refrat sirosis fix.doc

8/15/2019 refrat sirosis fix.doc

1/30

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Sirosis hepatis (SH) merupakan konsekuensi dari penyakit hati kronis yang

ditandai dengan penggantian jaringan hati oleh fibrosis, jaringan parut dan nodul

regeneratif (benjolan yang terjadi sebagai hasil dari sebuah proses regenerasi jaringan

yang rusak) akibat nekrosis hepatoseluler, yang mengakibatkan penurunan hingga

hilangnya fungsi hati (PPHI, 2011) !i negara maju, sirosis hepatis merupakan

penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia "#$"% tahun (setelah

penyakit kardio&askuler dan kanker) Sekitar 2#000 orang meninggal setiap tahun

akibat penyakit ini

Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang

pera'atan bagian penyakit dalam Pera'atan di rumah sakit sebagian besar kasus

terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti

perdarahan saluran erna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, aites,

spontaneus bacterial peritonitis, dan hepatosellular carsinoma !iagnosis klinis SH

dibuat berdasarkan kriteria Soedjono dan Soebandiri tahun 1*+, yaitu bila ditemukan #

dari * keadaan berikut eritema palmaris, spider ne&i, &ena kolateral atau &arises

esofagus, asites dengan atau tanpa edema, splenomegali, hematemesis dan melena, rasio

albumin dan globulin terbalik -imbulnya komplikasi$komplikasi seperti asites,

ensefalopati,&arises esofagus menandai terjadinya pergantian dari SH fase kompensasi

yang asimtomatik menjadi SH dekompensasi (.idyani dkk, 2011)

Penyebab sirosis hepatis bermaam$maam /da penyebab didapat maupun

genetik !i /merika Serikat alkoholisme kronis dan hepatitis merupakan penyebab

terbanyak dari sirosis hepatis Sedangkan, di Indonesia penyebab terbanyak dari sirosis

hepatis adalah karena &irus hepatitis tipe dan Penyebab lain dari sirosis hepatis

adalah alkohol, hepatitis &irus tipe , metabolik (!iabetes elitus), kolestatis kronik

intra dan ekstrahepatik, obstruksi &ena hepatia, gangguang imunitas, toksin dan obat,

malnutrisi, kelemahan jantung kronik yang menyebabkan sirosis kardiak, serta sirosis

yang tidak diketahui penyebabnya dan digolongkan dalam kriptogenik

1


2/30

Patogenesis sirosis hepatis menunjukan adanya peranan sel stelata (stellate ell),

yang berperan dalam keseimbangan matriks ekstraselular dan proses degradasi, jika

terpapar faktor tertentu seara terus menerus (misal hepatitis &irus, bahan$bahan

hepatotoksik maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen dan jika terus

berlangsung maka jaringan hati normal akan terganti jaringan ikat

Penegakan diagnosis sirosis hati saat ini terdiri atas pemeriksaan fisik,

laboratorium, dan 3S4 Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati karena

sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosi hepatis

2


3/30

BAB II

ANATOMI, FISIOLOGI, DAN HISTOLOGI HEPAR

A. Anatomi an Hi!tologi He"ar

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia Hepar pada

manusia terletak pada bagian atas a&um abdominis, di ba'ah diafragma, di kedua sisi

kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan eratnya 1200 5 1%00

gram Permukaan atas terletak bersentuhan di ba'ah diafragma, permukaan ba'ah

terletak bersentuhan di atas organ$organ abdomen Hepar difiksasi seara erat oleh

tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum keuali di daerah posterior$

superior yang berdekatan dengan &a&a inferior dan mengadakan kontak langsung

dengan diafragma agian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area

-erdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ$organ

abdomen ke hepar berupa ligamen (urray, 200#)

aam$maam ligamennya (Saher, 200")

