikasinya sebagai serap hiperkalsiuria. Keberhasilan
pengobatan menggantikan bioavailable fosfat. Ortofosfat
(Neutra-phos) menghambat vitamin Sintesis D dan diberikan sebagai
250 mg tiga sampai empat kali sehari. Hal yang terbaik adalah
diambil setelah makan dan sebelum tidur. Ortofosfat tidak mengubah
kalsium usus penyerapan.
2 resorpsi hypercalciuric nephrolithiasis-
Sekitar setengah pasien dengan primer klinis jelas
hiperparatiroidisme hadir dengan nefrolitiasis. ini kelompok
mewakili kurang dari 5-10% dari semua pasien dengan urin batu.
Pasien dengan batu kalsium fosfat, wanita dengan batu kalsium
berulang, dan mereka dengan baik nefrokalsinosis dan nefrolitiasis
harus dicurigai memiliki hiperparatiroidisme. Hiperkalsemia adalah
yang paling Tanda konsisten hiperparatiroidisme.
Hasil hormon paratiroid dalam kaskade kejadian dimulai dengan
peningkatan fosfor kemih dan penurunan fosfor plasma, diikuti
dengan peningkatan plasma kalsium dan penurunan kalsium urin. Its
tindakan pada ginjal dan tulang independen dari satu sama lain.
Pada akhirnya kerusakan ginjal sekunder untuk hiperkalsemia. Ini
membatasi kemampuan berkonsentrasi dari ginjal dan mengganggu
kemampuan ginjal untuk mengasamkan urin. Operasi pengangkatan
adenoma paratiroid menyinggung adalah satu-satunya cara yang
efektif untuk mengobati penyakit ini. upaya manajemen medis
sia-sia.
3 Renal-induced nephrolithiasis- hypercalciuric
Hiperkalsiuria asal ginjal ini disebabkan oleh ginjal intrinsik
cacat tubular ekskresi kalsium. Hal ini menciptakan sebuah
fisiologis lingkaran setan. Berlebihan ekskresi kalsium urin Hasil
penurunan relatif dalam kalsium serum, yang mengarah ke tingkat
hormon paratiroid sekunder meningkat yang memobilisasi kalsium dari
tulang dan meningkatkan kalsium penyerapan dari usus. Langkah ini
melengkapi patologis yang siklus dengan memberikan peningkatan
kadar kalsium kembali ke ginjal, dimana tubulus ginjal
mengekskresikan besar jumlah kalsium. Pasien-pasien ini memiliki
puasa tinggi tingkat kalsium urin, kadar kalsium serum normal, dan
tingkat hormon paratiroid tinggi. Hiperkalsiuria ginjal secara
efektif diobati dengan hydrochlorothiazides. Tidak seperti peran
mereka dalam tipe I absorptive hiperkalsiuria, dalam pengaturan ini
hydrochlorothiazides memiliki tahan lama jangka panjang efek.
Sebagai diuretik, mereka menurunkan beredar volume darah dan
kemudian merangsang tubular proksimal penyerapan kalsium serta
konstituen lainnya. mereka juga meningkatkan reabsorpsi di tubulus
distal. kedua mekanisme memperbaiki keadaan hyperparathyroid
sekunder. Negara Hypercalciuric dapat mengakibatkan paratiroid
tinggi tingkat. Untuk membedakan primer dari hiperparatiroidisme
sekunder pada pasien dengan penyakit batu kemih, seseorang dapat
meresepkan tantangan hidroklorotiazid 50 mg dua kali hari selama
sekitar 10 hari. Pasien dengan sekunder hiperparatiroidisme akan
memiliki tingkat serum parat roid normal, sementara mereka dengan
hiperparatiroidisme primer akan terus memiliki nilai serum
meningkat.
4. Hyperuricosuric kalsium nephrolithiasis-
Hyperuricosuric kalsium nefrolitiasis adalah karena baik sebagai
asupan makanan yang berlebihan purin atau peningkatan endogen
produksi asam urat. Dalam kedua situasi ada peningkatan urat
monosodium kemih. monosodium urates menyerap dan menyerap inhibitor
batu kemih dan memfasilitasi nukleasi heterogen.
Pasien mengalami peningkatan kadar asam urat urin (> 600 mg /
24 jam pada wanita dan> 750 mg / 24 jam pada pria) dan konsisten
memiliki pH urin> 5,5. PH urin membantu untuk membedakan kalsium
hyperuricosuric dari hyperuricosuric pembentukan batu asam urat.
Pasien dengan asupan purin yang berlebihan dapat secara efektif
diobati dengan mengubah diet mereka untuk satu dengan purin yang
rendah. Mereka dengan produksi asam urat yang berlebihan dapat
endogen berhasil diobati dengan allopurinol. Allopurinol adalah
xanthine sebuah oksidase inhibitor. Allopurinol mengurangi sintesis
asam urat dan ekskresi ginjal asam urat. Hal ini juga menghambat
urat asam kalsium oksalat kristalisasi. Allopurinol memiliki banyak
potensi efek samping, termasuk berbagai ruam kulit dan toksisitas
hati, dan harus diberikan dengan pemantauan ketat (300 mg sehari).