1 6igamentum faliformis enghubungkan hepar ke dinding anterior abdomen dan

terletak di antara umbilius dan diafragma

2 6igamentum teres hepatis 7 round ligament erupakan bagian ba'ah lig

faliformis 8 merupakan sisa$sisa peninggalan &umbilialis yg telah menetap

+ 6igamentum gastrohepatia dan ligamentum hepatoduodenalis erupakan bagian

dari omentum minus yg terbentang dari ur&atura minor lambung dan duodenum

sblh pro9 ke hepar !i dalam ligamentum ini terdapat /ahepatia, &porta dan

dutus holedous ommunis 6igamen hepatoduodenale turut membentuk tepi

anterior dari :oramen ;inslo'

" 6igamentum oronaria /nterior kanan kiri dan ligamentum oronaria posterior

kanan kiri erupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar

# 6igamentum triangularis kanan kiri erupakan fusi dari ligamentum oronaria

anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar

+


4/30


5/30

/da tiga jenis pembuluh darah yaitu arteri, &ena dan kapiler /rteri memba'a

darah dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh melalui abang$

abangnya /rteri yang terkeil (diameter > 0,1 mm) disebut arteriola Persatuan antara

abang$abang arteri disebutanastomosis

?nd artery anatomi yang abang$abang terminalnya tidak beranastomosis

dengan abang$abang arteri yang mendarahi daerah yang berdekatan ?nd artery

fungsional adalah pembuluh darah yang abang$abangnya beranatomosis dengan

abang$abang terminal arteri yang ada di dekatnya, tetapi besarnya anatomosis tidak

ukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri

tersumbat(@iholson, 2000)

.ena adalah pembuluh yang memba'a darah kembali ke jantung, banyak

diantaranya mempunyai katup .ena terkeil disebut &enula .ena yang lebih besar atau

muara$muaranya, bergabung membentuk &ena yang lebih besar dan biasanya

membentuk hubungan satu dengan yang lain menjadi ple9us &enosus /rteri propunda

yang berukuran sedang sering diikuti oleh dua buah &ena, masing$masing berjalan di

sisinya disebut &enae omitantes .ena yang keluar dari trahtus gastrointestinal tidak

langsung menuju ke jantung tetapi bersatu membentuk &ena porta .ena ini masuk ke

hati dan kembali berabang$abang menjadi &ena yang ukurannya lebih keil dan

akhirnya bersatu dengan pembuluh menyerupai kapiler di dalam hati yang disebut

sinusoid Sistem portal adalah sistem pembuluh yang terletak diantara dua jejari kapiler

/nastomosis portal$sistemik (Peralta, 2010)

Aeshophagus mempunyai tiga buah penyempitan anatomis dan fisiologis Bang

pertama di tempat faring bersatu dengan ujung atas oeshopagus, yang kedua di tempat

arus aorta dan bronkus sinister menyilang permukaan anterior oeshophagus dan yang

ketiga terdapat di tempat oeshopagus mele'ati diaphragma untuk masuk kegaster

Penyempitan$penyempitan ini sangat penting dalam klinik karena merupakan tempat

benda asing yang tertelan tertambat atau alat esofagoskop sulit dile'atkan Carena

jalannya makanan atau minuman lebih lambat pada tempat$tempat ini, maka dapat

timbul striktura atau penyempitan di daerah ini setelah meminum airan yang mudah

terbakar dan kororsif atau kaustik Penyempitan ini juga merupakan tempat yang laDim

untuk kanker oeshopagus (!a&id, 2011)

#


6/30

Sirkulasi portal di mulai dari &ena$&ena yang berasal dari lambung, usus, limpa

dan pankreas, &ena porta, hepar, &ena hepatika, dan &ena a&a .ena$&ena yang

membentuk sistem portal adalah &ena porta, &ena mesenterika superior dan inferior,

&ena splanikus dan abang$abangnya .ena porta sendiri dibentuk dari gabungan &ena

splanikus dan &ena mesenterika superior

.ena porta memba'a darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kandung

empedu .ena mesenterika superior dibentuk dari &ena$&ena yang berasal dari usus

halus, kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung .ena porta tidak

mempunyai katup dan memba'a sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan

sisanya oleh arteri hepatika Ceduanya mempunyai saluran keluar ke &ena hepatika

yang selanjutnya ke &ena ka&a inferior (@urdjanah, 200*)