Kalium sitrat merupakan alternatif pengobatan, terutama bila
dikaitkan dengan Hipositraturia.
5. Hyperoxaluric kalsium nefrolitiasis-Hyperoxaluric
kalsium nefrolitiasis adalah sekunder untuk meningkatkan kemih
tingkat oksalat (> 40 mg / 24 jam). Hal ini sering ditemukan di
pasien dengan penyakit inflamasi usus atau kronis lainnya
menyatakan diare yang mengakibatkan dehidrasi parah. Hal ini jarang
berkaitan dengan asupan oksalat berlebih, seperti yang terlihat
pada keracunan dengan etilena glikol atau kelebihan endogen.
Negara diare kronis mengubah metabolisme oksalat. malabsorpsi
menyebabkan peningkatan lemak luminal dan empedu. intraluminal
kalsium mudah mengikat lemak, mengakibatkan saponifikasi suatu
proses. Kadar kalsium urin biasanya rendah ( 7,5. Hal ini sulit
atau tidak mungkin untuk mempertahankan tingkat> 8.A rendah
metionin (pendahulu sistin) diet memiliki limitedimpact, karena
kebanyakan dari sistin adalah endogen dan paling ofthe tertelan
metionin dimasukkan ke protein.Glutamine, asam askorbat, dan
kaptopril efektif insome pasien. Penisilamin dapat mengurangi
cystinelevels kemih. Ini Kompleks dengan asam amino, dan ini
complexis secara dramatis lebih mudah larut. Pengobatan harus
titratedwith nilai sistin urin kuantitatif. Banyak patientspoorly
mentolerir penisilamin, melaporkan ruam kulit (discreteor terimpit
makula dengan sesekali gatal), kehilangan oftaste, mual, muntah,
dan anoreksia. Ini dapat menghambat pyridoxine, yang harus
dilengkapi selama pengobatan (50 mg / hari).
Mercaptopropionylglycine (Thiola), 300-1200 mg dalam dosis
terbagi, membentuk withcystine kompleks larut dan dapat mengurangi
pembentukan batu. Efek samping andfrequent dosis penurunan tingkat
kepatuhan pasien. Hal ini bettertolerated dari penisilamin dan
sekarang ofchoice obat pertama dalam pengobatan cases.Surgical
sulit ini mirip dengan yang untuk stonesexcept lain yang kebanyakan
batu yang bandel untuk extracorporeal (di luar tubuh) shock wave
lithotripsy (ESWL).satu harus memiliki ambang yang rendah untuk
melanjutkan dengan ekstraksi percutaneousstone pada pasien
bergejala. Dua batu sistin populationsof telah dijelaskan, termasuk
varietas halus roughand, dan mungkin mencerminkan sub-populasi:
mereka yang secara efektif diobati dengan ESWL dan mereka
thatrequire terapi yang lebih invasif. Meskipun medicaltherapy
optimal, tingkat kekambuhan batu yang tinggi sering frustratesboth
pasien dan dokter. Minimal terapi medis techniquesand invasif
optimal adalah hal yang terpenting.
4. batu Xanthine
Sekunder akibat defisiensi xantin oksidase. Enzim ini
normallycatalyzes oksidasi hipoksantin untuk xanthineand dari
xanthine untuk asam urat. Adalah menarik bahwa allopurinol,
digunakan untuk mengobati kalsium hyperuricosuric
nephrolithiasisand lithiasis asam urat, menghasilkan xanthinuria
iatrogenik.
Tingkat darah dan urin asam urat diturunkan, dan tingkat
hypoxanthineand xanthine meningkat; Namun, thereare ada laporan
kasus pembentukan batu xantin pengobatan resultingfrom allopurinol.
Hal ini tidak mungkin bahwa allopurinolcompletely menghambat xantin
oksidase. Stonesdevelop urin di sekitar 25% dari pasien dengan
defisiensi xantin oksidase. Batu-batu yang radiolusen dan
tannishyellow dalam warna. Pengobatan harus diarahkan bysymptoms
dan bukti obstruksi ginjal. Fluidintake tinggi dan alkalinisasi
urin diperlukan untuk profilaksis.
Jika batu kambuh, percobaan allopurinol dan diet purinerestricte
sesuai.
5. Indinavir
Protease adalah populer dan pengobatan yang efektif pada pasien
dengan mengakuisisi immunodeficiencysyndrome. Indinavir adalah
proteaseinhibitor paling umum yang menghasilkan batu radiolusen
pada sampai dengan 6% of patients yang diresepkan obat ini.
Indinavir calculiare hanya batu kemih untuk radiolusen pada scan
noncontrast CT. Mereka mungkin berhubungan dengan calciumcomponents
dan dalam situasi ini akan terlihat pada gambar noncontrastCT.
Penghentian sementara dari hidrasi intravena medicationwith sering
memungkinkan thesestones untuk lulus. Batu-batu yang tannish merah
dan biasanya fallapart selama ekstraksi keranjang.