.ena porta terbentuk dari lienalis dan &ena mesentrika superior menghantarkan

"


7/30

Seara mikroskopis, hepar dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari serabut

kolagen dan jaringan elastis yang disebut kapsul glisson Simpai ini akan masuk ke

dalam parenkim hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris

assa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel$sel yg disusun di dalam lempengan$

lempengan< plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang

disebut sinusoid Sinusoid$sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler$kapiler di bagian

tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terdiri dari sel$sel fagosit

yg disebut sel kupfer Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel$sel

makro dibandingkan kapiler$kapiler yang lain 6empengan sel$sel hepar tersebut

tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid Pada pemantauan selanjutnya

nampak parenkim tersusun dalam lobuli$lobuli !i tengah$tengah lobuli terdapat 1 &ena

sentralis yangg merupakan abang dari &ena$&ena hepatika (&ena yang menyalurkan

darah keluar dari hepar) (Hasan, 200=)

!i bagian tepi di antara lobuli$lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang

disebut traktus portalis< -FI/! yaitu traktus portalis yang mengandung abang$abang

&porta, /hepatika, dutus biliaris abang dari &ena porta dan /hepatika akan

mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak perabangan Sistem

bilier dimulai dari analiuli biliaris yang halus yg terletak di antara sel$sel hepar dan

bahkan turut membentuk dinding sel analiuli akan mengeluarkan isinya ke dalam

intralobularis, diba'a ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu

menuju kandung empedu (-hroop, 200")

B. FISIOLOGI HATI

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber

energi tubuh sebanyak 20E serta menggunakan 20 5 2#E oksigen darah /da beberapa

fungsi hati yaitu (4uyton, 2000)

1 :ungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemeahan karbohidrat, lemak dan protein saling

berkaitan 1 sama lain Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus

halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis 4likogen lalu ditimbun

di dalam hati kemudian hati akan memeahkan glikogen menjadi glukosa Proses

pemeahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis Carena proses$proses

*


8/30


9/30

BAB III

PEMBAHASAN

A. De#ini!i

Sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh

darah besar dan seluruh sistem arsitektur hepar mengalami perubahan menjadi tidak

teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang

mengalami regenerasi (Sutadi, 200+) atasan fibrosis sendiri adalah suatu penumpukan

berlebihan matriks ekstraseluler (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) di dalam

hepar Fespons fibrosis terhadap kerusakan hati bersifat re&ersibel @amun pada

sebagian besar pasien sirosis, proses fibrosis biasanya ire&ersibel (Saher, 200")


10/30

B. In!ien!

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki$laki jika

dibandingkan dengan kaum 'anita sekitar 1,% 1 dengan umur rata$rata terbanyak

antara golongan umur +0 5 # tahun dengan punaknya sekitar "0 5 " tahun (Sutadi,

200+) Suatu sur&ey penelitian di 3S/ melaporkan bah'a sekitar #,# juta penduduk

(2E dari populasi 3S/) menderita sirosis Sirosis ini menyebabkan kematian pada

2%000 ji'a tiap tahunnya dan merupakan penyebab kematian terbesar ke$ di 3S/

pada usia antara 2#$%" tahun (SanheD and -al'alkar, 200=) Sedangkan di Indonesia,

belum ada data resmi nasional tentang sirosis hepatis @amun dari beberapa laporan

rumah sakit umum pemerintah di Indonesia seara keseluruhan pre&alensi sirosis adalah

+,#E seluruh pasien yang dira'at di bangsal penyakit dalam atau rata$rata "*,"E dari

seluruh pasien penyakit hati yang dira'at (SanheD, 200=)

$. Etiologi

Penyebab utama sirosis di /merika Serikat adalah hepatitis (2%E), penyakit

hati alkoholik (21E), hepatitis plus penyakit hati alkoholik (1#E), kriptogenik (1=E),

hepatitis , yang bersamaan dengan hepatitis ! (1#E), dan penyebab lain (#E),

meliputi hepatitis autoimun, sirosis bilier, drug induced liver disease, hemokromatosis,

penyakit ;ilson, defisiensi alfa$1 antitripsin (SanheD and -al'alkar, 200=) Sedangkan

di Indonesia terutama akibat infeksi &irus hepatitis dan Hasil penelitian di

Indonesia menyebutkan bah'a &irus hepatitis menyebabkan sirosis sebesar "0$#0E

dan &irus hepatitis +0$"0E, sedangkan 10$20E penyebabnya tidak diketahui, alkohol

sebagai penyebab sirosis hati di Indonesia mungkin frekuensinya keil sekali karena

belum ada datanya (@urjanah, 200*)

D. Patogene!i!

enurut penelitian terakhir, patogenesis sirosis hepatis memperlihatkan adanya

peranan dari sel stelata Sel stellata terletak di ruang perisinusoidal dan merupakan sel

yang penting untuk produksi matriks ekstraseluler atriks ekstraselular merupakan

penyusun hepatosit, terdiri dari kolagen (khususnya tipe I, III, dan .), glikoprotein, dan

10


11/30

proteoglikan !alam keadaan normal, sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan

pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi @amun, pada sirosis terjadi

ketidakseimbangan antara kedua proses tersebut Sel$sel stellata, yang dulu dikenal

sebagai sel Ito, lipoytes, atau sel$sel perisinusoidal, menjadi aktif membentuk kolagen

karena berbagai faktor parakrin :aktor$faktor tersebut disekresi oleh hepatosit, sel

Cupfer, dan endothelium sinusoid saat terjadi edera pada hepar akibat paparan faktor

tertentu yang berlangsung terus menerus, seperti hepatitis &irus, bahan hepatotoksik

Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata dan

jaringan hepar normal akan diganti oleh jaringan ikat (@urjanah, 200*)

Pada sirosis hepatis terdapat peningkatan kadar sitokin -4:$beta1 yang

merangsang akti&asi dari sel$sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe I Peningkatan

deposisi kolagen pada ruang !isse (ruang antara hepatosit dan sinusoid) dan

berkurangnya ukuran fenestrae endotel menyebabkan terjadinya kapilarisasi sinusoid

Sel$sel stellata yang aktif juga memiliki sifat kontraktil sehingga adanya kapilarisasi dan

konstriksi sinusoid karena sel$sel stellata ini dapat menimbulkan terjadinya hipertensi

portal (!a&id, 2011)

E. Pato#i!iologi

Hubungan hati terhadap darah adalah unik -idak seperti kebanyakan organ$

organ tubuh, hanya sejumlah keil darah disediakan pada hati oleh arteri$arteri

Cebanyakan dari penyediaan darah hati datang dari &ena$&ena usus ketika darah

kembali ke jantung .ena utama yang mengembalikan darah dari usus disebut %ena

"ortal &"ortal %ein' Cetika &ena portal mele'ati hati, ia terpeah kedalam &ena$&ena

yang meningkat bertambah keil .ena$&ena yang paling keil (disebut !in(!oi)

!in(!oi karena struktur mereka yang unik) ada dalam kontak yang dekat dengan sel$sel

hati :aktanya, sel$sel hati berbaris sepanjang sinusoid$sinusoid Hubungan yang dekat

ini antara sel$sel hati dan darah dari &ena portal mengiDinkan sel$sel hati untuk

mengeluarkan dan menambah unsur$unsur pada darah Sekali darah telah mele'ati

sinusoid$sinusoid, ia dikumpulkan dalam &ena$&ena yang meningkat bertambah besar

yang ahirnya membentuk suatu &ena tunggal, %ena *e"atik &*e"ati+ %ein!' yang

mengembalikan darah ke jantung (urray, 200#)