6 batu Silikat
Sangat jarang dan biasanya berhubungan dengan penggunaan jangka
panjang dari antasida yang mengandung pengobatan silica.Surgical
mirip dengan batu calculi.Triamterene lain radiolusen dan telah
diidentifikasi dengan peningkatan frekuensi. Mereka associatedwith
obat antihipertensi yang mengandung triamterene, seperti Dyazide.
Menghentikan kambuh obat eliminatesstone. Obat lain yang mungkin
becomestone konstituen termasuk glafenine dan antrafenine.Rarely,
pasien tiba di ruang gawat darurat di sebuah oddhour pura-pura
tanda dan gejala lewat urinarystone dengan harapan mendapatkan obat
nyeri. Mereka mayadd darah ke urin mereka dan memberikan kisah
dipercaya dari asevere alergi terhadap media kontras intravena.
Kadang-kadang, pasien menyajikan batu kemih palsu, dengan bintik
ofpaint atau keingintahuan jelas lainnya. Pasien tersebut memiliki
Munchausen syndrome, dan diagnosis adalah pengecualian sulit dan
madeby.
Gejala Klinis
Batu Saluran kemih bagian atas biasanya akhirnya menyebabkan
sakit. Karakter nyeri tergantung pada lokasi. batu cukup kecil
untuk menjelajah ke ureter biasanya memiliki kesulitan melewati
persimpangan ureteropelvic, selama pembuluh iliaka, atau memasuki
kandung kemih pada ureterovesical yang berhubungan
A. PAIN
Kolik ginjal dan nyeri ginjal non kolik adalah 2 jenis nyeri
yang berasal dari ginjal. Kolik ginjal biasanya disebabkan oleh
peregangan dari sistem pengumpul atau ureter, sedangkan nyeri
ginjal noncolicky disebabkan oleh distensi kapsul ginjal.
Gejala-gejala ini mungkin tumpang tindih, membuat klinis
diferensiasi sulit atau tidak mungkin. obstruksi urin adalah
mekanisme utama yang bertanggung jawab untuk kolik ginjal. ini
dapat menirukan dengan rasa sakit yang pengalaman pasien ketika
ureteropyelogram retrograde dilakukan di bawah anestesi lokal,
dengan tekanan yang berlebihan yang mengakibatkan overdistensi dari
sistem pengumpul. Nyeri ini disebabkan oleh peningkatan langsung
dalam tekanan intraluminal, peregangan ujung saraf. Kolik ginjal
tidak selalu lilin dan berkurang atau datang gelombang seperti
kolik usus atau empedu tetapi mungkin relatif konstan. Kolik ginjal
menyiratkan asal intraluminal. Pasien dengan batu ginjal memiliki
rasa sakit terutama disebabkan kemih obstruksi. Mekanisme lokal
seperti peradangan, edema, hyperperistalsis, dan iritasi mukosa
dapat menyebabkan persepsi nyeri pada pasien dengan batu ginjal.
Dalam ureter,
Namun, nyeri lokal disebut distribusi ilioinguinal saraf dan
cabang genital dari genitofemoralis yang saraf, sedangkan nyeri
akibat obstruksi disebut sama daerah seperti untuk mengumpulkan
batu sistem (sayap dan costovertebral angle), sehingga memungkinkan
diskriminasi.
Sebagian besar batu kemih hadir dengan onset akut nyeri akibat
obstruksi akut dan distensi dari saluran kemih atas. Tingkat
keparahan dan lokasi Nyeri dapat bervariasi dari pasien ke pasien
karena ukuran batu, lokasi batu, derajat obstruksi, ketajaman
obstruksi, dan variasi anatomi individu (misalnya, intrarenal
dibandingkan panggul extrarenal). Beban batu tidak berkorelasi
dengan tingkat keparahan gejala. Batu ureter Kecil sering hadir
dengan nyeri yang parah, sementara staghorn besar batu dapat hadir
dengan rasa nyeri atau ketidaknyamanan panggul. Rasa sakit sering
adalah tiba-tiba onset dan parah dan mungkin membangkitkan pasien
dari tidur. Tingkat keparahan rasa sakit ini diperparah dengan
sifat tak terduga dari onset. pasien sering berpindah terus ke
posisi yang tidak biasa dalam mencoba untuk mengurangi rasa sakit.
Gerakan ini berbeda kurangnya pergerakan seseorang dengan
tanda-tanda peritoneal; pasien tersebut terletak pada posisi
stasioner. Gejala kolik ginjal akut tergantung pada lokasi
kalkulus; beberapa daerah mungkin terlibat: ginjal calyx, pelvis
ginjal, ureter atas dan midureter, dan distal. Sebuah perkembangan
tertib gejala sebagai batu bergerak menuruni saluran kemih adalah
pengecualian.