11


12/30

Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel$sel hati hanur eskipun sel$sel

hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan

mengeluarkan unsur$unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal

dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel$sel hati untuk menambah

atau mengeluarkan unsur$unsur dari darah Sebagai tambahan, luka parut dalam hati

yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel$sel hati Sebagai suatu

akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada &ena portal,

dan tekanan dalam &ena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut *i"erten!i

"ortal Carena rintangan pada aliran dan tekanan$tekanan tinggi dalam &ena portal,

darah dalam &ena portal menari &ena$&ena lain untuk mengalir kembali ke jantung,

&ena$&ena dengan tekanan$tekanan yang lebih rendah yang membypass hati Hati tidak

mampu untuk menambah atau mengeluarkan unbsur$unsur dari darah yang

membypassnya erupakan kombinasi dari jumlah$jumlah sel$sel hati yang dikurangi,

kehilangan kontak normal antara darah yang mele'ati hati dan sel$sel hati, dan darah

yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi$manifestasi dari

sirosis Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan

peningkatan resistensi &ena portal (1) Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam

sistem &ena porta meningkat di atas 10$12 mmHg @ilai normal tergantung dari ara

pengukuran, terapi umumnya sekitar * mmHg (2) Peningkatan tekanan &ena porta

biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran &ena porta atau peningkatan aliran

darah ke dalam &ena splanikus Abstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi

oleh karena obstruksi &ena porta atau abang$abang selanjutnya (ekstra hepatik),

peningkatan tahanan &askuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan

(intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan

obstruksi aliran keluar &ena hepatik (supra hepatik) (Peralta, 2010)

!iagnosis hipertensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisis, laboratorium, endoskopi, penitraan, biopsi hati dan pengukuran tekanan &ena

porta 3saha penyelamat hidup seperti tindakan pembedahan endoskopik atau

pemberian obat$obatan terus berkembang 3ntuk dapat mengelola dengan baik,

diagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak (Sutadi, 200+)

12


13/30

Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan

penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis -ekanan

portal normal berkisar antara #$10 mmHg Hipertensi portal timbul bila terdapat

kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal

(Sutadi, 200+)

Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik

Abstruksi &ena porta ekstra hepatik merupakan penyebab #0$*0E hipertensi portal pada

anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan

obs$truksi &ena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak$

anak yang berumur kurang dari # tahun yang tidak mempunyai ri'ayat penyakit hati

sebelumnya (!a&id, 2011)

Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel$sel hati dan

saluran$saluran melalui mana empedu mengalir ?mpedu adalah suatu airan yang

dihasilkan oleh sel$sel hati yang mempunyai dua fungsi yang penting membantu dalam

penernaan dan mengeluarkan dan menghilangkan unsur$unsur yang beraun dari

tubuh ?mpedu yang dihasilkan oleh sel$sel hati dikeluarkan kedalam saluran$saluran

yang sangat keil yang melalui antara sel$sel hati yang membatasi sinusoid$sinusoid,

disebut +anali+(li analiuli bermuara kedalam saluran$saluran keil yang kemudian

bergabung bersama membentuk saluran$saluran yang lebih besar dan lebih besar lagi

/khirnya, semua saluran$saluran bergabung kedalam satu saluran yang masuk ke usus

keil !engan ara ini, empedu menapai usus dimana ia dapat membantu penernaan

makanan Pada saat yang bersamaan, unsur$unsur beraun yang terkandung dalam

empedu masuk ke usus dan kemudian dihilangkan


14/30

G. Mani#e!ta!i klini!

Pada sirosis terjadi gangguan arsitektur hepar yang mengakibatkan kegagalan

sirkulasi dan kegagalan parenkim hepar yang masing$ masing memperlihatkan gejala

klinis berupa (Peralta, 2010)

a Cegagalan parenkim hepar

1) ikterus

2) koma

+) spider ne&i

1"