1. Batu pada calix ginjal atau benda lainnya di calyces atau
caliceal divertikula bisa menyebabkan obstruksi dan kolik ginjal.
dalam umum, batu nonobstructing menyebabkan nyeri hanya secara
berkala, karena obstruksi intermiten. Rasa sakit mendalam, rasa
nyeri di sisi atau belakang yang dapat bervariasi dalam intensitas
dari berat ke ringan. Rasa sakit dapat diperburuk setelah Konsumsi
cairan dalam jumlah besar. radiografi pencitraan mungkin tidak
mengungkapkan bukti obstruksi meskipun keluhan pasien gejala
intermiten. masih jelas berapa banyak rasa sakit ini berhubungan
dengan mukosa lokal iritasi dengan aktivasi kemoreseptor. kehadiran
infeksi atau peradangan pada kelopak atau divertikulum (misalnya,
susu kalsium) di samping obstruksi dapat berkontribusi persepsi
nyeri. Caliceal batu sesekali mengakibatkan perforasi spontan
dengan urinoma, fistula, atau pembentukan abses.
Dinding skrotum adalah hyperesthetic. Sensitivitas testis tidak
ada. Ketika batu pendekatan kandung kemih, urgensi dan frekuensi
dengan pembakaran pada saat buang air kecil berkembang sebagai
akibat dari peradangan pada dinding kandung kemih sekitar lubang
ureter.
Bate Caliceal sering kecil dan banyak dan tampaknya bisa lulus
secara spontan. Jangka panjang retensi terhadap aliran urin,
melawan gravitasi dan antegrade peristaltik menunjukkan signifikan
unsur obstruksi. Pengobatan jangka panjang yang efektif membutuhkan
ekstraksi batu dan penghapusan obstruktif yang komponen. Mengatasi
nyeri telah dilaporkan pada banyak pasien berikut ESWL untuk batu
kecil caliceal gejala. Dengan demikian, jika pasien terus mengeluh
nyeri pada wajah caliceal kalkulus kecil, pengobatan ESWL dapat
dibenarkan untuk kedua diagnosis dan pengobatan. percutaneous,
teknik retrograde, dan laparoskopi memiliki berhasil dalam
pengelolaan batu di calyces atau diverticula caliceal.
2 batu di pelvic renal dengan diameter >1 cm umumnya
menghalangi persimpangan ureteropelvic, umumnya menyebabkan sakit
parah di sudut costovertebral, hanya lateral otot sacrospinalis dan
tepat di bawah 12 rib. Nyeri ini mungkin berbeda dari yang ringan,
luar biasa tajam dan biasanya konstan, dan sulit untuk abaikan. Hal
ini sering menyebar ke panggul dan juga anterior ke kuadran perut
ipsilateral atas. Ini mungkin bingung dengan kolik bilier atau
kolesistitis jika di sisi kanan dan dengan gastritis, pankreatitis
akut, atau penyakit ulkus peptikum jika di sebelah kiri, terutama
jika pasien telah dikaitkan anoreksia, mual, atau muntah. Diperoleh
atau ureteropelvik bawaan persimpangan obstruksi dapat menyebabkan
konstelasi yang sama gejala. Gejala sering terjadi pada dasar
intermiten setelah pesta minuman keras atau konsumsi jumlah besar
cairan. Sebagian atau seluruh bate staghorn yang hadir dalam pelvis
ginjal tidak harus obstruktif. dalam adanya obstruksi, pasien ini
sering memiliki mengejutkan beberapa gejala seperti sayap atau
nyeri punggung. berulang infeksi saluran kemih sering berujung pada
radiografi evaluasi dengan penemuan kalkulus staghorn. Jika tidak
diobati, ini "diam" bate staghorn bisa sering menyebabkan
morbiditas yang signifikan, termasuk kerusakan ginjal, komplikasi
infeksi, atau keduanya.
3. Batu di proksimal dan mid ureter sering menyebabkan nyeri
hebat , (costovertebral angle) atau nyeri pinggang. Rasa sakit
mungkin lebih parah dan terputus-putus jika batu ini mengalami
penurunan di bawah ureter dan menyebabkan obstruksi intermiten.
Sebuah batu yang tersangkut di situs tertentu dapat menyebabkan
sedikit rasa sakit, terutama jika itu hanya sebagian obstruktif.
batu stasioner yang menghasilkan bermutu tinggi tapi obstruksi
konstan memungkinkan refleks autoregulasi dan pyelovenous dan arus
balik pyelolymphatic untuk dekompresi saluran bagian atas, dengan
penurunan tekanan intraluminal secara bertahap mengurangi rasa
sakit. Nyeri berhubungan dengan bate saluran kemih sering proyek
untuk dermatom yang sesuai dan tulang belakang persarafan akar
saraf daerah. Rasa sakit batu saluran kemih bagian atas sehingga
memancarkan ke daerah pinggang dan panggul. bate Midureteral
cenderung menyebabkan rasa sakit yang memancar caudal dan anterior
menuju perut menengah dan rendah pada jalan yang berkelok, band
seperti fashion. Band ini awalnya sejajar dengan batas kosta rendah
tapi menyimpang caudad terhadap tulang panggul dan ligamentum
inguinalis. Rasa sakit mungkin meniru apendisitis akut jika di
sebelah kanan atau diverticulitis akut jika di sisi kiri, terutama
jika gejala gastrointestinal bersamaan hadir.