15/30

") alopesia petoralis

#) ginekomastia

%) kerusakan hati

*) rambut pubis rontok

=) eritema palmaris

) atropi testis

10) kelainan darah (anemia, hematon


16/30

10 erak hitam seperti petis dan atau muntah darah

Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama bertahun tahun, sebelum

berubah menjadi dekompensata Sirosis dekompensata dapat dikenal dari timbulnya

bermaam 5 maam komplikasi, seperti kuning atau ikterus perdarahan &arises, asites,

ensefalopati Ikterus terjadi karena kegegalan fungsi hati dan pengobatan dari

komplikasi ini biasanya mengee'akan, keuali pasien mendapat transplantasi

Sesuai dengan konsensus bafeno ", status klasifikasi sirosis hati dapat dibagi

menjadi empat status klinis berdasarkan ada tidaknya &arises, asites dan perdarahan

&arises

Stadium 1 tidak ada &arises, tidak ada asites

Stadium 2 &arises positif, tidak ada asites

Stadium + asites dengan atau tanpa &arises

Stadium " perdarahan dengan atau tanpa asites

Stadium satu dan dua dimasukkan dalam klompok sirosis kompensata,

sementara stadium tiga dan empat dalam klompok sirosis dekompensata

I. Geala -lini!

1. Anamnesis

Perlu ditanyakan pemakaian alkohol jangka panjang, penggunaan narkotik

dalam bentuk suntikan, juga adanya penyakin hati yang menahun Pasien dengan &irus

atau mempunyai kemungkinan tertinggi untuk terkena sirosis

2. Pemeriksaan fisik

Hepatomegali dan atau splenomegali Pada palpasi, hati teraba lebih keras dan

berbentuk lebih takteratur atau ireguler dari hati yang normal

Spider telangietasias (spider nae&i), terutama pada pasien dengan sirosis

alkoholik Spider nae&i terutama ditemukan dikulit dada @amun spider juga dapat

dijumpai pada pasien yang tidak mempunyai penyakit hati

Ikterus atau joundie, eritema palmaris, pembengkakan perut (asites) dan atau

tungkai ba'ah (edema)

1%


17/30

Pasien dengan deposit tembaga (oper) yang abnormal dimatanya atau yang

menunjukkan gejala neurologi tertentu, mungkin mengidap penyakit 'ilson, yang

merupakan kelainan genetik akibat akumulasi tembaga yang abnormal diseluruh tubuh,

termasuk dalam hati yang dapat menimbulkan sirosis

3. Pemeriksaan laboratorium

Peningkatan abnormal enDim transaminease (/S- atau S4A- dan /6- atau

S4P-) pada pemeriksaan rutin dapat menjadi salah satu tanda kerusakan atau

keradangan hati, akibat berbagai penyebab termasuk sirosis

Sirosis yang lanjut dapat disertai penurunan albumin dalam darah, juga

penurunan faktor pembekuan darah

Peningkatan jumlah Dat besi dalam darah dapat dijumpai pada pasien dengan

hemokromatosis, suatu penyakit genetik dari hati yang juga dapat menjuru ke sirosis

/utoantibodis kadang dapat ditemukan pada darah pasien dengan hepatitis

autoimun (autoimun hepatitis) atau P (primary biliary hyrosis)

4. Pemeriksaan penunjang :

• Fadiologi dengan barium s'allo' dapat dilihat adanya &arises esofagus untuk

konfirmasi hepertensi portal

• ?sofagoskopi dapat dilihat &arises esofagus sebagai komplikasi sirosis

hati


18/30

%esion) Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium

dekompensata, hepatoma


19/30

berakumulasi dalam jaringan diba'ah kulit pergelangan$pergelangan kaki dan kaki$kaki

karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk /kumulasi airan ini disebut eema

atau "itting eema (Pitting edema merujuk pada fakta bah'a menekan sebuah ujung

jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu

lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa 'aktu setelah pelepasan dari

tekanan Sebenarnya, tipe dari tekanan apa saja, seperti dari pita elastik kaos kaki,

mungkin ukup untk menyebabkan pitting) Pembengkakkan seringkali memburuk pada

akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai

suatu akibat dari kehilnagan efek$efek gaya berat ketika berbaring Cetika sirosis

memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, airan juga mungkin

berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ$organ perut

/kumulasi airan ini (disebut a!+ite!) menyebabkan pembengkakkan perut,

ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat (SanheD, 200=)