4. Batu distal ureter-batu di ureter bawah sering
menimbulkan
nyeri yang menjalar ke pangkal paha atau testis pada laki-laki
dan labia majora pada wanita. Nyeri ini sering disebut dihasilkan
dari cabang ilioinguinal atau genital dari genitofemoralis yang
saraf. Diagnosis mungkin bingung dengan testis torsi atau
epididimitis. Stones di ureter intramural mungkin meniru sistitis,
uretritis, prostatitis atau dengan menyebabkan nyeri suprapubik,
frekuensi kencing dan urgensi, disuria, stranguria, atau hematuria
gross. Gejala usus tidak jarang. Pada wanita diagnosis mungkin
bingung dengan nyeri haid, penyakit radang panggul, dan pecah atau
memutar kista ovarium. Striktur ureter distal dari radiasi, cedera
operasi, atau endoskopi sebelumnya prosedur dapat hadir dengan
gejala yang sama. nyeri ini Pola mungkin karena persarafan yang
sama intramural yang ureter dan kandung kemih.
B. hematuria
Sebuah urinalisis lengkap membantu untuk mengkonfirmasi
diagnosis batu kemih dengan menilai untuk hematuria dan kristaluria
dan mendokumentasikan pH urin. Pasien sering mengakui untuk
hematuria gross intermiten atau sesekali urin berwarna seperti teh
(darah tua). Kebanyakan pasien akan memiliki minimal
microhematuria. Jarang (dalam 10-15% kasus), ureter lengkap
obstruksi menyajikan tanpa microhematuria.
C. INFEKSI
Magnesium amonium fosfat (struvite) batu yang identik dengan
batu infeksi. Mereka umumnya terkait dengan Proteus, Pseudomonas,
Providencia, Klebsiella, dan infeksi Staphylococcus. Mereka jarang
jika pernah terkait dengan infeksi Escherichia coli. kalsium fosfat
batu adalah berbagai kedua batu yang terkait dengan infeksi. Batu
kalsium fosfat dengan air seni pH 6.6.
Jarang, batu matriks dengan komponen kristal minimal berhubungan
dengan infeksi saluran kemih. Semua batu, Namun, dapat berhubungan
dengan infeksi sekunder obstruksi dan stasis proksimal kalkulus
menyinggung. Antibiotik Budaya diarahkan harus diberikan sebelum
intervensi elektif. Infeksi dapat menjadi faktor yang berkontribusi
terhadap persepsi nyeri. Bakteri Uropathogenic dapat mengubah
ureter peristaltik oleh produksi eksotoksin dan endotoksin. lokal
peradangan dari infeksi dapat menyebabkan kemoreseptor aktivasi dan
persepsi nyeri lokal dengan yang sesuai pola rujukan.
1. Pyonefrosis
obstruktif dapat berujung pada pengembangan pionefrosis. Tidak
seperti pielonefritis, pionefrosis menyiratkan nanah bruto dalam
pengumpulan terhambat sistem. Ini adalah bentuk ekstrem dari
hidronefrosis yang terinfeksi. Presentasi adalah variabel dan dapat
berkisar dari asimtomatik bakteriuria untuk Florid urosepsis.
Budaya kandung kemih urin mungkin negatif. Penyelidikan radiografi
sering nondiagnostik. Ultrasonografi ginjal dapat menyesatkan
karena penampilan spesifik dan variabel pionefrosis. Renal aspirasi
urine adalah satu-satunya cara untuk membuat diagnosis definitif.
Jika kondisi ini dicatat di waktu dari nephrolithotomy perkutan,
prosedur harus ditunda untuk memungkinkan perkutan memadai drainase
dan pengobatan dengan antibiotik intravena yang tepat
2. Xanthogranulomatous pielonefritis-Xanthogranulomatous
pielonefritis
dikaitkan dengan obstruksi saluran atas dan infeksi. Sepertiga
dari pasien datang dengan batu; dua pertiga hadir dengan nyeri
pinggang, demam, dan menggigil. Lima puluh persen hadir dengan
bakteriuria persisten. urinalisis biasanya menunjukkan banyak sel
darah merah dan putih. ini Kondisi adalah peniru umum negara
patologis lainnya ginjal. Ini biasanya terjadi secara unilateral.
terbuka prosedur bedah, seperti nefrektomi sederhana untuk minimal
atau fungsi nonrenal, dapat menantang karena ditandai dan jaringan
reaktif yang luas.
D. ASOSIASI DEMAM
Asosiasi batu kemih dengan demam adalah relatif darurat medis.
Tanda-tanda sepsis klinis adalah variabel dan termasuk demam,
takikardia, hipotensi, dan kulit vasodilatasi. Nyeri tekan sudut
costovertebral mungkin ditandai dengan obstruksi saluran atas-akut;
Namun, itu tidak dapat diandalkan untuk hadir dalam kasus jangka
panjang obstruksi. Dalam hal ini massa dapat teraba dihasilkan dari
ginjal terlalu hydronephrotic. demam terkait dengan obstruksi
saluran kemih membutuhkan cepat dekompresi. Hal ini dapat dicapai
dengan retrograde kateter (double-J, atau berbagai externalized
untuk berfungsi sebagai port untuk koleksi urin selektif, injeksi
bahan kontras, atau keduanya). Jika manipulasi retrograde tidak
berhasil, penyisipan dari nefrostomi perkutan tabung
diperlukan.