/. S"ontaneo(! /a+terial "eritoniti! &SBP'

airan dalam rongga perut (asites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri$

bakteri berkembang Seara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang

sangat keil airan yang mampu mela'an infeksi dengan baik, dan bakteri$bakteri yang

masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam

&ena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh Pada sirosis, airan yang mengumpul

didalam perut tidak mampu untuk mela'an infeksi seara normal Sebagai tambahan,

lebih banyak bakteri$bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam asites Aleh

karenanya, infeksi didalam perut dan asites, dirujuk sebagai !"ontaneo(! /a+terial

"eritoniti! ata( SBP, kemungkinan terjadi SP adalah suatu komplikasi yang

menganam nya'a eberapa pasien$pasien dengan SP tdak mempunyai gejala$gejala,

dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut,

diare, dan memburuknya asites (@iholson, 2000)

+. Perara*an ari 0ari+e!)0ari+e! -erongkongan &e!o"*ageal %ari+e!'

Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke

jantung dari usus$usus dan meningkatkan tekanan dalam &ena portal (hipertensi portal)

1


20/30

Cetika tekanan dalam &ena portal menjadi ukup tinggi, ia menyebabkan darah

mengalir di sekitar hati melalui &ena$&ena dengan tekanan yang lebih rendah untuk

menapai jantung .ena$&ena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass

hati adalah &ena$&ena yang melapisi bagian ba'ah dari kerongkongan (esophagus) dan

bagian atas dari lambung (@urdjanah 200*)

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan

yang diakibatkannya, &ena$&ena pada kerongkongan yang lebih ba'ah dan lambung

bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai e!o"*ageal an ga!tri+ %ari+e!8

lebih tinggi tekanan portal, lebih besar &aries$&aries dan lebih mungkin seorang

pasien mendapat perdarahan dari &aries$&aries kedalam kerongkongan (esophagus)

atau lambung (@urdjanah 200*)

Perdarahan dari &aries$&aries biasanya adalah parah


21/30

diserap kedalam tubuh eberapa dari unsur$unsur ini, ontohnya, ammonia, dapat

mempunyai efek$efek beraun pada otak iasanya, unsur$unsur beraun ini diangkut

dari usus didalam &ena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di$

detoksifikasi (dihilangkan raunnya) (!a&id, 2011)

Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel$sel hati tidak dapat

berfungsi seara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan

hubungan normalnya dengan darah Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam &ena

portal membypass hati melalui &ena$&ena lain /kibat dari kelainan$kelainan ini adalah

bah'a unsur$unsur beraun tidak dapat dikeluarkan oleh sel$sel hati, dan, sebagai

gantinya, unsur$unsur beraun berakumulasi dalam darah (!a&id, 2011)

Cetika unsur$unsur beraun berakumulasi seara ukup dalam darah, fungsi dari

otak terganggu, suatu kondisi yang disebut *e"ati+ en+e"*alo"at*1 -idur 'aktu siang

hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara

gejala$gejala paling dini dari hepati enephalopathy 4ejala$gejala lain termasuk sifat

lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan$

perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat$tingkat kesadaran yang

tertekan /khirnya, hepati enephalopathy yang parah


22/30

tidak ada kerusakn fisik pada ginjal$ginjal Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang

disebabkan oleh perubahan$perubahan dalam ara darah mengalir melalui ginjal$

ginjalnya Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari

ginjal$ginjal untuk membersihkan unsur$unsur dari darah dan menghasilkan jumlah$

jumlah urin yang memadai 'alaupun beberapa fungsi$fungsi penting lain dari ginjal$

ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara


23/30

/dakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut (!a&id,

2011)

Cetika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel$

sel darah dan platelet$platelet hingga jumlah$jumlah mereka dalam darah berkurang

H1"er!"leni!m adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan

itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel

darah putih yang rendah (le(+o"enia), dan


24/30

direnanakan untuk transplantasi dikerjakan dengan menggunakan skor MELD &Moel

#or En)!tage Li%er Di!ea!e!' atau PELD &Peiatri+ En)!tage Li%er Di!ea!e!'.