E. MUAL DAN MUNTAH
Obstruksi saluran atas sering dikaitkan dengan mual dan muntah.
Cairan intravena diperlukan untuk memulihkan negara euvolemic.
Cairan intravena tidak boleh digunakan untuk memaksa diuresis dalam
upaya untuk mendorong batu ureter turun ureter. Ureter peristaltik
yang efektif memerlukan coaptation dari dinding ureter dan paling
efektif dalam keadaan euvolemic.
EVALUASI
A. Diagnosis banding
Batu kemih dapat didiagnosis banding dengan gangguan
retroperitoneal lain dan tahap patologis peritoneal. Diagnosis
diferensial penuh perut akut harus dilakukan, termasuk usus buntu
akut, kehamilan ektopik dan tidak diakui, kondisi patologis ovarium
termasuk kista ovarium bengkok, penyakit divertikular, obstruksi
usus, batu empedu dengan dan tanpa halangan, penyakit ulkus
peptikum, emboli arteri ginjal akut , dan aneurisma aorta
abdominal, untuk menyebutkan beberapa. Tanda-tanda peritoneal harus
dicari selama pemeriksaan fisik.
B. Riwayat Kesehatan
Sebuah evaluasi yang tepat memerlukan riwayat kesehatan
menyeluruh. Sifat nyeri harus dievaluasi, termasuk onset, karakter,
radiasi potensial, kegiatan yang memperburuk atau meringankan rasa
sakit, mual dan muntah yang berhubungan atau hematuria gross, dan
riwayat sakit yang sama. Pasien dengan batu sebelumnya sering
memiliki jenis yang sama rasa sakit di masa lalu, tetapi tidak
selalu.
C. Faktor resiko
1 kristaluria
Kristaluria merupakan faktor risiko untuk batu. Pembentuk batu,
terutama yang memiliki batu kalsium oksalat, sering mengeluarkan
lebih kristal kalsium oksalat, dan kristal-kristal yang lebih besar
dari normal> 12 mm). Tingkat pembentukan batu sebanding dengan
persentase kristal besar dan kristal agregat. Produksi kristal
ditentukan oleh kejenuhan setiap garam dan konsentrasi urin
inhibitor dan promotor.
Sampel Urine harus segar; mereka harus disentrifugasi dan
diperiksa segera untuk hasil optimal. Kristal sistin adalah
heksagonal; batu struvite muncul sebagai tutup peti mati; brushite
(CaHPO4) batu adalah sempalan-seperti dan dapat menggabungkan
dengan pusat berbicara seperti; kalsium apatite- (Ca) 5 (PO4) 3
(OH) -dan kristal asam urat muncul sebagai bubuk amorf karena
kristal sangat kecil; batu kalsium oksalat dihidrat adalah
bipyramids; dan batu kalsium oksalat monohidrat yang cekung ganda
oval kecil yang mungkin muncul sebagai dumbbell. Sistin dan
struvite kristal selalu abnormal dan memerlukan penelitian lebih
lanjut. Kristal lain yang sering ditemukan dalam urinalyses
normal.
2 Faktor sosial ekonomi
Batu ginjal lebih sering terjadi pada makmur, negara-negara
industri. Imigran dari negara-negara industri kurang secara
bertahap meningkatkan kejadian batu mereka dan akhirnya cocok
dengan penduduk asli. Penggunaan air lunak tidak mengurangi
kejadian batu kemih.
3 Diet
Diet mungkin memiliki dampak yang signifikan terhadap kejadian
batu kemih. Seperti pendapatan per kapita meningkatkan perubahan
pola makan rata-rata, dengan peningkatan asam lemak jenuh dan tak
jenuh, peningkatan protein hewani dan gula, dan penurunan serat
makanan, protein nabati, karbohidrat dan dimurnikan. Diet padat
energi kurang dapat menurunkan kejadian batu. Fakta ini telah
didokumentasikan selama perang tahun ketika diet yang mengandung
lemak minimal dan protein mengakibatkan insiden penurunan batu.
Vegetarian mungkin memiliki insiden penurunan batu kemih. Asupan
natrium tinggi dikaitkan dengan peningkatan natrium urin, kalsium,
dan pH, dan ekskresi penurunan sitrat; ini meningkatkan kemungkinan
kristalisasi garam kalsium karena saturasi urin monosodium urat dan
kalsium fosfat (brushite) meningkat. Asupan cairan dan output urin
dapat memiliki efek pada penyakit batu kemih. Rata-rata output urin
harian pembentuk batu 1.6 L / hari.
4. Pekerjaan
Pekerjaan dapat berdampak pada timbulnya batu kemih. Dokter dan
pekerja whitecollar lainnya memiliki peningkatan insiden batu
dibandingkan dengan buruh manual. Temuan ini mungkin berkaitan
dengan perbedaan dalam diet, tetapi juga mungkin terkait dengan
aktivitas fisik; aktivitas fisik dapat mengagitasi urin dan
mengusir kristal agregat. Individu terkena suhu tinggi dapat
mengembangkan konsentrasi yang lebih tinggi dari zat terlarut
karena dehidrasi, yang mungkin berdampak pada timbulnya batu.
5. Iklim
Individu yang tinggal di iklim panas rentan terhadap dehidrasi,
yang menghasilkan peningkatan insiden batu kemih, terutama batu
asam urat. Meskipun panas dapat menyebabkan asupan cairan yang
lebih tinggi, kehilangan hasil keringat di menurunkan voided
volume. Hot iklim biasanya mengekspos orang untuk sinar ultraviolet
yang lebih, meningkatkan produksi vitamin D3. Peningkatan kalsium
dan ekskresi oksalat telah berkorelasi dengan peningkatan waktu
paparan sinar matahari. Faktor ini memiliki dampak yang lebih pada
orang berkulit terang dan dapat membantu menjelaskan mengapa Afrika
Amerika di Amerika Serikat memiliki insiden batu menurun.
6 Riwayat Keluarga
Sebuah riwayat keluarga batu kemih dikaitkan dengan peningkatan
insiden batu ginjal. Seorang pasien dengan batu adalah dua kali
lebih mungkin sebagai kelompok batu-bebas untuk memiliki setidaknya
satu relatif tingkat pertama dengan batu ginjal (30% versus 15%).
Mereka dengan riwayat keluarga batu memiliki peningkatan insiden
beberapa dan awal kambuh. Pasangan dari pasien dengan batu kalsium
oksalat memiliki peningkatan insiden batu; ini mungkin berhubungan
dengan faktor lingkungan atau diet.
7 Pengobatan
Sejarah menyeluruh obat diambil dapat memberikan pemahaman yang
berharga tentang penyebab bate urine. The antihipertensi obat
triamterene ditemukan sebagai komponen beberapa obat, termasuk
Dyazide, dan telah dikaitkan dengan bate urine dengan meningkatnya
frekuensi. Penggunaan jangka panjang dari antasida yang mengandung
silika telah dikaitkan dengan perkembangan batu silikat. Inhibitor
karbonat anhidrase mungkin terkait dengan penyakit batu kemih
(kejadian 10-20%). Efek jangka panjang dari obat sodium- dan
mengandung kalsium pada pengembangan batu ginjal tidak diketahui.
Protease inhibitor pada pasien immunocompromised berhubungan dengan
bate radiolusen.
D. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik rinci merupakan komponen penting dari evaluasi
setiap pasien yang dicurigai memiliki kalkulus kemih. The
menyajikan pasien dengan kolik ginjal akut biasanya adalah sakit
parah, sering berusaha untuk mencari bantuan dalam beberapa, posisi
sering aneh. Fakta ini membantu membedakan pasien dengan kondisi
ini dari orang-orang dengan peritonitis, yang takut untuk bergerak.
Komponen sistemik dari kolik ginjal mungkin jelas, dengan
takikardia, berkeringat, mual dan sering menonjol. Nyeri tekan
sudut costovertebral dapat terlihat. Sebuah massa abdomen dapat
teraba pada pasien dengan bate urine obstruktif lama dan
hidronefrosis parah. Demam, hipotensi, dan vasodilatasi kulit dapat
beapparent pada pasien dengan urosepsis. Dalam hal ini ada
kebutuhan mendesak untuk dekompresi saluran kemih terhambat,
resusitasi cairan intravena besar, antibiotik andintravenous.
Kadang-kadang, perawatan intensif supportis diperlukan.
Pemeriksaan abdomen menyeluruh harus excludeother penyebab sakit
perut. Tumor abdomen, aneurisma aorta abdominal, disk lumbal
herniated, andpregnancy dapat meniru kolik ginjal. Nyeri alih
mungkin besimilar karena jalur saraf aferen umum. Intestinalileus
dapat berhubungan dengan kolik ginjal atau proses intraperitonealor
retroperitoneal lainnya. Kandung kemih palpation harus dilakukan
karena kemih retensi maypresent dengan nyeri yang mirip dengan
kolik ginjal. Hernia Incarcerate dinguinal, epididimitis, orkitis,
dan negara-negara pelvicpathologic perempuan bisa meniru penyakit
batu kemih. Sebuah rectalexamination membantu mengecualikan kondisi
patologis lainnya.
E. PEMERIKSAAN Radiologic
1 Computed tomography
Noncontrast CT scan spiral sekarang modalitas pencitraan pilihan
pada pasien dengan kolik ginjal akut. Hal ini cepat dan sekarang
lebih murah daripada pyelogram intravena (IVP). Ini gambar struktur
peritoneal dan retroperitoneal lain dan membantu ketika diagnosis
tidak pasti. Ini tidak tergantung pada teknisi radiologi yang
berpengalaman untuk mendapatkan pandangan miring yang tepat ketika
ada kebingungan dengan gas atasnya usus dalam perut nonprepped.