BAB I0

LAPORAN -ASUS

MRS tanggal 2# maret 201% jam 1*0#

I. Ientita! Pa!ien

@ama -n /smur

2"


25/30

3mur +# tahun

Jenis kelamin 6aki $ laki

/lamat !usun -laga $ anyuates

Pekerjaan Sopir

Status enikah

Suku adura

II. Anamne!a

(eluhan utama Perut kembung

)i!ayat penyakit sekarang

Pasien datang dengan keluhan perut kembung sejak 1 minggu Perut terasa semakin

membesar sejak 1 minggu @yeri perut (L) sebelah kanan kurang lebih 1 minggu, mual

(L), muntah (L), kentut (L), / (L) hitam kurang lebih 2 hari, bau amis Sering sesak

semenjak perut membesar Post pijat # hari yang lalu

)i!ayat kebiasaan

Pemakaian alkohol (L), narkotika ($)

)i!ayat penyakit dahulu

Fi'ayat hernia (L), Hypertensi ($), !iabetes elitus ($)

)i!ayat penyakit keluarga

Celuarga tidak pernah menderita penyakit Hypertensi, Hepatitis, !

III. Pemerik!aan

2#


26/30

*ital sign

-! 1+0 < %# mmHg

@adi = 9


27/30

Palpasi @yeri tekan (L), pemeriksaan shuffner (L)

Perkusi meteorismus (L)

/uskultasi ising usus (L) normal

+kstremitas superior inferior

/kral hangat L


28/30

H +1,+ +0 5 +%

Hit(ng eni! leko!it

asofil 0,*+ 0 5 1 @eutrofil #=,#2 "0 5 *0

6imfosit 2#,"+ 22 5 "0

?osinofil :,;8 H 2 5 "

onosit 36,25 H " 5 =

F(ng!i *ati

/S- (S4A-) :6 H 0 5 +*

/6- (S4P-) 45 H 0 5 "2

F(ng!i ginal

3@ < lood 3rea @itrogen 1*,0 ",% 5 2+,0

Creatinin 0,=" 0,%2 5 1,10Gl(ko!a ara*

4likosa darah puasa 88 *0 5 10#

BAB 0

-ESIMPULAN

Hepar erupakan salah satu organ peting pada tubuh manusi, yang memiliki fungsi

1 Sebagai metabolisme karbohidrat

2 Sebagai metabolisme lemak

+ Sebagai metabolisme protein

" Sehubungan dengan pembekuan darah

Sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh

darah besar dan seluruh sistem arsitektur hepar mengalami perubahan menjadi tidak

teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang

mengalami regenerasi

Pada sirosis terjadi gangguan arsitektur hepar yang mengakibatkan kegagalan

sirkulasi dan kegagalan parenkim hepar yang masing$ masing memperlihatkan gejala

klinis berupa kegagalan parenkim hepar dan hipertensi portal

Jika sirosis hepatis tidak ditangani dengan baik, maka akan timbul komplikasi, dianta

ranya

2=


29/30

1 ?dema dan asites

2 Spontaneous baterial peritonitis (SP)

+ Perdarahan dari .aries$.aries Cerongkongan (esophageal &aries)

" Hepati enephalopathy

# Hepatorenal syndrome

% Hepatopulmonary syndrome

* Hypersplenism

= Canker Hati (hepatoellular arinoma)

DAFTAR PUSTA-A

/rroyo . 2010 Pathophysiology,iagnosis And 'reatment $f Ascites -n irrhosishttp


30/30

Saher F/ and pherson F/ 200" 'injauan (linis asil Pemeriksaan

%aboratorium Jakarta ?4 pp +*+

SanheD ; and -al'alkar J/ 200= %iver irrhosis -he /merian ollege of

4astroenterology P +01$2%+$0000

Sutadi S, 200+ #irosis epatis http

refrat sirosis fix.doc

Documents