Tidak perlu untuk kontras intravena. Batu ureter distal dapat
bingung dengan phleboliths. Gambar-gambar ini tidak memberikan
rincian anatomi seperti yang terlihat pada IVP (misalnya, bifida
sistem pengumpulan) yang mungkin penting dalam intervensi
perencanaan. Jika bahan kontras intravena digunakan selama
penelitian, film KUB dapat memberikan informasi bermanfaat
tambahan. Batu asam urat yang divisualisasikan tidak berbeda dari
batu kalsium oksalat. Bate Matrix memiliki jumlah kalsium yang akan
divisualisasikan dengan mudah oleh CT.
2 pyelography intravena
Sebuah IVP dapat mendokumentasikan secara bersamaan
nefrolitiasis dan atas-saluran anatomi. Kalsifikasi extraosseous
pada radiografi mungkin keliru dianggap batu saluran kemih.
Pandangan miring dengan mudah membedakan batu empedu dari batu
ginjal kanan. Static film hard copy dapat diartikan oleh sebagian
besar dokter. Anekdot, batu ureter kecil telah lulus secara spontan
selama studi tersebut. Sebuah persiapan yang tidak memadai usus,
ileus terkait dan udara tertelan, dan kurangnya teknisi yang
tersedia dapat menghasilkan kurang dari studi ideal ketika
diperoleh selama kolik ginjal akut. A tertunda, direncanakan IVP
dapat mengakibatkan sebuah studi yang unggul. Pecah forniceal akut
tidak jarang dikaitkan dengan ureter kalkulus sangat obstruktif.
Ini dapat mengakibatkan radiografi dramatis tetapi tidak memiliki
makna klinis, dan tidak ada intervensi diperlukan. Pecah bisa
dipicu oleh diuresis osmotik agen kontras intravena didasarkan pada
radiografi.
3 Tomography
Tomography ginjal berguna untuk mengidentifikasi batu di ginjal
ketika pandangan miring tidak membantu. Ini visualisasi ginjal
dalam bidang koronal pada jarak tertentu dari bagian atas meja
x-ray. Penelitian ini dapat membantu mengidentifikasi batu buruk
opacifier, terutama ketika mengganggu gas perut atau obesitas
morbid membuat film KUB suboptimal.
4. film KUB dan diarahkan ultrasonografi-Sebuah film KUB dan USG
ginjal mungkin sama efektifnya sebagai IVP dalam membangun
diagnosis. Pemeriksaan USG harus diarahkan oleh notasi dari daerah
yang mencurigakan terlihat di film KUB; itu, bagaimanapun,
bergantung pada operator. Ureter distal mudah divisualisasikan
melalui jendela akustik kandung kemih penuh. Edema dan batu kecil
terjawab pada IVP dapat dihargai dengan studi tersebut.
5. pyelography retrograd
Pyelography retrograd kadang-kadang diperlukan untuk
menggambarkan bagian atas saluran anatomi dan melokalisasi bate
menyinggung kecil atau radiolusen. Ureterograms Bulb sering bocor
bahan kontras kembali ke dalam kandung kemih, sehingga studi
suboptimal. Memajukan pertukaran kateter angiografi dengan atau
tanpa bantuan dari kawat pemandu 3-4 cm ke dalam ureter adalah
teknik alternatif. Gambar fluoroscopic Intermittent langsung volume
injeksi yang tepat dan membantu mengurangi kemungkinan
pyelolymphatic, pyelosinus, dan pyelovenous refluks.
6 Magnetic Resonance Imaging
MRI merupakan studi yang buruk untuk mendokumentasikan penyakit
batu kemih.
7 skintigrafi Nuklir
Pencitraan scintigraphic Nuklir batu baru-baru ini dihargai.
Spidol bifosfonat dapat mengidentifikasi bahkan bate kecil yang
sulit untuk menghargai pada KUB film konvensional . Differential
radioaktif tergantung pada komposisi batu dihargai selama
penelitian in vitro serapan tidak dapat dihargai pada penelitian in
vivo. Skintigrafi nuklir tidak dapat menggambarkan atas-saluran
anatomi secara cukup rinci untuk membantu mengarahkan rencana
terapeutik.
TATALAKSANA
A. OBSERVATION KONSERVATIF
Kebanyakan batu ureter lulus dan tidak memerlukan intervensi.
Bagian spontan tergantung pada ukuran batu, bentuk, lokasi, dan
terkait ureter edema (yang kemungkinan akan tergantung pada lamanya
waktu yang batu belum berkembang). Batu saluran kemih 4-5 mm
memiliki kesempatan 40-50% keluar spontan. Sebaliknya, batu> 6
mm memiliki 1,5 cm) memiliki tingkat batu bebas pada 3 bulan
mendekati 75%, dibandingkan dengan orang-orang dengan batu serupa
dalam kelopak bawah, yang mendekati hanya 50%. Pasien dengan
batu-batu kecil ginjal panggul (